APOSTILA DE PATOLOGIA BUCAL

Prévia do material em texto

PATOLOGIA BUCAL
07/02/2020
DEFEITOS DE DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO MAXILOFACIAL E ORAL 
- Anomalias de Desenvolvimento/Alterações Herdadas e Congênitas.
- HEREDITÁRIA: Desvio da normalidade transmitidos por genes e que podem estar presentes ou não ao nascimento.
- CONGÊNITA: São produzidos durante o desenvolvimento fetal ou embrionário, por agentes exógenes ou endógenos, da mais variada natureza (infecções, lesões físicas, hormonais, carências nutritivas e excesso de vitaminas, drogas e substâncias químicas e doenças).
>>>>>>>> DEFEITOS DO LÁBIO <<<<<<<<<<<<<
· Fendas Orofaciais
· Fossetas da comissura labial e labiais paramedianas
· Lábio duplo
FENDAS OROFACIAIS 
- 15% formações congênitas
- 1/700-1000 nascimentos
- Asiáticos<Brancos<Negros
- Etiologia Multifatorial
FENDA LABIAL
- Processo nasio medial + processo maxilar
- 6-7 semanas
FENDA PALATINA
- Processos maxilares
- 8ª semana
>> CLASSIFICAÇÃO (utiliza-se o forame incisivo como referência)
- Pré-forame
> Completa/Incompleta, Unilateral/bilateral 
- Pós-forame
> Completa/Incompleta
- Transforame
- Unilateral/bilateral
ÚVULA BÍFIDA
- Fusão incompleta da porção posterior do palato mole
- 1:80 indivíduos
- Asiáticos>Brancos>Negros
FENDA PALATINA SUBMUCOSA
- Defeito na musculatura subjacente ao palato mole
FENDAS RARAS DA FACE
· FENDA FACIAL LATERAL
- Processo maxilar + mandibular
- 0,3% fendas
· FENDA FACIAL OBLÍQUA
- Processo nasal lateral + maxilar
- 1/1.300 fendas
· FENDA MEDIANA DO LÁBIO SUPERIOR
- Processos medianos
- Raras
TRATAMENTO
- Quieloplastia
- Palatoplastia
- Aparelhos protéticos ortopédicos
- Enxertos autógenos
- Cirurgias ortognáticas
- Aconselhamento genético
FOSSETAS DA COMISSURA LABIAL
- Pequenas invaginações da mucosa no limite do vermelhão dos cantos da boca
- Falha na fusão dos processos embrionários maxilar e mandibular
- Adultos: 12-20%
- Crianças: 0,2-0,7%
- Ocorre mais em homens
- Profundidade de 1-4mm
- Tratamento: Desnecessário
· Secreções salivares e infecção secundária
FOSSETAS LABIAIS PARAMEDIANAS 
- Invaginações congênitas raras do lábio inferior
- Sulcos laterais persistentes (6ª semana vida embrionária)
- Depressões sutis > fossas proeminentes
- Profundidade de 1,5cm
- Drena secreções salivares
- Geralmente bilaterais
- Tratamento: Remoção estética
LÁBIO
70
- Limite anterior da boca
- Filtrum, freio lábial
- Sulco mento labial
- Comissuras bucais
- Sulcos verticais
- Linha de KLEIN 
- Rósea
- Glândulas salivares menores
MUCOSA JUGAL
- Continuação da face interna do lábio
- Lisa
- Rósea
- Úmida
- Papila parotídea
LÁBIO DUPLO
- Dobra exuberante de tecido na mucosa labial
- Persistência do sulco
- Lábio superior>Lábio inferior
- Síndrome de Ascher
- Hábitos
- Tratamento: estético
GRÂNULOS DE FORDYCE
- Glândulas sebácias ectópicas na mucosa jugal
- 80% população
- Múltiplas lesões papulares amareladas ou branco-amareladas
- Adultos>Crianças
- Tratamento: Assintomático.
LÍNGUA (dorso, bordas e ventre)
- Rósea-avermelhada
- Papilas
- Face ventral: delgada lisa e rede vascular
- Freio lingual
- Terço Posterior > Base da Língua
- Terço Médio e Terço Anterior > Corpo da Língua
- Sulco terminal. V Lingual.
ANATOMIA DA LÍNGUA 
DORSO
- Forame cego
- No ápice do sulco terminal
- Escovação cega
- A partir de onde a glândula tireóide desenvolveu-se
VENTRE
- Pregas fimbriadas
- Veias linguais
- Bilaterais – lateralmente ao freio lingual
- Freio lingual: conexão da superfície inferior com o assoalho bucal
ASSOALHO
- Ferradura
- Mucosa fina, delgada e vascularizada
- Carúncula da glândula sublingual
- Papila de desembocadura da glândula submandibular
PAPILAS GUSTATIVAS
· Papilas filiformes
· Papilas fungiformes
· Papilas circunvaladas
· Papilas foliadas
PAPILAS FOLIADAS
- Área que requer maior atenção no exame clínico, maior incidência de lesões.
MICROGLOSSIA (HIPOGLOSSIA)
- Não há critérios clínicos definidos; casos raros de Aglossia
- Pode ocorrer isoladamente ou como parte de uma síndrome (mais comum)
- Síndrome de hipoglossia-hipodactilia
- Tratamento
- “Aumento” – através da separação da língua do assoalho da boca e remoção de algumas fibras do músculo genioglosso (para casos não muito severos).
MACROGLOSSIA
- Tratamento, quando necessário – cirúrgico (remoção da lesão e/ou diminuição do tamanho da língua)
- Correção das discrepâncias entre os arcos, quando indicada
- Terapia fonoaudiológica
CAUSAS DA MACROGLOSSIA
Congênitas e Hereditárias
- Malformações vasculares
· Linfangioma
· Hemangioma
- Hemi-hiperplasia
- Síndrome de Beckwith-2Wiedemann
- Síndrome de Down
- Neurofibromatoses
- Neoplasia endócrina múltipla
Adquirida
- Pacientes edêntulos
- Amiloidose
- Mixedema
- Acromegalia
- Angioedema
- Carcinoma e outros tumores
LÍNGUA CRENADA
- Macroglossia
- Indentações observadas nas margens da língua
- Muito comum
- Hábito
ANQUILOGLOSSIA 
- Anomalia de desenvolvimento, limitação dos movimentos da língua.
- Total – rara/parcial – freio curto ou com inserção alta – próximo ao ápice lingual
- Presentes em menos de 1 caso por 1000 nascimentos
- 4x mais comuns em meninos
- < comum em adultos
· TRATAMENTO CIRÚRGICO: 
- Indicado: quando há prejuízo funcional ou periodontal e em pacientes que receberão próteses removíveis.
- Contra-indicado: em recém nascidos (hemorragia, edema, asfixia, infecção)
LÍNGUA BÍFIDA
- Incompleta fusão dos brotos laterais da língua, durante a embriogênese
- Diferentes graus de comprometimento
- EXTREMAMENTE RARA
- Situação onde há uma divisão da língua a partir do ápice
· TRATAMENTO CIRÚRGICO: indicado quando há comprometimento funcional ou estético.
15/02/2020
TIREOIDE LINGUAL
· Tecido da tireoide na área do forame cego
· Falha na migração do tecido tireoide, durante a embriogenese (7ª semana) que deveria ficar anteriormente a traqueia e a laringe.
· Botão: forame cego
· 1:3000- ocorrência em pacientes
· Predileção pelas mulheres (4:1)
· 70% é a única tireoide 
· 75% hipotireoidismo infantil
· 1% malignidade
· DIAGNÓSTICO
· cintigrafia com isótopos de iodo (e dosagem hormonal obrigatótia pode ser o único tecido tireoide funcional)
· TC
· RM
· Biopsia (risco de hemorragia) não se faz
· TRATAMENTO
· Depende do tamanho e da funcionalidade do tecido tireoide 
· Excisão cirúrgica: com ou sem compensação hormonal
LÍNGUA FISSURADA 
Presença de fendas e fissuras no dorso dos dois terços anteriores da língua
· Fissuras podem ter de 2 a 6mm de profundidades 
· Acomete de 2 a 7% da população, aumentando com a idade
· Mais prevalente em indivíduos com distúrbios mentais
· Etiologia incerta
· Hereditariedade
· irritação crônica local
· Deficiência vitamínica
· Pode ter sintomatologia de acordo com a profundidade das fissuras 
· Acumulo de alimentos fermentação causando infecção secundaria 
· Associação com a língua geográfica 
· Presente em diversas síndromes 
· Não há tratamento, somente orientações de higiene da língua
LÍNGUA GEOGRÁFICA
Sinonímia
· Eritema linear migratório 
· Glossite migratória benigna 
· Exantema viajante da língua 
· Eritema areata migratório 
· Estomatite areata migratória
· Condições benigna comum generalizada diagnosticada no exame de rotina 
· 1-3% da população
· Mulheres 2:1 homens
· Em geral assintomática 
· Etiopatogenia desconhecida 
· Pacientes com psoríase >10%
· Atrofia das papilas filiformes 
· 2/3 anteriores do dorso lingual
· Múltiplas áreas bem demarcadas de eritema
· Ponta ou bordas da língua
· Áreas atroficas circundadas por bordas amarelo-esbranquiçadas, recortadas ou circinadas, discretamente elevadas
· Lesões solitárias são incomuns
· O eritema migratório pode ocorrer em outras áreas da mucosa bucal. Nesses casos a, língua é quase sempre afetada.
