MÓDULO DE ENVELHECIMENTO - PROBLEMA 4 - DEMÊNCIA

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PROBLEMA 4: DEMÊNCIA
1- Relacionar o envelhecimento com as alterações fisiológicas da memória e suas causas
Vários aspectos celulares e moleculares do envelhecimento cerebral são comuns aos encontrados em outros sistemas orgânicos, incluindo um maior dano oxidativo às proteínas, aos ácidos nucleicos e às membranas lipídicas. Também é observado prejuízo no metabolismo energético e acúmulo de agregados proteicos nos compartimentos intra e extracelulares. Entretanto, como resultado da complexidade molecular e estrutural dos neurônios, que expressam 50 a 100 vezes mais genes que as células dos outros tecidos, há alterações relacionadas com a idade que são únicas ao sistema nervoso central. Por exemplo, as vias de transdução de sinais ao complexo celular, que envolvem neurotransmissores, fatores tróficos e citocinas e participam na regulação da excitabilidade e da plasticidade neuronal. Durante o envelhecimento, os principais tipos de células cerebrais sofrem alterações estruturais que resultam em: morte neuronal, retração e expansão dendrítica, perda e remodelação sináptica, além da reatividade da célula glial. Essas alterações estruturais podem ter origem nas modificações que ocorrem nas proteínas citoesqueléticas e na deposição de proteínas insolúveis, tais como a proteína tau no interior das células e a substância amiloide no espaço extracelular. Assim, com o envelhecimento há perda de massa e de volume cerebral que pode chegar a 20% ao redor dos 80 anos. Nesse processo, a substância negra e a região temporal mesial no hipocampo são as áreas mais afetadas, sofrendo perda de cerca de 50% e 25% de massa cerebral, respectivamente. As sinapses são estruturas dinâmicas nas quais a neurotransmissão e outras sinalizações intercelulares eventualmente ocorrem. No cérebro senescente, há considerável evidência de remodelação sináptica que, provavelmente, se relaciona às alterações na árvore dendrítica e no número de neurônios. Por exemplo, em algumas regiões do cérebro pode haver diminuição no número de sinapses, mas elas podem ser supridas pelo aumento da área de sinapses remanescentes; além disso, em outras regiões cerebrais pode não ocorrer perda sináptica. (MARGARIDA)
No entanto, uma diminuição da função cerebral com o envelhecimento pode ser o resultado de numerosos fatores que incluem alterações em substâncias químicas do cérebro (neurotransmissores), alterações nas próprias células nervosas, substâncias tóxicas que se acumulam no cérebro ao longo do tempo e alterações herdadas. As pessoas podem influenciar a velocidade de redução do funcionamento do cérebro. Por exemplo, o exercício físico parece reduzir a perda de células nervosas em áreas do cérebro envolvidas na memória. O exercício também ajuda a manter o funcionamento das células nervosas remanescentes. Por outro lado, beber dois ou mais copos de bebida alcoólica por dia pode acelerar o declínio do funcionamento do cérebro. À medida que se envelhece, a irrigação sanguínea do cérebro diminui em média 20%. A diminuição do fluxo sanguíneo é maior em indivíduos com aterosclerose das artérias para o cérebro (doença vascular cerebral). É mais provável que essa doença ocorra em pessoas que tenham sido fumantes por um longo período, ou que tenham pressão arterial alta, nível de colesterol alto ou glicose alta (diabetes mellitus) que não possam ser controlados com mudanças no estilo de vida ou com medicamentos. Essas pessoas podem perder células cerebrais prematuramente, com possibilidade de comprometimento do funcionamento mental. Como resultado, o risco de danos nos vasos sanguíneos dando origem à demência vascular em idade relativamente jovem é elevado. (MSD MANUALS - Efeitos do envelhecimento sobre o sistema nervoso - Por Kenneth Maiese , MD, Rutgers University - 2021 )
O esquecimento é uma propriedade fisiológica da memória. Provavelmente desempenha papel muito importante como mecanismo de sobrecarga nos sistemas cerebrais dedicados à memorização, e tem ainda a virtude de permitir a filtragem dos aspetos mais relevantes de cada situação. Não obstante, em determinados casos o esquecimento é patológico.
