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Heranças sexuais
O QUE VIMOS 
ATÉ AGORA?
Herança autossômica recessiva
• Ocorre igualmente entre homens e mulheres
• Pessoas afetadas, em geral, em uma única geração em um único grupo de irmãos (padrão
horizontal)
• Manifesta-se em homozigose
• Normalmente os genitores são normais
• Comum em casos de cruzamentos consanguíneos
FIBROSE CÍSTICA
Incidência varia de 
1/2.000 a 1/3.000
VEREMOS 
AGORA: 
HERANÇA 
SEXUAL
◦ Uma cachorra com cariótipo 78,XX (normal para o 
sexo feminino, em cães), filha de pais normais, 
apresenta sinais clínicos de distrofia muscular 
progressiva, doença causada por um gene recessivo 
localizado no cromossomo X. Como se explica esse 
fato, sabendo-se que a doença manifesta-se antes da 
idade reprodutiva, isto é, se seus pais fossem afetados, 
já era possível o diagnóstico clínico antes do 
cruzamento que deu origem à fêmea afetada?
https://sites.usp.br/distrofia/ https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(15)01405-1
UM POUCO DE HISTÓRIA...
E continua a saga...
Determinação sexual = calor do parceiro masculino durante a 
relação => Relação “quente” = macho. “morna” = Feminino.
Genitália da mulher = do homem => Mas para dentro... 
Trabalhos científicos e relatos históricos.
Avanço da Biologia => Até 1891... 
“comportamento dos cromossomos na
espermatogênese do percevejo Pyrrhocoris
sp. No macho desta espécie, o número
diplóide é de 23 cromossomos - 11 pares
mais um cromossomo adicional, que ele
chamou de “elemento X”. Na sinapse, os 11
homólogos formavam 11 bivalentes. Mas o
comportamento do X era diferente; como
não possuía um homólogo ele não podia se
emparelhar, mas ele se duplicava,
formando uma estrutura dupla. Assim, no
início da meiose, cada célula apresentava
11 bivalentes mais o X na forma de
univalente. No decorrer da primeira
divisão meiótica os 11 bivalentes
separavam-se, e um univalente (= apenas
um homólogo duplicado, com duas
cromátides) de cada bivalente migrava
para cada célula-filha. O univalente do X,
no entanto, ia inteiro para um dos pólos do
fuso e, portanto, era incluído em apenas
uma das células-filhas.”
E daí... 
◦ Henking não concluiu NADA... O resto é história... E está 
documentado aqui: 
◦ http://dreyfus.ib.usp.br/bio203/texto8.pdf (Vai ler SIM!!! Tô
“mandando”) . 
http://dreyfus.ib.usp.br/bio203/texto8.pdf
ATÉ QUE 
SURGE... 
1902 – MC 
CLUNG
Sexo monogamético
2 cópias = fêmea.
1 cópia = macho
Todo mundo com 2 cópias
O que difere dos 
humanos??
Mas pensa comigo... 
O fator ambiental na determinação do fenótipo
Expressão do gene C = Genepara o desenvolvimento 
de pigmentos nos pelos e olhos destes animais. 
Temperaturas altas => 35º C = inativo.
Temperaturas entre 15ºC até 25º C = ativo
• Isso quer dizer que o fenótipo pode ser alterado 
pela temperatura = Variação na TºC = coelhos com 
coloração distinta. 
• Nas partes quentes do corpo do coelho = o gene 
inativo = sem expressão = ausência de pigmento = 
pelo branco
• Extremidades = orelhas, patas e ponta do nariz = 
35 °C = gene expresso = produção de pigmento = 
pelos pretos.
O fator ambiental na determinação do sexo:
◦ a determinação do sexo em algumas espécies esta relacionada ao ambiente e determina
caminhos distintos durante o desenvolvimento embrionário;
◦ Existe um ponto específico no desenvolvimento dos embriões conhecido como “período
termossensível” ou TSP. Durante este período o tecido gonadal é sensível à
temperatura. Esta sensibilidade faz com que a exposição a uma faixa de temperatura
promova a diferenciação em ovários e quando há a exposição a uma faixa diferente, se
desenvolve testículos.
◦ Os hormônios sexuais são influenciados pela temperatura, alterando potencialmente
fenótipos sexuais, genes específicos na via de diferenciação gonadal um desses genes é
o DMRT1 (Harding, 2002) e esta envolvido na via de sinalização Wnt (Valenzuela, 2008)
(DÁ UMA BOA MONOGRAFIA, HEIN!!!).