· TRATAMENTO
· Nenhum 
· Condição interiormente benigna 
· Corticosteroides tópicos: casos de sensibilidade/queimação 
· Casos sintomáticos: suplementos de zinco
LÍNGUA PILOSA
· Acumulo de queratina nas papilas filiformes 
· Crescimento das papilas filiformes do dorso da língua (2 a 3cm)
· Podem ser: pretas, marrons, amarelas ou vermelha (bactérias cromogenicas, pigmentadas do tabaco ou alimentos 
· Presentesem 0,5 a 1% dos adultos
· Tende a ser mais prevalentes em idosos e fumantes 
· Etiologia não é bem definida/determinada
· Atraso na queratinizarão das papilas filiformes, que continuam crescendo 
· Aumento na formação de queratina ou deficiência no processo normal de descamação da mesma 
· ETIOLOGIA – FATORES RELACIONADOS
· Uso prolongado de H2O uso de colutorio bucal oxidante ou antiácidos e/pu antibióticos tópicos
· Má higiene bucal
· Fumantes 
· Debilidade geral
· Radioterapia
· Proliferação fúngica e microbiana
Tratamento
· Pode desaparecer espontaneamente
· Remoção da possível causa 
· Higiene da língua (raspagem) pode ter bons resultados
· Uso de colutorios (exceto os que contem H2O2)
VARICOSIDADE (VARIZES) 
· Veias anormalmente dilatadas e tortuosas 
· Idosos
· Perda do tônus do tecido conjuntivo
· Tratamnto:NDA
· VARICOSIDADES SUBLINGUAIS
· Múltiplas bolhas papulares, púrpuero elevadas
· Superfície ventral e borda lateral da língua 
· VARICOSIDADE SOLITÁRIAS 
· Lábios
· Bochecha 
· Nódulos purpúreo-azulado firme e indolor
· Não tem associação com hipertensão sistêmica ou outra doença cardiopulmonar
· Pacientes com veias varicosas das pernas são mais propensas a ter varicosidades na língua
DEFEITOS ÓSSEOS
EXOSTOSE
EXOSTOSE VESTIBULAR
•Nódulos ósseos bilaterais ao longo da face vestibular dos rebordos alveolares da maxila e mandíbula 
•Assintomática (trauma)
•1/1000
•Homens =mulheres
 
EXOSTOSE PALATINA/TUBÉRCULOS PALATINOS
•Protuberâncias ósseas na região palatina 
•Homens>mulheres 
•30-69%
EXOATOSE SOLITÁRIA 
•Resposta a uma irritação local
•Enxerto gengival>estímulo periósteo>formação de osso
EXOSTOSE REACIONAL SUBPÔNTICA
•	Na crista óssea alveolar, abaixo do pôntico de uma prótese fixa na região posterior 
· TRATAMENTO DAS EXOATOSES
•Biópsia desnecessário 
•Remoção (traumatismo constante, dolorosas, ulceradas, colocação de prótese) 
TORO PALATINO
•Massa dura de osso
•Comum (9-60%)
•Linha média do palato duro
•Asiáticos e esquimós 
•Homens 2:1 mulheres 
•Adulto jovem 
•Etiologia multifatorial 
TORO ALONGADO
•	Crista na linha média ao longo da rafa palatina
TORO LOBULAR 
•Massa lobulada com única base 
•Sessesis/pendunculados 
•Sesseis base maior que o topo
•Pendunculados base menor que o topo
· TRATAMENTO DO TORUS PALATINO 
•Biópsia desnecessária 
•Remoção (traumatismo constante, doloroso, ulcerado, colocação de prótese) 
TORO MANDIBULAR 
•Protuberância óssea ao longo da superfície lingual da mandíbula 
•Bilateral: 90% dos casos
•Menos comum que o palatino
•7-10%
•Adultos jovens 
ALTERAÇÕES CONDILARES
HIPERPLASIA CORONOIDE 
•Rara
•Limita movimentos da mandíbula 
•5:1 homens>mulheres
•12 aos 19 anos 
•Uni/bilateral (5c)
•Assintomática 
· Radiografia: alongamento regular de ambos os processos
· TRATAMENTO: coronoidectomia; Fibrose
HIPERPLASIA CONDILAR
•Assimetria facial prognatismo, mordida cruzada,mordida aberta
•Crescimento maxilar compensador e inclinação do plano oclusal 
•Aumento irregular da cabeça da mandíbula 
•Alongamento do colo do côndilo 
· TRATAMENTO:
•Autolimitante
•Grau de dificuldade funcional 
•Alterações estéticas
•Condilectomia unilateral 
•Osteotomia mandíbular
•Tratamento ortodôntico 
· SÍNDROME DA CABEÇA E PESCOÇO
•Disostose mandibulofacial
•Síndrome oculoariculovertebral
•Microssomia hemofágico
•Aplasia condilar
•Uni/bilateral
CÔNDILO BÍFIDO 
•Raro 
•Cabeça lateral e medial/anterior e posterior 
•Origem incerta
•Assintomática 
SÍNDROME DE EAGLE 
•Síndrome estilióide/síndrome da artéria carótida 
•Alongamento/ mineralização: 18 a 40%- assintomática 
•Adultos
•Dor facial vaga, quando gira a cabeça, deglute ou abre a boda
· AMIDALECTOMIA 
•Desenvolvimento de tecido cicatricial: dor faríngeo cervicofaringeana 
· ARTÉRIA CARÓTIDA 
•Atrito do complexo mineralizado e as artérias carótideas, associadas com fibras nervosas simpáticas
•Dor no pescoço quando gira a cabeça, pode irradiar para outras regiões 
· TRATAMENTO 
•Não necessário 
•Injeções locais de corticosteroides 
•Excisão cirúrgica parcial
DEFEITO DE STAFNE 
•Depressão mandibular lingual da glândula salivar 
•Concavidade for a do osso cortical na superfície lingual da mandíbula
•Biópsia: tecido de glândula salivar histologicamente normal
•Radiografia: área radiolucida na região posterior da mandíbula, entre os molares e ângulo da mandíbula. Circunscrita, com borda esclerótica 
•0,3%
•80-90% em homens
· TRATAMENTO: nenhum
21/02/20
LESÕES PIGMENTADAS DA MUCOSA BUCAL
· Diagnostico diferencial 
Lesão vascular X lesão pigmentada 
· Uso do teste de pressão com a lamina histológica, teste de vitropressão 
CLASSIFICAÇÃO
· Lesões benignas oriundas de malanócitos
· Pigmentaçao racial 
· Melanose do fumante 
· Macúla melanotica oral 
PIGMENTAÇÕES CAUSADAS POR DEPÓSITOS
· Exógenos 
· Endógenos
· Neoplasmas
· Melanoma
MELANÓCITOS
· Origem: ectodérmica (crista neural)
· Localização: tecido conjuntivo, camada basal
· Citoplasma irregular com projeções dendríticas que passam melanina para querainócitos 
PIGMENTAÇÃO RACIAL 
· Incidência 
· Comum
· Racas negra, asiática, mediterrânea
· Genética
· Qualquer idade 
· Não tem predileção de gênero
· CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
· Pigmentação castanha e negra distribuída simetricamente e persistente 
· LOCALIZAÇÃO
· Gengiva
· Palato
· Mucosa bucal
· TRATAMENTO
· Acompanhamento. Não requer tratamento e prognostico
· CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
· Deposição de grânulos de melanina na camada basal do epitélio
· DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
· Malanose associada ao fumo
· Síndrome de Peutz-Jeghers
· Doença de addison
· Melanoma
MELANOSE DO FUMANTE 
- Pigmentação das mucosas em fumantes de tabaco
· TIPOS: 
· Cigarro= gengiva vestibular inferior
· Cachimbo= comissura labial e mucosa jugal
· Fumo invertido= palato duro 
· ETIOLOGIA 
Tabaco → melanocitos → melanina
· CARACTERÍSTICAS CLINICAS 
· Aumenta com o uso 
· 1 ano de uso 
· >brancos
· Mulheres>homens
· DIAGNÓSTICO
· História do uso do fumo
· Características clinicas 
· História medica
· DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
· Pigmentação racial
· Neurofibromastose
· Síndrome de Peutz-Jegher
· Pigmentação medicamentosa
· CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
· Aumento de pigmentação por melanina da camada das células basais do epitélio superficial 
· Microscopia não dá diagnostico (=mácula melanótica)
· TRATAMENTO
· Nenhum
· Demora 3 anos para desaparecer após parar de fumar
· Biopsia: sinais de malignizacao
MACULA MELANÓTICA ORAL 
· Melanose focal 
· Lesão pigmentada focal que pode representar:
· Sarda intra-oral
· Pigmentação pós-inflamatória
· Mácula associada a síndrome de Peutz-Jeghers ou doença de Addison 
· CARACTERÍSTICAS CLINICAS
· Mácula arredondada, assintomática, marrom, bem delimitada 
· Independente da exposição solar
· Etiologia desconhecida
· produção de melanina 
· Sem predileção por idade
· Gênero F
· Localização: lábio inferior>mucosa jugal > palato
· Número: variado
· 7mm ou menos
· Não aumenta de tamanho com o tempo 
· CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
· Aumento da quantidade de melanina nas camadas basal e parabasal de um epitélio escamoso estratificado que não apresenta outros aspectos de anormalidade 
· Não mostra cristas epiteliais alongadas
· Número de melanócitos normal
· Aumento da atividade dos melanócitos
· Melanina a volta dos queratinócitos basais e macrófagos subjacentes
· Presença de melanófagos
· TRATAMENTO 
· Nenhum tratamento 
· Estética 
· Intra-oral não tem potencial para malignizacao 
· Biópsia excisional: máculas com sinais de malignizacao 
PIGMENTAÇÕES CAUSADAS POR DEPOSITO EXÓGENOS
TATUAGEM DE AMALGAMA
Incidência: 
· LOCALIZAÇÃO
· Gengiva
· Mucosa alveolar e jugal
· DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· Lesões névicas
· Melanoma 
· Varizes
· CARACTERÍSTICA CLINICAS
· Mácula negra-azulada, azul ou cinza
· Assintomática
· Tamanho variável 
· Bordas bem definidas/irregulares/ difusas 
· Fio dental contaminado com partículas de amalgama de restauração recente
· Retrobturacao endodôntica
· CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
· Material radiopaco 
· CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
· Fragmentossólidos escuros, grandes, dispersos no interior do tecido conjuntivo 
· Pouca resposta inflamatória
· TRATAMENTO
· Radiografia 
· Acompanhamento
PIGMENTAÇÃO MEDICAMENTOSA
· Tranquilizantes 
· Antimaláticos
· Anticoncepcionais
· AZT
PIGMENTAÇÃO MEDICAMENTOSA POR TETRACICLINA 
· Vários medicamentos podem ser incorporados ao dente em desenvolvimento
· O grau de alterações depende da época de administração, da dose e da duração do uso
· Mais comum: tetraciclina
· Cor do dente: amarelo-claro a marrom-escuro
· Luz ultra-violeta no escuro sobre os dentes pigmentados com tetraciclina: brilho amarelado
PIGMENTAÇÃO POR METAIS PESADOS 
· ChumBo
· Ferro 
· Arsênio
· Bismuto
· Mercúrio
· Afetam a saúde geral 
· Muito raro
· Repercussões orais insignificantes 
· Toxicidade sistêmica por anorexia, náuseas, depressão, cansaço, insônia, e fraqueza
NEOPLASMAS
· NEVO
· Malformação da pele ou mucosa de natureza congênita ou do desenvolvimento
· Podem surgir do epitélio de superfície ou tecido conjuntivo subjacente 
· Proliferação benigna e localizada de células originadas da crista neural (células névicas) que migram para epiderme durante o desenvolvimento 
· Contraparte benigna do melanoma
NEVO MELANOCÍTICO
· Tipo mais comum reconhecido 
· Lesão pigmentada contituida de células névicas 
· Representa uma proliferação benigna e localizada 
· Células névicas: citoplasmaticamente são idênticas aos melanócitos, exceto pela ausência de dendritos e tendência de formar ninhos 
· CARACTERÍSTICAS CLINICAS 
· Pápula, nódulo superficial ou pequena mancha, em geral <7mm
· Qualquer parte do corpo (principalmente cabeça e pescoço)
· Palato duro ou gengiva 
· Gênero F>M
· Infância aos 35 anos e desaparecem com a senilidade
· Raça: branca>amarela>negra
· TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
· Nenhum tratamento é indicado 
· Diagnostico diferencial: melanoma
· Lesões intra-orais devem ser biopsiadas 
· CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
· Proliferação benigna de células névicas com capacidade variável de produzir melanina 
· Pigmento evidente na superfície da lesão
· Agregados pequenos e redondos (tecas) 
Nevo: prevalência
· Intramucoso: 63%
· Azul: 19%
· Composto: 3%
· Juncional: 3%
· Combinado: 4%
Transformação maligna → juncional
NEVO INTRAMUCOSO