Considera-se amnésia quando o indivíduo apresenta esquecimento em demasia, e hipermnésia quando ocorre o oposto – uma exacerbada capacidade de retenção que impede a separação entre aspetos relevantes e irrelevantes dos eventos. A memória é suportada por extensas redes neuronais distribuídas por todo o cérebro, sendo estas redes sustentadas através de múltiplos eventos biológicos interrelacionados que estão associados à expressão genética, tradução e degradação de proteínas, estruturas do citoesqueleto e da matriz extracelular, sinalização do segundo mensageiro e função dos receptores de neurotransmissores. Evidências na literatura sugerem que uma irregularidade na comunicação de qualquer uma das áreas interconectadas do cérebro pelas redes neuronais resulta na disfunção da memória, a qual é característica comum de condições onde a perda de memória tem sido observada regularmente, como o envelhecimento, doenças neurológicas e psiquiátricas. Este facto implica que os défices de memória surjam como consequência quer de uma remodelação sináptica retardada, quer de uma diminuição na própria atividade sináptica. Em contraste com o envelhecimento, onde o principal mecanismo é a decréscimo da atividade sináptica, a doença de Alzheimer e outras doenças envolvem mecanismos distintos para atingir esta disfunção cognitiva. 
A neuroinflamação parece ser o contribuidor major que conjuga os vários fatores associados com o envelhecimento. Com o passar do tempo, o ser humano experiencia uma suscetibilidade crescente para o enfraquecimento da memória após um desafio imune caracterizado por uma produção excessiva e prolongada de citocinas pró-inflamatórias. Está amplamente estabelecido que tanto o envelhecimento como o stress podem afetar o sistema neuroendócrino, ativar o eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal que pressupõe um aumento da hormona libertadora corticotrofina (CRH) do núcleo paraventricular do hipotálamo e, consequentemente, promover a secreção da hormona adrenocorticotrófica (ACTH) pela glândula pituitária anterior. Esta última, induz a libertação de glicocorticóides na circulação. O cortisol interfere com o sistema imunológico de diferentes formas: regula a expressão de citocinas, quimiocinas e a adesão molecular, prejudicando a migração, maturação e diferenciação de células imunes. Altos níveis de cortisol podem afetar negativamente a neurogênese do hipocampo através da regulação da expressão de citocinas e dos seus recetores no cérebro e nas células imunes. O envelhecimento da micróglia desenvolve, então, um perfil inflamatório caracterizado por uma expressão aumentada de marcadores e mediadores inflamatórios, uma diminuição do limiar do estado pró-inflamatório e por uma resposta inflamatória exagerada à ativação imune. A senescência e a neurodegeneração são caracterizadas especificamente por sinapses desreguladas que induzem uma perda neuronal, a qual representa a melhor correlação patológica com o declínio cognitivo. Por sua vez, uma Microglia alterada pode levar a uma neuroinflamação prolongada e a complicações neurocomportamentais relacionadas com a idade. Esta resposta neuro inflamatória desproporcionada, que aparenta ser mais proeminente na formação hipocampal, pode ser a causa para os défices mnésicos de indivíduos de maior idade. A fonte primária desta resposta parece ser uma Microglia sensibilizada (Envelhecimento e Perda de Memória Como travar o declínio cognitivo? - Melo - 2019)
O estresse oxidativo ocorre quando tipos prejudiciais de oxigênio se acumulam nas células. Paik, que é professora associada de patologia e medicina laboratorial, lembra que muitas coisas podem causar estresse no cérebro, como inflamação e falta de nutrientes adequados. Em 2018, ela e sua equipe já tinham demonstrado que camundongos sem o gene FOXO3 no cérebro são incapazes de lidar com condições estressantes, o que leva à morte progressiva das células cerebrais. Agora,um novo estudo, publicado na Nature Communications, revela que o FOXO3 preserva a capacidade do cérebro de se regenerar após o estresse, evitando que as células-tronco se dividam até que o ambiente suporte a sobrevivência de novas células.
