Doenças hemolinfáticas

Prévia do material em texto

Doenças do Sistema Hemolinfático 
COMPONENTES DO SISTEMA HEMOLINFÁTICO 
Eritrócitos
Hemoglobina
Plaquetas 
Leucócito
Órgãos linfoides
QUEIXA PRINCIPAL 
Perda de Peso
Inapetência 
Prostação
Síncope
Desmaio
Dispneia
Perda de sangue (hematêmese, melena, hematoquezia ou hematúria)
Aumento de volume
Alteração de pele e mucosas(icterícia ou anemia)
Anamnese
Ectoparasitas (no caso de suspeita de erliquiose e babesia)
Viagens (lugares endemicos de Lesh ou gatos que vão a rua e podem ser infectados por FIV/felv)
Doenças anteriores (pode está vinculado a uma doença crônica)
Perda de sangue (erliquia pode ficar parasitando o animal por 10 anos)
Histórico familiar (hemofilia) 
O que esperar de um paciente com doença no sistema hemolinfático 
1.Alterações nas células do sangue (formato e quantidade)
2.Impacto em todos os sistemas orgânicos
3. Eventos na hemostasia
4. Eventos na imunidade
5.Aparecimento do aumento de volume e linfadenopatias
Logo, entendemos que:
Alterações em hemáceas
ANEMIA
Alteração de plaquetas 
DISTURBIO DE COAGULAÇÃO
Alterações em célula de defesa
IMUNOGLOBULINAS E OUTROS
Alterações em órgãos linfóides
LINFOMA E LEUCEMIA
Anemia
Não é uma doença, mas uma condição secundária à doença!
A anemia é um processo caracterizado pela diminuição do número de eritrócitos (He), concentração de hemoglobina (Hb) e/ou hematócrito (Ht) abaixo dos valores de normalidade.
Classificação: resposta medular, morfologia e fisiopatogenia
Classificação da anemia 
Regenerativa – presença de eritrócitos imaturos na circulação
 
Arregenerativa – ausência de eritrócitos imaturos na circulação sugere disfunção da medula óssea.
RESPOSTA MEDULAR 
Classificação da anemia 
MORFOLÓGICA 
 VCM
Volume corpuscular médio
Tamanho médio dos eritrócitos
Anisocitose ( variações de tamanho) 
Macrocítica
 
