Fundo de olho e doenças da retina

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1 Louyse Jerônimo de Morais 
Fundo de olho e doenças da retina 
Referência: aula do prof. Ricardo Azevedo 
Introdução 
Quando usamos a tabela de Snellen, 20/40 é o 
limite que atribuímos a uma pessoa capaz de dirigir um 
veículo automotor. Utilizamos esse exame para rastrear e 
quantificar doenças, inclusive as de retina. 
Camadas da retina 
As camadas adjacentes ao gel vítreo são 
denominadas camadas internas da retina. Já as vizinhas ao 
epitélio pigmentar são as camadas externas. 
 
A retina, teoricamente, é transparente. A 
coloração que se vê no fundo de olho vem das camadas 
mais profundas, que é o epitélio pigmentar e a coroide. 
São esses dois tecidos que dão o reflexo vermelho do 
fundo de olho. 
A retina tem vasos sanguíneos, que são as artérias 
e veias retinianas. É importante ter em mente essa relação 
neurossensorial entre retina, epitélio pigmentar [não faz 
parte da retina, mas tem importante papel de suporte 
metabólico], membrana de Bruch [membrana basal] e 
córeo capilar [fina esponja de vasos sanguíneos, que já faz 
parte da coroide, mas tem vasos menores]. Assim como 
temos uma altíssima densidade de receptores, 
polarizando e despolarizando em segundos, nos tecidos 
por trás, temos o fluxo maior do corpo em termos de mm². 
Depois coroide e atrás, tem esclera, que é a parte branca 
do olho. 
A camada de retina neurossensorial não está 
aderida no epitélio pigmentar, na verdade, elas estãp 
virtualmente aderentes. No descolamento de retina, 
separa retina do epitélio pigmentar, pois elas estão 
justapostas. 
Estrutura do fundo de olho 
O nervo óptico está um pouco anasalado e a partir 
dele, emergem veias e artérias retinianas. Os vasos mais 
finos são as artérias – ramo temporal e nasal superior e 
inferior. As veias são mais grossas e mais avermelhadas. 
 
Ligeiramente temporal ao nervo, em torno de 2,5 
diâmetros do nervo, temos a mácula, onde fica a fóvea – 
estrutura diferenciada, em que a densidade de receptores 
é maior. 
Sempre lembrar que a retina funciona como uma 
parabólica, então toda a parte lateral capta imagem, mas 
é aquela imagem de defesa, isto é, de campo visual. Ela vai 
até a ora serrata, que está quase virada para trás. Essa 
retina periférica pode ter vários problemas, inclusive, boa 
parte das roturas que levam ao deslocamento de retina 
acontecem nessa área. Para examinar isso, tem que lançar 
mão do exame de depressão escleral, em que vai com um 
cotonete por volta do olho e empurra para colocar a retina 
no campo de visão. Faz em paciente com suspeita de 
descolamento de retina. 
Para ver a parte periférica da retina, o olho tem 
que estar bem dilatado. Uma vez dilatada a pupila, usa 
oftalmoscopia indireta, para observar um campo de visão 
mais amplo. Muitas vezes, nem esse exame é suficiente. 
Tenta angular para pegar a parte periférica da retina. 
 
2 Louyse Jerônimo de Morais 
 
Neuropatia glaucomatosa - assimetria da escavação: se 
retina superior, por exemplo, o paciente tem defeito de 
campo inferior. Conforme a escavação aumenta, maiores 
os prejuízos de campo visual. 
Causas de hemorragia retiniana 
A retina tem toda uma rede capilar. Todas as 
doenças que podem cursar com obstrução capilar, estase 
venosa e restrição ao fluxo venoso podem, de certa forma, 
manifestar-se na retina, assim como as consequências 
mais visíveis e extremas desse processo, que seriam as 
hemorragias. 
• Retinopatia diabética 
• HAS 
• Oclusões venosas da retina: tipo uma trombose. 
• Oclusão arterial da retina 
• Doenças da artéria carótida: obstrução da 
carótida pode evoluir com síndrome ocular 
isquêmica. 
• Retinopatia falciforme, por radiação, por HIV 
• Retinites [outras] 
• Macroaneurisma de retina 
• Vasculite retiniana 
• Síndrome Shaken Baby 
• Anemias 
• Doenças linfoproliferativas 
• Coagulopatias 
• Hiperviscosidades 
• Papiledema 
• Endocardites 
• Septicemia 
• Síndrome de Terson’s 
• Valsalva retinopatia 
• Purtscher retinopatia: relacionada ao trauma, 
como uma explosão. 
• Trauma, trauma ocular, trauma craniano, traumas 
compressivos torácicos e abdominais [pensar em 
cinto de segurança causando trauma] 
• Degeneração macular relacionada à idade 
• Descolamento de vítreo posterior 
Essas doenças fazem com que você pense em 
sempre examinar a retina desses pacientes. 
Retinopatia hipertensiva 
• Assintomática, bilateral 
• Perda de visão associada a complicações 
o Obstruções venosas [tromboses] 
o Hemorragias retinianas: um pico 
hipertensivo pode levar ao rompimento 
de um capilar retiniano. 
o Descolamento seroso de retina: capilar 
não rompe, mas deixa passar plasma, 
ficando mais permeável; isso afeta a 
visão, porque a retina é transparente e os 
fotorreceptores que captam a imagem 
estão na camada mais profunda. 
o Edema de retina: retina fica enxarcada, o 
que retira sua transparência e afeta a 
visão. 
o Neuropatia óptica 
o Hemorragia vítrea: pico hipertensivo; 
fecha a visão por completo. 
Classificação 
• Grau 0: sem alterações. 
• Grau 1: pinçamento arteriovenoso, com aumento 
de tortuosidade vascular, e discreto afinamento 
arteriolar [diâmetro do vaso fica afinado e as 
paredes internas ficam hipertrofiadas em 
resposta à hipertensão]. 
 