◦ trachemys scripta scripta =
Diversificação no número de fêmeas e
machos.
◦ Antes da TSP = todos os embriões não
possuem sexo;
◦ Durante a TSP = informação
transmitida para o tecido gonadar =
modificação em óvario ou testículo
◦ Que informação é essa? alteração
na expressão do gene Sox9 (sensível a
temperatura).
◦ Resultado da expressão do
gene Sox9 = afeta um outro gene
importante na determinação do sexo =
desenvolvimento dos diferentes órgãos
(testículo ou ovário).
QUEM QUISER 
SABER MAIS... 
https://www.scie
lo.br/scielo.php?s
cript=sci_arttext
&pid=S0044-
59672009000100
014
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0044-59672009000100014
Bagunçou foi tudo... 
◦ Até que surge MENDEL... E “resolve” o problema...
SURGEM OS SISTEMAS 
DE DETERMINAÇÃO 
DO SEXO 
Em resumo... 
◦ Os estudos cromossômicos mostraram que a maioria das espécies de mamíferos 
tem o sistema de determinação de sexo do tipo XX/XY
alteração estrutural do
cromossomo X anula a
função masculinizante do Y
e origina fêmeas férteis XY
múltiplos cromossomos sexuais =>
macho tem 2n = 13 (XY1Y2) e a fêmea,
2n = 12 Na meiose desses animais, os
três cromossomos sexuais pareiam-se
e, sempre, os dois Y vão para um polo
da célula e o X, para o outro
rato-canguru lemingues
camundongo-pigmeu, Mus (Leggada) 
minutoides
Fêmeas 36 cromossomos, todos
acrocêntricos, e os machos têm 35
cromossomos – sistema X1X2Y
◦ Embora considerados como um par, os cromossomos
X e Y têm tamanhos diferentes. Em bovinos, por
exemplo, o cromossomo X é submetacêntrico e de
tamanho grande (semelhante ao no 1); o cromossomo
Y também é submetacêntrico (com exceção da raça
Nelore, na qual ele é acrocêntrico), com tamanho
equivalente a 1/3 do tamanho do X.
Quem quiser sair da INÉRCIA intelectual... E ser um profissional 
diferenciado:
https://netnature.wordpress.com/2016/06/22/o-sistema-zw-e-fatores-
que-interferem-na-determinacao-do-sexo-em-peixes-anfibios-e-
repteis/
https://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(06)01996-
8?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%
2Fpii%2FS0960982206019968%3Fshowall%3Dtrue
Esses dois artigos falam sobre determinação de sexo em répteis, peixes e 
anfíbios 
https://netnature.wordpress.com/2016/06/22/o-sistema-zw-e-fatores-que-interferem-na-determinacao-do-sexo-em-peixes-anfibios-e-repteis/
https://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(06)01996-8?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0960982206019968%3Fshowall%3Dtrue
TÁ BOM, RONEY... 
E nos humanos???
Nos humanos e em outros animais existem dois tipos 
de cromossomos sexuais: X e Y
– Um indivíduo que herda dois cromossomos X se 
desenvolve em fêmea. – Um indivíduo que herda os 
cromossomos X e Y se desenvolve em macho
◦ A espécie humana apresenta 23 pares de
cromossomos = 22 pares são autossomos
e não tem relação direta com a
determinação do sexo.
◦ Um par, chamado de alossomos (X e Y),
são os cromossomos sexuais.
◦ A mulher apresenta dois alossomos X e é
chamada de sexo homogamético, pois
seus gametas sempre terão o
cromossomo X.
◦ O homem apresenta um X e um Y e é o
sexo heterogamético, pois seus gametas
serão metade com cromossomo X e
metade com cromossomo Y.
◦ Machos obtêm o X da mãe, o Y do pai •
Fêmeas obtêm o X de cada pai
Homologia de genes de cromossomos Y existentes de mamíferos em comparação com Y ancestral dos
mamíferos. Roxo indica regiões pseudoautossômica, azul são as regiões não recombinadas eucromáticas do Y
e cinza são heterochomatinas.
• No sistema X-Y, cromossomos X e Y
comportam-se como cromossomos
homólogos durante a meiose.
• Na realidade, eles são somente
parcialmente homólogos e raramente
sofrem crossing over.