Normocítica
Microcítica 
CHCM
Concentração de hemoglobina corpuscular média 
Concentração de hemoglobina por volume de sangue (coloração)
Policromasia ( variação de cores) 
Hipercrômica
Normocrômica 
Hipocrômica
Classificação da anemia 
FISIOPATOGENIA 
Palidez
Taquicardia
Ressecamento da mucosa
Prostação 
Colapso cardiovascular
Pulso rápido, fraco e fino
Cianose
Esfriamento de mucosa
Prostação 
Morte (50%)
ANEMIA
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Anemia Regenerativa 
Contagem de reticulócitos acima dos valores normais 
Anemia – redução da oxigenação na córtex renal - sensores 
Estímulo à síntese de eritropoetina 
Fator (hormônio) estimulador de células precursoras na medula óssea
Aumento das produções de eritrócitos para a circulação
O processo dura 1 semana: 2 dias para o reticulócito amadurecer na MO
Eritropoese acelerada: presença de células imaturas no sangue
Anemia Regenerativa 
Secundária a hemorragia, a hemólise ou ela pode ser verificada na fase de recuperação da medula óssea.
A hemorragia é a perda de sangue extracorporal, perdendo substância como ferro e proteínas. Mas quando ocorre hemorragia em cavidades corporais as células são reabsorvidas pele sistema linfático.
Hemorragia Aguda
Aproximadamento 72 horas após a hemorragia, surgem reticulócitos no sangue, após uma semana nota-se a contagem máxima. 
O teor plasmático deve retornar ao normal em aproximadamente em uma semana.
Tratamento: reposição de fluidos, transfusão, tratamento da causa primária.
Perda de sangue total: inclusive proteínas totais, trombocitopenia e leucograma de estresse. 
Sinais clínicos: perda de 20% do sangue total. Macrocitose e policromasia. 
Hemangiossarcoma – anemia causada pela ruptura do tumor
Combinação de hipoproteinemia e reticulositos significa perda sanguínea!
Hemorragia Crônica
Anemia por deficiência de ferro
Sangramento intestinal, tais como leiomioma, leiomiossarcomas e carcinoma, úlceceras gastrointestinais. Deficiência de vitamina K e protrombina, Hemofilia A, trombocitopenia, parasitos internos e externos
 Tratamento: reposição de ferro(sulfato ferroso), reposição de fluido (15%). Em filhotes não deve ser suplementado por via oral. 
Sinais clínicos: microcítica e hipocromica
Diagnóstico diferencial: shunt portassistemico 
Anemia Hemolítica imunomediada (AHIM) 
E a consequência da destruição de eritrócitos, devido a ação de anticorpos contra eritrócitos ou adesão de complexos imunes a eles. Em geral, a AHIM tem regeneração marcante e com alto de policromasia (reticulocitose). 
Existem casos de anemia hemolítica imunomediada devido a formação de anticorpos contra percursores de eritrócitos, com destruição de eritrócitos policromafilico ou percussores de células imaturas (arregenerativa).
O início do quadro pode ser agudo ou gradativo. A anemia pode ser idiopática ou secundária.
Anemia Hemolítica imunomediada (AHIM) 
Possíveis causas da AHIM secundária:
Vacinas com vírus vivo modificado;
Neoplasias, principalmente do sistema linfoide;
Picada de abelha;
Intoxicação por zinco;
Uso de medicamentos como: penicilina, cefalosporinas, sulfametoxazol, trimotropima, levamisol e amiodarona, nesse caso, ocorre hemólise imunomediada devido a ligação direta do medicamento com os eritrócitos (penicilina) ou formação de complexos imune – medicamentos, os anticorpos podem se ligar aos eritrócitos. 
- Em gatos, a AHIM foi comumente associada a Hemobartonella felis (Mycoplasma haemofelis), leucemia felina e doença linfoproliferastiva.
Anemia Hemolítica imunomediada (AHIM) 
Esferocito: animal com eritrócitos em formato de esfera;
Eritrofagocitose: quando o macrófago fagocita o eritrócito devido a fixação de complemento(C3b) no eritrócito. 
Anemia Hemolítica imunomediada (AHIM) 
Sinais clínicos 
Letargia
Esplenomegalia
Febre
Icterícia
Além de outros sinais gerais associados a anemia:
Palidez
Dispneia
Taquicardia 
Sopro cardíaco sistólico 
Anemia Hemolítica imunomediada (AHIM) 
Achados laboratoriais 
Diminuição do volume globular;
Diminuição da contagem de eritrócitos;
Diminuição da contagem de hemoglobina;
Quando há hemólise intravascular, pode haver também hemoglobinemia, hemoglobina e bilirrubinúria. 
Azotemia pré-renal.
Os achados laboratoriais são variáveis, porém sempre incluem diminuição do volume globular, da contagem de eritrócitos e da concentração de hemoglobina. Além disso, o teor de hemoglobina pode estar falsamente aumentado em relação ao volume globular, com falso aumento do CHCM.
Pode haver aglutinação e a contagem de plaquetas em geral estará diminuída devido à destruição imunomediada concomitante 9síndrome de Evans) ou à coagulapatia intravascular disseminada (CID).
Anemia Hemolítica imunomediada (AHIM) 
A resposta leucocitária quase sempre é inflamatória, com neutrofilia madura, aumento da população de bastonetes e monocitose. Acredita-se que a resposta inflamatória decorra da liberação de fatores estimulantes de colônias pelos macrófagos ativados.
Anemia Hemolítica imunomediada (AHIM) 
Diagnóstico Diferencial
Cães picados por cascáveis, apresentam esferocitos;