• Grau 2: afinamento arteriolar com irregularidades 
focais. 
• Grau 3: hemorragias retinianas, microaneurismas, 
exsudatos duros e algodonosos, + grau 2. Em uma 
hipertensão aguda, pode-se se deparar com os 
achados grau 3. 
• Grau 4: edema de disco óptico [+ grau 3], 
hipertensão maligna. 
 
3 Louyse Jerônimo de Morais 
 
 
Achados 
A restrição ao fluxo fez as veias ficarem tortuosas 
– talvez um dos sinais mais comuns vistos no dia a dia. 
• Pinçamento arteriovenoso: artéria por cima da 
veia, a artéria pulsa mais e comprime um pouco a 
veia, causando pinçamento. 
 
Grau II: Retinografia colorida ilustrando cruzamentos 
arteriovenosos patológicos (setas), nos quais há 
compressão das veias pelas artérias e estreitamentos 
focais (cabeça de seta). 
• Fio de cobre: começa a obstruir o lúmen e gerar 
espessamento, que dá o reflexo em fio de cobre. 
Nesse estágio, já tem alteração de fluxo e as 
arteríolas apresentam tom avermelhado. 
• Fio de prata: o vaso vai fechando e ficando 
hipertrófico, então obstrui e forma um tecido 
fibroso. Já é sinal de espessamento a ponto de 
obstruir o vaso. Nesse caso, as arteríolas 
apresentam coloração branca, devido à ocultação 
da coluna de sangue, em decorrência do 
agravamento do espessamento da parede 
arteriolar. Tanto as arteríolas em fio de cobre 
quanto em fio de prata correspondem ao 
aumento do reflexo arteriolar. 
 
Fase crônica da retinopatia hipertensiva 
• Retinopatia hipertensiva grau III: pode ocorrer um 
pico hipertensivo, que leva a hemorragias 
superficiais e exsudatos algodonosos. 
 
Fase aguda da retinopatia hipertensiva 
A superfície da retina é cheia de capilares, que 
começam a vasar. Inicialmente, o paciente faz edema, que 
tem dois componentes, sendo um mais lipídico, que 
demora mais a ser absorvido, e outro mais aquoso, isto é, 
 
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soro. A parte do plasma mais grossa, que demora mais a 
ser absorvida, são lipídios e vão se depositar em exsudatos 
duros. Por outro lado, o exsudato algodonoso ou mole é 
mais aquoso e mais superficial. 
O edema por si só é inespecífico. Geralmente, o 
exsudato duro, isto é, o lipídico que se deposita, meio que 
delineia o edema, seguindo o padrão do axoplasma. Na 
vigência de exsudato duro, já denota que algo aconteceu 
há algum tempo, o que diz respeito a uma certa 
cronicidade. 
 
Uma situação seria um paciente com pico 
hipertensiva, cuja PA atingiu 220 X 140 mmHg. Nesse caso, 
o que se vê é que o paciente faz uma edema, tem uma 
área um pouco borrada e com alguns exsudatos moles 
superficiais. 
Quando pensar em pico hipertensivo recente? O 
edema envolve quase todas ascamadas da retina, mas 
também tem exsudatos moles mais superficiais, sendo 
que os dois ocorrem de forma quase concomitante. A 
visão borra porque o edema atinge a mácula. 
O que ocorre três a quatro semanas depois? O 
paciente volta com visão melhor, porque ocorre 
reabsorção do componente aquoso [exsudato 
algodonoso] do edema. Assim, sobra apenas um padrão 
de exsudato duro depositado quase que seguindo o 
padrão das fibras nervosas que levam ao nervo – padrão 
estrelar. 
Na retinopatia hipertensiva grau IV, a hipertensão 
crônica causa reorganização do sistema vascular da retina. 
Inclusive, as alterações começam a envolver o nervo, 
causando edema de papila e alterações vasculares 
tortuosas, porque o nervo tem sua organização vascular 
própria. Ocorrem vazamentos superficiais próximos ao 
nervo e não se consegue mais ver limites da rima. Isso se 
chama “edema de papila”. 
Retinopatia diabética 
• Uma das principais causas de cegueira entre 
adultos 
• Fatores determinantes 
o Duração do diabetes: aproximadamente 
25% dos diabéticos 
o Após 20 anos: 95% tipo I, 60% tipo II 
o Cegueira: 3% após 20 anos 
o Tabagismo, HAS, dislipidemias: fatores 
que acrescentam risco maior a problemas 
visuais 
Precisamos lembrar da microangiopatia diabética. 
A rede capilar retiniana é uma extensa área de capilares 
na superfície da retina. Com o passar da diabetes, a 
hiperglicemia crônica faz com que o capilar passe a 
obstruir. Assim, algumas células vão entrar em sofrimento, 
o que sinaliza biologicamente para que outras células 
tentem contornar aquele problema. 
Dessa forma, libera-se fatores de crescimento 
estimulados pela isquemia. O capilar, na tentativa de 
promover um melhor aporte sanguíneo para a retina, ele 
começa a dilatar um pouco. Fazendo isso, causa edema, 
então se perde a precisão homeostática que o capilar tem. 
Eventualmente, isso não vai ser suficiente e o processo vai 
disseminar, gerando mais vazamento. Alguns capilares 
irão sangrar, seguindo o padrão das fibras nervosas 
[hemorragia em chama de vela], hemorragias redondas, 
denominadas “dot in blot”, e microaneurismas [capilar em 
cabeça de prego]. Antigamente, isso era tratado com 
laser, a fim de fechar o capilar. 
 