• Nos testículos (XY) e ovários (XX), os dois
cromossomos sexuais segregam durante a
meiose e cada gameta recebe um dos
cromossomos.
• Cada ovulo recebe um cromossomo X.
• Metade dos espermas recebem o
cromossomo X e metade recebe o
cromossomo Y.
• Devido a isto, cada concepção tem cerca de
50% de chancede produzir um sexo
particular.
O QUE É ESSE
SATÉLITE???
parece ser característica 
das células de fêmeas de 
todos os mamíferos. O 
número desses 
corpúsculos está 
relacionado ao número de 
cromossomos X da célula: 
o número de corpúsculos 
de Barr é igual ao número 
de cromossomos X, 
menos um.
Na teoria da compensação de doses...
◦ A inativação dos cromossomos X em excesso explica por que a quantidade de
produto dos genes localizados no cromossomo X é a mesma em machos e fêmeas,
apesar da diferença de dose gênica (o macho com um só X e a fêmea com dois).
◦ não é válida para o cromossomo X inteiro – existem regiões que permanecem
sempre ativas => Nessas regiões, existem vários genes, por exemplo, aquele que
determina o grupo sanguíneo Xg, na espécie humana. => o gene comporta-se como
se estivesse localizado em um autossomo.
◦ Pode ocorrer erro? Pode =>
◦ Nas doenças causadas por genes
recessivos localizados no cromossomo
X, por exemplo, a hemofilia e a distrofia
muscular, podem ocorrer fêmeas
comprovadamente heterozigotas e com
manifestação da doença. Em uma fêmea
que recebeu o gene da distrofia de sua
mãe, as células em que o X materno está
inativado têm ativo o X paterno com o
gene normal. Em contraste, as células da
heterozigota que inativam o X paterno
ficam deficitárias, pois seu X ativo
carrega o gene da distrofia. Isso não
prejudica a heterozigota em que o X
paterno está inativado em ± 50% de suas
células, mas, na heterozigota em que, por
acaso, uma alta proporção de células
inativou o X paterno, ocorrerão
problemas clínicos, pois muitas fibras
musculares degenerarão (as que
resultaram de células com o X paterno
inativado).
◦ A inativação parece ser controlada por uma 
região do cromossomo X chamada de centro 
de inativação ou região XIC. Esse loco é 
transcrito exclusivamente no cromossomo 
X inativo. O transcrito é grande (> 15 kb), 
mas não parece codificar qualquer 
proteína, podendo, nem mesmo, ser um 
RNA funcional. A inativação inicia-se em 
um único loco, mas depois se espalha para 
todo o cromossomo X.
Teorias...
◦ A inativação genética seria
consequência da demora de um dos
cromossomos X em se desespiralizar,
ao término da mitose – quando ele
consegue se desespiralizar, não existem
mais, no núcleo, nem enzimas nem
nucleotídios para a síntese de RNAm
(os outros cromossomos já estão em
fase de duplicação, com enzimas e
nucleotídios apropriados à síntese de
DNA). Por esse motivo, o cromossomo X
“atrasado” não consegue, no período G1
da intérfase, transmitir sua mensagem
genética. Ele apenas se duplica, no
período S
Assim...
◦ Nos mamíferos, o cromossomo X que é
inativado pode ser qualquer um dos dois (o
paterno ou o materno), e a inativação ocorre
inteiramente ao acaso. Mas, uma vez
inativado o cromossomo em uma célula,
todas as células descendentes dela terão o
mesmo X inativado. Portanto, o corpo de uma
fêmea de mamíferos é um mosaico de áreas
com células contendo ativo: em umas o X de
origem materna e em outras, o X de origem
paterna. Entendendo esse processo, pode-se
entender o fenótipo tortoise shell, ou calico,
descrito em gatas: as gatas heterozigotas para
o loco O (situado no cromossomo X)
apresentam em seu corpo áreas de pelagem
com cor “laranja” e áreas de pelagem com cor
não laranja (preto ou marrom). Isso ocorre
porque, em determinadas áreas do corpo
delas, está ativo o cromossomo X que tem o
gene O e, em outras, o cromossomo X que tem
o gene o
CONTINUE ASSISTINDO PELO LINK:
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AUDUNJENG4VRIDDAL5AO4RQTX-VNARZB
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EJZUHM
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https://www.youtube.com/watch?v=96I9-eJzuHM
Cromossomo Y
◦ embrião de mamíferos => tanto XX como XY, não tem qualquer diferenciação sexual.
