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Sistema complemento
APRESENTAÇÃO
Nesta Unidade de Aprendizagem você verá que nosso corpo possui uma série de proteínas de 
defesa solúveis no sistema circulatório, que complementa as ações dos anticorpos - o sistema 
complemento. Essas proteínas são "cães de guarda" treinados para encontrar e identificar 
patógenos; quando ativadas, desencadeiam uma resposta em série (efeito dominó) que gera a 
ativação de outros mensageiros. Essa resposta em série é chamada de resposta em cascata, que 
tem o objetivo de ganhar força e intensidade. 
Bons estudos.
Ao final desta Unidade de Aprendizagem, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
Reconhecer as vias de ativação do sistema complemento.•
Listar as principais proteínas envolvidas no sistema complemento.•
Caracterizar as respostas geradas pela ativação do sistema complemento.•
DESAFIO
O sistema complemento é um conjunto de proteínas plasmáticas que circulam na forma 
inativa.
Quando em contato com patógenos ou anticorpos ligados a patógenos, o sistema complemento 
torna-se ativado. Determinadas proteínas do complemento interagem umas com as outras para 
formar várias vias diferentes de ativação, podendo ser pela via clássica, via alternativa ou via 
lecitina.
 
• Relate quantas são as proteínas envolvidas no sistema complemento.
• Qual o órgão responsável pela produção proteica?
• Qual o mediador central das três vias?
• Quais os eventos gerados pela ativação do sistema complemento?
INFOGRÁFICO
Para ajudar na compreensão do conteúdo, veja o infográfico a seguir.
 
CONTEÚDO DO LIVRO
Quando um patógeno rompe a barreira epitelial e as primeiras defesas antimicrobianas do 
hospedeiro, ele encontra o principal componente da imunidade inata, conhecido como sistema 
do complemento, ou complemento. O complemento é um conjunto de proteínas solúveis 
presentes no sangue e em outros líquidos corporais. 
Neste capítulo Sistema Complemento da obra Imunologia, você vai aprender as diferentes 
formas de ativação desse sistema conhecido como complemento. 
Boa leitura.
IMUNOLOGIA
Guilherme Cerutti Müller
Sistema complemento
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
 Reconhecer as vias de ativação do sistema complemento.
 Listar as principais proteínas envolvidas no sistema complemento.
 Caracterizar as respostas geradas pela ativação do sistema
complemento.
Introdução
No século XIX, quando as pesquisas científicas relacionadas às minúcias 
do comportamento biológico do corpo humano ainda estavam engati-
nhando, percebeu-se que o sangue possuía uma certa complexidade de 
componentes que possibilitavam reações que poderiam ser consideradas, 
no mínimo, interessantes. 
Sabia-se que, em contato com o sangue, as bactérias causavam uma 
reação de aglutinação e eram, por fim, lisadas. Para investigar esse padrão 
de comportamento, foi realizado o seguinte experimento: o soro humano 
foi aquecido, essa experiência testada novamente e o padrão de resposta 
foi alterado. A reação passou a ocorrer apenas para a aglutinação, mas 
não para a lise.
A partir de experimentos como esse, definiu-se que havia duas classes 
de substâncias presentes no sangue: o anticorpo, que causa aglutinação 
e é termoestável; e o complemento, que é termolábil e complementa a 
ação do anticorpo ao fazer a lise dos patógenos.
Neste capítulo, você vai aprender as diferentes formas de ativação 
desse sistema conhecido como complemento, as principais proteínas 
envolvidas no processo e a resposta imunológica gerada a partir dele. 
As diferentes vias do sistema complemento
O sistema complemento gera uma cascata composta por diversas proteínas 
presentes na circulação sanguínea, sendo produzidas essencialmente no 
fígado, embora os macrófagos possam cumprir esta função no decorrer 
do processo infl amatório, sendo essenciais na defesa contra patógenos 
(MURPHY, 2014). Porém, o conceito de defesa e ataque não caracteriza 
completamente o sistema complemento, cujos principais resultados da 
ativação são:
  depuração de complexos imunes;
  liberação de mediadores inflamatórios;
  lise celular.