· Mais comum
· Papilomatoso, menos pigmentado
· <6mm
NEVO AZUL
· Proliferação benigna de melanócitos dérmicos. Normalmente profunda, no tecido conjuntivo subepitelial
· Incomum
· Tipo comum e celular
· Acomete qualquer local cutâneo ou mucoso 
· Predileção por dorso de mãos e pés, couro cabeludo e face
· Lesões orais: palatp duro 
· Crianças e adultos jovens
· Gênero F
· Lesões em mácula
· Cor azul –negro
· <1cm
· As células fusiformes pigmentadas e em arranjo frouxo, estão bem separadas do epitélio suprajacente (profundamente)
· TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
· Incisão cirúrgica conservadora
· Recorrência rara
· Diagnostico diferencial: melanoma
NEVO JUNCIONAL 
· Nódulo marrom ou negro,bem delimitado, mas pode ser uma pápula
· Na boca: bem escuro (preto)
· <6mm
· Existem melanomas e nevos que não são pigmentados= difícil diagnostico
· Os nevos evoluem passando por vários estágios clínicos que se relacionam aos aspectos microscópicos específicos 
MELANOMA
· Neoplasma maligno de origem melanocítica
· Lesão melanoc;itica benigna Melanócitos 
· Fatores que favorecema malignizacao:
· Trauma 
· Irritação
· Biopsia parcial de nevos
· SINAIS QUE INDICAM A TRANSFORMAÇÃO
· Formação de halo eritematoso ou pigmentado
· Sensibilidade dolorosa
· Linfadenopatia satélite
· DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
· Mácula melanótica’
· Tatuagem por amalgama
· Melanoma
· Lesões vasculares (hematoma, sarcoma de Kaposi, varizes e hemangioma) 
MELANOMA CUTÂNEO
· Incidência:
· 3° tipo de câncer de pele mais comum (2% dos tumores malignos)
· Taxa de óbito: 1-2%
· Fatores predisponentes:
· Exposição aguda ao sol 
· Genética
MELANOMA BUCAL
· Incidencia:
· Rara (1%) grave-fatal 
· 
· Homens 4/7 decada de vida’
· 30% precedidas por pigmentações orais
’
· LOCALIZAÇÃO 
· Palato (40%)
· Gengiva
· Lábios 
· Mucosa jugal
· DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
· Nevo melanocítico
· Tatuagem por amalgama
· CARACTERÍSTICAS CLINICAS
· Mancha, placa ou nódulo de coloração assimétrica
· Cor: marrom, negro, branco, vermelho ou azul 
· Diâmetro: >6mm
· Bordas em serrilhado
· Negros>asiáticos>brancos
· TRATAMENTO
· Detecção precoce
· Remoção cirúrgica radical
· LOCALIZAÇÃO
· Palato e gengiva, seguidos por lábios e mucosa jugal
· Biopsia parcial: predispõe a metástase por via hematogenica 
· CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
· Atipias celulares na junção epitélio/conjuntivo 
· Proliferação lateral (células basais) 
· Proliferação vertical (tecido conjuntivo)
· Processos dendriticos proeminentes
· Células fusiformes 
· Melanomas amelonóticos
· DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
· Nevos 
· Mácula melanótica 
· Pigmentação fisiológica
· Tatuagem por amalgama 
· Saroma de kaposi 
· História clinica
· Simetria
· Uniformidade 
*biopsia em toda lesão pigmentada suspeita
· TRATAMENTO E PROGNOSTICO
· Excisão cirúrgica: único tratamento curativo
· Radioterapia: não tem impacto na sobrevida
· Quimioterapia+imunoterapia: resultados promissores 
PROGNÓSTICO 
(subtipo histológico e profundidade da invasão tumoral) extremamente pobre
· Falhas no tratamento de melanomas mucosos= excisao incompleta→recidivas locais e metástases a distancia 
· Lesões bucais: mais profundas e avançadas no momento da biopsia
· Taxa sobrevida melanoma cutâneo: 65%
· Taxa sobrevida melanoma bucal: 20%
LESÕES BUCAIS ASSOCIADAS A MÁCULAS PIGMENTADAS CUTÂNEAS
· Neurofibromatose
· Síndrome de Mc Cune-Albright
· Síndrome de Peutz Jeghers
· Síndrome de Addison
· Condição hereditária
· Gene autossômico dominante de expressividade variável
· 8 tipos (mais comum tipo I 90%)
· Não é mortal
NEUROFIBROMATOSE 
Duas ou mais características
· Seis ou mais manchas café com leite→ 5mm pré-puberdade 15mm pós-puberdade 
· Dois ou mais neurofibromas de qualquer tipo um plexiforme
· Sardas nas regiões e inguinal
· Glioma ótico
· Dois ou mais nódulos de Lisch (hematomas da íris)
· Uma lesão óssea distinta como displasia esfenoide, adelgamento da córtex de ossos longos com ou sem pseudo-artose
· Um parente de primeiro graucom neurofibromatose tipo I 
· CARACTERÍSTICAS CLINICAS
· Neurofibromas cutâneos múltiplos (pequenas pápulas a massas pedunculadas da pele-elefentiase neuromatosa)
· Manchas cutâneas “café com leite”
· Pode afetar SNC- deficiência mental (não comum)
· Baixa estatura
· Lesões orais em 25%dos caos-lesos disformes e moles
· Tratamento: estética e função 
· Pode provocar alterações ósseas-fazem pressão que levam a reabsorção
· MICROSCOPICAMENTE
· Nervos em permeio de fibras colágenas 
· Novelo de nervos com hiperplasia de conjuntivo
· TRATAMENTO 
· Aconselhamento genético 
· Cirurgia cosmética 
· Malignizacao: 5% (neurofibrossarcoma schwannoma maligno) 
SÍNDROME DE MCCUNE ALBRTGHT 
· Manchas cutâneas: café com leite (bronzeadas bem definidas,geralmente unilaterais em tronco e coxas)
· Displasia fibrosa poliostótica (assimetria facial)
· Radiograficamente: aspecto de vidro despolido (jateamento)
· Meninas
SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS 
· Caracterizada por lesões semelhantes a sardas nas mãos, na pele perioral e mucosa oral associada a polipose intestinal e predisposição para o desenvolvimento de câncer
· CARACTERÍSTICAS CLINICAS
· Rara,mas caracterizada bem definidas (1:120.00)
· Pigmentação mucocutânea face, mão, pés e boca+polipose intestinal 
· Melena
· Caráter hereditária (mutação gene LKB1)
· Gene autossômico dominante
· Múltiplas máculas orais (lábios, palato, mucosa jugal)
· Na face: ao redor dos olhos, narinas e lábio
· Na boca: mácula de 1 a 4mm
· As máculas não sofrem alterações sob efeito do sol
· Presença ao nascimento ou 1ª infância
· Malignização dos pólipos intestinais: 2 a 3% (adenocarcinoma)
· TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
· Monitoramento das lesões quanto a formação de novas lesões
· Aconselhamento genético
· Hipoadrenocorticismo
· Hiperfunção cortical da supra-renal (destruição da córtexadrenal)
· Produção insuficiente de hormônios corticosteroide adrenal
DOENÇA DE ADDISON 
· Produção insuficiente de hormônio corticoesteroide devido a destruição do córtex adrenal
· Atrofia idiopática 
· Destruição auto-imune
· Infecções: TB, doenças fungicas 
· Mestastasticos: amiloidose sarcoidose
· CARACTERÍSTICAS CLINICAS 
· Hiperpigmentacao generalizadas
· Descrita como bronzeamento 
· Mais proeminente na pele exposta ao sol e pontos sob pressão, como cotovelos e joelhos
· Causadas por níveis aumentados de betalipotropina ou de ACTH (estimula os melanócitos)
· CARACTERÍSTICAS CLINICAS ORAIS
· Primarias
· Pigmentação macular marrom, difusa ou em placas 
· Localização: gengiva, língua, mucosa jugal e palato duro
· TRATAMENTO
· Terapia de reposição com corticosteroides 
· SINTOMAS 
· Fraqueza 
· Hipotensão
· Perda de peso
· Náusea 
· Vomito 
· Desejo por al (ao menos 90% de destruição glandular)
· DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
· Malignizacao
28/02/20
LESÕES BRANCAS DA MUCOSA
Porque as lesões são brancas?
· Camada de queratina espessada
· Hiperplasia epitelial 
· Edema epitelial intracelular
· Diminuição da vascularização do tecido conjuntivo subjacente 
· Exsudado fibrinoso que recobre ulceras 
· Depósitos submucosos 
· Resíduos superficiais 
Etiologias
· Defeitos de desenvolvimento 
· Lesões reacionais
· Lesões infecciosas
· Alteração imunológica 
· Idiopáticas 
GRANULOS DE FORDYCE 
· Glândulas sebáceas ectópicas na mucosa jugal 
· Múltiplas lesões papulares amareladas ou branco-amareladas
· Localização: mucosa jugal e vermelhão do lábio 
· 80% população 
· Adultos>crianças 
· Tratamento: assintomático 
LEUCOEDEMA
· Aparência difusa opalescente, leitosa branco-acizentada da mucosa jugal (não removido á raspagem)
· Bilateral
· Negros 70-90%
· Fumantes 
· Distensão da mucosa
· Tratamento: nada 
NEVO BRANCO ESPONJOSO
· Presentes desde o nascimento ou infância 
· Doença cutânea determinada geneticamente
· Mucosa do esôfago, anus, vulva e vagina 
· Rara
· Defeito na queratinização normal da mucosa 
· Não requer tratamento 
· Placas brancas de superfície verrugosa, simétricas, espessas de aspecto esponjoso que afetam a mucosa jugal sem sintomalogia
· Mucosa jugal, lingual e mucosa vestibular 
· Hiperplasia epitelial intensa com hiperortoqueratose, acontose e edema intracelular na camada espinhosa
LESÕES REACIONAIS (lesões brancas)
HIPERCERATOSE FRICCIONAL 
· Resposta hiperplásica á irritação mecânica crônica, gerando lesão branca com superfície rugosa
· Reversíveis após eliminação do trauma 
· Lábios, bordas de língua, linha oclusal da mucosa jugal 
· Placa branca, de superfície verrucosa, em resposta a trauma crônica de mastigação em rebordo alveolar edêntulo 
· Localização e causa 
· Tratamento: remoção da causa, acompanhamento, biopsia se houver duvida 
LINHA ALBA
· Linha branca, geralmente bilateral localizada na mucosa jugal no plano oclusal dos dentes adjacentes 
· Pressão, fricção ou trauma por sucção da mucosa 
· Comum
· Não requer tratamento
· Sinal de parafunção 
MUCOSA MORDISCADA
Morsicatio labiorum e buccarun 
· Placas brancas irregulares associadas ao habito de mordiscar, formando escaras – desgarramento de porções do epitélio
· Áreas brancas irregulares na mucosa jugal, geralmente bilaterais, podendo estar combinada com lesões em lábios ou língua 
· Em alguns casos pode estar associada a eritema, erosão ou ulceras traumáticas 
· Diagnostico fortemente persuntivo pela aparência clinica. O diagnostico final se dá com a confirmação do habito pelo paciente 
· Deve-se orientar o paciente a eliminar o habito e proteção acrílica se necessário 
QUEIMADURAS QUIMICAS 
· Substancias químicas causticas que podem ser colocadas no interior da boca pelo próprio paciente (aspirina, gasolina, terebintina, acido de bateria, etc) ou no tratamento odontológico (formocresol, hipoclorito, paramonoclorofeno, etc)
· A mucosa afetada apresenta aparência superficial pregueada e branca (exposição leve). Com exposições mais prolongadas, a necrose prossegue e o epitélio separa-se do tecido subjacente, sendo facilmente descamado e produzindo dor 
 
QUEIMADURAS TÉRMICAS 
· Zona de eritema e ulceração que freqüentemente exibem remanescentes necróticos da mucosa
· Alimentos quentes
· A maioria não requer tratamento
QUEIMADURAS ELETRICAS
· 5% de todas as admissões de queimados nos hospitais
· Corrente elétrica pode causar interrupção cardiopulmonar e ser fatal 
· Crianças com menos de quatro anos 
Tratamento de Queimaduras químicas e térmicas: 
· Manutenção da limpeza da cavidade bucal com enxaguatorios bucais a base de biocarbonato de sódio 
· Analgésicos sistêmicos
· Odontopediatria/CTBMF
· Colocação de stents
· Reconstrução 
LESÃO ASSOCIADA A DENTIFRÍCIO
· Comum
· Queimadura química a superficial ou reação a componentes (compostos detergentes ou aromáticos)
· Membrana esbranquiçada, descamação bucal na mucosa jugal
· Tratamento troca de dentifrício
