3 1 Imunidade mediada por celuluas T

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Imunidade mediada por células T
APRESENTAÇÃO
A ativação das células T virgens em resposta a um antígeno, bem como a proliferação e a 
diferenciação em células efetoras, constitui uma resposta adaptativa primária. As células T 
efetoras diferem de suas precursoras virgens de muitas maneiras, e essas alterações permitem 
que elas respondam de maneira rápida e eficiente quando encontram o antígeno específico nas 
células-alvo. Vejamos agora quais os principais eventos desencadeados pelos linfócitos T 
citotóxicos e T auxiliares. Bons estudos! Ao final desta unidade você deve apresentar os 
seguintes aprendizados:
Bons estudos.
Ao final desta Unidade de Aprendizagem, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
Definir as respostas mediadas por linfócitos T ativados;•
Especificar os processos de citotoxicidade mediados por linfócito T citotóxico;•
Reconhecer o processo de sinalização apresentado por linfócito T auxiliar na resposta 
imune adaptativa.
•
DESAFIO
Uma vez dentro da célula, um patógeno torna-se inacessível aos anticorpos e a outras proteínas 
solúveis do sistema imune. O patógeno pode ser eliminado tanto através dos esforços das 
próprias células infectadas quanto por um ataque direto da célula infectada pelo sistema imune.
Sobre essa afirmação, responda:
 
• Qual linfócito T é utilizado para eliminar um patógeno intracelular?
• Como essa célula alcança tal objetivo? E quais são exemplos de substâncias?
• Sabendo que nos locais de infecção existem centenas de células sadias e que não devem ser 
afetadas, como ocorre essa diferenciação?
INFOGRÁFICO
Todos os aspectos da resposta imune adaptativa são iniciados e controlados pelas células T 
efetoras. Veja quais são as principais funções executadas pelas células T.
 
CONTEÚDO DO LIVRO
Após a ativação, as células T tornam-se células efetoras. Os linfócitos T citotóxicos 
apresentarão citotoxicidade frente a células tumorais e infectadas. Já os linfócitos T auxiliares 
apresentam notabilidade pela sinalização da resposta adaptativa humoral. Vejamos um pouco 
sobre esses linfócitos no trecho do livro.
Para conhecer mais sobre este assunto, leia o capítulo "Imunidade mediada por células T da obra 
Imunobiologia. Que servirá como base teórica desta unidade de aprendizagem.
Boa leitura.
IMUNOLOGIA 
Sofia Pizzato Scomazzon
Imunidade mediada 
por células T
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
  Definir as respostas mediadas por linfócitos T ativados.
  Especificar os processos de citotoxicidade mediados por linfócito T 
citotóxico.
  Reconhecer o processo de sinalização apresentado por linfócito T 
auxiliar na resposta imune adaptativa.
Introdução
A imunidade adaptativa é uma porção altamente especializada do 
sistema imune que pode gerar memória imunológica e respostas es-
pecializadas para o tipo de infecção. Ela se adapta (por isso o nome 
“adaptativa”) aos microrganismos com os quais se depara. É composta 
por diferentes células, como a célula B e a célula T, e ainda por fatores 
presentes no compartimento extracelular, como anticorpos e citoci-
nas. Além disso, juntamente com a imunidade inata, compõe o nosso 
sistema imune.
Neste capítulo, você vai ver como ocorre a ativação da resposta 
dos linfócitos T, como ocorre a citotoxicidade mediada por linfócitos T 
citotóxicos e como é a sinalização de linfócitos T auxiliares na resposta 
imune adaptativa.
Resposta de linfócitos T ativados
Os linfócitos T são provenientes de células imaturas da medula óssea, as 
células-tronco hematopoiéticas. Essas células indiferenciadas dão origem, 
ainda na medula óssea, às células progenitoras linfoides comuns. Essas 
células dão origem a linfócitos antígeno-específi cos, células com recepto-
res para diferentes antígenos que o corpo possa encontrar durante a vida. 
Essas células possuem um repertório gigante de receptores para reagir ao 
encontrar antígenos circulantes. Dentro do grupo das células T, existem 
três principais subtipos de células, as células T citotóxicas, as células T 
reguladoras e as células T auxiliares — as três são chamadas de células T 
efetoras (ou seja, realizam ações) (LEVINSON, 2016).