Tradicionalmente, foi definido que o sistema complemento possui 4 vias: 
a via clássica, a via da lectina, a via alternativa e a via comum (ou via de 
ataque à membrana). Outros autores dividem em apenas 3 vias (clássica, 
lectina e alternativa), pois elas representam o início da cascata proteica e 
resultam no início da via comum, que de fato causará a lise do patógeno 
(MURPHY, 2014).
Na Figura 1, é possível observar as três vias de ativação do complemento, 
iniciando o processo e culminando na via comum. 
A via clássica é dependente de ativação mediante ação de anticorpos com 
antígeno de superfície (embora a proteína C reativa possa ativá-la também).
Sistema complemento2
Figura 1. As diferentes vias do sistema complemento e seus mecanismos de ativação.
Fonte: Murphy (2014, p. 51).
A via clássica
A via clássica é iniciada pela ativação do complexo C1, que é praticamente 
um sensor de patógenos e, por ser capaz de reconhecer também os anticor-
pos, pode ser parte da resposta imune inata e da resposta imune adaptativa 
(MURPHY, 2014).
O complexo C1 (como pode ser observado na Figura 2), é composto 
por uma grande subunidade, C1q, e duas serinas-proteases, C1r e C1s. A 
função de reconhecimento da C1 está localizada na molécula C1q, que, 
quando interage com um ligante, dispara a ativação do complemento na 
ausência de anticorpos e altera a conformação do complexo formado pelas 
3Sistema complemento
moléculas C1r e C1s, ativando enzimas com atividade catalítica sobre C1r 
(MURPHY, 2014).
A forma ativa do C1r cliva o C1s, gerando uma serina-protease ativa. 
O C1s ativado atua nos dois componentes seguintes da via clássica, o C4 
e o C2. 
C4 é clivado, gerando C4b (que se liga à superfície do patógeno). Então 
o C4b liga-se a uma molécula de C2, clivada pelo C1s, que produz a serina-
-protease C2a. Esta produz a C3 convertase ativa, a C4b2a, que é a C3 con-
vertase das vias clássica e da lectina. Como ela foi descoberta inicialmente 
como componente da via clássica, é conhecida também como convertase C3 
clássica (MURPHY, 2014). 
Figura 2. O complexo C1 dá início à cascata proteica da 
via clássica ao realizar ligação com um complexo Ag-Ac.
Fonte: Murphy (2014, p. 56).
Sistema complemento4
A via da lectina
As células da imunidade inata identifi cam os patógenos através de receptores 
de reconhecimento de padrões, mas você sabe que padrões são esses. Trata-se 
dos padrões moleculares associados a patógenos (ou PAMPs) (MURPHY, 2014). 
Cada perfi l de patógeno terá o seu padrão de moléculas que o caracteriza. 
Da mesma forma que as outras células da imunidade inata, a via da lectina 
também utiliza esses componentes moleculares para iniciar a sua cascata 
proteica (MURPHY, 2014). 
De fato, a via da lectina utiliza receptores de reconhecimento de padrões 
para identificar os PAMPs, e a primeira a ser descoberta foi a lectina liga-
dora de manose (MBL), sintetizada principalmente no fígado. Um indivíduo 
saudável possui baixos níveis de MBL no sangue, porém, no caso de uma 
infecção aguda, a produção aumenta rapidamente. As outras moléculas que 
também inicializam o processo da via da lectina são chamadas de ficolinas. A 
L-ficolina e a H-ficolina são produzidas no fígado, já a M-ficolina é produzida 
nos pulmões e no cérebro (MURPHY, 2014). 
Dessa forma, a ligação da MBL ou das ficolinas aos seus respectivos 
ligantes carboidratos, ativa a serina-protease MASP-2, acarretando a cliva-
gem de C4 pela MASP-2, liberando o fragmento proteico C4b (que se liga 
à superfície do patógeno). C4b se associa, então, a C2, que é clivada pela 
MASP-2 liberando o fragmento C2b, mas mantendo C2a associada a C4b. 