LESÃO BRANCAS ASSOCIADAS AO USO DE TABACO SEM FUMAÇA 
· Exposição prolongada a tabaco sem fumaça 
· Aparecimento placas brancas com potencial maligno (inflamação e ceralose) 
· Dependência 
· Alterações no paladar
· Aceleração das doenças periodontais
· Abrasão dentaria 
· Uso por mais de 2 anos
· Tratamento: Deixar o habito 
· Biopsia se houver duvida 
FIBROSE SUBMUCOSA
· Deficiencias nutricionais ou vitamínicas e hipersensibilidade a constituintes da dieta 
· Mascar noz betel
· Consumo crônico de pimenta
· Reação inflamatório continua e fibrose 
· 20-40 anos de idade
· Alteração branco-amarelada
· Palato mole e mucosa jugal: perde sua resiliência e elasticidade
HISTO
· Não há degradação do colágeno 
· Atrofia epitélio
· Fibrose subjacente 
· Deposição submucosa de colágeno denso
· Ausência de vascularização 
· Fibras musculares com atrofia progressiva
· Variados graus de displasia epitelial
· 10-15% dos casos mostram displasia epitelial 
· 6% dos casos biopsiados mostram carcinoma 
· TRATAMENTO
· Remoção agente causal; irreversível 
· Injeções locais de quimiotripsina, hialuronidase e dexametasona
· Excisão cirúrgica das áreas de fibrose
· Enxertos livres vascularizados
· Lesão cicatrizável 
ESTOMATITE NICOTÍNICA 
· Resposta hiperqueratótica ao calor gerado pela fumaça resultante da combustão do tabaco
· Intensidade do tabagismo e gravidade da condição
· Reversível uma vez cessado o habito de fumar 
· Charuto ou cachimbo. Fumo invertido
· Cor esbranquiçada da mucosa palatina com parpulas avermelhado correspondentes a aberturas dos ductos das glândulas salivares inflamadas
· Tratamento: carcinoma no palato mínimo entretanto, possui risco aumentado de displasia epitelial e neoplasia cavidade oral, orofaringe e trato respiratório superior 
QUEILITE ACTINICA 
· É uma alteração pré-maligna do vermelhão do lábio inferior resultante da exposição execessiva ou por longo período ao componente ultravioleta da radiação solar
· Leucodermas – 90% 
· >45 anos (media 61anos)
· Gênero masculino (10:1)
· Alterações iniciais incluem atrofia da seminucosa, com superfícies lisas e áreas pálidas com erupções. Á media que progride, as áreas tornam-se espessadas 
· Áreas endurecidas, espessas, com ulceração ou leucoplasias devem ser submetidas á biopsia para descartar o carcinoma (6 a 10% dos casos)
· TRATAMENTO 
· Orientação ao paciente 
· Biopsia 
· Vermelhonectomia
· Acompanhamento 
CANDIASE PSEUDOMEMBRANOSA
· Infecção fúngica mais comum candida albicans
· Placas brancas na mucosa oral removidas pela raspagem com espátula de madeira ou gaze seca. A mucosa subjacente pode estar ou eritematosa
· Tratamento: nistatina em suspenso 
· Fatores predisponentes: imunodeficiência 
· Imaturidade imunológica na infância 
· Imunossupresão adquirida 
· Distúrbios endrocrinos 
· Diabetes melito
· Hipertireoidismo
· Gravidez
· Hipoadrenocorticismo 
· Terapia com corticosteróide, tpoica ou sistêmica 
· Terapia antibiótica sistêmica 
· Tumores malignos e seus tratamentos 
· Xerostomia 
· Higiene oral deficiente 
· Placas brancas semelhantes a leite talhado, removíveis por simples raspagemLEUCOPLASIA PILOSA 
· Epstiein bar (HIV)
· Lesão branca em borda de língua, não removida por raspagem
· Varia de leves traços brancos verticais a áreas leucoplasicas espessas enrugadas superfície verrucosa 
· Placa branca assintomática na borda da língua, não removível por raspagem geralmente bilateral e carrugada 
 
 LIQUEN PLANO 
· Doença dermatológica imunologicamente mediada
· Comum
· Mulheres na meia idade 
· Na pele: papulas poligonais, purpuricas e prurignosas na região de flexão
· Lesões bucais; reticular e erosiva
· Reticular: mais comum 
· Assintomática 
· Mucosa jugal, bilateralmente 
· Estrias de Wickham: padrão de linhas brancas que se entrelaçam 
· Estáticas 
· Não requer tratamento 
Potencial de malignidade 
Considerada uma lesão cancerizavel (OMS) DESDE 1978
· 0,4-5% tornam-se malignas (van der Meij ET AL 1999) 
· Transformação maligna geralmente restrita á forma erosiva (Neville)
· Pacientes que possuem 10x maior probabilidade de desenvolvimento de lesões de câncer bucal 
LESÃO LIQUENOIDE
· Reação a medicamentos ou materiais estranhos pode desencadear uma resposta do hospedeiro que clinicamente se assemelha com o líquen plano
· Eliminar as causas, desaparecem a lesão; lesão liquenóide
· Restaurações metálicas podem ser trocadas por resina ou porcelana
· Diferenciação microscópica com líquen plano
· Infiltrado inflamatório profundo
· Infiltrado perivascular focal
· Plasmócitos e neutrófilos no tecido conjuntivo 
· Diagnostico histológico, inconsistente e dependente do patologista: deve ser somado o exame físico, anamnese, teste cutâneo e o desaparecimento da lesão com a remoção da restauração
LUPUS ERIMATOSO 
· Doença auto-imune 
· Mulheres de meia idade (acima de 35)
· Lúpus eritematoso sistêmico (agudo) – asa borboleta
· Envolvimento em muitos órgãos
· Lúpus eritematoso discóide (crônico) 
· Menos agressivo a pele
· Lúpus subagudo 
· Intermediário 
· PELE: placas eritematosas em forma de disco com margens hiperpigmentadas, a medida que as lesões se expandem de maneira periférica, ocorre aparente cura na porção central com posterior formação de cicatriz e perda de pigmentos 
· Folículos piloso: perda capilar permanente 
· Lesões bucais (25%) eritematosas ou ulcerativas com delicadas estrias brancas irradiando-se a partir da periferia 
· Mucosa jugal, gengiva e vermelhão
· Tratamento: corticosteróide tópico 
LEUCOPLASIA 
· É uma placa branca, não destacável que não pode ser caracterizada tanto clinica quanto histologicamente como qualquer outra doença 
LEUCOPLASIA IDIOPÁTICA 
· Meia idade
· Mucosa mandibular, mucosa jugal e língua 
· 10-15% transformam-se em carcinomas 
Fatores predisponentes
· Tabaco 
· Álcool 
· Cândida albicans 
· HPV
 06/04/20
LESÕES VERMELHO AZULADAS
Por quê as lesões são vermelhas?
· Atrofia epitelial que evidencia a vascularização da submucosa;
· Aumento do número de vasos sanguíneos também na submucosa;
· Extravasamento de sangue nos tecidos moles
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES VERMELHO AZULADAS:
· Anomalias vasculares congênitas;
· Lesões reacionais;
· Lesões cancerizáveis e neoplasias;
· Anormalidades imunológicas;
· Lesões extravasculares;
ANOMALIAS VASCULARES CONGÊNITAS:
- Hemangiomas congênitos e malformações vasculares congênitas
- Angiomatose encefalotrigeminal
- Telangiectasia hemorrágica hereditária
HEMANGIOMAS CONGÊNITOS E MALFORMAÇÕES VASCULARES CONGÊNITAS
Ao nascimento ou em época próxima
HEMANGIOMA: neoplasia congênita benigna, formada por células endoteliais em proliferação;
· Cavernoso e capilar;
MALFORMAÇÕES VASCULARES: lesões resultantes da morfogênese anormal de vasos
· Vermelho a azul
· Planos, nodulares ou bocelados
· Lábio, língua e mucosa julgal
HEMANGIOMA X MALFORMAÇÃO
HEMANGIOMA:
Aumento de volumes nodulars vermelhos na região posterior da escapula e no pescoço
MALFORMAÇÃO VENOSA:
Aumento de volume azul-arroxeado na região da língua;
	
	HEMANGIOMA
	MALFORMAÇÃO
	Descrição
	Proliferação anormal de células endoteliais
	 Desenvolvimento anormal de vasos sanguíneos
	Elementos
	Resultado do aumento do número de capilares
	Um misto de artérias, vasos, capilares
	Crescimento
	Crescimento congênito rápido
	Cresce com o paciente
	Limites
	Frequentemente circunscritos, raramente afeta o osso
	Pouco circunscrito, pode afetar o osso
	Sopro ou frêmito
	Sopro ou frêmito não associados
	Pode produzir sobro ou frêmito
	Involução
	Geralmente sofre involução espontânea
	Não involui
	Ressecção
	Lesões persistentes que podem se excisadas
	De ressecção difícil, hemorragia cirúrgica
	Recidivas
	Recidiva incomum
	Recidiva comum
· DIAGNÓSTICO:
· Exame clínico
· Diascopia
· Osso: favos de mel ou raios de sol
· História completa
· Exames de imagem
· Anglografia ou ressonância magnética
· HISTOPATOLOGIA:
· Hemangioma: Espaços apilares revestidos por endotélio, sem suporte muscular
· Malformações: podem consistir não só de capilares, mas também de canais venosos, arteríolas e linfáticos
· TRATAMENTO:
· Hemangngioma/infância: involução
· Laser
· Abordagem cirúrgica cuidadosa
· Embolização arterial seletiva
· Terapia esclerosante
ANGIOMATOSE ENCEFALOTRIGEMINAL
· Síndrome de Surge-weber
· É uma rara condição do desenvolvimento, não hereditária, caracterizada por proliferações vasculares hamartomatosas, que envolvem os tecidos do cérebro e face;
SÍNDROME DE STURGE-WEBER:
Características clínicas:
· Malformações venosas envolvendo as leptomeninges do córtex cerebral (epilepsia), geralmente acompanhadas de malformações vasculares da face
· Mancha cor de vinho (Vinho do Porto ou Nevo Flâmeo)
· Geralmente é unilateral
· Radiografia do crânio – calcificações “linha de bonde elétrico” no lado afetado
· Fraqueza Muscular
· Retardo mental, hemiparesia e convulsões (dependendo da expressividade)
· Glaucoma
Caracteristicas Clínicas Orais:
· Hiperplasia vascular ou proliferações hemangiomatosa mais maciça, que pode lembrar granuloma piogênico
· Hiperplasia gengival: fenitoína
· TRATAMENTO:
· Dependem da natureza e intensidade das características clínicas
· Nevo flâmeo: melhora com laser
· Lesões angiomatosas meníngeas: neurocirurgia
TELANGECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITÁRIA
SÍNDROME DE RENDU-OSLER-WEBER 
· Rara
· Início da vida, podendo persistir por toda vida e aumentando 
· Padrão autossômico dominante
· Dilatação vascular anormal dos vasos terminais na pele e membranas mucosas
· Malformações arteriovenosas de órgãos internos
· Máculas e pápulas vermelhas (face, toráx e mucosa julgal)
· Epistaxe: sinal mais comum. Difícil controle hemorragia
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES VERMELHO-AZULADAS
LESÕES REACIONAIS:
· Varizes e outas malformações vasculares adquiridas 
· Granuloma piogênico
· Lesão periférica de células gigantes
· Escarlatina
VARIZES E OUTRAS MALFORMAÇÕES VASCULARES ADQUIRIDAS
· Variz venosa ou varicosidade: dilatação focal de uma única veia
- Mucosa jugal, ventre lingual e lábio inferior
- Azuis e esmaecem à compressão
· Outras malformações:
- Proliferação de vasos de pares finas
- Trauma/origem desconhecida
- Tumefações vermelho-azuladas, discretas e assintomáticas
GRANULOMA PIOGÊNICO 
· Proliferação exuberante de tecido conjuntivo associado á irritação
· Mais comum em gengiva anterior e áreas de trauma, mais comum na vestibular
· Mais comum em crianças e jovens
· Mais comum em mulheres
· Aumento do volume com superfície lisa ou lobulada
· Base geralmente pedunculada
· Varia do rosa ao vermelho/arroxeado
· Crescimento rápido e indolor
· Sangramento fácil
· Tamanho variável
· Pode se tornar ulcerado
· TRATAMENTO: excisão cirúrgica e remoção do irritante
GRANULOMA GRAVÍDICO
· “Tumor gravídico”
· Alterações hormonais -> gengiva mais suscetível a inflamação
· Face vestibular maxila
· Massa plana ou lobulada, usualmente pedinculado com superfície rosa a vermelho ou roxo. Sangramento.
