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PROBLEMA 6 - ENVELHECIMENTO DO SISTEMA RENAL

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PROBLEMA 6: SISTEMA RENAL
1- Explicar as mudanças morfofuncionais no sistema renal do idoso 
O envelhecimento renal também é caracterizado por alterações estruturais e fisiológicas que afetam a homeostase, isto é, a manutenção corporal de líquidos, de eletrólitos e do equilíbrio acidobásico. Em condições normais, os rins senescentes mantêm o equilíbrio homeostático; mas, sob condições de estresse, a resposta adaptativa dos rins já é menos eficiente. Na 4a década da vida humana, os rins alcançam peso máximo de cerca de 400 g (ou 12 cm de extensão); depois, sofrem um declínio de peso e de volume, aproximadamente, correspondente à perda de 10% da massa total de néfrons a cada 10 anos, com tendência de maior redução no sexo masculino. A perda ocorre principalmente no córtex renal, reduzindo a área para filtração glomerular. Nesse processo degenerativo, a região medular fica, relativamente, preservada. Esses órgãos são extremamente vascularizados, recebendo cerca de 25% do débito cardíaco a cada minuto, particularmente, na região cortical. Importante lembrar que é nesse local que o sangue circulante sofre filtração através dos glomérulos para, então, os rins fazerem a depuração de substâncias oriundas do metabolismo, procurando assim contribuir na manutenção da homeostase orgânica. Entretanto, com o avançar da idade, os vasos intrarrenais, principalmente as artérias interlobulares e as arqueadas, desenvolvem progressiva esclerose e passam a apresentar redução em seu lúmen; essas alterações vasculares determinam modificações no fluxo laminar de sangue e facilitam a deposição de lipídios na parede vascular. Adicionalmente, há substituição de suas células musculares lisas por depósitos de colágeno, que ocasiona perda da elasticidade tecidual. 
A redução do fluxo sanguíneo renal (FSR) é acompanhada de aumento da resistência nas arteríolas aferentes e eferentes, independentemente do débito cardíaco ou de reduções na massa renal. Essa alteração contribui para a menor eficiência dos rins envelhecidos na resposta à sobrecarga ou à perda de líquidos e de eletrólitos. A redução linear no número de néfrons ao longo da vida é notória e, provavelmente, é o principal fator para o menor ritmo de filtração glomerular observado no decorrer da senescência renal. Os glomérulos que se mantêm preservados, frequentemente, desenvolvem aumento da sua área filtrante além de espessamento de sua membrana basal; possivelmente, essas anomalias são devidas a uma hipertrofia glomerular compensatória com hiperfiltração, na tentativa de responder ao aumento de pressão intraglomerular. Com a perda glomerular, a área tubular do néfron também se degenera, sendo recomposta por tecido conectivo. Desenvolve-se o mesmo mecanismo compensatório, com hipertrofia e hiperplasia tubular nos néfrons remanescentes, principalmente, na região do túbulo contornado proximal. Devido ao adelgaçamento do córtex renal, ocorre diminuição da extensão tubular e é frequente o desenvolvimento de divertículos no túbulo contornado distal. Com a progressão da idade, a perda de néfrons possibilita o desenvolvimento de uma fibrose tubular intersticial generalizada, embora a estrutura do túbulo contornado distal não pareça se alterar significativamente. O ritmo de filtração glomerular (RFG) pode ser determinado pela medida da depuração da creatinina endógena e é considerado normal quando seus valores se encontram entre 80 e 120 mℓ/min, para uma superfície corpórea padrão de 1,73 m. Estima-se que a partir da 4a década de vida haja um decréscimo anual nessa medida, de 1 mℓ/min; ou seja, parece haver perda de cerca 1% da função glomerular a cada ano. Porém, a creatinina é um metabólito muscular e, como mencionado anteriormente, há redução da massa muscular durante o envelhecimento. Assim, os níveis plasmáticos de creatinina podem não refletir a real função glomerular do idoso, sendo necessária a determinação do clearance renal de creatinina, para avaliar o seu RFG.