A doutora Paik alerta que ainda é cedo para esperar que suas pesquisas levem a tratamentos capazes de curar doenças cerebrais. O que sabemos é que, para viver mais, devemos manter uma boa reserva de células-tronco cerebrais - e que pessoas com vidas extraordinariamente longas e saudáveis possuem algumas versões específicas do FOXO3. "Aprendemos que o FOXO3 é modificado diretamente pelo estresse oxidativo", disse ela na reportagem “Study Reveals How a Longevity Gene Protects Brain Stem Cells From Stress”. 
Para entender melhor os processos envolvidos, ela e seus colegas continuarão a estudar como o FOXO3 é regulado e se aumentá-lo ou diminuí-lo brevemente seria benéfico para a saúde. A FOXO3 não é a única proteína associada à longevidade. Recentemente, pesquisadores da Universidade de Tübingen, na Alemanha, analisaram os níveis da proteína Neurofilamento de cadeia Leve (NfL, na sigla em inglês) no sangue de 315 pessoas entre 90 e 100 anos. No caso da NfL, porém, quanto mais baixos os níveis no cérebro, melhor. Outros estudos já haviam mostrado que altos níveis de NfL podem indicar o aparecimento de doenças neurodegenerativas. E, em 2018, pesquisadores da USP comprovaram que a proteína Klotho, descoberta em 1997, estimula a produção de lactato, que alimenta os neurônios e mantém as células cerebrais funcionando. Assim, ajudaria a evitar doenças como Alzheimer. (https://epocanegocios.globo.com/colunas/50-Vida-e-Trabalho/noticia/2021/07/nosso-cerebro-e-proteinas-da-longevidade.html )
2- Diferenciar os tipos demência quanto sua fisiopatologia no idoso.
A demência é uma diminuição, lenta e progressiva, da função mental, que afeta a memória, o pensamento, o juízo e a capacidade para aprender.
Normalmente, os sintomas incluem perda de memória, problemas para utilizar a linguagem e fazer as atividades, alterações de personalidade, desorientação e comportamento disruptivo ou inapropriado. Os sintomas progridem de tal forma que as pessoas não podem realizar suas tarefas sozinhas, tornando-as totalmente dependentes dos outros. Os médicos baseiam o diagnóstico nos sintomas e resultados de um exame físico e nos exames de estado mental.Para determinar a causa são utilizados exames de sangue e por imagem. O tratamento se concentra em manter a função mental o maior tempo possível e fornecer apoio conforme a pessoa decai.
-Alzheimer: alteração cognitiva principalmente na memória, na linguagem e na capacidade visuoespacial; delírio, agitação.
Mutações nos genes para as proteínas precursoras de amiloide, pré-senilina I e pré-senilina II, podem levar a formas autossômicas dominantes da doença de Alzheimer, tipicamente com início pré-senil. Nos pacientes afetados, o processamento da proteína do precursor amiloide é alterado, levando à deposição e agregação fibrilar do beta-amiloide; beta-amiloide é o principal componente das placas senis, que consistem em axônios ou dendritos degenerados, astrócitos e células da glia ao redor de um núcleo amiloide. Beta-amiloide também pode alterar as atividades da quinase e da fosfatase de maneiras que eventualmente levam à hiperfosforilação da tau (proteína que estabiliza os microtúbulos) e formação de emaranhados neurofibrilares. 