· Indolor
· TRATAMENTO: postergar até o fim a gestação
· HISTOPATOLÓGICO
· Massas lobulares de tecido de granulação hiperplásico. Abundantes capilares. Proliferação vascular, numerosos vasos sanguíneos, infiltrado inflamatório. Tecido epitelial pode estar ulcerado ou normal.
LESÃOPERIFÉRICA DE CÉLULAS GIGANTES 
· Comum (1ª a 6ª décadas)
· 60% em mulheres
· Aumento de volume nodular vermelho ao vermelho-azulado, <2cm, séssil ou pediculado
· Lesão reacional – irritação ou trauma
· Exclusivamente na gengiva
· Pode causar erosão óssea
· TRATAMENTO: Remoção cirúrgica, controle dos fatores irritantes, recidiva (10%)
· HISTOPATOLÓGICO: 
· Dispersas pelos fibroblastos encontram-se abundantes células gigantes multinucleadas. Tecido conjuntivo fibroso com proliferação de células fusiformes e ovoides. Bastante comum encontrarmos extravasamento de eritrócitos e depósitos de hemossiderina
	GP X LPCG
	
	GRANULOMA PIOGÊNICO
	LESÃO PERIFÉRICA DE CÉLULAS GIGANTES
	Etiologia
	Iniciada por trauma ou irritação; modificada por hormônio, drogas
	Provavelmente trauma ou irritação; não relacionada om hormônios ou drogas
	Localização
	Predominantemente em gengiva, mas em qualquer tecido mole traumatizado
	Exclusivamente em gengivas; geralmente anterior aos primeiros molares
	Histopatologia
	Tecido de granulação hiperplásico
Nomeclatura inadequada- nem produção de pus, nem granulomatose
	Hiperplasia de fibroblastos com células gigantes multinucleadas
Não é uma inflamação granulomatosa
	Tratamento
	Excisão até o perisósteo membrana periodontal
	Excisão até p periósteo ou membrana periodontal
	Recidivas
	Algumas recidivas; sem potencial maligno
	Algumas recidivas sem potencial maligno
 
FEBRE ESCARLATE (ESCARLATINA) 
· Infecção sistêmica causada por estreptococos b-hemolíticos do grupo A
· Período de incubação: 1 a 7 dias
· Febre, enantema, exantema
· Erupção cutânea avermelhada que se espalha
· Face avermelhada, palidez peribucal
· Transmissão: gotículas
· Crianças entre 3 e 12 anos
· Amígdalas, palato mole e faringe tornam-se eritematosa e edemaciadas
· Petéquias dispersas no palato mole
· 2 primeiros dias: língua em morango branca
· 4 ou 5 dia: língua em vermelho moriforme
· TRATAMENTO: autolimitante
- Penicilina via oral (ou eritromicina). Febre reumárica e glomerulonefritel
ERITROPLASIA
“É uma mancha vermelha que não pode ser caracterizada tanto clínica quanto histopatologicamente como qualquer outra doença”
· Etiologia: Desconhecida (semelhante ao câncer bucal)
- Tabaco e álcool?
· Prevalência: 0,02 a 0,83%
· + rara, mais malignizante que leucoplasia
· Sem diferença de gênero
· Idosos e meia idade
· Palato mole, soalho e mucosa jugal
· Associada á leucoplasia
· CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
· Eritroplasia Homogenea
· Eritroleucoplasia
· Eritroplasia Heterogênea 
· CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS:
· 90% - Displasia grave, CEC in situ ,CEC invasivo
· Tratamento Cirúrgico é recomendado. Excisão mais ampla que profunda
TRANSFORMAÇÃO MALIGNA E TRATAMENTO:
· 50% CEC invasivo
· 40% CEC in situ
· 9% displasia leve a moderada
O tratamento cirúrgico é recomendado!
SARCOMA DE KAPOSI
· Neoplasia multifuncional de pele e mucosa oral om origem nas células endoteliais e vasculares
· Herpesvírus humano tipo 8
· Cavidade oral pode representar um reservatório predominante do vírus (saliva – via de transmissão)
· Associação ao HIV: 15-20% dos pacientes com AIDS demonstram SK
· Cerca da metade dos pacientes com AIDS que possuem SK cutâneo desenvolvem lesões bucais
· 22% a cavidade oral é local inicial de desenvolvimento
· Máculas vermelho-purpúresas ou marrons (não desaparecem sob pressão): placas ou nódulos
· Dor, sangramento e necrose
· Palato duro, gengiva e língua: invasão do osso e mobilidade dentária
· TRATAMENTO:
- Excisão cirúrgica
- Crioterapia
- Injeção intralesional com agente quimioterápico (vimblastina)
- Agente esclerosante (tetradecil sulfato de sódio: lesão <2,5 cm)
- Ablação a laser ou eletrocirurgia
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES VERMELHO-AZULADAS
CONDIÇÕES ENDOCRINOMETABÓLICAS
- Deficiência de vitamina B
- Anemia Perniciosa
- Anemia Ferropriva
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B 
· Baixas condições socioeconômicas
· Desnutrição associada ao alcoolismo, inanição, anorexia ou dietas da moda
· Síndromes de má absorção e hiperparatireoidismo
· Alterações bucais: Deficiência de riboflavina, niacina, ácido fólico e vitamina b12
· Quelite angular e glossites
· Lábios com rachaduras e fissuras
· Língua avermelhada, com atrofias das papilas (dor e ardência
· TRATAMENTO: reposição vitamínica 
ANEMIA PERNICIOSA
· Deficiência vitamina b12, incapacidade de transportar a vitamina b12 através da mucosa intestinal devido á carência relativa de uma substância gástrica
· Gastrite atrófica, alterações neurológicas, fraqueza, palidez, dificuldade de respirar, cefaleia, zumbido, naúsea, diarreia e estomatite
· BUCAL: Glossite de Hunter/glossite de Moeller
· Dor e ardênciamda língua. Atrofia papilar
· DIAGNÓSTICO: exames laboratoriais da anemia megaloblástica, macrocílica
· TRATAMENTO: administração parenteral de vitamina B12
· Carcinoma gástrico > gastrite atrófica crônica
ANEMIA FERROPRIVA 
· Síndrome de Plummer- Vinson ( Paterson-Kelly) – disfagia, atrofia do trato digestório superior e predisposição para câncer oral
· Mulheres
· Anemia bastante comum pela deficiência de ferro
· Ingestão alimentar inadequada
· Absorção prejudicada por doença gastrointestinal
· Perda sanguínea crônica (fluxo menstrual excessivo, sangramento gastrointestinal, ingestão de aspirina)
· Aumento de demanda na infância e gravidez
· Cabelos e unhas quebradiças e coiloníquia
· Língua vermelha, dolorosa e lisa
· Quelite angular
· Disfagia e atrofia do trato digestório superior
· DIAGNÓSTICO: exames sanguíneos laboratoriais
· TRATAMENTO: identificação da causa e suplementos de ferro
GENGIVITE PLASMOCITÁRIA 
· Reação alérgica/hipersensibilidade -> goma de mascar aromatizante de hortelã ou canela, pimenta, componentes de cremes dentais
· Adultos, ambos os gêneros
· Ardência da boca, da língua ou do lábio
· Gengiva inserida intensamente vermelha mas não ulcerada
· Mucosa da língua atrófica e vermelha
· Comissuras avermelhadas, rachadas e fissuradas
· TRATAMENTO: cessar o hábito. Corticoesteróides
· História alimentar para identificar outras fontes alérgicas
· HISTOPATOLOGIA:
· Exocitose leucocitária
· Espongiose
· Perda da quratinização
· Interface ep. Conjuntivo apagado devido ao intenso infiltrado inflamatório
REAÇÕES MEDICAMENTOSAS E ALERGIAS DE CONTATO
· Pele e mucosa jugal
· Aspecto clínico: lesões avermelhada, eritematosas, erupção urticariforme 
· Grande variedade de agentes, especialmente em pacientes que apresentam predisposição ao desenvolvimento de alergias
PETÉQUIAS E EQUIMOSES
· Hemorragias dos tecidos moles
· Petéquias: puntiformes Equimoses: maiores
· Etiologia: Trauma ou discrasia sanguínea
· Lesões vermelho- púrpuras 
· Mucosa jugal, superfície lateral da língua, lábios, juncão palato duro/mole
· TRAUMA:
- Mordiscar bochechas
- Tosse
- Felação
- Trauma por aparelhos protéticos
- Procedimentos de higiene imprudentes
- Iatrogenias odontológicas
· Diagnóstico: avaliação HDA
· Discrasias sanguíneas: 
· Trauma mínimo -> equimoses ou petéquias vermelhas a púrpuras bucais
· Aumento gengival, gengivite, hemorragia gengival, sangramento prolongado após intervenção, perdas dentárias e ulceras das mucosas
· CDI -> Reconhecimento
- Após excluir uma etiologia traumática o profissional deve encaminhar os pacientes a um médico ou clínico hematologista
	Discrasias Sanguíneas que Podem Apresentar Manifestações Bucais
	Leucemia > monocitica > mielocítica > linfocitica
Agranulocitose
Neutropenia cíclica
Mononucleose infecciosa
Púrpura trombocitopênica (PTI e PTT)
Hemofilia A e B
Macrobulinemia
Doença de Von Willerbrand
Mieloma múltiplo
Policitemia vera
Anemia falciforme
Talassemia
Porfiria
	
LEÕES VESÍCULO-BOLHOSAS
LESÕES FUNDAMENTAIS
· Vesícula 	
· Circunscrita,contendo líquido, localizado no interior do epitelio, judtaposta a este, têm até 3mm de diâmetro.
· Bolha
· Características semelhantes a vesícula, variando quanto ao tamanho (maior que 3mm) e a espessura de teto (maior) 
DOENÇAS VIRÓTICAS 
· 
· Infecções por herpes
· Infecções pot varicela
· Doença das mãos, pé e boca 
· Herpangina
· SarampoVÍRUS HERPES SIMPLES (HSV)
· Membro da família herpesvírus humano
· Seres humanos são os únicos reservatórios naturais
· Nos fazem de reservatórios da infecção por toda a vida
· Erupções vesiculares comuns da pele e mucosa 
HSV 1: região oral, facial e ocular
· Disseminação: saliva infectada ou lesões peribucais ativas
Infecção primária: 
· Exposição inicial em um indivíduo sem anticorpos
· Colonização do nervo trigêmeo – vírus em estado de latência 
Infecção secundária ou recorrente
· Reativação do vírus: idade avançada,doenças sistêmicas , estresse emocional, exposição à luz, etc.. 
· Recorrência afetam epitelio inervado pelo nervo sensitivo 
HSV 2: regiões genitais
· Disseminação: contato sexual
· A lesão e de extensão limitada e geralmente não ocorrem sintomas sistêmicos, presumidamente pelo fato das defesas humorados e celulares do sistema imunológico terem sido sensibilizadas aos antígenos do HSV.
· Com a resolução da lesão secundaria, o vírus volta para o gânglio trigêmeo e se encontra mais evidenciado de partículas viróticas no epitelio.
· SEVERIDADE DA INFECÇÃO PRIMÁRIO DEPENDE
· Grau de replicação viral 
· Resposta do hospedeiro 
· Velocidade de estabilidade da latência 
Pacientes imunossuprimidos pode,desenvolver uma doença secundária grave.