Para o seu amadurecimento, os linfócitos T migram da medula óssea 
para o timo (do qual recebem o nome). No timo, os receptores dos linfócitos 
T sofrem recombinação gênica e são capazes de reconhecer todo tipo de 
antígeno que venha a desafiar o corpo. Os linfócitos T que apresentam 
uma alta taxa de reação com antígenos próprios são eliminados por apop-
tose. Da mesma forma, linfócitos T que apresentam total falta de reação a 
antígenos também são eliminados por apoptose. Nessas situações, a falta 
de estímulo de sobrevivência (a partir da completa falta de reação ou da 
reação com antígenos próprios) leva à morte celular por apoptose. Nesse 
mesmo tecido, as células T recebem estímulos de citocinas para apresentar 
receptores específicos de linfócitos T: os CD4 e os CD8 (LEVINSON, 2016).
Quando saem do timo, os linfócitos T maduros (que apresentam rea-
tividade moderada para antígenos próprios, os MHC) entram na corrente 
sanguínea como linfócitos T virgens. Eles percorrem o sangue e vão aos 
órgãos linfoides secundários, como linfonodos e baço, para inspecionar os 
complexos de peptídeos ligados a MHC na superfície de células dendríti-
cas. Para que a célula saia da corrente sanguínea e vá aos linfonodos, por 
exemplo, deve haver sinalização de quimiocinas e a presença de moléculas 
de adesão. Assim, o linfócito pode realizar a transmigração (também 
chamada de diapedese), em que a célula atravessa a camada endotelial 
do vaso sanguíneo para chegar a áreas paracorticais do órgão linfoide 
(Figura 1). Se a célula T não encontrar seu antígeno específico, ela retorna 
à corrente sanguínea para continuar a recirculação (KINDT; GOLDSBY; 
OSBORNE, 2008).
Imunidade mediada por células T2
Figura 1. Transmigração dos linfócitos.
Fonte: Murphy (2014, p. 339).
Dentro do órgão linfoide secundário, acontece uma importante intera-
ção entre o sistema imune inato e o sistema imune adaptativo. As células 
apresentadoras de antígeno (também chamadas de APCs) imaturas do 
sistema imune inato (imunidade com a qual já nascemos) estão presentes (e 
residem) no tecido periférico e, ao entrarem em contato com os patógenos, 
iniciam a resposta imune. Essas células fagocitam e processam o elemento 
estranho e são, então, estimuladas pelas citocinas inflamatórias liberadas 
por outras células do sistema imune inato a migrarem para os tecidos lin-
foides secundários. Essa estimulação por citocinas inflamatórias também 
induz essas células apresentadoras de antígenos a expressarem moléculas 
coestimulatórias para a interação com as células T. No tecido linfoide, as 
APCs maduras (que já expressam moléculas coestimulatórias) apresentam 
o antígeno para as células T virgens e ativam as células T específicas 
para o antígeno, ocorrendo a divisão e a maturação das células efetoras, 
que podem entrar novamente na circulação. Ou seja, os linfócitos T são 
produzidos na medula óssea a partir de células-tronco hematopoiéticas, 
migram para o timo para seu amadurecimento e vão aos órgãos linfoides 
secundários para interagir com os antígenos (MURPHY, 2014). 
3Imunidade mediada por células T
Vamos imaginar uma situação em que um aluno, enquanto estuda imunologia 
para as provas finais, corta seu dedo com papel. As bactérias presentes na pele e 
no papel entram em contato com o ferimento na pele e geram reação inflamatória. 
Nesse caso, a reação inflamatória recruta células dendríticas residentes da pele 
(células APCs presentes no tecido) por meio da liberação de citocinas por outras 
células imunes. As células dendríticas fagocitam as bactérias, processam seus 
componentes e migram para os linfonodos responsáveis por aquela área por meio 
dos vasos linfáticos. Além disso, essas células sofrem um processo de maturação 
para a expressão de moléculas coestimulatórias.Quando chegam aos linfonodos, 
as células dendríticas liberam diversas quimiocinas que atraem as células T vir-
gens. A interação entre a célula dendrítica (que é uma APC) e o linfócito T virgem 
específico ocorre nas zonas específicas dos linfonodos, ativando as células T para 
se tornarem células T efetoras.
A ativação e diferenciação da célula T, também chamada pelo termo em 
inglês priming, ocorre com interação da APC com o linfócito T. Diversos 
sinais são necessários para a ativação dessas células. O primeiro sinal é a 
ligação do antígeno presente no MHC de classe II da APC no receptor da 
célula T (também chamado de TCR). O segundo sinal é a ligação de moléculas 
coestimulatórias envolvidas na sobrevivência e expansão clonal dessas células. 