A função tubular renal modifica o filtrado glomerular transformando-o em urina, essencialmente, pela reabsorção tubular de água e eletrólitos e, ainda, titula o pH sanguíneo, pela reabsorção de HCO3 – e secreção de H+. Com o envelhecimento, ela encontra-se relativamente preservada. Os mecanismos envolvidos na concentração e diluição urinária dependem de alguns fatores integrados, como: (1) a atividade do centro hipotalâmico da sede, que regula a ingestão de água, (2) o ciclo efetivo de produção, liberação e ação tubular do hormônio antidiurético (ADH) e (3) a hipertonicidade da medula renal. Nos idosos, a sensibilidade à sede está diminuída, fato que os torna mais propensos à desidratação. Embora a produção de ADH encontre-se aumentada com a idade, há menor sensibilidade dos receptores renais de ADH (receptor V2), prejudicando a ação desse hormônio na reabsorção tubular de água. A participação da região medular nos mecanismos de concentração e diluição urinária depende de sua vascularização, que é responsável pela maior perfusão do interstício medular e consequente diminuição de sua hipertonicidade. Na senilidade, há também prejuízo no mecanismo de acidificação urinária e tendência à acidose metabólica leve, do tipo tubular renal, com compensação respiratória. (MARGARIDA)
2- Relacionar os sinais e sintomas com as falhas do controle hidroeletrolítico
QUEDA APÓS USO DE DIURÉTICO (SE SENTIU INCHADO): Há diminuição da capacidade renal de concentração e conservação do sódio, estando os idosos mais propensos à hiponatremia e à hipopotassemia quando em uso de diurético ou na vigência de dietas restritivas.
CONFUSÃO MENTAL (HEMATOMA OCCIPTAL): A hiponatremia é uma alteração metabólica caracterizada pela baixa concentração de sódio no sangue em relação ao volume de água no organismo. Ela ocorre em decorrência do desequilíbrio no complexo sistema fisioquímico, que regula a absorção e excreção de água e sódio no nosso corpo, e está associada ao processo de envelhecimento.
Alguns medicamentos e doenças, como tumores e insuficiências cardíaca, hepática e renal, porém, também podem desencadear ou piorar o problema. Confusão mental, propensão a quedas, convulsões, déficit de coordenação e alteração de comportamento, quadros comuns em idosos, podem estar relacionados com a doença.
Em linhas gerais, o sistema está sujeito a disfunções de três maneiras. Uma delas está relacionada ao déficit de sensibilidade dos receptores presentes no tórax, rins e vasos sanguíneos responsáveis pela detecção da queda de sódio no plasma sanguíneo. Quando essa alteração na sensibilidade ocorre, há menor precisão no estímulo da glândula heuro-hipófise para produzir o hormônio antidiurético, substância que ajuda a regular a relação do nível de água e sódio no organismo. Com isso, há uma produção excessiva desse hormônio. Quanto maior sua presença, maior é a retenção de água no organismo e, consequentemente, maior a diluição do sódio. Importante destacar ainda que os idosos têm menor quantidade de vasopressinase, enzima que corta a ação do hormônio antidiurético.
Outra disfunção muito comum entre os idosos, principalmente aqueles com insuficiência cardíaca, é a elevação da presença do hormônio peptídeo natriurético atrial, produzido pelas células musculares do coração. Quando mais hormônio desse tipo, maior o índice de excreção de sódio.
Os quadros de hiponatremia podem estar relacionados ainda à insuficiência do sistema endocrinológico renal conhecido como renina-angiotensina-aldosterona, que atua na reabsorção de parte do sódio naturalmente excretado pelo organismo, impedindo que ele seja eliminado pela urina. Deficiente, esse sistema não contribui para garantir a reposição do sódio.
Alguns diuréticos, anticonvulsivantes, antidiabéticos, quimioterápicos e antidepressivos podem favorecer a hiponametria, seja propiciando a retenção de líquido (o que reduz a concentração de sódio), seja estimulando a eliminação indevida de sódio. (https://www.einstein.br/doencas-sintomas/hiponatremia)
POLIÚRIA E INCONTINÊNCIA URINÁRIA: O padrão do ritmo urinárioapresenta-se modificado na pessoa idosa, passando a eliminar água e eletrólitos mais à noite que durante o dia. Essa alteração, conhecida como poliúria noturna, ocorre por múltiplos fatores como a diminuição da capacidade renal de concentração e conservação do sódio, assim como alteração da função do sistema renina-angiotensina-aldosterona. (TGG)
PRESSÃO ALTA – HIPERTENSÃO, TAQUICARDIA: É comum a relação entre a doença renal crônica e o aumento da pressão arterial, então quando se tem um dos problemas, é preciso ficar atento ao outro. A insuficiência renal pode causar hipertensão devido à retenção excessiva de sal e líquidos, ou liberando um hormônio produzido no rim, a renina.