Cães picados por abelhas, apresentam esferocitos, pode ser induzida pela melitina;
Intoxicação por zinco leva a formação de esferocito, o zinco removido desfaz as ligações de anticorpo; 
Animais com transfusão sanguínea errada podem desenvolver algum grau de AHIM e esferocitose
A relatos de deficiência de espectrina em cães de raça Golden Retriever na Holanda. 
Anemia Hemolítica imunomediada (AHIM) 
Tratamento
Emprego de glicocorticoide, porque reduz a produção de anticorpos, a atividade da células T e a ação dos macrófagos;
(Prednisona geralmente de 1 a 2mg / Kg/ 12h, via oral)
Cães que não respondem ou sejam intolerante aos glicocorticoides . Pode ser usado aziatropina, danazol, ciclosporina, ciclofosfomida.
A dose de glicocorticoide deve ser interrompida 2 ou 3 meses após o retorno do hematócrito ao valor normal.
No entanto, em alguns casos, talvez seja necessário realizar o tratamento com baixa dose de prednisona ou prednisolona (0,5 MG/KG VIA ORAL, EM DIAS ALTERNADOS), por tempo indeterminado 
Indica- se a transfusão de sangue apenasquando houver absoluta necessidade devido à anemia com o risco de morte.
Animais com AHIM têm alto risco de desenvolver coagulação intravascular disseminada (CID) e tromboembolismo, desta forma, pode ser instituída terapia profilática com medicamentos de ação anticoagulante.
Prednisona 1 a 2mg/ kg/ 12h, via oral por 2 ou 3 meses 
Fluidoterapia
MICOPLASMOSE 
Os micoplasmas hematróficos são bactérias pleomórficas que parasitam eritrócitos de muitas espécies de animais domésticos. Esses microrganismos gram-negativos são pequenos (cerca de 0,3 micrometros de diâmetro) e não possuem parede celular. 
Altamente patogênicos e pode causa grave anemia hemolítica. 
Mycoplasma haemofelis (gatos)
Mycopasma haemocanis (cães) - em geral causa da doença em apenas em cães esplenectomizados ou severamente imunodeprimidos. 
Transmissão: pelo sangue infectado, possivelmente por artrópodes que se alimentam de sangue, como pulgas e carrapatos, por mordida de gato e pela exposição iatrogênica. O microganismo também é transmitido pelas gatas aos seus filhotes.
Diagnostico: esfregaço sanguíneo, PCR (com sinais clínicos), testes de croombs, bioquímicos (bilirrubina não conjugada), sorologia para FIV Felv (anemia pode se tornar arregenerativa).
Sinais clínicos: anemia, esplenomegalia, febre, letargia; as vezes, icterícia
Tratamento: prednisona (2mg/kg/12, por via oral) ou Doxiciclina (2 a 5mg/kg 12h, via oral, durante 3 semanas), Enrofloxacino (5 a 10mg / kg / 24h/ via oral) 
MICOPLASMOSE 
Achados laboratoriais: anemia macrocítica normocrômica, anemia regenerativa com presença de moderada anisocitose e policromasia. O plasma ictérico e hemolisado. No leucograma é leucocitose, provavelmente inespecífica, devido à acentuada anemia hemolítica. As enzimas hepáticas estavam discretamente aumentadas, indicando uma possível lesão hepática causada pelo hemoparasita.
BABESIOSE 
Hemoparasita causado por protozoário, que leva a anemia hemolítica e trombocitopenmia em animais domésticos.
Cães: Babesia canis e B.gibsoni
Gatos: B,cato, B.felis, B.herpailuri e B.pantheras 
Transmissão: por vários tipos de carrapato, transplacentária e contaminação por sangue infectado.
Diagnostico: esfregaço sanguíneo, PCR
Achados laboratoriais: trombocitopenia, hipoproteinemia, em casos severos a babesia leva a redução do nível séricoe albumina. A hipoalbuminemia pode ocorrer devido ao fato de a albumina ser uma proteína de fase aguda negativa e, portanto, na presença de um aumento dos níveis de globulinas, induzida por um processo inflamatório, pode ocorrer diminuição da concentração de albumina. Ainda, a hipoproteinemia pode ser justificada em animais com deficiências nutricionais. As alterações leucocitárias são inespecíficas, podendo o hemograma apresentar leucocitose com neutrofilia em doença hiperaguda, leucopenia, neutrofilia ou neutropenia, linfocitose e eosinofilia e monocitose.
Sinais clínicos: anemia hemolítica, ictéricia, vasculite, trombocitopenia, hepatite, glomerulonefrite e linfadenopatia reativa
 
Tratamento: Dipropionato de imidocarb (babecid), dor no local poda administração e sinais parassimapatomimeticos faz a aplicação da atropina, transfusão sanguínea e controle dos vetores. 
Metaglobulinemia 
A metemoglobina é a forma oxidada da hemoglobina, que além de não se ligar ao oxigênio, aumenta a afinidade deste pela porção parcialmente oxidada da hemoglobina. Anemia hemolítica associada a uso de fármacos ( PARACETAMOL).
Sinais clínicos: letargia, cianose,  redução da intolerância ao exercício, letargia, taquicardia, taquipneia, ataxia, estupor episódico e síncope após um breve exercício.
Diagnóstico: suspeitado em pacientes que apresentem cianose e baixa leitura de saturação ao oxímetro de pulso (SpO2), sem que haja comprometimento cardiopulmonar significativo. A co-oximetria é o método padrão-ouro e define o diagnóstico.
Tratamento: remoção da droga, fluidoterapia agressiva, anti-oxidante (ograx atro 10), administração de oxigênio