Esse segundo sinal geralmente é dado por uma molécula na superfície das 
APC, a molécula B7. Para que ocorra a correta sobrevivência e expansão 
das células, é necessária a presença de IL-2, a qual é produzida pelas células 
ativadas após a ligação a molécula B7 das APC. Juntamente com a produção 
de IL-2, as células também produzem o seu receptor, aumentando a afinidade 
por essa molécula, realizando essa autoativação e continuando a expansão 
clonal (Figura 2) (MURPHY, 2014).
Imunidade mediada por células T4
Figura 2. Produção e autoativação da IL-2.
Fonte: Murphy (2014, p. 356).
5Imunidade mediada por células T
O terceiro sinal necessário para a ativação e diferenciação dos linfócitos T 
é mediado por citocinas estimulatórias produzidas por outras células imuno-
lógicas. Diferentes citocinas podem induzir a diferenciação aos vários tipos 
de linfócitos T. Para a diferenciação dos tipos de linfócitos T CD4, o sinal 
3 pode ser originado, por exemplo, da citocina TGF-β (que irá estimular o 
desenvolvimento de células T reg ou Th17), IL-12 e IFN-γ (que irá estimular 
o desenvolvimento de células Th1), IL-4 (que irá estimular o desenvolvimento 
de células Th) (Figura 3).
Figura 3. Diferentes estímulos para diferenciação de células T CD4.
Fonte: Murphy (2014, p. 362).
Na falta de algum desses três estímulos secundários, haverá deleção clonal 
e eliminação da célula defeituosa. A célula pode utilizar essa falta de estímu-
los secundários ou a falta de ligação do sinal 2 para alteração proposital de 
resposta de algumas células, por meio de moléculas CTLA-4, por exemplo. 
A molécula CTLA-4 é um receptor de superfície que tem como função regular 
negativamente a ativação de células T, ou seja, é um receptor que, quando 
interagindo com seu ligante, a molécula B7 das APCs, bloqueia a resposta 
imune citotóxica (o receptor CTLA-4 se liga ao receptor B7 no lugar do receptor 
CD28, seu ligante ativador da resposta imune). Muitos tipos de câncer utilizam 
a superexpressão dessa molécula como uma estratégia para sobrevivência e 
evasão do controle pelo sistema imunológico, ligando-se à molécula B7 das 
APCs e freando a resposta imunológica contra essa célula estranha, a célula 
cancerosa (MURPHY, 2014).
Imunidade mediada por células T6
Para saber mais sobre como o câncer consegue, em alguns casos, enganar o sistema 
imunológico e continuar a sua progressão, leia os artigos nos links a seguir. O primeiro 
fala sobre o uso de imunoterapia no tratamento de câncer e outro é um artigo de 
revisão sobre o assunto.
https://qrgo.page.link/LY7uh
https://qrgo.page.link/u4Ag5
Após a ativação a partir dos três sinais, a célula estará ativada e diferen-
ciada (Figura 4). Portanto, em um futuro encontro com o antígeno específico 
que a ativou, será desencadeada uma resposta específica (de acordo com a 
diferenciação que a célula sofreu) sem necessidade de coestímulo.
Figura 4. Resumo dos três sinais de ativação e 
diferenciação de células T.
Fonte: Murphy (2014, p. 354).
7Imunidade mediada por células T
Processos de citotoxicidade mediados 
por linfócito T citotóxico
Os linfócitos T citotóxicos são os linfócitos que expressam em sua super-
fície os marcadores CD8. Essas células adquirem esse marcador durante 
a maturação nos linfonodos e são ativadas para seus antígenos específi cos 
nos tecidos linfoides secundários. Sua principal função é destruir células 
infectadas com patógenos que se multiplicam no ambiente intracelular, 
como bactérias, fungos e alguns protozoários que resistiram a destruição 
após fagocitados, e os vírus (que não têm capacidade de se multiplicar 
fora da célula).
A eliminação das células infectadas se dá pelo meio da indução da morte 
celular pela ação específicas das células T. As células podem morrer prin-
cipalmente por dois modos: necrose ou apoptose. A necrose ocorre quando 
células têm sua estrutura lesada e os restos celulares são eliminados pelas 
células fagocíticas. A apoptose ocorre quando a célula é programada para 
morrer, ou seja, a célula se autodestrói. As células T citotóxicas eliminam 
seus alvos por meio da indução da apoptose (GUIMARÃES, 2016).