Já a hipertensão pode lesar os rins porque torna os vasos sanguíneos desses órgãos mais espessados e rígidos. Com isso há uma redução da irrigação sanguínea tornando a função renal ineficiente. Quando os rins ficam incapazes de remover os produtos nocivos tem-se um acúmulo de líquidos que sobrecarrega o coração, aumenta a pressão arterial e pode traduzir-se sob a forma de edema (inchaço).
O rim desempenha papel fundamental na regulação da pressão sanguínea. Quando a função renal está preservada, uma elevação da pressão arterial faz com que o rim aumente a excreção de sódio e água, com redução do volume sanguíneo, do retorno venoso e, desta forma, mantém a pressão sanguínea dentro de valores normais. 
Fontes: Blog da Saúde/Ministério da Saúde; Sociedade Brasileira de Hipertensão; Pró-renal; Portal da Diálise; e R7 (link – Saúde). 
POLIDIPSIA - sede anormal ou excessiva, acompanhada pela ingestão de quantidades excessivas de água ou outros líquidos: Existem diferentes tipos de polidipsia, que são definidos por causas físicas e/ou mentais. Assim, os principais tipos incluem:
· Polidipsia psicogênica (primária): ocorre devido a problemas psicológicos como por exemplo, ansiedade, depressão, estresse ou esquizofrenia;
· Polidipsia induzida por medicamentos: é causada pela ingestão de medicamentos ou vitaminas que causam poliúria (necessidade de urinar várias vezes por dia) como vitamina K, diuréticos e corticoides;
· Polidipsia compensatória: este tipo de polidipsia é causada pela queda dos hormônios antidiuréticos no corpo, que leva à micção excessiva
DESIDRATAÇÃO: Nos idosos, a responsividade renal ao ADH encontra-se reduzida, tornando-os mais vulneráveis à privação de água. A secreção de ADH frente à elevação da osmolalidade plasmática (mediada por osmorreceptores) pode ou não estar aumentada em idosos, enquanto a resposta à depleção volumétrica (mediada por barorreceptores) está aumentada. Paralelamente, a diminuição da sensação de sede em resposta à estimulação osmótica, associada à menor responsividade renal ao ADH, possibilita que os indivíduos idosos possam se desidratar com mais facilidade, mesmo quando a secreção de ADH estiver aumentada. (MARGARIDA)
EDEMA PERIORBITAL LATERAL: O edema resultante de uma disfunção renal pode afetar todas as partes do corpo e muitas vezes manifesta-se inicialmente nos tecidos com uma matriz de tecido conjuntivo frouxo (p. ex., as pálpebras); desta forma, o edema periorbital é um aspecto característico na doença renal grave.
CONDUTA: exame de sangue ou de urina, que mostrará a contagem de íons para verificar desequilíbrio hidroeletrolítico.
Atualmente, os fármacos de primeira linha no tratamento da HAS são: diuréticos tiazídicos, inibidores do SRAA (iECA e BRA) e bloqueadores dos canais de cálcio
3- Relacionar as falhas do controle hidroeletrolítico com o SRAA no envelhecimento
O controle endócrino do equilíbrio hidro-eletrolítico se dá por dois parâmetros: pela regulação do volume através do Sistema Renina / Angiotensina / Aldosterona, onde os baro-receptores localizados no aparelho justaglomerular renal detectam variações mínimas de pressão sangüínea e liberam a renina que inicia um sistema em cascata que, como resultado final, estimula a liberação pela córtex adrenal da aldosterona. A aldosterona aumenta a reabsorção Na+ (e de água) e normaliza a pressão arterial. O segundo parâmetro é a regulação da osmolaridade mediada por osmoreceptores que controlam a liberação do hormônio antidiurético hipofisário, cujo efeito também é o de estímulo da reabsorção de água (livre de solutos) nas porções finais do néfron.
Todos os efeitos da Ang II se fazem no sentido de aumentar a RP e a volemia, determinando aumento expressivo da pressão arterial quando ativados. Por todas essas ações, a Ang II é um hormônio extremamente eficaz na proteção contra quedas acentuadas e mantidas da pressão arterial. Por outro lado, quando a pressão arterial se eleva há drástica redução da liberação de renina, menor formação de Ang II e aldosterona, o que contribui sobremaneira para redução da RP e da volemia, facilitando a redução da pressão arterial e seu retorno aos níveis basais. No entanto, a hiperativação do sistema renina-angiotensina em situações patológicas determina a instalação e/ou a manutenção da hipertensão arterial. (MARGARIDA)

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