Esse complexo C4b2a é capaz de clivar C3, fazendo-o repetidas vezes para 
formar o complexo C4b2a3b associado ao patógeno. É importante lembrar 
que, independentemente da origem do complexo,o ato de clivar a molécula 
C3 dá início à via comum (MURPHY, 2014). 
Resumindo, a via da lectina tem como importante atividade a quebra de 
moléculas C3, liberando fragmentos de C3b que cobrem a superfície dos 
patógenos, enquanto a C3a faz a mediação da resposta inflamatória local.
A via alternativa
Hoje a via alternativa é vista como uma via mais primitiva do sistema comple-
mento e seu nome se deve ao fato de ter sido descoberta como uma segunda via 
(uma via alternativa à via clássica). Os mecanismos efetores da via alternativa 
remetem à imunidade inata (MURPHY, 2014). 
A via alternativa é um ciclo de clivagens proteicas que tem na presença 
do microrganismo o estímulo para que eleve a potência da sua atividade. 
Diferentemente das outras vias, o complexo C3 convertase, produzido pela 
5Sistema complemento
via alternativa, é formado por C3bBb (já nas outras duas vias, é formado 
por C4b2a), e essa é a razão de ser um ciclo contínuo, pois, ao produzir mais 
C3b, ela produz mais de si (sempre completando o complexo C3bBb), assim 
como quando alguma outra via produz C3b, a via alternativa potencializa essa 
produção (ou seja, utilizar a própria C3b para formar C3bBb para clivar C3, 
que libera C3b, que, por sua vez, forma C3bBb, e assim por diante) (ITURRY-
-YAMAMOTO; PORTINHO, 2001; MURPHY, 2014).
Em síntese, a via alternativa ocorre da seguinte maneira: a C3b é ligada 
à superfície do patógeno, e lá faz ligação com o fator B; assim, permite que 
o fator D clive o fator B, liberando Ba e Bb. O fragmento Bb, então, segue 
aliado a C3b, formando a C3 convertase C3bBb, conforme mostra a Figura 3 
(ITURRY-YAMAMOTO; PORTINHO, 2001; MURPHY, 2014). 
Figura 3. A via alternativa é a primeira a ser ativada e pode amplificar as vias da lectina 
e clássica, formando uma C3 convertase alternativa e depositando mais moléculas C3b 
na superfície do patógeno.
Fonte: Murphy (2014, p. 58).
A via de ataque à membrana (via comum)
A via de ataque à membrana, também conhecida como via comum, é a via 
na qual desembocam as vias clássica, alternativa e da lectina. É essa a via 
que de fato terá aderência ao patógeno, levando à sua lise. Essa destruição do 
patógeno é fundamental e, ao mesmo tempo, impressionante, pois basta um 
pequeno sinal, uma pequena quantidade de patógenos para ativar a cascata, 
que resultará na destruição do microrganismo e no início do processo infl a-
matório no local. Se pensarmos, por exemplo, no potencial de replicação de 
uma bactéria, de fato, essa cascata proteica se destaca como um sistema de 
segurança biológico contra organismos invasões (MURPHY, 2014). 
Sistema complemento6
As três vias terminarão realizando a clivagem de C3 e formando a C5 con-
vertase, e a clivagem da C5 dará início à via comum. Na via comum, ocorrerá 
a associação do fragmento C5b a C6 e C7, formando o complexo C5b67 capaz 
de aderir à membrana e de receber uma C8. O complexo C5b678 formado é 
capaz de receber não apenas uma molécula C9, mas várias, e essas C9, proteínas 
finais da via, formarão um canal (poro) que liga o meio intracelular ao meio 
extracelular, levando a célula a perder o seu conteúdo intracelular, culminando 
em lise. Essas proteínas e fragmentos proteicos podem ser vistos e analisados 
na Figura 4 (ITURRY-YAMAMOTO; PORTINHO, 2001; MURPHY, 2014).