A deposição e emaranhados neurofibrilares de beta-amiloide levam à perda de sinapses e neurônios, o que resulta em atrofia total das áreas afetadas do cérebro, tipicamente começando no mesial do lobo temporal. 
Outros determinantes genéticos incluem a apoliproteína (apo) e alelos E (epsilon). A apo E influencia a deposição de beta-amiloide, a integridade do citoesqueleto e a eficiência da reparação neuronal. O risco de doença de Alzheimer aumenta substancialmente em pessoas com 2 alelos epsilon-4 e pode diminuir naquelas que possuem alelos ε2. Para pessoas com 2 alelos epsilon-4, o risco de desenvolver a doença de Alzheimer aos 75 anos é cerca de 10 a 30 vezes maior do que para as pessoas sem o alelo.
Em alguns tipos de demência (como a doença de Alzheimer), o nível de acetilcolina no cérebro é baixo. A acetilcolina é um mensageiro químico (chamado de neurotransmissor) que ajuda as células nervosas a se comunicarem umas com as outras. A acetilcolina ajuda a memória, a aprendizagem, e a concentração e ajuda a controlar o funcionamento de vários órgãos.
-Demência frontotemporal: mudança de personalidade, disfunção executiva, hiperoralidade, capacidade visuoespacial relativamente preservada. Tem início mais precoce (cerca de 10 anos mais cedo) que as demências em geral. A alteração típica no exame de neuroimagem é a redução da região frontal e temporal do cérebro. As mudanças no comportamento são mais importantes que os problemas na memória e orientação. As mudanças podem incluir: desinibição, impulsividade, inquietude, perda do julgamento, oscilação emocional, apatia, desinteresse, perda de motivação, isolamento, sentimentalismo excessivo, hipocondria, comportamento exaltado, choro fácil, risos inadequados, irritabilidade, comentários sexuais inadequados, atos indecentes, comportamento muito inadequado como urinar em público, alterações importantes do hábito alimentar (por exemplo, preferência por doces), negligência da higiene pessoal. As alterações cognitivas são menos evidentes que na Doença de Alzheimer e ocorrem após dois anos, aproximadamente, do início das alterações de comportamento. Ansiedade e depressão são comuns. O paciente pode apresentar atos violentos, comportamentos ruins que não apresentava antes da doença
Demências frontotemporais tendem a ser uma característica familiar. Cerca de metade das demências frontotemporais são hereditárias. As células do cérebro contêm quantidades anormais ou tipos de proteína chamadas de tau. Nessas demências, os lobos frontais e temporais encolhem (atrofiam), e ocorre a perda das células nervosas. Essas áreas do cérebro geralmente são associadas com a personalidade e o comportamento.
Existem vários tipos de demência frontotemporal. Por exemplo, doença de Pick é um termo usado para descrever algumas das alterações no cérebro causadas por um tipo específico de demência frontotemporal. Ela é caracterizada por atrofia grave, perda de células do cérebro e a presença de células cerebrais anormais (células de Pick). A atual designação destas demências inclui a doença de Pick propriamente dita, a afasia primária progressiva e a demência semântica. Alguns autores ainda incluem nesse grupo de demências a degeneração cortico-basal e a paralisia supranuclear progressiva, nomeando estas 5 doenças como complexo Pick. 
-Demência com corpos de Lewy: alucinação visual, delírio, sintomas extrapiramidais, sensível a antipsicóticos. A demência por corpos de Lewy é a perda progressiva da função mental, caracterizada pelo desenvolvimento de corpos de Lewy nas células nervosas. A demência da doença de Parkinson é a perda da função mental caracterizada pelo desenvolvimento de corpos de Lewy em pessoas que têm a doença de Parkinson.
Na demência por corpos de Lewy e na demência da doença de Parkinson, são formados depósitos arredondados anormais de uma proteína (chamada de corpos de Lewy) nas células nervosas. Os corpos de Lewy resultam na morte das células nervosas. Na demência por corpos de Lewy, os corpos de Lewy se formam ao longo da camada mais externa do cérebro (substância cinzenta ou córtex cerebral). O córtex cerebral, que é a maior parte do cérebro, é responsável pelo pensamento, percepção, uso e compreensão da linguagem.