◦ rins temporários (os mesonefros) e cristas em cada um dos órgãos => cristas gonadais =>
gônada, o ovário ou o testículo futuros se desenvolverão = secretarão hormônios e as que
sustentarão as células germinativas.
Se liga nessas células...
Algumas dessas células migram... através do
mesentério dorsal, até atingir a região do
mesonefro => GENE ZFY, localizado no braço
curto do cromossomo Y = tem um loco
homólogo no cromossomo X, ocupado pelo
alelo ZFX, que escapa à inativação, nos
cromossomos X inativos das fêmeas
Daqui pra frente... Entra na jogada o 
gene SRY
Prosseguindo com a história... 
• Mudanças estruturais no 
cromossomo = Faria nascer 
mulher = mudanças no braço 
longo.
• No braço curto = homem
A determinação testicular foi inicialmente relacionada à
existência de um gene no braço curto do cromossomo Y,
denominado TDF (Testis Determining Factor). A busca por
esse “gene” durou cerca de 30 anos e sua descoberta
mostrou que os mecanismos genéticos da determinação
sexual são ainda mais complexos do que se imaginava .
O gene, denominado SRY (Sex-
determining Region on the Y
chromosome)
Função = fator de regulação de
transcrição = acionar, direta ou
indiretamente, a diferenciação
das células de Sertoli =
desenvolvimento testicular.
A proteína SRY deve regular a
expressão de outro(s) gene(s) que
participa(m) do processo de
determinação do sexo.
Etapas sequenciais... 
Sexo genótipo = determinado logo após a fecundação.
Sexo gonadal = determinado por cerca de 30 genes específicos ligados ao SYR 
(orquestra o processo). = 46, XY (espera-se testículo); 47 XX (espera-se ovário)
Sexo fenotípico = determinado pelo sexo gonadal = diferenciação das genitálias interna 
e externa
Sexo psicológico = depois do nascimento; desenvolvimento social da personalidade + 
influências pré-natais + identificação sexual pós-natal = NÃO EXISTE GENE DESCRITO
Gônada bipotencial e indiferenciada = até 6ª semana
7ª semana – Na presença do SRY = 
Diferenciação sexual masculina
“Apesar do SRY ser a
principal chave na
determinação testicular,
há um grupo grande de
evidências que indica
que o controle da
gonadogênese é um
processo muito mais
complexo, e que deve
haver um número
indefinido de genes
autossômicos ou ligados
ao X que atuam antes
(upstream genes) e
depois (downstream
genes) da determinação
testicular, formando uma
verdadeira cascata de
transcrição.”
A dosagem e a expressão desses genes são 
importantes
DAX1 = XP21 = Encontra-se no cromossomo 1 = duplicação = diferenciação no 
sentido feminino mesmo em XY
SOX9 = 17q24 = expressão aumentada = gônada masculina = mesmo na 
ausência do SRY
WT1 = 11p13 = perda em homozigose = ausência do desenvolvimento renal + 
gonadal + genitália feminina
WNT4 = 1p31-p35 = necessário para desenvolvimento dos ductos de Muller e 
desenvolvimento do ovário = Camundongos knockout = masculinização
Um Resuminho dos genes... 
◦ Gene SOX9: autossômico. O gene SOX9 apresenta 71% de sua sequência
codificadora em comum com o gene SRY. Mutações em SOX9, assim como em
SRY, podem resultar em falha total na formação de testículos. O produto do gene
SRY não foi descrito em aves e répteis, mas o gene SOX9 é altamente conservado,
de mamíferos até peixes, e expressa-se nas gônadas masculinas de mamíferos e
aves. Assim, o gene SOX9 poderia ser parte de um processo de determinação do
sexo ancestral, que atualmente está sob controle do SRY apenas em mamíferos.
Um Resuminho dos genes... 
◦ Gene WT1: autossômico. Em camundongos com mutações que resultam na ausência da proteína
WT1, observa-se que os animais não têm rins nem gônadas.
