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Cirrose Hepática: Causas, Sintomas e Classificação

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Cirrose 
A cirrose hepática é o estágio final de todas as doenças 
hepatocelulares. Ela ocorre após a morte celular e a 
deposição de tecido fibroso no parênquima hepático, 
com consequente perda da arquitetura lobular e 
vascular normal e a formação de nódulos de 
degeneração. Isso gera diminuição do tamanho e 
aumento da consistência do fígado, além das bordas se 
tornarem rombas e a superfície adquirir um formato 
irregular. Dessa forma, as funções do fígado são 
diminuídas, causando diversos achados clínicos, como 
perda de massa magra, desnutrição, ginecomastia, etc. 
Etiologia 
A cirrose pode ter diversas causas. Entre elas, a causa 
metabólica advém de erros congênitos ou 
adquiridos do metabolismo. Uma delas é a tirosemia, 
que é um distúrbio primário do metabolismo da tirosina 
e da metionina. Outra possibilidade é por conta da 
galactosemia, onde há um erro inato do 
metabolismo de hidratos de carbono, como a 
lactose e a galactose. Também pode ser causada pelas 
glicogenoses, doenças que causam acúmulo 
excessivo de glicogênio em vários tecidos humanos, 
pela doença de Wilson, a qual gera um acúmulo de 
cobre nos tecidos, a hemocromatose, onde há um 
acúmulo de ferro no organismo, deficiência de alfa-
1-antitripsina e pela esteatose hepática não 
alcoólica, onde ocorre um processo inflamatório no 
fígado advindo de causas metabólicas, como 
hipertensão, diabetes ou síndrome metabólica. 
Outra grande causa de cirrose é a viral. É considerada 
como a principal causa de cirrose, sendo a hepatite 
C a principal delas. A hepatite A não causa cirrose, 
mas a hepatite B pode causar também, bem como o 
vírus delta que coinfecta o paciente com hepatite B. 
A causa alcoólica também é importante. Sua 
ocorrência surge, em geral, após 10 anos de consumo 
de álcool. As mulheres são mais susceptíveis que os 
homens, além de haver susceptibilidade genética, 
porém, a quantidade de álcool ingerida apresenta 
o maior grau de importância para seu surgimento. 
Outra possibilidade é a causa biliar, como ocorre na 
atresia congênita das vias biliares extra-hepáticas, 
a qual é a principal causa de cirrose entre crianças, 
e as estenoses adquiridas, como a colangite, cirrose 
biliar primária e a estenose cicatricial das vias 
biliares. 
Por fim, cita-se a possibilidade de ser causada como 
resultado de toxinas e fármacos, como o 
metotrexato, alfametildopa, isoniazida, etc., como 
causa autoimune, por obstrução do fluxo venoso, 
como ocorre na síndrome de Budd-Chiari, na doença 
hepática veno-oclusiva e na pericardite 
constritiva, e pela criptogênica, a qual apresenta 
origem desconhecida, de modo que seu diagnóstico 
é feito na ausência de etiologia determinada. 
Quadro Clínico 
A cirrose pode se manifestar de diversas formas, como 
sintomas inespecíficos, como astenia, assim como de 
forma emergencial, como as hemorragias digestivas. 
Tudo depende da etiologia da doença, presença de 
complicações e da gravidade. 
As primeiras manifestações costumam ser as 
alterações nas provas de função hepática ou 
citopenias em indivíduos assintomáticos. Em seguida, 
há o início da perda de função hepática, onde 
iniciam sintomas de perda de peso, cansaço, déficit 
neurológico de concentração e memória, alterações 
do ciclo menstrual e da libido. 
Com a progressão da doença, inicia-se o surgimento de 
ginecomastia, spiders/aranhas vasculares, 
eritema palmar, asterix (flapping) e hálito hepático. 
Já as manifestações mais graves costumam se 
manifestar por hipertensão portal, hemorragia 
digestiva, retenção de líquidos, edema, ascite, 
insuficiência renal e encefalopatia hepática. 