Na demência da doença de Parkinson, os corpos de Lewy tendem a se formar em uma parte do cérebro chamada substância negra, a parte que é afetada na doença de Parkinson. A substância negra está localizada no fundo do tronco cerebral e ajuda a tornar os movimentos suaves. O tronco cerebral liga o cérebro à medula espinhal. A demência por corpos de Lewy e a demência da doençade Parkinson podem ser variações de uma só doença. Nessa doença, a sinucleína (uma proteína no cérebro que ajuda as células nervosas a se comunicarem) muda de forma (permanece “mal dobrada”) e lentamente se acumula principalmente no cérebro, mas também no trato digestivo e no coração. Esses depósitos anormais de sinucleína são chamados corpos de Lewy. A sinucleína mal dobrada em corpos de Lewy desencadeia mais sinucleínas mal dobradas, resultando na formação de mais corpos de Lewy. As lesões cerebrais resultam do acúmulo de corpos de Lewy. As proteínas mal dobradas que causam as lesões cerebrais são chamadas príons. Os príons causam outras doenças cerebrais como doença de Creuzfeldt-Jakob.
A progressão da demência na DCJ é normalmente tão rápida que existe pouca ou praticamente nenhuma evidência de atrofia encefálica macroscópica. Ao exame microscópico, o achado patognômonico é a transformação espongiforme do córtex cerebral e, frequentemente, das estruturas profundas da massa cinzenta (núcleo caudado e putâmen). Esse processo multifocal resulta na formação irregular de pequenos vacúolos microscópicos aparentemente vazios, de tamanho variável, no interior do neurópilo e, algumas vezes, no pericário dos neurônios. Nos casos avançados ocorrem grave perda neuronal, gliose reativa e algumas vezes expansão das áreas vacuolizadas em espaços cistiformes (“estado espongiforme”). 
Todavia, mesmo depois dos exames, pode ser difícil fazer a distinção entre demência por corpos de Lewy e demência da doença de Parkinson, pois os sintomas são semelhantes:
· Geralmente, a demência por corpos de Lewy é mais provável se ocorrer o desenvolvimento de problemas de movimento e musculares ao mesmo tempo ou pouco após a função mental começar a deteriorar.
· A demência da doença de Parkinson é mais provável se a deterioração mental ocorrer anos após o desenvolvimento de problemas musculares e de movimento nas pessoas com doença de Parkinson e se os sintomas musculares e de movimento forem mais graves do que o comprometimento mental.
No entanto, o diagnóstico dessas demências pode ser definitivamente confirmado apenas quando uma amostra de tecido cerebral é retirada e examinada ao microscópio. Esse procedimento é feito após a morte, durante uma autópsia.
Os príons são formas anormais de uma proteína celular, que causam distúrbios neurodegenerativos rapidamente progressivos, os quais podem ser esporádicos, familiares ou transmitidos. Esse grupo de doenças inclui a doença de Creutzfeldt-Jakob, a síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker, a insônia familiar fatal. Esses distúrbios compartilham uma base etiológica, já que estão todos associados com formas anormais de uma proteína específica denominada proteína príon (PrP). Eles são todos caracterizados morfologicamente por “alteração espongiforme” causada por vacúolos intracelulares em neurônios e células gliais, e clinicamente por uma demência rapidamente progressiva. 
