Tipos e Características do Diabetes

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Diabetes 
 
Glicose em jejum 
(mg/dL) 
Glicose 2 horas 
após sobrecarga 
com 75 g de 
glicose (mg/dL) 
Glicose ao acaso 
(mg/dL) 
HbA1c (%) 
Normoglicemia Até 99 100 – 139 - até 5,6 
Pré-diabetes 100 – 125 140 – 199 - 5,7 - 6,4 
Diabetes ≥ 126 ≥ 200 
≥ 200 com sintomas 
inequívocos de 
hiperglicemia 
≥ 6,5 
 
Tipos de Diabetes Mellitus 
DM 1 
→ 1A: Deficiência de insulina por destruição autoimune das células β pancreáticas 
comprovada laboratorialmente 
→ 1B: Deficiência de insulina de natureza idiopática 
DM 2 Perda progressiva de secreção de insulina combinada com resistência à insulina 
DM Gestacional 
Hiperglicemia de graus variados diagnosticada durante a gestação, na ausência 
de critérios de DM prévio 
Outros tipos 
MODY (monogênico), neonatal, secundário a endocrinopatias, doenças do 
pâncreas exócrino, infecções, medicamentos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 é removido no aparelho de Golgi, mas é secretado junto com a 
insulina, podendo ser dosado para avaliação da função das células β pancreáticas (se há diminuição 
progressiva da secreção de insulina – DM II) tendo uma meia-vida de 30 minutos (insulina é de 5min). 
Células α 
Glucagon 
Células β 
Insulina 
 A síntese de Insulina se inicia 
no citoplasma, mas após sequência 
sinalizadora inicial hidrofóbica ser 
sintetizada o ribossomo vai até o RER 
e termina de sintetizar a pré-pró-
insulina no lúmen retículo. Peptídeo 
sinal é excisado e então se forma pró-
insulina, com uma cadeia α e β 
ligadas por pontes dissulfeto (Cys) e 
conectadas por um peptídeo C que 
removido no aparelho de Golgi, mas 
é secretado junto com a insulina 
A insulina é liberada quando glicose plasmática > 100mg/dL, passando pelas células α e inibindo 
liberação de glucagon, enquanto que o glucagon é liberado com glicose plasmática < 70 mg/dL. A 
ausência de secreção de insulina diminui a absorção de glicose pelas células e estimula a 
gliconeogênese no fígado, levando a hiperglicemia, desidratação (aumento de secreção de glicose 
pelos rins que tem efeito osmótico na água) e polidipsia (aumento da sede). Ação de glucagon também 
aumenta degradação de lipídeos e formação de corpos cetônicos o que causa hálito cetônico 
(acetona), náuseas e acidose (acetato e β-hidróxidobutirato → cetoacidose diabética, principal 
complicação da DM I não controlada). 
Hiperglicemia crônica leva a formação de AGEs (produtos finais de glicação avançada (glicose 
é poli-hidroxialdeído, função aldeído altamente reativa) que ativam fator de transcrição NF-kβ que 
aumenta liberação de citocinas inflamatórias, atividade pró-coagulante e disfunção endotelial 
(aterosclerose), proteínas glicadas do plasma se ligam a proteínas da membrana basal aumentando 
espessura de capilares (diminui eficiência de troca com interstício), aumento de ligação cruzada do 
colágeno que pode lesar membrana basal de glomérulos (nefropatia diabética), nervos (neuropatia 
diabética – perda de sensibilidade), retina (retinopatia diabética) e aumenta sequestro de proteínas 
como LDL 
 
Diabetes Mellitus 1 
 Se desenvolve na infância e na adolescência. Associação com HLA (antígeno leucocitário 
humano). Exame dosagem anticorpo Anti-GAD (ácido glutâmico descarboxilase). Geralmente se 
origina após uma infecção viral ou bacteriana nos primeiros meses de vida que acaba criando 
anticorpos contra células β pancreáticas. LADA tbm ocorre por destruição autoimune, mas se 
desenvolve no adulto. Hiperglicemia (glucagon – gliconeogênese e ausência de insulina) e 
hipercolesterolemia (aumento degradação de lipídeos para oxidação e VLDL) e cetoacidose diabética. 
Insulina também atua na ativação de diversos genes, como da lipase lipoproteica, levando a 
diminuição da síntese o que causa 
hipertrigliceridemia (diminuição da 
capitação de lipoproteínas). 
Estresse provocado durante 
exercício nas fibras musculares leva 
a associação do Glut-4 à 
membrana de forma independente 
de insulina, sendo indicado para o 
tratamento, além de insulina regular 
(3 doses, antes do café da manhã, 
almoço e janta) e NPH (2 doses, 
pela manhã e antes de dormir) 
Diabetes Mellitus 2 
Se desenvolve a partir dos 40 anos. 90-95% dos casos de diabetes. Síndrome 
hiperosmolar e hiperglicêmica. Boa parte dos pacientes são assintomáticos, 
mas pode haver visão turva, fadiga, disfunção erétil, infecções por cândida 
ou do trato urinário, pele seca pruriginosa, parestesias, aumento da micção, 
sede e apetite, perda de peso inexplicada. Aumento de resistência à insulina 
(genética, obesidade (adipocinas inflamatórias atrapalham cadeia de 
sinalização intracelular da insulina), sedentarismo, envelhecimento) leva a hiperinsulinemia que diminui 
tolerância a glicose, podendo levar a diminuição da secreção de insulina pelas células β (por toxicidade 
da glicose e dos AGLs). Retinopatia, 
neuropatia, nefropatia, doenças 
cardiovasculares e AVCs (citocinas pró-
coagulantes e aterosclerose). Estresse e altos 
níveis de cortisol estimulam gliconeogênese, 
aumenta glicemia, resistência à insulina, 
hiperinsulinemia e risco de DM2. Ausência de 
cetoacidose. 
 
 
Diabetes MODY 
Se desenvolve na infância e na adolescência. 10% dos 
classificados como DM1 e 5% dos classificados como 
DM2. Sem anticorpos anti-GAD e anti-insulina e dosagem 
de peptídeo C normal. Boa parte dos pacientes 
assintomáticos. Baixo risco de complicações. É 
ocasionado por uma mutação monogênica e possui 14 
tipos diferentes. MODY 2 ocorre 30 - 70% dos casos devido 
a mutação do gene GCK (glicoquinase) fazendo com 
que insulina não seja secretada nas células β levando a 
hiperglicemia ligeira assintomática e HbA1c < 8%. 
 
Diabetes Gestacional 
Durante a gestação normal a resistência à insulina aumenta e as células β compensam o aumento da 
demanda, mas na DMG ocorre déficit na resposta das células β, com secreção insuficiente de insulina. 
Pode se desenvolver com idade materna avançada, sobrepeso, histórico familiar, crescimento fetal 
excessivo, antecedentes de abortamento de repetição, baixa estatura e síndrome do ovário policístico 
(ciclos menstruais irregulares). Pode ocasionar hipoglicemia neonatal no bebê. Glicemia em jejum 92-
125 mg/dL, TOTG – 75 ≥ 92/180/153 mg/dL. Tratamento com dieta, exercício físico, insulinoterapia (0.7 – 
1.0 um/kg/dia), metformina/glibenclamida.