Porém, é válido ressaltar que tais manifestações 
também podem abrir o quadro clínico. 
Classificação 
A classificação pode ser feita de forma morfológica ou 
funcional. A graduação da fibrose hepática pode ser 
feita pela elastografia hepática, que é o exame com 
maior sensibilidade e especificidade para tal fim, apesar 
de não ser mais acurado que a biópsia. Para sua 
realização, é utilizada a ultrassonografia (menos 
comum) ou a ressonância magnética (mais comum). 
Na classificação morfológica, há a cirrose 
micronodular, ou cirrose de Laènnec, formada pela 
presença de nódulos de regeneração pequenos (0,1 
a 0,3 cm de diâmetro). Sua forma está presente nas 
manifestações iniciais da cirrose alcoólica e 
posteriormente evolui para a forma macronodular. 
Já a cirrose macronodular é aquela cujo nódulos são 
maiores, atingindo até 0,5 cm. Também é possível que 
haja um misto entre as duas, chamada de cirrose 
mista, a qual é a forma mais comum. Na presença de 
nódulos maiores que atingem até 1 cm, classifica-se 
como cirrose septal incompleta, a qual apresenta 
fibrose portal proeminente. 
Já para a classificação funcional são utilizadas duas 
classificações com base nos critérios clínicos e 
laboratoriais para determinar a gravidade do caso: 
classificação de Child-Pugh e o MELD. 
A classificação de Child-Pugh avalia os seguintes 
parâmetros, os quais devem ser somados: 
Conforme a pontuação somada, o paciente é 
classificado em A, B ou C 
A classificação de MELD utiliza os valores de 
bilirrubina sérica, creatinina e INR (mnemônico 
BIC). Para seu cálculo, usa-se a fórmula: 
Recentemente, houve uma atualização que acrescenta 
a dosagem de sódio na classificação de MELD, 
chamada de MELD-Na: 
Na interpretação da escala MELD em pacientes 
hospitalizados, a mortalidade em 3 meses é: 
• 40 ou mais — 100% de mortalidade. 
• 30 - 39 — 83% de mortalidade. 
• 20 - 29 — 76% de mortalidade. 
• 10 - 19 — 27% de mortalidade. 
• < 10 — 4% de mortalidade. 
Diagnóstico 
O diagnóstico deve basear-se nos 3 aspectos utilizados 
para classificar a doença: aspectos clínicos, etiologia 
da doença e pelo padrão histológico, determinado 
por exame anatomopatológico de fragmento de biópsia 
hepática. 
Complicações: Ascite 
A ascite é o acúmulo anormal de líquido seroso na 
cavidade peritoneal, cuja composição é semelhante à 
do plasma ou diluído. É a principal complicação na 
cirrose (30%) e representa um mau prognóstico, cuja 
mortalidade é de 50% em 2 anos. Sua ocorrência se dá 
pela má perfusão dos hepatócitos devido a 
hipertensão portal, levando a maior absorção de 
água e sódio, o que eleva ainda mais o fluxo portal, 
causando um ciclo sem fim que é agravado pela 
albuminemia plasmática, o que causa queda da 
pressão oncótica do plasma, levando ao 
extravasamento do líquido dos vasos da circulação 
portal, causando o edema. 
Clinicamente, pode-se perceber a ascite à percussão 
pelos sinais de macicez móvel, círculo de Skoda e o 
sinal de Piparote. A macicez dos flancos só é 
observada na presença de mais de 1500 ml de líquido 
ascítico (LA), enquanto a ultrassonografia já é capaz de 
perceber a partir de 100 ml. As medidas diárias de peso 
e circunferência abdominal podem ser úteis no 
diagnóstico e na avaliação da resposta ao tratamento. 