HERPES SIMPLES HSV1
· Infecção primária 
· Gengivoestomatite Herpética
· Aguda GEHA
· Infecção secundária 
· Lesão herpética recorrente
GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA AGUDA 
· Manifestações mais comum de infecção primária sintomática pelo HSV 
· Mais de 90% são causados pelo HSV1 
· Ocorre geralmente na infância e na adolescência com dois picos de idade de surgimento: 6 meses a 5 anos e aos 20 anos 
· Transmitido por contato direto com saliva infectada ou lesões peribucais 
· Geralmente assintomática onde apenas 10-12% dos casos apresentam sinais clínicos claros 
· SINAIS E SINTOMAS 
· Linfadenopatia
· Febre, anorexia, irritabilidade 
· Lesões doloridas na boca e garganta 
· Delibitacao leve a severa 
· Disfagia
· Sensação de queimação bucal
· Desidratação 
· Cefaleia 
· CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Vesículas puntiformes lesões pequenas avermelhadas áreas centrais de ulceração
· Número invés
· Gengiva aumentada, dolorosa e extremamente eritematoso
· Erupção vesicular na pele, vermelhão dos lábios ou mucosa bucal 
· Desaparecimento
-casos brandos: 5-7 dias
-casos graves: até duas semanas
· TRATAMENTO 
· Limpar com solução de água oxigenada 10vol e soro fisiológico 
· Aplicar hexomedine em casos de muita dor 
· Recomendar repouso e não se expor ao sol
· Tomar bastante água e optar ingerir alimentos morno/frio
HERPES RECORRENTE SIMPLES
Fatores desencadeantes para a recorrência:
· Infecções sistêmicas 
· Gripe/ resfriado
· Alergia 
· Distúrbios gastrointestinais 
· Estresse físico/emocional 
· Frio
· Calor/ exposição ao sol
· CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
· Sintomas prodômicos (prurido, ardência ou dor) 
· Múltiplas vesículas (1 a 3mm) frágeis de vida curta 
· Crosta em 2 dias 
· Cicatrização em 1 a 2 semanas 
Características clínicas 
· LOCALIZAÇÃO MAIS COMUM:
· Herpes labial: vermelho do lábio
· Infecção herpética recorrente intraocular: gengiva inserida e palato duro
· Geralmente no mesmo local
· Rompimento mecânico de vesículas intactas e liberação do líquido contento víruso: disseminação das lesões nos lábios 
· Índice de recorrência parece diminuir com a idade 
· TRATAMENTO (não deve passar das 48hrs)
· Aplicar aciclovir creme, 5vezes/dia , ao surgirem os primeiros sinais e sintomas
· Aciclovir em comprimidos 400mg, 5 vezes ao dia durante 5 dias 
· Na fase de crosta ela deve se limpa com água 10 vol e não deverá mas deverá ser removida 
· Não utilizar corticosteroide 
· Recidivadas nao são evitadas, mas reduz sensivelmente a duração e severidade das lesões herpéticas e pode impedir o aparecimento de outras 
Infecção herpética primária X recorrente
· Mais severa 
· Ocorre em qualquer área da boca
· Ocorre em intervalos variados 
· História: episódios prévios de erupções vesiculares nos lábios 
· Afeta os tecidos bucais não móveis (palato duro e gengiva inserida) 
· DIAGNÓSTICO 
· Geralmente é evidente pelas características clínicas, por apresentar lesões múltiplas, úlceras precedidas por vesículas e podem ser encontradas em mucosa ceratinizada 
GEHA: cultura de vírus
· Faringite estreptocócica (não envolve lábios ou tecidos peribucais. Úlceras não precedidas de vesículas)
· Eritema multiformes (úlceras maiores, geralmente sem fase vesicular é improvável envolvimento da gengiva 
· GUNA (limitado a gengiva e não são protegidos por vesículas)
HERPES SECUNDÁRIA INTRABUCAL: estomatite aftosa (aftas são entradas exclusivamente na mucosa não queratinizada
PANARÍCIO HERPÉTICO
· Resultado da auto-inoculação em crianças com infecção primária ou secundária pelo HSV que ocorre nos dedos
· Dor, vermelhidão, edema e linfoadenopatia axilar 
· Vesículas ou pústulas 
· 4 a 6 semanas 
· Uso de luvas
HISTOPATOLOGIA 
· Vesículas intra epiteliais com exsudato, células inflamatórias e epiteliais infectados pelo vírus 
· Queratinocitos infectados multinucleados 
VÍRUS VARICELA -ZOSTER
CATAPORA (infecção primária) latência recorrência possível HERPES-ZÓSTER 
VARICELA 
· Infecção primária na infância (5-9 anos) 
· Se em adultos, idosos e pacientes imunossuprimidos, mais grave, prolongando 
· Disseminação: gotículas ou contato direto- muito contagiosa 
· Maioria dos casos assintomáticos
· Febre, mal estar, faringite, e rinite 
· Exantema pruriginoso 
· Na doença primária, a mucosa bucal pode estar envolvida 
Diferença do herpes simples, caracterizada, as lesões continuam a erupcionar durante os próximos dias ; as lesões crostosas antigas misturam-se com as mais recentes e vesículas intactas são comum.
VARICELA CATAPORA
· As lesões orais são bastantes comuns e podem proceder às cutâneas 
· O palato e a mucosa jugal são envolvidos mais frequentemente 
· A mucosa bucal pode ser envolvida e, usualmente apresenta múltiplas úlceras raras precedidas por vesículas 
· Distribuída por todo o corpo , afetando mais o tronco, pescoço, cabeça e membranas. Sucessivos ciclos de viremia fazem aparecer lesões em todos os estágios ao mesmo tempo 
· O grau de envolvimento cutâneo é variável 
· Complicações: pneumonia, encefalite, inflamação de outros órgãos 
· Anormalidades fetais graves se durante e gravidez 
HERPES ZOSTER 
· Incomum 
· População adulta
· Após infecção inicial pelo VZV vírus transmitido para nervos sensitivos 
· Latência no gânglio espinhal dorsal 
FATORES PREDISPONENTES 
· Imunossupressão 
· Tratamento com drogas citotoxicas 
· Radiação 
· Presença de neoplasias malignas 
· Senilidade 
· Abuso de álcool 
FRASES:
· Prodrômica (10% dos indivíduos) – Dor e parestesia 
· Ganglionite ativas > necrose neural > neuralgia grave
· Aguda- erupção cutânea 
· Aparecimento de grupo de vesículas > pústula > úlcera > crostal 
· Crônica ( vários meses) 
· Neuralgia pôs-herpética (15%) 
· Queimação continua,localizado e latejante 
· Unilateral (principalmente quando acomete o nervo trigêmeo) 
· Geralmente nervos sensitivos do tronco, cabeça e pescoço 
· Sintomatologia dolorosa intensa 
· Duração prolongada 
· Complicações como: 
· Infecção secundária 
· Nevralgia pôs-herpética 
· Paralisia motora 
· Inflamação aguda
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Varicela: HSV e doenças das mãos,pé, boca. História da exposição e pelo tipo de distribuição das lesões 
Herpes zoster: HSV recidivante, duração mais prolongada, intensidade maior dos sintomas prodrômicos distribuição unilateral com término abrupto da linha média nevralgia pós-herpética 
HISTOPATOLOGIA 
· Semelhante ao HSV
· Células epiteliais infectadas com vírus com núcleo homogêneo, que representa os,produtos viróticos 
· Multinucleados de células infectadas
TRATAMENTO 
· Varicela- tratamento suporte 
· Aciclovir 800mg (5x dia/ 7-10 dias) 
· Corticosteroide são contra-indicados
DOENÇA DAS MÃOS PÉS E BOCA
· Infecção por enterovirus do tipo coxsackie 
· Extremamente contagiosa – contaminação pelo ar ou orofecal
· Crianças commenos de 5 anos de idade 
· Lesões bucais precedem as cutâneas 
· Dor de garganta e febre leve 
· Lesões variam de 2 a 7mm e de 1 a 30 lesões 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
· Vesículas múltiplas que se rompem rapidamente e tornam-se úlceras cobertas por membranas fibrinosas amarelada, circundada por halo eritematoso
· Locais mais comuns: palato, mucosa jugal e língua 
· Simultaneamente com as lesões bucais, ou pouco depois, surgem tipicamente lesões maculopapulares múltiplas nos pés e dedos dos pés, nas mãos e dedos das mãos 
· Essas lesões evoluem para uma fase de vesícula e finalmente, ulceram-se é cobrem-se de crosta
· Bordas das palmas das mãos planas e dos pés superfície ventrais e laterais dos dedos das mãos 
HISTOPATOLOGIA 
· Vesículas intra-epiteliais replicação viróticas nos ceratinócitos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
· GEHA e Varicela 
· Sintomas leves 
· Distribuição cutânea 
· Disseminação epidêmica 
· Cultura do vírus ou detecção anticorpos circulantes 
TRATAMENTO 
· 
· Autolimitada (1 semana) 
· Tratamento sintomático
· Enxaguatórios a base de bicarbonato de sódio em água morna 
· Internação: desidratação 
HERPANGINA
· Infecção por enterovirus do tipo Coxsackie 
· Saliva e fezes contaminadas 
· Endêmica: verão ou início do outono 
· Crianças
· Febre, mal-estar , disfagia, dor de garganta 
· Vesículas no palato mole e tonsilas 
· Sinais e sinto,as brandos 
· 1 semana 
· Erupções vesiculares no palato mole, nos pilares e nas tonsila
· Faringite eritematoso e difusa 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
· GEHA, DMPB, Varicela, estomatite aftosa e faringite estreptocócica
· Distribuição características 
· Curta duração e sintomas brandos 
· Erupção vesicular 
· Apresentação no verão ou início do outono 
TRATAMENTO 
· Autolimitada (1 semana) 
· Não requer tratamento 
Paramixovírus
SARAMPO
· Infecção por um Paramixovirus 
· Altamente contagiosa dissemina-se pelo ar 
· Doença da infância e sazonal (inverno ou primavera)
· Febre, mal-estar, coriza, conjuntivite, fotofobia e tosse
· 1 semana de incubação
· Manchas de Koplik (patognomônico) : máculas eritematosas pequenas com centro necrótico esbranquiçado na mucosa jugal
· Exantema cutâneo cabeça e pescoço e extremidades 
HISTOLOGIA 
· Células epiteliais infectadas que se tornam necróticas superpõem-se ao tecido conjuntivo inflamado que contém canais vasculares dilatados e resposta inflamatória focal
COMPLICAÇÕES 
· Encefalite 
· Púrpura trombocitopênica 
· Infecção secundária: otite média ou pneumonia 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
· Não vacinados 
· Manchas de Koplik 
· Exantema
TRATAMENTO 
· Terapia de suporte: repouso, líquido e analgésico 
· Vacina tríplice viral (sarampo, caxumba, e rubéola) 
DOENÇAS AUTO-IMUNE
Auto anticorpos direcionados contra o aparato molecular que mantem as células epiteliais unidas ou que unem o epitélio ao tecido conjuntivo subjacente
Doença bolhosa imune
Auto-anticorpos 	constituintes de união celular	bolha
DIAGNOSTICO
· Biopsia e exame microscópico
· Diagnóstico precoce
· Imunofluorescencia 
· Direta: detecta os auto 
· Anticorpos fixados no tecido 
· Indireta: identifica os anticorpos circulantes 
PÊNFIGO
Denominação geral de um grupo de doenças muco cutâneas caracterizados pela formação de bolhas intra-epiteliais. Resultante da desintegração ou perda da aderência intercelular, produzindo, assim a separação das células, conhecida como acantólise.