◦ Gene DSS ou DAX1: situado no cromossomo X. O papel do gene na dife-renciação sexual confirma-
se com a observação de que indivíduos XY com deleção de DSS/DAX1 têm genitália masculina
normal, mas indivíduos XY com duplicação do loco DSS/DAX1 apresentam reversão sexual. SRY e
DSS/DAX1 atuam de maneira antagônica e o produto de DSS/DAX1 fun-ciona como “fator
antitestículo”, e não como indutor de ovários. Assim, o SRY seria o inibidor da cópia única do
DSS/DAX1 presente nos indivíduos XY, o que permitiria a diferenciação dos testículos. Naausência
de SRY, uma cópia de DSS/DAX1 presente nos indivíduos XX (a outra está no cromossomo X
inativado) silenciaria os outros genes envolvidos na dife-renciação testicular, permitindo o
desenvolvimento dos ovários. Uma cópia única de SRY, no entanto, não seria capaz de inibir duas
cópias ativas de DSS/DAX1.
Um Resuminho dos genes... 
◦ Gene SF1: autossômico. O SF1 expressa-se em todos os tecidos esteroido-gênicos,
onde atua como regulador das enzimas envolvidas na produção de esteroides,
incluindo os hormônios sexuais. O SF1 é, provavelmente, o ativador da produção de
HAM e de testosterona pelos testículos. Estudos com camundongos mostraram que o
SF1 expressa-se nas cristas gonadais de machos e fêmeas, ou seja, no estágio inicial
da gonadogênese. A expres-são continua até que a diferenciação se complete,
quando então o transcrito desaparece das gônadas femininas, mas persiste nos
testículos. O transcrito reaparece nos ovários, depois que a diferenciação está
completa
REPAROU AS 
LOCALIZAÇÕES DOS 
GENES?
Outros genes participam do processo...
DAX1 = XP21
SOX9 = 17q24 
WT1 = 11p13 
WNT4 = 1p31-p35 
Em condições normais... 
Novilha maninha... “Vaca maninha”
Fêmea é gêmea de um macho = 
estéril (quase sempre). = Genitália 
externa normal = derivados 
müllerianos frequentemente estão 
ausentes ou são rudimentares; 
Parecem testículos.
masculinização da “vaca maninha” 
é devida às suas próprias gônadas 
=> Devido a anastomose vascular no 
córion único (comunicação direta 
entre dois vasos).
ocorre troca de sangue entre os dois 
fetos = contém células-tronco 
hematopoiéticas, o que resulta em 
ambos os fetos serem quimeras 
hematopoiéticas
Assim => uma % de células do feto 
XX é XY. + Os indutores da 
diferenciação gonadal, induzidos 
pelo produto do gene SRY das 
células XY, ligam-se aos receptores 
gonadais do feto feminino, 
transformando, assim, a gônada 
indiferenciada desta em tecido 
testicular. 
Em outras espécies...
◦ Os carneiros gêmeos também têm córion único, mas em apenas 8% dos casos com
anastomose vascular. Quando esta ocorre, a fêmea também será estéril, como a “vaca
maninha”. O problema também já foi descrito em caprinos e suínos, sempre
correlacionado com a anastomose vascular. Em aves, já foram descritos ovos com 2 e
até 3 gemas. A sobrevivência desses “gêmeos” é rara, mas, se isso ocorrer e os animais
forem de sexos diferentes, terão alterações consideráveis do aparelho genital: entre
as “gêmeas” fêmeas, 32% são normais; 17% apresentam pequenas alterações nos
ductos de Müller; 41% exibem grandes alterações nos ductos de Müller e 9% não
possuíam os ductos de Müller. Já entre os “gêmeos” machos, 70% apresentavam
alterações nos testículos, mas seus ductos eram normais5. É interessante observar
que as gônadas das fêmeas eram totalmente normais e as dos machos apresentavam
alterações no sentido de feminização (situação oposta à observada nos mamíferos).
SE 
QUISER 
SABER 
MAIS... 
https://www.scielo.br/pdf/abem/v49n1/a04v49n1.pdf
https://www.scielo.br/pdf/abem/v49n1/a04v49n1.pdf
ISSO 
AQUI TÁ 
CERTO? 
Mas pode dar erro? 
Ocorre 1: 4500 nascimentos
Não há concordância entre os vários 
sexos do indivíduo
Termo utilizado = Anomalias da 
diferenciação sexual = ADS
Genética 
Relacionada ao 
Sexo 
• Herança ligada ao sexo: genes localizados na 
porção não homóloga do cromossomo X.
• Herança restrita ao sexo: localizada na 
porção não homóloga do cromossomo Y.