Uma das formas de indução de apoptose é pela liberação de fatores 
indutores de morte celular, como a família do TNF. Esse mecanismo é 
utilizado principalmente para controle de população de células (e não é 
geralmente utilizado para células infectadas). Um dos componentes dessa 
família de moléculas, a molécula Fas, induz a apoptose em células através 
da ativação da via das caspases.
A forma bastante utilizada pelos linfócitos T citotóxicos (CD8) para 
morte celular das células infectadas é a liberação de grânulos citotóxicos 
após o reconhecimento do antígeno na superfície da célula-alvo. Esses 
grânulos são lisossomos modificados produzidos e armazenados na forma 
ativa dentro de linfócitos T. Eles contêm três classes de proteínas efetoras: 
perforinas, granzimas e granulisinas (Quadro 1) (ABBAS; LICHTMAN; 
PILLAI, 2019).
Imunidade mediada por células T8
Fonte: Adaptado de Murphy (2014).
Proteína nos grânulos líticos 
das células T citotóxicas Ações nas células-alvo
Perforina Auxilia na entrega do conteúdo dos 
grânulos para o citoplasma das células-alvo.
Granzima Serina protease que, uma vez dentro do 
citoplasma da célula-alvo, ativa a apoptose.
Granulisina Tem ação antimicrobiana e 
pode induzir apoptose.
Quadro 1. Proteínas liberadas por células T citotóxicas
As perforinas atuam na liberação do conteúdo dos grânulos na mem-
brana da célula alvo. Antigamente, acreditava-se que essas proteínas eram 
responsáveis por criar poros na membrana das células-alvo. Entretanto, 
recentemente, acredita-se que as perforinas criam complexos com as gran-
zimas e com um proteoglicano chamado serglicina (que atua como suporte); 
agem ligando-se à membrana da célula-alvo e realizam o transporte desse 
complexo para dentro da célula infectada para mediar o aporte da granzima 
para meio intracelular.
As granzimas são as responsáveis por induzir a apoptose na célula-
-alvo. Quando no citosol da célula-alvo, elas clivam e ativam as enzimas 
denominadas caspases, especialmente a caspase-3. A caspase-3 ativa uma 
cascata de caspases, que, mais adiante, ativam a CAD (desoxirribonuclease 
ativada por caspase), clivando sua proteína inibidora (a ICAD). Acredita-se 
que a proteína CAD tenha função de degradação de DNA. Além disso, a 
granzima também pode clivar a proteína BID (proteína agonista do domínio 
de morte que interage com a BH3) ou induzir sua clivagem através da cas-
pase-3. Essa proteína é responsável pelo rompimento da membrana externa 
das mitocôndrias, liberando moléculas pró-apoptóticas presentes no espaço 
intermembrana, como a molécula citocromo C.
9Imunidade mediada por células T
Veja, na Figura 5, os modos de ação das perforinas e granzimas.
Figura 5. Modo de ação das perforinas e 
granzimas.
Fonte: Murphy (2014, p. 375).
Imunidade mediada por células T10
As granulisinas têm ação bactericida e, em altas concentrações, podem 
induzir apoptose nas células-alvo. Trata-se de uma molécula da família das 
saposinas que age formando poros em membranas celulares, e é bastante 
relacionada ao combate a parasitas e bactérias. 
A liberação de grânuloscitotóxicos é específica e direcionada para a célula-
-alvo infectada pelo patógeno. Quando a célula T CD8 ativada encontra a célula 
infectada pelo antígeno específico, ocorre a ligação do MHC da célula infectada 
e do TCR da célula T. Isso desencadeia a liberação de grânulos citotóxicos, como 
mostrado anteriormente, e a indução da morte celular. Esse processo ocorre de 
forma específica contra células infectadas (e reconhecidas pelo TCR), e a liberação 
dos grânulos ocorre de forma direcionada e polarizada para a célula-alvo, sem 
que células adjacentes sejam afetadas, ou seja, a liberação ocorre somente em um 
ponto de contato. Isso evita a criação de lesões disseminadas em tecidos frágeis, 
como no sistema nervoso central. As vesículas contendo as proteínas citotóxicas 
são rapidamente repostas pela maquinaria celular, permitindo que uma mesma 
célula T possa agir em diferentes células infectadas. Além dos grânulos citotóxi-
cos, as células T CD8 podem também liberar diferentes citocinas que auxiliam 
no combate de infecções, como o IFN-γ, que combate a replicação viral e ativa 
macrófagos, e o TNF-α, que ativa macrófagos e é capaz de induz a apoptose por se 
ligar a receptores do tipo TNFR-1. A apoptose gerada é um processo imunológico 
“silencioso”, ou seja, não gera mais resposta imunológica (MURPHY, 2014).