Figura 4. O processo de montagem do complexo de ataque à membrana.
Fonte: Murphy (2014, p. 67).
Proteínas envolvidas no sistema complemento 
A maior parte das proteínas relacionadas com o sistema complemento são 
séricas, embora algumas ajam associadas à membrana, e a sua concentração 
sérica é de 3-4g/L em geral, representando cerca de 10% das proteínas séricas 
totais (MURPHY, 2014).
Em termos evolutivos, acredita-se que, por se valer de complexos imunes 
para que sua ativação seja implementada, a via clássica tenha sido a última 
a surgir e, por isso, seja a via mais evoluída. Já a via alternativa se coloca 
no extremo oposto, pois é ativada e acelerada pela presença do patógeno no 
organismo, acelerada, pois a via alternativa nunca para (as suas clivagens 
ocorrem continuamente liberando fragmentos proteicos do complemento). 
Já a via da lectina estaria em um âmbito intermediário na escala evolutiva 
e, assim como a via alternativa, é ativada apenas pela presença do patógeno, 
7Sistema complemento
porém, toda a sua estrutura é muito semelhante à estrutura da via clássica 
(ITURRY-YAMAMOTO; PORTINHO, 2001; MURPHY, 2014).
No Quadro 1, você pode observar uma lista das principais proteínas relacio-
nadas com a cascata proteica do sistema complemento, classificadas pelo perfil 
e atividades que executam, inclusive as proteínas relacionadas com o controle da 
cascata proteica. Entre essas proteínas de controle, destacam-se a C1NH, capaz 
de inibir a C1; o fator I, que degrada C3b; o fator H, que potencializa a ação do 
fator I; e, principalmente, a CD59 (ou protectina), que impede a ligação de C9, 
ou seja, impede que o complexo de ataque à membrana consiga fazer aderência 
com as células humanas (a sua ausência ou falha de produção poderia causar uma 
autoimunidade) (ITURRY-YAMAMOTO; PORTINHO, 2001; MURPHY, 2014).
Fonte: Adaptado de Murphy (2014).
Ligação ao complexo Ag-Ac 
e superfície do patógeno
C1q
Ligação a estruturas de 
carboidrato, como manose, nas 
superfícies microbianas
MBL, ficolinas, C1q, properdina (fator P)
Enzimas ativadoras C1r, C1s, C2a, Bb, D, MASP-2
Proteínas ligadoras de 
membrana e opsoninas
C3b e C4b
Peptídeos mediadores de inflamação C3a, C4a, C5a
Proteínas de ataque à membrana C5b, C6, C7, C8, C9
Receptores do complemento CR1, CR2, CR3, CR4, CRIg
Proteínas reguladoras do complemento C1NH, C4BP, CR1, MCP, DAF, H, I, P, CD59
Quadro 1. Classes funcionais das proteínas do sistema complemento
Sistema complemento8
Já no Quadro 2 estão presentes as principais proteínas relacionadas com a 
via clássica. Embora você já tenha visto a presença delas quando abordamos 
os mecanismos envolvendo a ativação da via clássica, é importante reforçar 
a ação de alguns fragmentos proteicos, como a C3a e a C4a devido à sua 
importante atividade como mediadores inflamatórios, assim como a C3b e a 
C4b, que agem opsonizando os patógenos (MURPHY, 2014). 
Fonte: Adaptado de Murphy (2014).
Componente nativo Forma ativa Função da forma ativa
C1 C1q Liga-se diretamente à superfície 
do patógeno, ou indiretamente 
ao anticorpo, permitindo, 
assim, a ativação de C1r.
C1r Cliva C1s em uma protease ativa.
C1s Cliva C4 e C2.
C2 C2b Precursor da quinina C2 vasoativa.
C2a Cliva C3 e C5.
C3 C3a Mediador inflamatório.