• Herança influenciada pelo sexo: genes 
localizados em cromossomos autossomos 
que sofrem influência dos hormônios 
sexuais.
Porção 
homóloga dos 
cromossomos 
sexuais
Porção não 
homóloga Ligada a porção NÃO HOMOLOGA do 
cromossomo X. Pode ocorrer tanto 
em homens quanto em mulheres
LIGADA A PORÇÃO NÃO 
HOMOLOGA do cromossomo Y. 
Só pode ocorrer em homens
Ligada a porção HOMOLOGA dos 
cromossomos X e Y. Pode ocorrer 
em homens e mulheres. 
Herança
Ligada ao
Sexo
Genes localizados na 
porção não 
homóloga do 
cromossomo X. 
Quando dominantes, 
o caráter é 
transmitido pelas 
mães a todos os 
descendentes e 
pelos pais somente 
às filhas.
Quando recessivos, o 
caráter é transmitido 
pelas mães aos filhos 
homens. As meninas 
só terão a 
característica se o pai 
também a tiver.
Ex.: Daltonismo e 
Hemofilia.
Características ligadas ao sexo
Cada cromossomo X 
possui cerca de 1.000 
genes, enquanto o Y 
contem muito poucos.
Assim, se o macho adquire 
um cromossomo X com 
um gene defeituoso de sua 
mãe, ele irá expressar este 
gene
A fêmea, por sua vez, tem 
uma segunda cópia no X 
para funcionar..
• Se uma característica ligada ao sexo é
devida a um alelo recessivo, uma fêmea
irá ter este fenótipo somente se
homozigoto. Fêmeas heterozigotas
serão carreadoras.
• os machos tem somente um
cromossomo X (hemizigoto), qualquer
macho recebendo o alelo recessivo de
sua mãe irá expressar a característica.
• A chance de uma fêmea herdar uma
dose dupla do alelo mutante é muito
menor do que a chance de um macho
herdar uma dose única. – Portanto,
machos tem uma maior probabilidade
de herdar desordens recessivas ligadas
ao sexo do que as fêmeas.
Ex.: Daltonismo e Hemofília (recessiva)
Normal = substituído por TÍPICO.
Para o homem ser, é necessário ser só hemizigótico.
Heredograma característico:
1) Afeta mais homens que mulheres
2) Mães afetadas terão todos os filhos homens afetados (XdY)
Se é LIGADA ao sexo, tá relacionada a 
qual cromossomo?
Ao cromossomo X.
Quais os possíveis genótipos para a mãe, 
se a capacidade de rugir é DOMINANTE?
XRXR ou XRXr
Quais os possíveis genótipos para o pai, 
se a capacidade de rugir é DOMINANTE e 
ele NÃO tem essa capacidade?
XrY
Qual o cruzamento que tá rolando?
XRXr ou XrY
Raquitismo hipofosfatêmico
• Heredograma característico:
• Afeta mais mulheres que homens
• Pais afetados terão todos as filhas afetadas
(XRY – já é o suficiente)
Raquitismo hipofosfatêmico
• Heredograma característico:
• Afeta mais mulheres que homens
• Pais afetados terão todos as filhas afetadas
(XRY – já é o suficiente)
Genética Relacionada ao Sexo
• Genes localizados na 
porção não homóloga 
do cromossomo Y.
• Genes Holândricos.
• Só ocorrem no sexo 
masculino.
Herança 
Restrita 
ao Sexo
Porção 
homóloga dos 
cromossomos 
sexuais
Porção não 
homóloga
Genética Relacionada ao Sexo
• Genes localizados 
na porção não 
homóloga do 
cromossomo Y.
• Genes Holândricos.
• Só ocorrem no sexo 
masculino.
Herança 
Restrita 
ao Sexo
SOMENTE HOMENS AFETADOS;
Pais afetados terão todos os filhos homens 
afetados.
Herança 
Influenciada 
pelo Sexo 
Genes autossômicos cujo efeito sofre influência dos 
hormônios sexuais, ou seja, determinada por genes 
localizados em cromossomos autossômicos, porém
dependem do sexo do indivíduo
Os dois sexos são afetados mas, com 
Comportamento diferente em cada sexo, agindo 
como dominante em um e como recessivo em 
outro (variação de dominância).
Ex.: Calvície em humanos
Ocorre nos dois sexos
RELAÇÃO COM A 
TESTOSTERONA
LEITE EM BOVINOS

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