O processo de sinalização do linfócito T 
auxiliar na resposta imune adaptativa
A imunidade humoral é composta por diferentes fatores, como células, an-
ticorpos e citocinas. Dentre as células, atuam as células apresentadoras de 
antígeno, as células T auxiliares e as células B. As células apresentadoras de 
antígenos são responsáveis por processar fragmentos de antígenos para serem 
mostrados (ou apresentados) às células T auxiliares por meio de um complexo 
de antígeno associado ao MHC de classe II (também chamada de complexo 
principal de histocompatibilidade). Como mostrado anteriormente, essa ligação 
ativa as células T auxiliares específi cas aos antígenos apresentados, que passam 
a produzir citocinas, como interleucina 2, 4 e 5 (IL-2, IL-4 e IL-5). A produção 
dessas citocinas pelas células T auxiliares específi cas ativa as células B, que 
se proliferam e iniciam a produção de anticorpos específi cos para os antígenos 
apresentados. As células B, quando ativadas, diferenciam-se em células plasmá-
ticas (que produzem grandes quantidades de anticorpos) e células B de memória.
11Imunidade mediada por células T
A interação entre as células T auxiliares e a resposta imune adaptativa ocorre 
durante o processo de ativação das células B tipo “timo-dependente”. Para que 
ocorra a ativação timo-dependente das células B, as células apresentadoras de 
antígenos (como as células dendríticas) devem interagir com células T virgens 
e apresentar os peptídeos apropriados à célula T para que, juntamente com os 
outros dois estímulos falados anteriormente, ela se ative e se transforme em célula 
T auxiliar. Após essa ativação, a célula B virgem deve internalizar um peptídeo 
ligado a uma imunoglobulina de superfície e depois devolvê-lo à superfície 
celular ligado a um MHC de classe II para interagir com essa célula T auxiliar 
específica, atuando também como uma célula apresentadora de antígeno. Durante 
essa interação entre a célula B e a célula T auxiliar específicas, sinais ativadores 
(citocinas) são enviados da célula T auxiliar para a célula B, fazendo com que 
esta última se diferencie em célula plasmática produtora de anticorpos. Além 
disso, o receptor CD40 nas células B é essencial para uma ativação inicial da 
célula B pela célula T através do ligante CD40L presente na célula T, iniciando 
o processo de proliferação celular. Em uma segunda exposição ao antígeno, as 
células B podem responder muito mais rapidamente, proliferando e ativando suas 
células de memória a se tornarem células plasmáticas e a produzirem grandes 
quantidades de anticorpos (Figura 6) (MURPHY, 2014).
Figura 6. Ativação das células B por células auxiliares.
Fonte: Murphy (2014, p. 390).
Células T CD4 que foram diferenciadas a células Th1, pela presença de 
citocinas do tipo IL-12 e IFN-γ, levam à imunidade mediada por células e à 
produção de anticorpos do tipo opsonizante (principalmente IgG). Por outro 
lado, as células T CD4 diferenciadas a células Th2, pela presença de citocinas 
do tipo IL-4, levam a uma imunidade mais do tipo humoral, com a produção 
de anticorpos do tipo IgM, IgA e IgE. Outro tipo de células auxiliares, as 
Imunidade mediada por células T12
células Th17, formadas pela presença de citocinas do tipo TGF-β e IL-6, são 
importantes no recrutamento de neutrófilos e na resolução inicial de infecções.
O correto balanço entre as células Th produzidas e ativadas pelo organismo 
é muito importante para a correta função das atividades imunológicas. As 
células Th1 são as principais responsáveis pela ativação de macrófagos contra 
bactérias intracelulares e ingeridas por eles, o que é chamado de ativação ma-
crofágica. Células Th1 produzem IFN-γ, que se ligam aos macrófagos, ativando 
essas células e induzindo a sensibilidade a essa citocina. Macrófagos ativados 
produzem grandes quantidades de radicais de oxigênio e oxido nítrico. Esses 
radicais livres, além de destruírem os patógenos intracelulares, podem causar 
dano ao tecido adjacente, ou seja, a ativação de macrófagos deve ser muito bem 
controlada e específica. As células Th2 têm a capacidade de diminuir a ativação 
de macrófagos pela liberação de citocinas, como TGF-β e IL-10, limitando a 
ação dos macrófagos (MURPHY, 2014).