Paciente do sexo feminino, 49 anos, DM há 7 anos e visão 
de 20/20 (100%). Retinografia do 1º exame mostra 
hemorragias do tipo dot in blot nos 4 quadrantes e 
irregularidade da parede venosa, classificando-a como 
retinopatia diabética não-proliferativa grave. 
 
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A retinopatia diabética é classificada de acordo 
com o número de quadrantes envolvidos, a fim de 
identificar o risco de evoluir para um processo 
descontrolado – retinopatia diabética proliferativa. 
• Baixo risco: alterações espaçadas e focais. 
• Retinopatia não proliferativa: apenas edema e 
exsudatos. Se não for a nível de mácula, a visão 
pode ficar normal. 
• Padrão estrelado: presume-se que ocorreu em 
camadas mais superficiais e tem aspecto de feixes 
de axoplasmas. 
• Padrão mais cheio: afeta todas as camadas. 
Diferencial 
• Drusas: exsudatos duros bem delineados, que são 
aqueles amarelados e lipídicos; relacionam-se à 
idade e causa cegueira em pessoas após 55 anos, 
principalmente em caucasianos. 
 
• Retinopatia hipertensiva: exsudatos algodonosos 
e superficiais. Denotam algo mais recente e 
agudo, causado por pico hipertensivo. 
O processo isquêmico vira uma fábrica de fatores 
de crescimento vascular e proliferação, na tentativa de 
conter o processo isquêmico. Os fatores pró-angiogênicos 
são uma tentativa de um tecido isquêmico contornar esse 
processo, produzindo neovasos. Pode ser muito desejável 
no miocárdio ou cérebro infartado, no olho, tem um 
problema especial, pois eles são mal diferenciados, 
sangram muito e estão associados com fibrose, isto é, 
proliferação. Tudo isso é incompatível com a retina. 
Na retina isquêmica, a rede capilar já obstruiu, 
então tem que fazer laser nela, a fim de cauterizar o tecido 
isquêmico e evitar deslocamento de retina. 
Exame de angiofluoresceinografia 
Injeta-se contraste de fluoresceína. Na forma 
injetável dela, conta 30 a 40 segundos, aquilo começa a 
circular no olho e enche os vasos, mas a rede capilar da 
retina é muito bem diferenciada, ela não deveria deixar 
vazar – se vazasse, a retina não seria transparente. 
 
Os neovasos deixam passar o contraste, então 
começa a perder a diferenciação, causando vazamento de 
sangue e edema. O fator do crescimento endotelial 
vascular é uma proteína que não fica apenas no bordo. 
Como se isso não fosse suficiente, também há liberação 
de outro sinalizador da resposta inflamatória, que se 
chama fator de crescimento de fibroblastos, 
transformando células retinianas em fibroblastos. 
Na retina, tem muitos hialócitos, que são células 
de patrulha dormentes. Quando elas se deparam com 
algum fator de crescimento, podem ser induzidas a se 
transformar em fibroblastos. Estes formam um cordão 
fibroso, que passam a tracionar a retina. O tecido fibrótico 
pode contrair, levando a um descolamento de retina 
maior, podendo necessitar de intervenção cirúrgica para 
remover fibrose. 
• Retinopatia proliferativa: proliferação de 
neovasos e tecido fibroso, podendo causar 
descolamento de retina tracional. Também tem 
edema macular. 
o Tratamento segue alguns princípios: tem 
que tratar a área isquêmica, 
neutralizando-a com panfotocoagulação 
a laser da retina periférica. O edema 
macular é tratado com agente anti-
angiogênico, algo que vai bloquear a 
proteína que está aumentando a 
permeabilidade vascular [corticoide ou 
anti-TGF]. O problema é que quando se 
induz a uma atrofia vascular na presença 
de fibrose, o tecido fibrótico tende a 
contrair, levando a um descolamento de 
retina maior. Então, há a possibilidade de 
intervenção cirúrgica para retirar a 
fibrose. 
Como diferenciar um neovaso de um vaso 
normal? Primeiramente, deve-se ressaltar que não se 
consegue ver o capilar retiniano. O neovaso não segue o 
 
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padrão normal – padrão radiado dos vasos. Surgem na 
retina e podem também surgir no nervo. 
 