C3b Opsoniza a superfície de patógenos; 
amplifica a via alternativa; liga-se 
a C5 para clivagem por C2a.
C4 C4b Opsoniza a superfície de patógenos; 
liga-se a C2 para clivagem por C1s.
C4a Mediador inflamatório.
Quadro 2. Proteínas relacionadas com a via clássica do sistema complemento
9Sistema complemento
Nos Quadros 3 e 4, a seguir, você pode conferir as proteínas das vias 
alternative a comum, respectivamente.
Fonte: Adaptado de Murphy (2014).
Componente 
Nativo
Fragmentos 
Ativos Função
C3 C3b Liga-se à superfície do patógeno, liga B para 
clivagem por D; C3bBb é a C3 convertase e 
C3b2Bb é a C5 convertase.
Fator B (B) Bb Enzima ativa da C3 convertase e da C5 
convertase.
Fator D (D) D A serina-protease plasmática cliva B quando 
está ligada ao C3b em Ba e Bb.
Properdina (P) P Proteína plasmática que se liga à superfície 
bacteriana e estabiliza a C3 convertase.
Quadro 3. Proteínas da via alternativa
Proteína 
nativa
Componente 
ativo Função
C5 C5a Mediador inflamatório.
C5b Inicia o complexo de ataque à membrana.
C6 C6 Liga-se a C5b e forma aceptor para C7.
C7 C7 Liga-se a C5b6, formando um complexo 
capaz de inserir-se na bicamada lipídica.
C8 C8 Liga-se a C5b67, inicia a polimerização de C9.
C9 C9 Forma canal transmembrana que lisa a célula.
Quadro 4. Proteínas relacionadas com a via comum
Fonte: Adaptado de Murphy (2014).
Sistema complemento10
Consequênciada ativação 
do sistema complemento
Como mencionado anteriormente, a ativação do sistema complemento possui 
alguns propósitos: 
  depuração de complexos imunes;
  lise bacteriana;
  mediação inflamatória.
Depuração de complexos imunes
Quando se considera a quantidade de antígenos que podem existir no 
organismo circulando de modo saudável e se relaciona com o volume de 
antígenos gerados no curso de uma infecção, torna-se possível observar o 
tamanho do problema e a importância da atuação do sistema imunológico 
(MURPHY, 2014). 
Lembre-se que os fragmentos proteicos C3b e C4b têm a propriedade de 
opsonizar os patógenos que infectam o organismo. Eles realizam ligação 
não apenas aos patógenos, mas também aos anticorpos que estão circu-
lando, e essa característica impede que surjam complexos imunes grandes 
demais, deixando-os solúveis (ITURRY-YAMAMOTO; PORTINHO, 2001; 
MURPHY, 2014).
 Essa solubilidade ajuda a impedir a deposição desses complexos, o que 
poderia acarretar reação de hipersensibilidade tipo III, porém, apenas essa 
atividade não resolve completamente o problema. Nesse sentido, as hemácias 
possuem o receptor do complemento CR2, capaz de identificar os fragmen-
tos proteicos aderidos aos complexos imunes solúveis e levando-os ao baço 
(ITURRY-YAMAMOTO; PORTINHO, 2001; MURPHY, 2014).
Lise bacteriana
Como visto anteriormente, as três vias do sistema complemento culminam 
na via comum, capaz de formar um complexo de ataque à membrana aderido 
à célula alvo. Somado a isso, é possível exemplifi car outras atividades que 
podem resultar na lise bacteriana, como ilustra a Figura 4, por exemplo, 
em que a opsonização, realizada pelos fragmentos proteicos, pôde ativar 
a fagocitose do macrófago (ITURRY-YAMAMOTO; PORTINHO, 2001; 
MURPHY, 2014).