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. Imunologia celular e molecular. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2019.
GUIMARÃES, M. Uma forma de conter parasitas. Pesquisa FAPESP, v. 241, mar. 2016. 
Disponível em: https://revistapesquisa.fapesp.br/2016/03/21/uma-forma-de-conter-
-parasitas/. Acesso em: 29 ago. 2019.
KINDT, T. J.; GOLDSBY, R. A.; OSBORNE, B. A. Imunologia de Kuby. 6. ed. Bookman, 2008.
LEVINSON, W. Microbiologia e imunologia médicas. 13. ed. Porto Alegre: AMGH, 2016.
MURPHY, K. Imunobiologia de Janeway. 8. ed. Porto Alegre: Artmed, 2014.
Leituras recomendadas
GATO, M. I. R. et al. Manejo de pacientes com melanoma avançado em uso de ipili-
mumabe. Revista Brasileira de Oncologia Clínica, v. 9, n. 34, out./dez. 2013. Disponível 
em: https://www.sboc.org.br/sboc-site/revista-sboc/pdfs/35/artigo3.pdf. Acesso em: 
26 ago. 2019.
IMUNIDADE a toda prova. Rede Câncer, n. 42, nov. 2018. Disponível em: https://www.
inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files//media/document//rrc-42-ciencia.pdf. Acesso 
em: 26 ago. 2019.
13Imunidade mediada por células T
DICA DO PROFESSOR
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EXERCÍCIOS
1) As células T virgens são classificadas em duas grandes classes: a das 
portadoras do co-receptor CD8 em sua superfície e a das portadoras do 
co-receptor CD4 em sua superfície. Assinale a alternativa que representa 
a célula com potencialidade para se tornar uma célula citotóxica.
A) Eosinófilo.
B) Célula dendrítica.
C) CD4.
D) Natural killer.
E) CD8.
2) Qual o principal objetivo de defesa do linfócito T citotóxico?
A) Defesa frente a vírus intracelulares.
B) Defesa frente a parasitas.
C) Defesa frente a vírus extracelulares.
D) Opsonização de patógenos.
E) Sinalização da resposta imune adaptativa humoral.
3) As células T CD4 diferenciam-se em várias subpopulações de células 
efetoras funcionalmente distintas. Qual a função efetuada pelo TH2?
A) Está relacionada com a resposta extracelular frente a bactérias.
B) Está relacionada com a autoimunidade.
C) Auxiliam no controle das infecções por parasitas e desencadeiam a resposta humoral.
D) Está relacionada no controle de bactérias que podem causar infecções intravesiculares em 
macrófagos.
E) Está relacionada a estimulação a atividade bactericida dos macro ́fagos
4) "As células T CD4 ______________ estão envolvidas nocontrole da resposta 
imune adaptativa." Marque a alternativa que complete corretamente a 
afirmação.
A) Reguladoras.
B) Citotóxicas.
C) Natural killer.
D) Auxiliar.
E) CD8.
5) Como é feita a ativação do linfócito B por meio de linfócitos T auxiliares?
A) Por meio da secreção de citocinas.
B) Granzimas.
C) Perforinas.
D) Complemento.
E) N.d.a.
NA PRÁTICA
Alguns micro-organismos, incluindo a micobactéria que causa a tuberculose e a lepra, são 
patógenos intracelulares que gostam de uma vida protegida no sistema vesicular dos 
macrófagos. O protozoário parasito Leishmania também sobrevive parte de seu clico de vida 
dentro das vesículas dos macrófagos.
Esses micro-organismos enganam a missão destrutiva dos macrófagos para os seus próprios 
propósitos. Por meio do seu aprisionamento nesse compartimento celular, eles não podem ser 
alcançados pelos anticorpos e nem seus peptídeos são apresentados pelas moléculas do MHC de 
classe I, impedindo, assim, que o macrófago infectado possa ser atacado pelas células T 
citotóxicas. A micobactéria evita a digestão pelas enzimas lisossômicas pela prevenção da 
acidificação dos fagolisossomas, necessária para ativar as hidrolases lisossomais.
Infecções desse tipo são combatidas pelas células CD4 TH1, que auxiliam o macrófago a tornar-
se ativado ao um ponto que os patógenos intracelulares sejam eliminados ou mortos. 
SAIBA MAIS
Para ampliar o seu conhecimento a respeito desse assunto, veja abaixo as sugestões do 
professor:
Linfócitos T CD4+ e a Resposta Imune.
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