Doenças de príons são conceitualmente importantes porque são um exemplo de doenças degenerativas causadas “por espalhar” proteínas deformadas, um fenômeno notável, que permite que uma proteína patogênica adquira muitas das características de um organismo infeccioso. APrP normal é uma proteína de 30 kD presente nos neurônios. Adoença ocorre quando a PrP sofre uma mudança conformacional de sua isoforma normal contendo uma α-hélice (PrP c ) para uma isoforma anormal contendo uma folha pregueada β, geralmente denominada PrP sc (sc de scrapie). Associada à mudança conformacional, a PrP adquire resistência à digestão por proteases, como a proteinase K. O acúmulo de PrP sc nos tecidos neurais parece ser a causa das alterações patológicad nessas doenças, mas a forma como este material leva ao aparecimento de vacúolos citoplasmáticos e finalmente à morte neuronal é ainda desconhecida. Arealização de Western blotting de extrato de tecidos após a digestão parcial com proteinase K permite a detecção de PrP sc , o que é diagnóstico.
-Demência vascular: início rápido, deterioração em degraus, labilidade emocional, afasia proeminente, sinais piramidais
A demência vascular é a perda da função mental devido à destruição do tecido cerebral, pois seu suprimento de sangue está reduzido ou bloqueado. Geralmente a causa são acidentes vasculares cerebrais, sejam poucos derrames grandes ou muitos pequenos.
Pressão sanguínea alta, diabetes e aterosclerose danificam os vasos sanguíneos no cérebro. A fibrilação atrial aumenta o risco de acidentes vasculares cerebrais devido a coágulos sanguíneos do coração. As doenças que causam coagulação excessiva também aumentam o risco de acidente vascular cerebral. Ao contrário de outros tipos de demência, a demência vascular pode ser prevenida através da correção ou eliminação de fatores de risco de acidentes vasculares cerebrais.
FONTES: MSD MANUALS, TRATADO DE GERIATRIA E GERONTOLOGIA.
3- Apresentar o objetivo de cada teste realizado
Fases da demência:
· Fase Inicial: Inicialmente, a perda da memória episódica é o sintoma mais comum. O indivíduo não é capaz de lembrar-se de eventos específicos no tempo ou espaço. A anomia (esquecimento de nomes) e a agnosia (capacidade de identificar objetos) também são frequentes.
· Fase Moderada: Tarefas mais complexas começam a ser afetadas, como planejamento e organização de atividades. Por exemplo: paciente esquece uma receita que faz com frequência, se esquece de pagar as contas, erra os botões da camisa ao se vestir (apraxia), entre outras manifestações.
· Fase Avançada: Nessa fase, o paciente apresenta dificuldade na compreensão e a maioria dos domínios cognitivos está prejudicada.
MEEM: Segundo Vieira e Koenig (2002), o MEEM é provavelmente o mais breve teste utilizado em gerontologia, servindo para um rastreamento inicial do estado mental, usado isoladamente ou incorporado a outros instrumentos mais amplos, o que permite a avaliação cognitiva e rastreamento de quadros demenciais. Segundo Kochhann et al. (2010), é importante atentar-se ao fato de que o Mini-Exame é fidedigno para rastreio e não para diagnóstico. Utiliza-se também como acompanhamento e evolução de diversos quadros neurológicos ou ainda como um norteador no processo de reabilitação (BRUCKI et al., 2003). - Mini-exame do estado mental como instrumento de avaliação cognitiva: uma revisão bibliográfica – CANEDO – 2013
Pesquisas demonstram que homens idosos apresentam melhor capacidade cognitiva de percepção em comparação às mulheres. Pode-se pensar que ao longo do tempo, os homens estão cuidando melhor de sua saúde e em decorrência, há uma maior qualidade na cognição (Pinzan-Faria & Iório, 2004).