A paracentese abdominal deve ser realizada para o 
diagnóstico da ascite. Nela, são retirados 30 ml de 
LA para análise dos valores de proteína total e 
albumina, além da citologia para contagem diferencial 
e total de células, bem como pesquisa de células 
neoplásicas, bacteriologia com Gram, cultura com 
antibiograma, glicose, amilase, bilirrubinas, lipídios, 
adenosina deaminase e desidrogenase láctica. A 
ultrassonografia e a tomografia devem ser 
reservadas para os casos onde há dúvida do 
diagnóstico. A laparoscopia é feita em caso de 
MELD = 3,8[Log bilirrubina sérica (mg/dL)] + 
11,2[Log INR] + 9,6[Log creatinina sérica (mg/dL)] + 
6,6 (0 [se etiologia biliar ou alcoólica] ou 1 [se outras 
etiologias]. 
 
MELD-Na = MELD + 1,32 x (137 – Na) – [0,033 x 
MELD x (137 – Na) 
suspeita de neoplasia ou tuberculose, com exames 
de punção negativos. 
A classificação de exsudato e transudato pela 
proteína total está desatualizado, devendo-seutilizar o GASA, o qual é determinado pela seguinte 
equação: 
𝐺𝐴𝑆𝐴 = 𝐴𝑙𝑏𝑢𝑚𝑖𝑛𝑎 𝑆é𝑟𝑖𝑐𝑎 − 𝐴𝑙𝑏𝑢𝑚𝑖𝑛𝑎 𝑑𝑜 𝐿𝐴 ∗ 
Valores de GASA ≥ 1,1 (transudato) têm 97% de chance 
de a etiologia ser a hipertensão portal. Caso as 
proteínas sejam < 2,5 g/dl, fala a favor de cirrose. 
Já caso as proteínas forem > 2,5 g/dl fala a favor de 
insuficiência cardíaca ou síndrome de Budd-Chiari. 
Já valores de GASA < 1,1 falam a favor de ausência de 
hipertensão portal. Caso as proteínas sejam < 2,5 
g/dl, fala a favor de síndrome nefrótica. Já caso as 
proteínas > 2,5 g/dl fala a favor de neoplasias, 
tuberculose ou doenças pancreáticas. 
Como diagnóstico diferencial, cita-se os “5 F e o 1 T”: 
Feto, Flatos, Fezes, Fat, Fluidos e Tumor. Vale 
ressaltar que a presença de ascite contraindica a 
biópsia percutânea do fígado pelo risco de 
contaminação e sangramento. 
O tratamento da ascite depende da etiologia. Vale 
ressaltar que sua realização não aumenta a 
sobrevida do paciente, apenas melhora sua 
qualidade de vida. 
Um aspecto fundamental do seu tratamento é o balanço 
negativo de sódio, de modo que a dieta deve ser 
moderadamente hipossódica, enquanto a ingestão 
de líquidos deve ser normal, com exceção dos casos 
onde o nível de sódio sérico for menor que 120 
mEq/L (apesar de hiponatremicos, os cirróticos possuem 
maior quantidade total de sódio do que uma pessoa 
normal). 
Em seguida, deve-se fazer o uso de diuréticos, com 
exceção de pacientes com disfunção renal. O objetivo 
é a perda de 0,5 a 1 L por dia, para o qual devem ser 
elencados os diuréticos poupadores de potássio 
como primeira escolha. Comumente, faz-se uso de 
espironolactona 100 mg pela manhã, podendo-se 
aumentar para até 400 mg. Caso aja necessidade de 
combinação de diuréticos, pode-se acrescentar um 
diurético de alça ao esquema, preferencialmente a 
furosemida na proporção de 40 mg de furosemida 
para 100 mg de espironolactona, com máximo de 
160 mg da primeira e 400 mg da segunda. Em caso de 
falência do tratamento ou complicações do tratamento 
(ocorre em 10 a 20% dos casos), deve-se considerar 
tratamentos alternativos, como a paracentese de 
alívio. 