· Doença mucocutanea com formação de bolhas intraepiteliais 
· Perda de adesão intercelular e separação das células epiteliais (acantólise)
· Ruptura das bolhas com ulceração difusa dolorosa
· Pênfigo eritematoso, foliaceo, vulgar e vegetante
PÊNFIGO VULGAR
· Ulceras dolorosas precedidas por bolhas 
· 60% dos casos com os primeiros sinais na mucosa oral (até um ano) 
· Sinal de Nikolsky positivo
· Sem predileção por sexo 
· Judeus 
· 4 a 5 década de vida
· Outra doenças auto-imunes 
· Lesões vesiculo-bolhosas de fácil rompimento, deixando uma base avermelhada, dolorosa e ulcerada. Aftas>mapas 
· Tração delicada pode produzir um desgarramento do epitélio 
HISTOLOGIA
· Fenda intra-epitelial
· Acantose dos ceratinocitos
· Perda de ligação desmossomica
· Células livres flutuantes 
· Células de tzanck
· Imunofluorescencia direta 
TRATAMENTO
· Doses intermediarias de esteroides associadas a formasnão esteroidais de imunossupressores
· Graves: alta dose de corticoides + imunossupressores
· Corticosteroides tópicos: auxilio 
· Dosagem diminuída até a mínima manutenção 
PENFIGOIDE DAS MEMBRANAS MUCOSAS
Penfigoide cicatricial PMM
· Doenças vesiculo-bolhosa crônica
· Mulheres.4 a 6 decada de vida 
· Mucosas: ocular e bucal. Laringe, genitália, esôfago e pele
· Pele 
· Bolha subepitelial
· Sinal de Nikolsky positivo 
· Sintomatologia dolorosa
· Duração: semanas ou meses 
· Principal sitio intra-oral: gengiva inserida
· Intrabucais: ulceras superficiais (bolhas estouram facilmente)
· Podem formar cicatriz
· Simbléfaro: cicatrização do canto dos olhos
· Entropio: inversão dos cílios 
· Trauma da córnea (triquiase) 
· Remocao dos cílios
HISTOLOGIA 
· Biopsia: exame microscópico- imunofluorescencia direta
· Formação de fenda subepitelial, sem acantólise 
TRATAMENTO
· Encaminhamento para o oftalmologista
· Agentes locais: corticosteroides tópicos de alta potencia (clobetasol, batematasona, fluocinonida, desoximetasona)
· Higiene bucal criteriosa
· Exaguatorios a base de clorexidina
· Agentes sistêmicos: corticosteroides sistêmicos: tetraciclina, nian=cinamida, sulfapiridina, sulfontas, antibióticos 
CASO CLINICO – PENFIGOIDE CICATRICIAL
· Gênero feminino
· 55 anos
· QP: gengiva inflamada que não melhora
· HDA: evolução de 1 ano 
· Tratamento periodontal
· Lesão não regredia 
PENFIGOIDE BOLHOSO
· 7 e 8 década 
· 1:3 apresentam acometimento das mucosas
· Cutânea: bolhas tensas no tronco, braços e pernas
· Bucais: lesões indistinguíveis do penfigoide cicatricial
· Gengiva inserida, palato, mucosa e soalho bucal
· Bolhas e erosões na gengiva inserida
HISTOLOGIA
· Bolhas subepiteliais (PMM)
· Títulos de auto-anticorpos circulantes para os antígenos da zona da membrana basal normalmente são detectáveis 
TRATAMENTO
· Corticoesteroides sistêmicos
· Prognostico bom
· Remissão após 2 a 3 anos
EPIDERMOLISE BOLHOSA
· Grupo heterogêneo de doenças bolhosas mucocutâneas hereditárias
· Degeneração das células basais, desmossomos ou filamentos conjuntivos de ancoragem 
· Formação de bolha ao menor traumatismo- joelho e cotovelos
· Infância (hereditárias) adultos (adquiridos)
· Bolhas que deixam cicatrizes, contrição da fenda bucal e dentes hipoplásicos
· Hereditária recessiva: comum e graves 
· Adquirida: incomuns
· Bolhas que formam cicatrizes contrição na abertura bucal 
· Dentes hipoplásicos
TRATAMENTO
· Cuidados locais das lesoes 
· Evitar traumatismo
· Deformidade em “luva de boxe” cirurgia plástica
· Fluoreto de sódio neutro 1%
· Dieta liquida, não cariogenica
· Agentes quimioterápicos, corticoteroides, vitamina E, fenitoina, retinoides, dapsona e imunossupressores
· Higiene atraumatica
· Lábios lubrificados no tratamento odontológico
· Anestesia geral
· Aconselhamento genético
Considerações finais
Os primeiros sinais e sintomas das doenças vesiculo bolhosas acontecem na boca, devendo estar o cirurgião dentista apto a identifica-las e diferencia-las. 
LESÕES ULCERATIVAS 
- São as lesões que apresentam aspectos de úlceras, nessas lesões ocorre perda do epitélio.
- São bem comuns.
Úlcera – perda do epitélio
· Lesões Reacionais
 - Úlceras traumáticas.
· Doenças imunológicas
- Úlceras Aftosas, Sindrome de Behçet, Síndrome de Reiter, Eritema Multiforme, Reações a medicamentos.
· Infecções Bacterianas
- Sifílis, Gonorréia, TB, NOMA.
· Infeccções Fúngicas
- Profundas, Subcutâneas e Oportunistas.
 Lesões Reacionais 
ULCERAÇÕES TRAUMÁTICAS
1. Relação de causa-efeito
2. Localização: lábio inferior, língua e mucosa jugal
3. Oclusão
4. Próteses
5. Substâncias químicas
6. Radioterapia e quimioterapia
7. Iatrogenia
8. Doença de Riga-Fede: úlcera traumática na região anterior da língua de bebêscom dentes neonatais.
9. Lesões Facticiais: auto-induzidas em decorrência de um hábito anormal (psicologia)
>> AGUDA
1. Dor
2. Base amarelada, halo avermelhado
3. Historia de trauma
4. Cicatrização em 7-10d (geralmente não fica nenhuma cicatriz na região)
>> CRÔNICA
1. Pequenas ou sem dor
2. Base amarelada, margens elevadas (cicatriz)
3. História de trauma antigo
4. Cicatrização demorada
>>>> ÚLCERA TRÁUMÁTICA
· GRANULOMA TRAUMÁTICO (ulceração eiosinofílica)
1. Úlcera crateriforme 1 a 2 cm
2. Cura pode demorar várias semanas
3. Local mais comum: borda de língua
· SIALOMETAPLASIA NECROSANTE
1. Necrose isquêmica induzida por trauma de uma glândula salivar menor
2. Cicatrização espontânea em várias semanas
CARACTERISTICAS HISTOPATOLÓGICAS
· Agudas: perda do epitélio superficial que é substituído por uma rede de fibrina, contendo predominantemente neutrófilos.
· Crônicas: tecido de granulação, com uma cicatriz encontrada mais profundamente no tecido.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
1. Exame clínico e HAD
2. Diferencial crônico: Sífilis, Tb, infeccções fúngicas profundas e tumores malignos.
3. Remoção da causa
4. Higiene bucal
5. Enxaguatório (bicarbonato de sódio dissolvido em água)
6. Biópsia (em casos que possuem crateras)
Tratamento tópico se houver sintomatologia: corticoeteróides tópicos
INFECÇÕES BACTERIANAS 
1. SÍFILIS
2. GONORRÉIA
3. TUBERCULOSE
4. HANSENÍASE
5. ACTINÔMICOSE
SÍFILIS 
1. Treponema pallidum
2. Transmissão: contato sexual, transfusão de sangue contaminado, Infeccção transplancentária por gestante contaminada
· Adquirida
· Congênita
A utilização de antibióticos, diminui a quantidade de pacientes com sífilis.
SINAIS E SINTOMAS DA SÍFILIS 
1. Congênita (placenta): defeitos dentários, surdez, ceratite ocular, lesões ósseas e articulares
2. Sifílis inicial: Úlcera dura (cancro) (local de entrada) > linfadenopatia regional supurativa indolor: cancro cicatriza-se espontaneamente
3. Sifílis secundária (transfusão sanguínea): febre, lesões mucocutâneas e linfadenopatia: resolve-se espontaneamente. Possibilidade de recidivas
4. Sifílis terciária: (1/3 sem tratamento) envolvimento do SNC, lesões cardiovasculares ou lesões inflamatórias necróticas focais (gomas), em qualquer órgão.
 SÍFILIS CONGÊNITA (por via transplancentária)
1. Tríade de Hitchinsg
2. Surdez labiríntica
3. Anomalias Dentárias (Incisivos de Huthinson)
4. Molares em amora/molares de Fournier/molares de Moon
5. Ceratite (lesões cutâneas)
 SÍFILIS ADQUIRIDA (somente a primária e secundária é contagiosa)
1. PRIMÁRIA: localizada (cancro) – CONTAGIOSA
2. SECUNDÁRIA: disseminadas placas mucosas. Sintomas sistêmicos – CONTAGIOSA
3. TERCIÁRIA: latente (assintomática) acometimento sistema vascular e nervoso.
4. GOMA: lesão endurecida, nodular ou ulcerada que pode levar destruição tecidual extensa. NÃO CONTAGIOSA.
SÍFILIS ADQUIRIDA RECENTE PRIMÁRIA
1. Úlcera endurecida indolor, com margens eveladas em roletes no local da inoculação sem exsudato
2. Locais mais comuns: Genitália, lábios, boca e digitais
3. Cicatriza sem tratamento em cerca de 3 a 12 semanas deixando uma cicatriz discreta ou nenhuma.
SIFILIS ADQUIRIDA RECENTE SECUNDARIA
1. Disseminação do treponema no organismo
2. 2 a 10 semanas após o primeiro estágio
3. Exantema maculopapular cutâneo-castanho avermelhado e úlceras na mucosa cobertas por esuato mucoso
SÍFILIS TERCIÁRIA
1. Muitos anos
2. Profundas
3. Cardiovascular
4. SNC
5. Perfuração palato
6. Glossite generalizada com atrofia da mucosa
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA SÍFILIS
1. Diagnóstico diferencial definitivo: exames laboratoriais:
2. Exame em campo escuro de exsudato ou lesões ativas
3. Coloração com prata ou imunologia
4. Sorológico: T. pallidum, VDRL, RPR, Elisa
Tratamento: (com ANTIBIÓTICOS) Penicilina, Eritromicina, 
GONORRÉIA 
Neisseria gonorrhoeae
1. Locais mais comuns: Trato genital inferior, reto, faringe, olho
2. Transmissão: pelo contato sexual direto
3. Lesões na boca ou faringe por transmissão orogenital
4. Caract clin bucais: pode apresentar ulcerações múltiplas e eritema generalizado
5. Faringe: eritema generalizado, associado a úlceras e linfadenopatia cervical
Tratamento: Dose única 2,0 a 3,5g de ampcilina, Ciproflaxacino 500mg.
TUBERCULOSE 
Causa mais importante de morte do mundo
1. Mycobacterum
2. M. tuberculosis: inalação de gotículas
3. M. bovis: leite contaminado de vacas infectadas
4. Fatores de risco: aglomerações de pessoas, debilitação, imunocomprometimento.
Diagnóstico: teste cutâneo e a radiografia do pulmão.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA TUBERCULOSE
1. TB paralisada: sem sintomas
2. TB reativada: sintomas de febre, suores noturnos, mal-estar e perda de peso > Desenvolvimento de tosse, hemoptise e dor torácica
3. Manifestações bucais da TB
4. Localização: língua e palato
5. Úlcera endurecida, crônica, que não cicatriza e geralmente dolorosa
6. Osteomielite tuberculosa
7. Envolvimento faríngeo: úlceras dolorosas, disfagia e alterações de voz.
HISTOPATOLOGIA DA TUBERCULOSE
1. Inflamação granulomatosa com necrose caseosa central
2. Zonas focais de macrófagos tornam-se circundadas por linfócitos e fibroblastos
3. Coloração de Ziehl-Neelsen ou de Elite.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E TRATAMENTO DA TB
1. TB não pode ser diferenciada somente nos sinais clínicos e sintomas
2. Úlcera crônica endurecida semelhante a sífilis primária, manifestações bucais de micoses, carcinoma de células escamoas, úlcera traumática crônica
3. Estreptomicina em casos de resistência a múltiplas drogas
4. Vacina (BCG) é eficaz
Tratamento: Isoniazida, rrifampicina, pirazinamida e o etambuto ou combinações em regimes de 6,9,12 meses a 2 anos de tratamento
HANSENÍASE (LEPRA) 
1. Mycobacterium leprae	
2. Transmissão: contato direto por um longo período
3. Pele e nervos periféricos são afetados
4. Lesões cutâneas, intrabucais e intranasais: placas eritematosas ou nódulos, deformidades maxilofaciais
5. Anestesia > trauma das extremidades > ulceração > reabsorção óssea
6. Principais sintomas: Febre, edemas e dor na junta, caroços (nódulos) no corpo, em alguns casos, avermelhados e dolorosos, perda da sensibilidade ao calor, dor ao tato, pele seca, falta de suor.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA HANSENÍASE (LEPRA)
1. História de contato com paciente conhecidamente infectado, ou residir em área endêmica
2. Sinais e sintomas: associados ao envolvimento cutâneo ou nervos
3. Aparecimento de lesões bucais sem a ocorrência de lesões cutâneas é altamente improvável
4. Biópsia deve ser realizada para confirmar o diagnóstico (não existe teste laboratorial para a hanseníase)
Tratamento: Quimioterapia
ACTINOMICOSE 
1. Doença bacteriana crônica (características semelhantes ás fúngicas)
2. Actinomyces israelii 
3. Não é CONTAGIOSA
4. Lesões aparecem após trauma, cirurgia ou infeccção prévia.
5. Tórax, abdômen, cabeça e pescoço
6. Tumefação da mandíbula e endurecida
7. Maxila: osteomelite
HISTOLOGIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
1. Histologia: colônias de bactérias
2. Diferencial: osteomielite
3. Exames de exsudato, avaliação microscópica, cultura microbiológida.
Tratamento: regime antibiótico: altas doses de penicilina por longo período
Casos graves: penicilina intravenosa.