Fotocoagulação a laser - quando faz laser, ele deixa uma 
manchinha branca. 
O laser é absorvido pelo epitélio pigmentar da 
retina e cria uma cicatriz nas camadas dela. Com isso, 
neutraliza, leva à atrofia e diminui o aporte de fatores pró-
angiogênicos. Não vai recuperar a visão, pois a melhora da 
visão se dá pelo tratamento do edema capilar. O laser tem 
o papel de tratar o problema em longo prazo, por meio da 
neutralização do processo que leva à proliferação. 
Se um coloboma fibroso de retina contrair, pode 
descolar essa estrutura – descolamento de retina tracional 
[também pode ocorrer em caso de retinopatia diabética 
proliferativa]. O paciente nessa situação mal enxerga o 
movimento de mãos. 
Descolamentos de retina crônicos geram muita 
perda de fotorreceptores, então mesmo a cirurgia não 
consegue grandes resultados, mas é melhor do que não 
fazer. 
Papiledema 
• Edema de disco óptico associado ao aumento da 
pressão intracraniana. 
• Bilateral 
• Unilateral se: associado a tumores posteriores 
subfrontais [síndrome de Foster-Kennedy], atrofia 
óptica ou anomalia contralateral. 
Apresentação clínica 
1. Sintomas 
Em geral, assintomático, mas pode se apresentar 
com obscurecimento visual em valsalva – aumento da 
pressão de retorno pode ser um “empurrãozinho” para 
que haja obstrução do fluxo no nervo, gerando 
obscurecimento visual transitório – e movimento ocular – 
o movimento do olho pode colocar o nervo em posições 
distendidas. Se crônico e severo, pode resultar em atrofia 
óptica e escotomas visuais. 
2. Sinais 
• Perda de pulsação venosa: PIC > 20 cmH2O – 20% 
da população sem pulsação venosa de forma 
fisiológica. Não usa mais como critério para dizer 
se a pessoa tem ou não, pois se apessoa não tiver, 
significa que tem uma resistência maior. 
Consideramos apenas como fator de risco. 
• Hiperemia de disco óptico 
• Borramento de margens do disco óptico 
• Hemorragias de disco e retina 
• Exsudatos duros 
• Telangiectasia peripapilar 
• Engurgitamento venoso 
• Edema de retina 
• Descolamento seroso peripapilar 
Tudo isso se resume à restrição, isto é, resistência 
ao fluxo. Várias alterações vasculares estão associadas 
com estase, indicando restrição e resistência ao fluxo. 
 
Edema intersticial: observa-se o nervo borrado, 
porque se tem líquido nos feixes axonais que vem da 
retina. Então, borra tudo e não tem muita alteração 
vascular, só perde delineamento do nervo, alterando até 
o padrão de escavação. Pode causar algumas restrições de 
fluxo, micro hemorragias e hemorragias em chama de 
vela. 
Por conta do estresse nas fibras nervosas que 
passam ali, o paciente pode começar a apresentar defeitos 
de campo. 
Etiologia 
• Lesões expansivas de SNC: tumores, abscesso, 
hemorragia intracraniana. 
• Redução de reabsorção do LCR: tromboses do 
seio venoso, meningite, hemorragia 
subaracnóidea. 
• Produção aumentada de LCR: tumores de plexo 
coroidal. 
• Obstrução do sistema ventricular 
• Edema cerebral: isquemia, encefalites, trauma, 
outras. 
 
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• Hipertensão intracraniana idiopática 
[pseudotumor cerebral] 
Não são todas as HIC que causam papiledema, 
mas se tiver, já levanta as nossas orelhas. 
Diagnóstico diferencial: todas as doenças que 
causam edema ou inflamação de nervo – neurite óptica 
[papilite], oclusão de veia central da retina, neuropatia 
óptica isquêmica, tóxica, hereditária, neurorretinites, 
papilopatia diabética [alterações do DM começam a afetar 
o nervo] etc. 
 
Neurite: veja que tem alguns infiltrados em volta. É claro 
que o diagnóstico vem do contexto. Nesse caso, é mais 
comum haver sintomas visuais, como perda de campo e 
visual. 
 
Neuropatia de Lebler congênita, hereditária: vê-se que 
ainda existe um certo contorno. Existe uma perda, mas 
está associada com baixa de visão. 
Shaken baby síndrome 
Pode causar alterações no decorrer da vida, 
inclusive permanentes no desenvolvimento da criança. 
Uma série de alterações são causadas por 
comprometimento vascular, mas as principais são 
neurológicas. O movimento brusco que faz esse 
chicoteamento dos nervos do cérebro causa danos no 
cérebro em desenvolvimento. Pode causar hemorragias 
subdurais, aumenta da PIC e pode, inclusive, levar à morte. 
No olho, pode ter hemorragias a nível de retina, porque o 
olho tem uma extensa rede vascular e oferece uma boa 
oportunidade de diagnóstico desta condição. 
 
Muitas vezes, a criança chega na urgência com um 
quadro apenas de irritabilidade, podendo ter algumas 
marcas e sinais de abuso no corpo. Nessa situação, a 
suspeita é importante. Pode solicitar avaliação 
oftalmológica com pupila dilatada. 
• Considerações: documentação essencial, assim 
como notificação do pediatria, psicólogo ou 
assistente social, além das notificações requeridas 
por lei. Na ausência de diagnóstico correto, 25% 
serão vítimas de episódios recorrentes. 
• Diagnóstico diferencial: retinopatia da 
prematuridade, retinopatia de Purtscher, 
coagulopatias, doença de Coats, retinite por CMV, 
toxoplasmose. 
• Achados oftalmológicos: em geral, bilaterais e 
apenas detectáveis ao exame oftalmológico de 
fundo de olho com dilatação pupilar. Encontra-se 
hemorragias pré, intra e/ou sub-retinianas. 
 