FAS: O teste de fluência verbal está inserido numa série de testes neuropsicológicos, baseando-se no desempenho de indivíduos normais, comparados a pacientes com doenças previamente estabelecidas, relacionados a déficits de desempenho e a área comprometida. A fluência verbal aparece alterada em múltiplos processos patológicos, tais como as demências degenerativas do tipo Alzheimer ou fronto-temporal, nas lesões frontais esquerdas ou bilaterais e nas enfermidades psiquiátricas como a esquizofrenia e a depressão. A prova de fluência verbal fornece informações acerca da capacidade de armazenamento do sistema de memória semântica, da habilidade de recuperar a informação guardada na memória e do processamento das funções executivas, especialmente, aquelas através da capacidade de organizar o pensamento e as estratégias utilizadas para a busca de palavras. O teste de fluência verbal envolve a geração do maior número de palavras possíveis em período de tempo fixado. Existe o teste de fluência fonológica com a evocação de palavras que começam com uma certa letra, normalmente F, A ou S e a fluência por categoria ou semântica com a geração de palavras de certa classe semântica como, por exemplo, categoria "animal". Estudos realizados com neuroimagem têm demonstrado que um bom desempenho nas tarefas de fluência verbal semântica e fonológica depende, respectivamente, mais do lobo temporal e frontal. As diferençassão atribuídas às diversas estratégias usadas durante estas tarefas.  A fluência verbal é muitas vezes usada como um teste de memória verbal (armazenamento léxico e semântico), pois é necessário um intacto processo de armazenamento da informação semântica e acessos eficientes destas informações em ordem sucessiva sobre este teste. E a organização da informação semântica pode ser mediada pelo lobo temporal. A eficiência no teste de fluência verbal requer a generalização de palavras dentro de subcategorias (agrupamentos) e trocas para uma nova subcategoria quando a primeira se esgotar. Os agrupamentos dependem de processos de memória verbal e estão relacionados ao lobo temporal, por outro lado as trocas exigem flexibilidade mental e cognitiva e estão relacionadas ao lobo frontal e funções executivas. Rodrigues, Adriana Bonachela, Yamashita, Érica Tiemi e Chiappetta, Ana Lúcia de Magalhães Leal - Teste de fluência verbal no adulto e no idoso: verificação da aprendizagem verbal. Revista CEFAC [online]. 2008, 
TESTE DO RELÓGIO: Esse exame foi desenvolvido e aplicado pela primeira vez em 1953. O objetivo era analisar a apraxia construtiva (comum nas demências) e identificar também o alcance das lesões do córtex parietal. Pouco a pouco, ao perceber a eficiência do teste, ele se transformou em um instrumento essencial para diagnosticar o comprometimento cognitivo associado principalmente às primeiras fases do Alzheimer. O teste do desenho do relógio (TDR) avalia as funções executivas, memória, habilidades visuoconstrutivas, abstração e compreensão verbal. Tem a vantagem de ser de fácil aplicação. Para realizá-lo, forneça ao paciente papel em branco, lápis ou caneta. Em seguida, solicite ao indivíduo que desenhe um relógio com todos os números e os ponteiros marcando 2:45 (duas horas e 45 min). Devido à limitação deste teste em indivíduos com baixa escolaridade, recomenda-se utilizar naqueles com no mínimo 4 anos de escolaridade (Fuzikawa et al., 2003; Nitrini et al., 2005).
TESTE DE MEMÓRIA CURTA - FIGURAS: O objetivo do Teste Pictórico de Memória Visual (TEPIC-M) é avaliar a capacidade do indivíduo em recuperar uma informação num curto espaço de tempo, ou seja, a memória visual da pessoa por meio de estímulos figurais. O teste é composto por um cartão contendo vários desenhos e detalhes que foram agrupados em três categorias, quais sejam, itens na categoria água, céu e terra, em que o examinando deverá memorizar em um minuto e após, escrever na folha de resposta os nomes dos desenhos e detalhes que lembrar. 