Drenagem dos abscessos e excisão cirúrgica da cicatriz e das fístulas para arejar o tecido e potencializar a penetração dos antibióticos
NOMA 
1. Infecção oportunista devastadora de progressão rápida 
2. Processo destrutivo dos tecidos bucofaciais
3. Causadas por bactérias anaeróbicas em um hospedeiro em período de comprometimento do estado imunológico 
4. RARA ( África, América do Sul e Ásia)
5. Crianças
6. Desnutrição
7. Gengivite necrosante aguda
8. Condições debilitatnes
9. Trauma
10. Pneumonia
11. Sepse
12. Lesão inicial: úlcera dolorosa
13. Gengiva ou mucosa jugal
14. Rápido espalhamento e torna-se necrótica
15. Desnudamento do osso envolvido: necrose e seqüestros ósseos
16. Dentes com mobilidade
Tratamento: Fluidos, eletrólitos e nutrição geral deve ser estabelecida.
Antibióticos (clincamicina, piperacilina e gentamicina aminoglicosilada)
Desbridamento dos tecidos
>>> PROFUNDASSUBCUTÂNEAS OPORTUNISTAS
1. Infeccções fúngicas profundas
2. Envolvimento primário dos pulmões
3. Hitoplasmose, coccidioidomicose, blastomicose e criptococose
4. Infecções bucais são posteriores á implantação da mucosa pelo escarro contaminado, geralmente precedidas por infecção pulmonar
5. Sinais e sintomas iniciais: tosse, febre, suores noturnos, perda de peso, dor torácica e hemoptise
6. Lesões bucais: ulcerações, únicas ou múltiplas, endurecidas, não cicatrizam, são frequentemente dolorosas.
INFECÇÕES FÚNGICAS OPORTUNISTAS 
Ficomicose (mucormicose) e aspergilose
1. Encontrados no bolor do pão ou em frutas e vegetais em decomposição
2. Infectam os seres humanos comprometidos
3. Transmissão: gastrointestinal ou trato respiratório
4. Locais mais comuns: cavidade nasal, seios paranasais e possivelmente, na orofaringe
5. Dor e tumefação precedem a ulceração
6. Necrose tecidual pode resultar em uma perfuração do palato
7. Extensão para a órbita e cérebro
ÚLCERAS AFTOSAS 
1. 20 a 60% dos profissionais, grupos socioeconômicos mais elevados e não fumantes)
2. Etiologia não definida
3. Deficiências de vitamina B12, ácido fólico e ferro
4. Doença celíaca e doença de Crohn.
5. Estresse, trauma, alergias alimentares
6. História familiar (mais de 40% dos pacientes afetados possuem um parente de primeiro grau)
· ÚLCERAS RECORRENTES DOLOROSAS
· Afta Menor: < 0,5 cm (oval) – Mucosa não queratinizada
Tratamento: Corticoesteróides tópicos, enxaguatórios á base de tetraciclina.
· Afta Maior: > 0,5 cm (desigualmente oval, crateriforme) – Mucosa não queratinizada
Tratamento: Corticoesteróides tópicos/sistêmicos/intralesional, imunossupressores.
· Afta Herpetiforme: < 0,5 cm (oval) – qualquer local intrabucal
Tratamento: Corticoesteróides tópicos
· ÚLCERAS AFTOSAS MENORES
1. Mais comumente encontrada
2. Úlcera oval, única, dolorosa, menor que 0,5 cm coberta por uma membrana fibrinosa amarelada, circundada por um halo eritematoso, podendo ser múltiplas
3. Duram 7-10 dias e cicatrizam sem a formação de cicatriz
4. Recidiva e remissão variáveis
· ÚLCERAS AFTOSAS MAIORES (Afta de Sultton)
1. Mais extensas, profundas, dolorosas e com maior duração
2. 10 a 30 mm
3. Demoram de duas a seis semanas para regredirem e podem deixar cicatrizes
4. Mucosa labial, palato mole e tonsilas são os locais mais comuns
· ÚLCERAS AFTOSAS HERPETIFORMES
1. Grupo de pequenas úlceras recorrentes (1-3mm em até 100)
2. Mucosa móvel geralmente
3. Dor considerável
4. Cicatrização entre 1 a 2 semanas
5. Mais alta freqüência de recorrência
6. Não são precedidas por vesículas e não exibem células infectadas por vírus
ÚLCERAS AFTOSAS X INFECÇÃO SECUNDÁRIA POR HERPES SIMPLES
1. Úlceras Aftosas – disfunção do sistema imune
2. Desencadeadores: Estresse, trauma, dieta, hormônuos, imunidade deprimida
3. Aparência: pouco prodrômica, microscopia inespecífica, sem vesículas, úlcera única, oval.
4. Localização: mucosa não queratinizada
· HISTOPATOLOGIA E TRATAMENTO
1. Biópsias desnecessárias
2. Achados microscópicos inespecíficos e sem características histopatológicas diagnósticas.
TRATAMENTO:
- BRANDOS: nenhum, enxaguatório brando (bicarbonato de sódio dissolvido em água morna)
-MODERADOS: corticoesteróides tópicos
- GRAVES: corticoesteróides sistêmicos (Predinisona)
Tetraciclina tópica: diluir cápsulas de 250mg em 30 ml de água morna e então enxaguar a boca por vários minutos 4x ao dia durante 4 dias.
SÍNDROME DE BEHÇET 
1. Gastroinstestinal, cardiovascular, ocular, SNC, articular, pulmonar e dérmica
2. Aftas bucais recidivantes
Tratamento: esteróides tópicos (clorambucil e azatioprina). Dapsona, ciclosporina, talidomida.
SÍNDROME DE REITER 
1. Uretrite inespecífica
2. Conjuntivite
3. Artrite
4. Homens brancos na 3ª década
5. Seguem á uma disenteria bacteriana ou á exposição a uma DST
6. Ínicio agudo geralmente 1 e 3 semanas após
7. Febre, perda de peso, anormalidades vasomotoras nos pés e lesões cutâneas
ERITEMA MULTIFORME 
Reação de hipersensibilidade autolimitada
1. Lesões cutâneas em forma de alvo e/ou lesões bucais ulcerativas (25% - 50% desenvolvem lesões bucais)
2. Forma menor (menos grave): desencadeada pelo HSV
3. Forma maior (Síndrome de Stevens-Johnson) é frequentemente desencadeada por fármacos.
>> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E TRATAMENTO:
1. Úlceras aftosas, pênfigo vulgar, penfigóide, líquen plano erosivo
2. Lesões cutâneas em forma de algo
3. Localização bucal preferencial nos lábios, mucosa jugal, língua e palato (raramente na gengiva)
4. Úlceras grandes não precedidas por vesículas
5. História de ingestão recente de fármacos
>>>>> Tratamento:
- Em menor: sintomático e limpeza com enxaguatórios leves
- Em maior: corticosteróides tópicos com antifúngicos
- Irrigação bucal, hidratação, antitérmicos
REAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
1. Pele mais envolvida que a mucosa bucal
2. Potencial por alergia medicamentosa:
3. Imunogenicidade do fármaco:
a. - Frequência de exposição
b. - Via de admnistração
4. Reatividade inata do sistema imune do paciente
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
1. Anamnese cuidadosa
2. Uso recente de fármaco
3. A retirada do fármaco deve resultar na melhora e reinstituição do fármaco
Tratamento: Identificação e retirada do agente causador (uso de fármacos alternativos)
Anti-histamínicos e corticoesteróides
ALERGIAS POR CONTATO 
Diretamente adjacentes ao agente causador
1. Apresentação variada: lesões eritematosas, vesiculares e ulcerativas
2. Incomum na boca
3. Dentifrícios, bochechos, balas, chicletes, antimicrobianos tópicos, esteróides tópicos, iodo, óleos essenciais e materiais para próteses, canela
4. Brancas ou liquenóides – ulcerativas e vermelhas
· Diagnóstico: anamnese: causa e efeito
· Tratamento: eliminação do material responsável
OBS: Esteróides tópicos podem acelerar o processo de cicatrização
GRANULOMATOSE DE WEGENER 
1. Condição inflamatória, sistêmica grave e de etiologia desconhecida
2. Trato respiratória superior, pulmões e rins
3. Doença rara da meia-idade
4. Sinusite, rinorréia, obstrução nasal e epistaxe
5. Necrose e perfuração do septo nasal ou palato
6. Lesões intrabucais: granulares, hiperplásicas
>> DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
1. Inflamação granulomatosa
2. Vasculite necrosante das lesões do trato respiratório
3. Envolvimento pulmonar e lesões renais
Tratamento: Quimioterapia combinada com corticoesteróides
GRANULOMA MEDIANO 
1. Diagnóstico feito por exclusão de outras lesões faciais medianas necrosantes e granulomatosas
2. Processo destrutivo unifocal na linha média.
Tratamento: Radioterapia local.
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
Características Clínicas:
· Carcinoma dos Lábios
· Carcinoma de Lingua
· Carcinoma de Soalho Bucal
· Carcinoma da Mucosa Jugal e Gengiva
· Carcinoma de Palato
· Condições Ulcerativas
>> Carcinoma de Células Escamosas (p.48)
· 3% dos cânceres em homens, 2% dos cânceres em mulheres
· 2% do total de mortes entre os homens, 1% para as mulheres
· EUA: 30.000 novos casos/ano. Índia 50% de todos os Câncer 
· H> M (2:1) – bem mais comum em homens.
· Taxa de sobrevida (50%)
· Etiologia: Tabagismo, Alcoolismo, Candida albicans, Epstein-Barr, HPV, Plumer-Vinson, UV, transplantados, radiação e quimioterapia, AIDS, irritação crônica, higiene deficiente	
· A maior causa relacionada com a causa do Carcinoma de Células Escamasos é o TABAGISMO
· A grande manifestação clínica dessa doença é uma ÚLCERA.
· Região de borda de língua e assoalho são as mais comuns.
PATOGÊNESE 
· Perda do controle do ciclo celular (proliferação aumentada e apoptose reduzida)
· Motilidade celular tumoral aumentada: invasão tumoral e metástase>células epiteliais neoplásicas penetram na membrana basal e invadem os tecidos subjacentes, e alcançam os linfonodos.
CARCINOMA DOS LÁBIOS 
· UV e cachimbo
· Linf: maior taxa de crescimento
· Lábio superior: prognóstico pior
· 25 a 30% de todos os cânceres bucais
· H>M
· 50-70 anos
· Úlceras crônicas que não cicatriza
· Lesão exofítica
CARCINOMA DE LÍNGUA 
· Mais comum IB (25-40%)
· Homens, 6,7 e 8ª década
· Agressivo
· Borda Posterior (45%): metástases regionais
· Assintomático > invasão