Hemorragia pré retiniana: causa baixa de visão porque 
está na frente da mácula. 
• Etiopatogenia: traumatismo craniano por abuso 
físico, pode estar associado a edema cerebral, 
hemorragia subaracnóidea e/ou subdural. 
• Quadro clínico: idade < 3 anos, em sua maioria < 
1 ano. Apresenta-se na forma de um quadro 
sistêmico complexo – de letargia a irritabilidade, 
convulsões e coma. Cerca de 1/3 dos casos são 
subdiagnosticados ou erroneamente. 
Lesões traumáticas de retina e coroide 
Na vigência de uma concussão no olho, por 
exemplo, um objeto atinge esse órgão, mas não o perfura. 
 
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No entanto, a onda de choque provocada, lança conteúdo 
vítreo sobre os tecidos oculares, podendo lesar alguns 
desses tecidos. 
 
Rotura da coroide 
 
Lesão traumática de coroide, com sangramento. Até o 
trauma por cinto de segurança, causando valsalva por 
compressão torácica, pode causar esse tipo de lesão. 
 
Rotura da coroide acompanhada de sangramento. Esse 
esbranquiçamento da retina é resultado de um edema 
retiniano que se forma. O gel vítreo, quando lançado 
contra a retina, chama-se commotio retinae, o 
esbranquiçamento chama-se edema de Berlim. 
 
Rotura de retina – permite que o líquido entre por baixo 
da retina e a disseque, provocando descolamento 
regmatogênico de retina. Nessa situação, é uma causa 
traumática, mas pode acontecer espontaneamente. 
Na parte periférica, sempre lembrar que o mesmo 
gel vítreo pode provocar roturas na retina. 
Na vigência de um trauma por veículo automotor, 
concussão craniana, trauma de olho, trauma contuso ou 
perfurante de olho, sempre lembrar do oftalmologista e 
pensar que por trás pode ter lesão desses supracitados. Se 
diagnosticar cedo, pode fazer laser em volta da lesão e 
prevenir evolução para descolamento de retina. 
 
Retinopatia valsalva – pode acontecer por tosse forte, 
trauma, compressão torácica. Causa rompimento de 
vasos da retina e coroide. 
Como sabe que é pré-retiniana? Porque não vê o 
vaso sanguíneo sobre a hemorragia. Se na frente da 
mácula, pode provocar alteração da visão. 
 
Hemorragia retiniana - rotura de coroide, é uma 
hemorragia subretiniana, com alguns pontos de rotura de 
epitélio pigmentar 
 
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Hemorragia subretiniana – dá para ver o trajeto dos 
vasos. 
A hemorragia subretiniana é muito problemática, 
porque os fotorreceptores estão do outro lado da retina, 
justamente em contato e exposto ao sangue. A 
convivência do sangue com o fotorreceptor não é 
amistosa. A hemácia degradada libera hemoglobina, que 
causa escleração da degeneração do fotorreceptor. 
Precisa tratar de imediato, de preferência nas primeiras 
24-48h, porque nesse período, pode usar ativador do 
plasminogênio tecidual [TPA], que é a proteína que quebra 
algum coágulo, permitindo que se drene o sangue. Depois 
de passado um tempo, não vai mais ter efeito, porque não 
se consegue mais dissolver o coágulo, deixando muito 
difícil de drenar o coagulo do espaço subretiniano. Se esse 
sangue ficar ali, esse paciente vai ter perda de visão total 
dos fotorreceptores que estão em contato com o 
hematoma. 
Pacientes acima de 70 anos, principalmente 
caucasianos, tem incidência de 20% de grau de 
degeneração macular relacionada à idade, podendo ter 
neovasos associados. 
Oclusão de artéria central da retina 
• Etiologia: obstrução embólica 
• Quadro clínico: BAV súbita e severa, possível 
patologia de base associada. 
• Diagnóstico: clínico, angiografia, USG de 
carótidas, ecocardiograma. 
• Tratamento: é uma emergência. Se > 12h, o 
prognóstico visual é ruim. É necessário reverter a 
obstrução o mais rápido possível. 
Muitas vezes, um paciente hipertenso pode 
evoluir com quadros de obstruções arteriais, não só no 
cérebro, mas também na retina. Pacientes com 
aterosclerose vão começar a fazer placas ateromatosas de 
carótida. Algumas delas, se não tratadas adequadamente, 
podem ir rompendo e formar êmbolos, que podem cair na 
artéria retiniana. Isso leva a uma obstrução, que é 
praticamente embólica, o que vai causar perda de visão 
súbita. Assim como em outras situações, como 
hemorragia retiniana, que se tem baixa de visão, causa 
escotoma no paciente, porque a área em contato com o 
sangue deixa de enxergar. Nesse caso, o coágulo obstrui a 
artéria central da retina, causando isquemiadisseminada 
na região. O paciente vai, de uma hora para outra, deixar 
de enxergar. Portanto, na vigência de uma perda súbita de 
visão, suspeitar de obstrução de artéria central retiniana. 
 