A aplicação pode ser individual ou coletiva, com tempo total de 3 minutos. Para a avaliação é atribuído um ponto para cada item lembrado, após a somatória, deve-se consultar a tabela de percentil mais adequada. O instrumento é destinado a jovens e adultos com idade variando de 17 e 97 anos. http://pepsic.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1677-04712009000300016 
ESCALA DE ATIVIDADES DE VIDA DIÁRIA:
A Escala de Katz foi proposta em 1963 para avaliar pacientes internados e depois foi adaptada para a comunidade, tem a grande limitação de não avaliar o item deambulação e no Brasil possui uma adaptação transcultural facilitando seu uso de forma adequada em nosso meio. Dessa forma, essa escala aborda que a perda funcional segue um padrão igual de declínio, isto porque, primeiro se perde a capacidade de se banhar, seguida pela incapacidade de se vestir, se transferir e se alimentar e, quando há recuperação, ela ocorre de maneira inversa. A interpretação dessa escala ocorre da seguinte maneira: 0 – independente em todas as seis funções; 1 – independente em cinco funções e dependente em uma função; 2 –independente em quatro funções e dependente em duas funções; 3 – independente em três funções e dependente em três funções; 4 – independente em duas funções e dependente em quatro funções; 5 – independente em uma função e dependente em cinco funções; 6 – dependente em todas as seis funções.
A OMS destaca a capacidade funcional e a independência como fatores preponderantes para o diagnóstico da saúde física e mental da população idosa. A realização adequada de uma tarefa do cotidiano envolve a participação das funções cognitivas, motoras e psicológicas (GORETTI; PEREIRA; OLIVEIRA, 2005).
A dimensão de estado funcional é central para a avaliação geriátrica. Os instrumentos que a avaliam são variados e com objetivos diversos. Podem ser utilizados como medidas de saúde geral ou específica; servir como instrumentos de pesquisa, triagem ou avaliação clínica; medir graus de dependência mais grave e até incapacidade para funções físicas e sociais (PAIXÃO; REICHENHEIM, 2005).
4- Discutir os direitos do idoso com demência
A curatela é uma medida de amparo às pessoas que não tem condições de reger os atos da sua própria vida civil, onde o curador administra os bens da pessoa curatelada, e é realizada através de uma decisão judicial, “interdição”, e está amparado pelo código civil, e requer alguns requisitos. Ocorre geralmente nos casos onde a pessoa idosa está com problemas de memória, autonegligência, depende de laudo médico e psiquiátrico, para diagnosticar e atestar a enfermidade.
Art. 17. À pessoa idosa que esteja no domínio de suas faculdades mentais é assegurado o direito de optar pelo tratamento de saúde que lhe for reputado mais favorável.  Não estando a pessoa idosa em condições de proceder à opção, esta será feita:   
I – Pelo curador, quando a pessoa idosa for interditada; 
II – Pelos familiares, quando a pessoa idosa não tiver curador ou este não puder ser contactado em tempo hábil; 
III – pelo médico, quando ocorrer iminente risco de vida e não houver tempo hábil para consulta a curador ou familiar;
IV – Pelo próprio médico, quando não houver curador ou familiar conhecido, caso em que deverá comunicar o fato ao Ministério Público.
Art. 19. Os casos de suspeita ou confirmação de violência praticada contra pessoas idosas serão objeto de notificação compulsória pelos serviços de saúde públicos e privados à autoridade sanitária, bem como serão obrigatoriamente comunicados por eles a quaisquer dos seguintes órgãos
I – Autoridade policial;
II – Ministério Público;
III – Conselho Municipal da Pessoa Idosa;  
IV – Conselho Estadual da Pessoa Idosa;  
V – Conselho Nacional da Pessoa Idosa.     
§ 1º Para os efeitos desta Lei, considera-se violência contra a pessoa idosa qualquer ação ou omissão praticada em local público ou privado que lhe cause morte, dano ou sofrimento físico ou psicológico. - (ESTATUTO DO IDOSO)
Lembrando, dia 01 de outubro foi instituído o Dia Internacional do Idoso, com o objetivo de sensibilizar a sociedade para as questões do envelhecimento com destaque para proteção e cuidado para com essa população