11Sistema complemento
É interessante como alguns tipos de imunodeficiência podem causar 
severas patologias em decorrência da falha na produção de alguns compo-
nentes do sistema complemento. Algumas delas são bem evidentes, como 
quando existem deficiências de componentes iniciais do complemento, 
como C1, C2, C3 e C4, importantes para a produção de opsoninas C3b, 
que resultam na maior susceptibilidade a infecções bacterianas por S. 
pneumoniae ou H. influenza. Porém, essa mesma redução de C3b pode 
ocasionar o aumento na deposição de imunocomplexos e, com isso, levar 
ao desenvolvimento da autoimunidade. Já deficiências nos componentes 
finais do sistema complementam tendem a tornar o indivíduo suscetível a 
bactérias gram-negativas, como a Neisseria meningitis (PARHAM, 2011; 
MURPHY, 2014).
 Porém, as imunodeficiências relacionadas ao sistema complemento não 
se restringem a componentes da cascata proteica, podendo atingir também 
componentes que atuam na regulação da cascata. A falha no controle do 
sistema complemento pode resultar em graves problemas de saúde, como, 
por exemplo, a hemoglobinúria paroxística noturna (HPN), patologia 
causada pela ausência das moléculas de superfícies CD59 (a protectina) e 
CD55, as quais impedem a aderência do sistema complemento às células 
humanas e, no caso desta patologia, às hemácias. Assim, as células HPN 
tornam-se vulneráveis à ativação do complemento, acarretando principal-
mente hemólise e trombose, embora infecções recorrentes e neutropenia 
também sejam comuns. Para o tratamento, além do transplante de células-
-tronco hematopoéticas alogênicas, há a utilização de medicamentos como 
o eculizumab, um anticorpo capaz de impedir a ativação do complemento 
terminal no nível C5 e, com isso, evitar que os complexos de ataque à 
membrana sejam formados (ARRUDA et al., 2010). Outro exemplo é a 
patologia conhecida como angioedema hereditário, em que ocorre um 
grande acúmulo de peptídeos vasoativos, os quais aumentam a permeabi-
lidade dos vasos sanguíneos e causam edemas localizados, podendo ser 
Sistema complemento12
fatal dependo da região afetada. O angioedema ocorre devido à falta do 
inibidor de C1 e, por esse motivo, a patologia também é conhecida como 
“deficiência do inibidor de C1 esterase” (GIAVINA-BIANCHI et al., 2010; 
MURPHY, 2014).
Figura 5. Opsonização e ação dos fragmentos proteicos no curso da infecção.
Fonte: Murphy (2014, p. 63).
Mediação da resposta inflamatória
Os fragmentos proteicos C4a, C3a e C5a têm uma função semelhante à das 
citocinas pró-infl amatórias, auxiliando na promoção da permeabilização 
vascular no curso de um processo infl amatório. Assim, ao ativar as moléculas 
de adesão envolvidas no processo, como as selectinas, permitem que ocorra 
a migração dos leucócitos do vaso sanguíneo para o tecido, onde a resposta 
imune se mostra necessária, conforme mostra a Figura 6 (PARHAM, 2011; 
MURPHY, 2014). 
13Sistema complemento
Figura 6. Respostas inflamatórias podem ser induzidas por fragmentos proteicos 
do sistema complemento.
Fonte: Murphy (2014, p. 65).
ARRUDA, M. M. A. S. et al. Hemoglobinúria paroxística noturna: da fisiopatologia ao 
tratamento. Revista da Associação Médica Brasileira, v. 56, n. 2, p. 214–221, 2010.
GIAVINA-BIANCHI, P. et al. Diretrizes do diagnóstico e tratamento do angioedema 
hereditário. Revista Brasileira de Alergia e Imunopatologia, v. 33, n. 6, p. 241–252, 2010.
ITURRY-YAMAMOTO, G. R.; PORTINHO, C. P. Sistema complemento: ativação, regulação 
e deficiências congênitas e adquiridas. Revista da Associação Médica Brasileira, São 
Paulo, v. 47, n. 1, p. 41–51, jan./mar. 2001. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302001000100029&lng=en&nrm=iso. Acesso 
em: 15 set. 2019.