Mácula em cereja – a retina fica tão pálida em volta, que 
a fóvea central responsável pela fixação assume aspecto 
alaranjado em relação a ela. Essa mácula é típica da 
oclusão de artéria central retiniana. 
 
Na angiografia, injeta contraste e avalia 
enchimento arterial e venoso. Veja, nesse caso, que esse 
paciente teve uma sorte de ter uma circulação colateral, 
chamada de artéria cilioretiniana, que conseguiu prover 
sangue só para a região central da mácula, preservando a 
visão. O restante da retina, que é irrigada pelo ramo da 
artéria retiniana superior, foi comprometido pelo êmbolo, 
ou seja, está totalmente sem função. Toda a retina que 
não está irrigada está sem função. Apenas 20 a 30% das 
pessoas têm essa circulação colateral. 
Esse paciente preservou visão central, ficando 
com visão tubular, mas todo o restante da retina virou um 
grande escotoma. Se for em menos de 12h, pode tentar 
algumas manobras, inclusive o uso da cateterização da 
artéria oftálmica, podendo tentar reperfundir a artéria. O 
índice de sucesso não é muito alto. 
 
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Êmbolo de plaquetas 
 
Êmbolos de cálcio 
 
Êmbolos de talco – após injeção endovenosa, usuários de 
drogas. Pessoas muito viciadas podem dissolver cocaína 
para fazer injeção endovenosa. Os traficantes misturam a 
droga com talco e outras substâncias geralmente 
brancas. Esses contaminantes não dissolvem. 
Algumas situações, como o TCE, podem acarretar 
lesões na retina, que podem ser graves, porque estão 
associadas a hemorragias retinianas e, principalmente, 
subretinianas – prognóstico grave, por degeneração dos 
fotorreceptores. Pode, também, determinar lesões 
periféricas de retina, e a sua rotura pode gerar 
descolamento. 
A obstrução de artéria central é uma urgência 
oftalmológica, porque o prognóstico visual depois de 12h 
é muito pobre. 
Oclusões venosas da retina 
• Tipos: oclusão de veia central ou hemirretiniana; 
oclusão venosa de ramo. 
• Fatores de risco: hipertensão arterial 
[aproximadamente 75%], doenças carotídeas, 
diabetes, hiperlipidemias, síndromes de 
hiperviscosidade e hipercoagulação, uso de 
contraceptivos hormonais [adultos] e idade > 50 
anos. 
• Quadro: BAV unilateral, reflexo pupilar alterado 
em formas isquêmicas. 
• Tratamento 
o Intraocular: antiangiogênico, corticoide. 
o Formas isquêmicas: fotocoagulação a 
laser. 
Além das oclusões arteriais, temos também as 
venosas, que se apresentam de forma muito florida e já 
não considera mais uma urgência, embora o prognóstico 
também possa ser complicado. A oclusão venosa pode ser 
central, caso acometa a veia central, mas também pode 
ser de ramos, que é o mais comum. 
 
Obstrução de ramo de veia retiniana 
Em casos de obstrução de ramo da veia retiniana, 
toda a área drenada por ele vai sofrer aumento de pressão 
intravascular à montante da obstrução. Obviamente, os 
vasos vão deixar passar plasma e sangue para o espaço 
intrarretiniano, criando um aspecto hemorrágico e 
edematoso da retina drenada por esse ramo vascular. Na 
tentativa de reabsorver o edema, isto é, o excesso de 
líquido, já que as veias não conseguem captar isso, o 
próprio epitélio pigmentar e a retina adjacente tentam 
absorver, e essa sobrecarga de líquido vai determinar a 
formação de exsudatos duros subrretinianos. 
 
11 Louyse Jerônimo de Morais 
Assim, temos uma lesão edematosa, de aspecto 
hemorrágico, por aumento da estase venosa. Houve um 
extravasamento de sangue e plasma, por uma causa 
obstrutiva – oclusão venosa. Essa deposição de exsudatos 
na retina e no epitélio faz aparecer exsudatos duros, 
formando estrela macular, por conta do sentido radiado 
das fibras nervosas que chegam até o centro da mácula. É 
muito associada com HAS. Mulheres usuárias de 
anticoncepcionais hormonais orais, principalmente 
jovens, são particularmente suscetíveis a oclusões 
venosas. 
Lembrando que, aqui, a sintomatologia, como se 
bem ver, é causada pelo edema macular, gerando baixa de 
visão. Existe um borramento da visão, então 
provavelmente esse campo inferior da visão [porque a 
hemorragia está no campo superior da retina] está 
borrado. O reflexo pupilar pode estar alterado, mas 
geralmente isso vai acontecer se houver uma forma 
isquêmica, mas não é o mais comum. 
Primeiramente, identifica edema macular. Para 
retirar o edema, faz antiangiogênico, para reduzir 
permeabilidade vascular, ou corticoide, com efeito mais 
amplo. Faz intraocular, porque a biodisponibilidade de 
drogas tópicas não é boa na mácula. Dessa forma, é feita 
uma pequena injeção dentro do olho, colocando o 
medicamento na cavidade vítrea. Um alternativa seria 
injetar de forma periocular. 
 