Durante a paracentese, deve-se realizar a infusão 
concomitante de albumina para prevenir a 
depleção volêmica e melhorar o fluxo renal. Na 
retirada de LA menor que 5 litros, a conduta pode ser 
dispensada, mas caso seja maior que 5 litros, deve-se 
repor 8 g de albumina para cada litro retirado. 
Outra possibilidade de tratamento é a descompressão 
portal com TIPS (Transjugular intrahepatic 
portosystemic shunt), o qual é uma alternativa para os 
casos refratários. Sua utilização consiste em criar 
comunicação artificial entre a veia hepática e a 
veia porta dentro do fígado. Seu uso é 
contraindicado nos casos de encefalopatia 
hepática, uma vez que o procedimento aumenta o risco 
para essa complicação. 
A realização de derivações, como a de LeVeen está em 
desuso pelos altos índices de complicações, como 
infecção e obstrução dos cateteres a longo prazo. 
Vale ressaltar que alguns pacientes podem desenvolver 
derrame pleural sem comprometimento das funções 
cardíacas e pulmonar, o qual ocorre possivelmente pela 
ocorrência de ascite volumosa. Eles desenvolvem 
sintomas típicos de derrame pleural, como tosse, 
dispneia e dor torácica. Seu manejo deve ser feito pelas 
medidas previamente citadas. 
Complicações: Peritonite Bacteriana Espontânea 
É a condição que consiste na infecção da LA por 
bactérias do próprio organismo, sem perfuração de 
vísceras ou contaminação direta. Trata-se de uma 
condição grave, com mortalidade de 60% e recidiva 
de 70% em 1 ano. Sua ocorrência se dá pela 
translocação de bactérias intestinais para o LA 
com baixa quantidade de proteína (e baixo poder 
bactericida, consequentemente). Dessa forma, os 
pacientes considerados como alto risco são os que 
possuem gradiente proteína do LA-proteína 
plasmática < 1 g/dl ou com níveis baixos de 
proteína total no LA. 
Clinicamente, deve-se suspeitar da PBE em todo 
paciente com ascite que apresente dor abdominal e 
febre. Dessa forma, sua pesquisa deve ser realizada 
em todos os pacientes com piora clínica e se 
caracteriza apenas pela contagem de 
polimorfonucleares ≥ 250 células/ml. As principais 
bactérias causadoras são a E. coli, pneumococo e a 
Klebsiella. 
Como diagnóstico diferencial, cita-se a peritonite 
secundária, a qual pode ser causada por processos 
intraperitoneais, como a apendicite ou diverticulite, 
ou por contaminação externa, como as hérnias 
umbilicais perfuradas. Nela, a cultura do LA é 
polimicrobiana, há um gradiente LA-soro > 1, 
desidrogenase láctica do LA maior que a do soro, 
glicose da LA < 50 mg/dl e, geralmente, contagem 
elevada de PMN no LA > 5.000/ml. 
Vale ressaltar que o termo “peritonite terciária” 
também pode ser encontrado, o qual consiste em uma 
peritonite resultante de bactérias resistentes aos 
antibióticos depois do tratamento de uma 
peritonite secundária, ou de outras situações, como 
infecções associadas a cateter peritoneal. 
O tratamento da peritonite bacteriana espontânea é 
realizado por antibioticoterapia e infusão de 
albumina intravenosa. Para isso, deve-se utilizar 
cefalosporina de 3ª geração, onde a cefotaxima na 
dose de 2g a cada 8 horas a primeira escolha. Já a 
albumina deve ser infundida na dose de 1,5 g/kg no 
momento do diagnóstico e 1 g/kg no terceiro dia. 
O controle do tratamento pode ser feito por 
paracentese a cada 48 horas. 
Após a primeira ocorrência ou nos casos de alto risco, 
deve-se instituir profilaxia com norfloxacino 400 
mg/d por via oral ou ciprofloxacino 400 mg/d IV. 
Deve-se indicar profilaxia para os seguintes casos: 
• Passado de PBE. 
• Proteínas totais do LA < 1 mg/dl. 