Sistema complemento14
MURPHY, K. Imunobiologia de Janeway. 8. ed. Porto Alegre: Artmed, 2014. 
PARHAM, P. O sistema imune. 3. ed. Porto Alegre: Artmed, 2011. 
Leituras recomendadas
KINDT, T. J.; GOLDSBY, R. A.; OSBORNE, B. A. Imunologia de Kuby. 6. ed. Porto Alegre: 
Artmed. 2008.
ROSEN, F. S.; GEHA, R. S. Estudo de casos em imunologia: um guia clínico. 3. ed. Porto 
Alegre: Artmed, 2002.
15Sistema complemento
DICA DO PROFESSOR
Vejamos agora uma videoaula que nos apresentará o sistema complemento e suas funções.
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EXERCÍCIOS
1) Quanto ao sistema complemento podemos afirmar que: 
I. Pode ser ativado apenas pela ligação antígeno-anticorpo e por isso faz parte da 
resposta imune adaptativa; 
II. Representa uma forma de proteção inata pois as proteínas do complemento estão 
presentes no sangue ao nascer e podem defender o organismo mesmo antes dele 
ativar a imunidade adaptativa. 
III. Tem como objetivo destruir micro-organismos invasores por lise celular, ativar o 
processo inflamatório e eliminar complexos imunes. 
Assinale a alternativa correta: 
A) Apenas a afirmativa I está correta; 
B) Apenas as afirmativas I e II estão corretas; 
C) Todas as afirmativas estão corretas; 
D) Apenas as afirmativas II e III estão corretas; 
E) Apenas a afirmativa III está correta. 
2) O sistema complemento consiste em: 
A) Uma cascata de aminoácidos.
B) O complemento reveste a superfi ́cie das bactérias e das partículas virais 
extracelulares, tornando-as mais facilmente fagocitáveis.
C) Sem essa cobertura proteica, muitas bacte ́rias são mais facilmente fagocitadas, em 
especial aquelas que são recobertas por espessas cápsulas de 
polissacarídeos.
D) Uma cascata proteica em que o principal objetivo é a produção de anticorpos.
E) Cascata proteica contendo menos de 30 proteínas insolúveis que circulam na forma ativa 
pelos nossos tecidos.
3) A ativac ̧ão do complemento por infecção sempre leva à clivagem de qual 
proteína? 
A) C1.
B) C4.
C) C3.
D) C5.
E) C9.
4) Assinale quais são as três vias de ativação do sistema complemento. 
A) Vias clássica, alternativa e paralela.
B) Vias clássica, alternativa e lectina.
C) Vias clássica, alternativa e selectina.
D) Vias clássica, secundária e lectina.
E) Vias inicial, alternativa e lectina.
5) No tratamento de hemoglobinúria paroxística noturna, dá-se ênfase ao transplantede 
células-tronco hematopoiéticas alogênicas e ao fármaco eculizumabe, um anticorpo 
monoclonal humanizado que bloqueia a ativação do complemento terminal no nível 
_____ e previne a formação do complexo de ataque à membrana. 
A) C3.
B) C1.
C) C9.
D) IC3b.
E) C5.
NA PRÁTICA
A patologia hemoglobinúria paroxística noturna (HPN) é um tipo raro de anemia crônica 
adquirida. Apresenta-se na forma de infecções recorrentes, neutropenia e trombocitopenia, e 
surge em associação com outras doenças hematológicas, especialmente com anemia aplásica e 
síndromes mielodisplásicas.
 
 
SAIBA MAIS
Para ampliar o seu conhecimento a respeito desse assunto, veja abaixo as sugestões do 
professor:
ITURRY-YAMAMOTO, G.R.; PORTINHO, C.P. Sistema complemento: ativação, 
regulação e deficiências congênitas e adquiridas
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O Sistema Complemento nas Doenças: Genética e Patogenia
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UM ESTUDO SISTÊMICO DE UM MODELO DO SISTEMA IMUNE COM 
EVOLUÇÃO DA ESPECIFICIDADE
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