Sempre que houver forma isquêmica, a mancha 
escura na retina é uma área em que não está havendo 
enchimento capilar, porque eles ocluíram. Não se espera 
que se vá retomar perfusão, gerando isquemia e produção 
de fatores pró-angiogênicos, os quais vão estimular a 
neovascularização. Vendo áreas desse tipo, fotocoagula 
para neutralizar a retina, que não tem mais função visual, 
mas apenas de estimular problemas de neovascularização. 
Descolamento de retina 
• Definição: separação da retina neurossensorial do 
EPR. 
• Formas: regmatogênico, seroso ou exsudativo e 
tracional. 
 
A área mais suscetível da retina a fazer roturas é a 
área de inserção da base vítrea, que é muito forte. 
Fazendo rotura, o líquido vai infiltrar na retina, causando 
descolamento. Essa separação da retina neurossensorial 
do epitélio pigmentar é o que chamamos de 
descolamento de retina. Temos formas diferentes, de 
acordo com a causa. 
• Forma serosa ou exsudativa: edema macular, 
vazamentos para retina – hipertensão arterial. 
• Tracional: retinopatia diabética – casos graves não 
tratados a tempo evoluem para proliferação 
fibrótica na superfície retiniana. 
• Regmatogênico: a causa primária é a rotura de 
retina. 
Descolamento de retina regmatogênico 
• Etiologia: rotura da retina, em geral, periférica; 
degenerações periféricas de retina [Lattice – 
30%], descolamento de vítreo posterior, miopia, 
trauma; cirurgia intraocular prévia [perda vítrea]; 
diálises e rasgaduras gigantes de retina. 
• Sintomatologia 
o Degeneração vítrea: floaters, moscas 
volantes. 
o Tração vitreorretiniana: fotopsias. 
o Rotura de retina: flash luminoso, fotopsia. 
o Descolamento: redução de campo e/ou 
perda de visão central. 
• Tratamento: cirúrgico. 
o Emergência: mácula colada [paciente 
retém visão central]. 
o Urgência: paciente perde visão central há 
menos de 72h. 
• Prognóstico: melhor nos dois casos acima; 
descolamentos com mais de uma semana geram 
perda mais acentuada de acuidade visual. 
Na rotura, o gel vítreo puxa a retina, formando um 
flap. Em 30% dos casos, por trás disso, tem também 
afinamento da retina. Geralmente, em olhos míopes, a 
degeneração Lattice está presente, mas também pode ter 
em olhos não míopes, porém com histórico de miopia na 
família. 
 
12 Louyse Jerônimo de Morais 
 
Descolamento de vítreo posterior 
O paciente mais velho [50 a 60 anos de idade] vem 
dizendo que está vendo moscas na visão, que vão para um 
lado e para outro, porque estão no gel vítreo [se a mancha 
não for móvel, é escoltoma]. Essa mancha móvel, na 
realidade, nada mais é, do que uma opacidade na cavidade 
vítrea. Essas opacidades, geralmente, coincidem com 
alguma alteração no gel vítreo, que podem decorrer de 
um descolamento do vítreo posterior. 
Nessa situação, se nesse processo, puxar um 
pedaço da retina e a romper, precisa tratar 
imediatamente, para prevenir um descolamento de 
retina. Encaminhar para oftalmologista nas primeiras 24 a 
72h para ser atendido.O quadro de fotopsias e moscas volantes é muito 
associado a alterações do gel vítreo, que podem denotar 
tração vítreo-retiniana, com descolamento vítreo-
posterior. A retina é um órgão neurossensorial, mas a 
função dela é sinalizar para o cérebro com visão. Uma 
tração mecânica na retina, a mesma que provocaria 
sensação tátil na pele, vai provocar sensação luminosa. A 
retina sinaliza para o cérebro com uma luz, que é o que 
chamamos de fotopsia. É como um flash luminoso, 
geralmente causado por tração retiniana, podendo ser na 
forma de vagalumes, chuveirinhos, flash de luz etc. Isso é 
sintoma de tração vítreo-retiniana e deve ser examinado. 
Se evoluir com descolamento, o campo de visão 
da retina descolada não consegue mais definir. No caso de 
retina temporal toda descolada, tudo do lado nasal do 
olho o paciente vai perceber manchado, e no máximo vai 
perceber movimentos manuais. Isso vai parecer como se 
o paciente enxergasse uma sombra do lado esquerdo. Esta 
última é um sinal de descolamento de retina em 
andamento. Precisa tratar o quanto antes, e se ele ainda 
estiver com visão central – ainda consegue ler aquela 
letra? Consegue contar os dedos? – esse paciente tem 
sombra que vem do descolamento de retina periférica, 
mas felizmente, a mácula ainda está funcionando, isto é, 
colada. 
Isso significa descolamento de retina com mácula 
colada – emergência, porque vai fazer de tudo para que 
esse paciente seja tratado antes que a mácula descole, 
porque aí você vai ter praticamente uma recuperação sem 
perda de visão central. Na retina periférica, tem redução 
da sensibilidade de campo. Se você não agir a tempo, a 
mácula descola e a visão central começa a embaçar. Se 
isso acontecer antes de o paciente chegar a você, 
perguntar a ele quando foi percebida a baixa na visão 
central. Se foi há 2 a 3 semanas, ele está em uma categoria 
de prognóstico ruim, mas ainda assim encaminha. Se o 
paciente disser que a sombra apareceu há duas semanas, 
mas a visão só apagou ontem, por exemplo, trata como 
urgência, porque se tratar dentro de 72h do momento em 
que houve perda da visão central, eles carregam um 
melhor prognóstico visual. 
Se perda de visão central a menos de 72h, tentar 
fazer cirurgia dentro desse tempo. Quanto antes melhor, 
porque a partir do descolamento da mácula, existe uma 
perda linear dos fotorreceptores. 
No descolamento regmatogênico, tem que drenar 
o líquido cirurgicamente. Faz bloqueio da rotura. Esse 
procedimento geralmente é feito por vitrectomia. 
Bloqueia rotura com laser ou crioterapia. 
Descolamento de retina seroso 
• Etiologia: síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada 
[VKH], Harada’s; efusão uveal idiopática; tumores 
de coroide; coriorretinopatia serosa central; 
esclerite posterior; retinopatia hipertensiva. 
• Sintomas: assintomático até que o descolamento 
de retina envolva a mácula; fotopsias. 
• Tratamento: causal. 
 