• Descompensação hepática (uso por 7 dias) com 
HDA, encefalopatia ou síndrome hepatorrenal. 
Complicações: Encefalopatia Hepática 
Essa síndrome ocorre em pacientes com insuficiência 
hepática ou com shunt portossistêmico, nos quais 
ocorrem alterações neuropsíquicas, como déficit de 
memória e atenção, deterioração neuropsíquica, 
alteração da personalidade, etc. O adejo (asterix ou 
flapping) e o hálito hepático são as 2 manifestações 
clínicas mais específicas da síndrome. 
Sua fisiopatologia ainda é discutida, mas acredita-
se que ocorre por acúmulo de metabólicos e toxinas 
bacterianas que não são depuradas por deficiência 
hepática e que caem na circulação sistêmica, como a 
amônia, falsos neurotransmissores, etc. 
Clinicamente, pelos critérios de West Haven, é 
classificada em 5 estágios (grau 0 a 4): 
• Assintomático. 
• Discretas alterações do sono e da atenção. 
• Sonolência, alterações da memória e asterix. 
• Confusão mental, delírio, incontinência, asterix 
e reflexos anormais. 
• Coma hepático. 
Os fatores desencadeantes mais comuns são a depleção 
volêmica (diuréticos e desidratação), HDA, infecções, 
uso de benzodiazepínicos, constipação, entre outros. 
O tratamento, inicialmente, consiste na retirada do 
fator desencadeador. A dieta deve ser hipoproteica 
inicialmente nos casos agudos, com sua reintrodução 
gradual até a normalidade. Além disso, deve-se 
realizar limpeza intestinal com enemas e lactulose 
para diminuir a flora, acidificar o meio intestinal e 
prevenir a constipação. O uso de antibióticos também 
deve ser feito de forma profilática para prevenir a 
peritonite bacteriana. O uso de benzodiazepínicos é 
proscrito nesses pacientes. 
Complicações: Síndrome Hepatorrenal 
Consiste em uma situação que ocorre insuficiência 
renal e alterações da circulação arterial, com 
vasoconstrição renal, em pacientes com cirrose 
avançada. Sua ocorrência denota grave disfunção 
orgânica, além de mau prognóstico, com mortalidade 
em poucas semanas para a maioria, além de poucos 
pacientes responderem à terapia implementada. 
Sua ocorrência se dá por uma alteraçãofuncional renal 
sem a evidência de alteração morfológica associada. 
Pode acontecer devido a episódios de depleção 
volêmica, uso de medicações que causem vasoconstrição 
arterial renal, entre outras, mas na maioria das vezes, 
não há fator etiológico conhecido. De toda forma, há 
uma vasodilatação esplâncnica (mesentério/sistema 
porta), enquanto há vasoconstrição dos principais 
vasos arteriais, incluindo as artérias renais, causado 
pela liberação e estímulo dos sistemas vasoconstritores. 
Na prática, é muito difícil de diferenciar a síndrome 
hepatorrenal de uma depleção volêmica (lesão pré-
renal), mas sabe que a síndrome não apresenta 
resposta à suspensão de diuréticos e à reposição 
volêmica, processo que é utilizado como critério para 
diagnóstico. 
Ainda, pode-se classificar a doença em tipo 1, quando 
a lesão é rapidamente progressiva, ou tipo 2, 
quando o desenvolvimento é lento, demorando 
semanas a meses para sua deterioração completa. 
O tratamento mais efetivo é o transplante de 
fígado, o qual normaliza o quadro hemodinâmico. Até 
lá, a correção da hipovolemia, infusão de albumina 
(1,5 mg/kg até o diagnóstico) e a utilização de 
análogos da somatostatina e vasoconstritores 
esplâncnicos, como a terlipressina são as medidas 
mais eficazes. 
Tratamento da Cirrose 
A cirrose não possui tratamento definitivo, exceto pelo 
transplante hepático. Dessa forma, consiste na correção 
do fator etiológico ou no controle das complicações.

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