Começa a ter infiltrado de líquido que parte da 
coroide em direção ao espaço subretiniano. 
VKH é uma doença autoimune que causa efusão 
do tecido esponjoso da coroide que está por trás da retina, 
causando exsudação em direção ao espaço subretiniano. 
Toxemia gravídica no período pré-natal 
 
13 Louyse Jerônimo de Morais 
• Quadro clínico: hipertensão severa, proteinúria, 
edema [pré-eclâmpsia], convulsões [eclampsia] – 
2 a 5% das gestações no 3º trimestre. 
• Sintomatologia: baixa de visão, fotopsias, floaters 
antes ou após o parto. 
o São sintomas de descolamento de retina 
exsudativo, pois a retina está sendo 
empurrada contra o vítreo e isso gera 
fotopsias, pelo estímulo mecânico. 
• Achados oftalmológicos [associados à 
hipertensão arterial]: alterações da vasculatura 
retiniana [estreitamento, exsudatos algodonosos 
e duros], descolamento exsudativo de retina, 
edema de disco óptico. 
 
Está havendo uma condição de 
hiperpermeabilidade vascular. Nessa situação, pensa-se 
em edema, estase sanguínea e, a nível de olho, pode 
causar descolamento de retina. 
 
Na pré-eclampsia, o descolamento seroso pode 
ocasionar sintomas visuais, principalmente borramento 
visual, isso pode ser discreto, mas suspeita pelo quadro. 
Em algumas situações de hiperexsudação, essa proteína 
que vazou para o espaço subretiniano pode se 
transformar em fibrose, fazendo com que a paciente 
jovem perca a visão pelo resto da vida. A conduta é 
encaminhar para oftalmologista. 
Período neonatal e infância 
• Retinopatia da prematuridade 
• Retinoblastoma 
• Catarata congênita 
• Doença de Coats 
• Persistência de vítreo primário hiperplástico 
Tudo isso tem em comum que podem alterar o 
reflexo vermelho do olho, aparecendo leucocoria. Diante 
de um exame alterado, pede avaliação do oftalmologista 
– também urgente, porque pode causar ambliopia, que é 
uma deficiência no desenvolvimento visual do olho. 
Retinopatia da prematuridade 
• Gestação < 32 semanas 
• Baixo peso 
o < 750g [90%, 16%] 
o 1000 – 1250g [45%, 2%] 
• Suplementação de oxigênio > 50 dias 
• Outras complicações neonatais 
Deve-se rastrear todos os neonatos com peso < 
1500 gramas ou nascidos com idade gestacional menor 
que 30 semanas, e também aqueles prematuros com 
curso clínico pós-natal instável. 
Se suplementar o prematuro com oxigênio, 
porque os pulmões não estão desenvolvidos, essa 
suplementação vai fazer com que o desenvolvimento de 
parte da retina periférica não aconteça. Isso aumenta a 
chance de causar isquemia e parar o processo de 
vascularização da retina periférica. 
A regra geral é rastrear neonatos magrinhos e 
prematuros, bem como se tiver problema cardiovascular 
e respiratório. 
• Diagnóstico: primeiro exame oftalmológico de 
mapeamento de retina com pupila dilatada antes 
da alta hospitalar ou com quatro semanas de 
idade [pós-nascimento] ou com 31 semanas de 
idade gestacional [o que acontecer mais tarde]. 
• Tratamento: monitoramento da vascularização da 
retina periférica, fotocoagulação e/ou crioterapia 
se necessário. Fazer acompanhamento durante a 
infância para possíveis complicações durante a 
vida [alta miopia, glaucoma, catarata, 
descolamento de retina etc.]. 
A criança não vai desenvolver a retinopatia 
enquanto estiver sendo suplementada por oxigênio, mas 
sim quando parar de dar oxigênio, pois a retina isquêmica 
vai sinalizar para atrair neovasos. 
 
14 Louyse Jerônimo de Morais 
 
A retina da primeira imagem acima não está 
totalmente vascularizada, está toda pálida. Essa retina 
metabolicamente ativa começa a entrar em isquemia e 
atrair neovasos. Os vasos da retina normal dilatam, 
começa a formar tecido fibromascular, que faz essa ponte 
da imagem à direita, podendo tracionar retina e descolar. 
Assim que detectar essa trave fibrosa, você já sabe que 
essa retina está isquêmica. Pega a criancinha e faz laser, 
para fotocoagular. Se deixar passar essa fase, é provável 
que a fibrose vá descolar a retina.