Aula 16 - Injúria Renal Aguda

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Urgência e Emergência | Anna Julia Pena
Urgência e Emergência - aula 16 
Prof. Tiago Amaral 
26/11/19 
Injúria Renal Aguda 
Frequentemente conhecido como insuficiência renal aguda, a terminologia correta é 
injúria renal aguda.
Injúria renal aguda é extremamente frequente, todos os médicos serão 
confrontados com um paciente nessa situação algum dia. O paciente pode chegar 
com o problema ou evoluir para injúria renal aguda durante a internação por outra 
patologia. É comum médicos errarem com pacientes internados e induzirem uma 
injúria renal aguda durante a internação.
- Cada rim tem 1.000.000 de néfrons. 
- Após injúria renal, néfrons remanescentes:
• Hipertrofia e hiperfiltração compensatória.
• Manutenção do Ritmo de Filtração Glomerular. 
- Creatinina: 
• Metabolismo da creatina fosfatase (músculo).
• Filtrada livremente (glomérulo).
• Secretada no túbulo proximal.
- Sofre influência de uma série de fatores.
- Seu aumento só ocorre quando o RFG cai cerca de 50% do valor basal 

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Existem mecanismos tubulares de absorção e de secreção para manter o equilíbrio 
do nosso corpo. No rim tem o glomérulo, o sangue chega na alça capilar e é 
filtrado. É filtrado líquido e eletrólitos, mas em geral não são filtradas moléculas 
grandes como proteínas (albumina geralmente não é para ser filtrada). Os eletrólitos 
e a água passam em grande quantidade para o túbulo (se deixássemos tudo ir 
embora do nosso corpo teríamos problemas de desidratação e de insuficiência de 
eletrólitos). Por esse motivo temos mecanismos de reabsorção de água e de 
eletrólitos para compensar e manter a nossa volemia e o conteúdo eletrolítico do 
nosso corpo estável. Se a gente não tivesse isso, depois de comer 3 laranjas 
teríamos uma parada cardíaca por hiperpotassemia (começamos a urinar potássio 
uma vez que a gente toma uma limonada). Ao mesmo tempo também temos 
mecanismos de secreção para dentro dos túbulos dessas moléculas grandes que 
não conseguem ser filtradas e que muitas vezes precisam ser excretadas.
Para o glomérulo funcionar e a filtração acontecer é preciso ter fluxo de sangue. 
Portanto, um paciente chocado em que o sangue não chega adequadamente ao 
glomérulo tem a função renal prejudicada (sangue não chega para ser filtrado). Se 
por algum motivo eu colocar uma rolha no túbulo e não deixar o fluxo do infiltrado 
glomerular continuar acontecendo, eu terei uma pressão tão alta dentro do túbulo 
que vai inibir a filtração glomerular. Portanto, se eu tiver uma obstrução no túbulo 
eu tenho um problema. Se o meu túbulo não estiver funcionando adequadamente, 
eu não consigo reabsorver água adequadamente e não consigo excretar ou 
reabsorver eletrólitos da maneira adequada, gerando um problema.
Depois que o sangue passa pelo glomérulo, passa pelo túbulo e chega no coletor 
ele vai para o nosso sistema de drenagem da urina. Ela cai na pelve renal, depois 
no ureter, bexiga, uretra e a gente elimina a urina. Se houver obstrução em qualquer 
parte desse fluxo final, não haverá eliminação da urina e terá formação de um 
conteúdo muito grande aumentando a pressão dentro do túbulo e diminuindo a 
filtração glomerular.
Portanto, um problema no sistema de filtragem (glomérulo), no sistema de trocas 
(túbulos) ou no sistema excretor pode acarretar em uma injúria renal aguda.
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Temos muitos néfrons nos nossos rins. A cada néfron lesionado, os néfrons 
remanescentes devem ser hiperfiltrados para manter a filtração e o equilíbrio (eles 
entram em um regime de filtragem aumentado), isso faz com que eles tenham 
problemas mais cedo.
Em um cenário de PS o que usamos para concluir se o paciente tem ou não tem 
função renal adequada é a creatinina. Creatinina é um metabólito do músculo. 
Portanto, se dosamos a creatinina daquele senhor caquético que está pele e osso e 
ela estiver 0,9 (valor de referência = 1), ela não está normal mesmo estando dentro 
dos valores de referência. O valor da creatinina engana dependendo da 
musculatura do paciente. O mesmo ocorre com um paciente fisiculturista que está 
com a creatinina alta (ela está alta por que ele tem muito músculo, não por conta de 
lesão renal). Então a creatinina deve ser avaliada de acordo com a musculatura do 
paciente, para isso existem fórmulas que calculam o clearance de creatinina. 
A creatinina é filtrada livremente pelo glomérulo (o que é bom para medir a taxa de 
filtração glomerular), mas ela também é secretada no túbulo proximal (então ela 
superestima o quanto o glomérulo está funcionando).
Portanto, os dois “problemas” em relação a creatinina são:
• Relação com a musculatura do paciente. 
• Valor superestimado da filtração glomerular (creatinina é secretada então não 
consigo ver a filtração glomerular perfeitamente). 
Mesmo com esses problemas, utilizamos a creatinina pois não há nenhuma outra 
opção melhor. Várias outras moléculas são estudadas, porém dosa-las ainda é 
muito caro, tornando-as indisponíveis nos cenários de OS. Então usamos como 
base a creatinina para medir a função renal do paciente mas precisamos saber que 
existem fatores que confundem sua análise.
- "A lesão renal aguda refere-se a uma diminuição abrupta da função renal, 
resultando na retenção de uréia e outros resíduos nitrogenados e na 
desregulação do volume extracelular e eletrólitos".
Se analisarmos uma curva da creatinina sérica x filtração glomerular, podemos 
observar que quanto mais alta a filtração, mais baixa é a creatinina sérica e quanto 
mais baixa a filtração glomerular, maior é a creatinina sérica. Também é possível 
observar que a creatinina sobe mesmo quando temos uma redução da filtração 
glomerular próximo a 50%. Portanto, muitas vezes o paciente estará em injúria 
renal e o médico deve avaliar a creatinina nesses cenários (quanto ele tem de 
músculo e quanto ele tem de queda da filtração glomerular), não pode 
simplesmente olhar o resultado do valor da creatinina. Para isso, existem as 
fórmulas que calculam o clearance de creatinina. Hoje em dia não é necessário 
decorar as fórmulas, visto que qualquer aplicativo gratuito de calculadora médica 
pode fazer esse cálculo. As fórmulas mais modernas são MDRD e o CKD-EPI 
(usadas na avaliação de pacientes que já tem disfunção renal).
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Obs: não precisa decorar as fórmulas, ele não cobrará uma questão pedindo para 
realizarmos o cálculo na prova. O que precisamos saber é que através das fórmulas 
conseguimos avaliar melhor a função renal do que olhando apenas o valor da 
creatinina. Afinal, o valor da creatinina pode estar normal e o clearance de 
creatinina pode estar baixo, indicando uma diminuição da filtração glomerular. 
Injúria renal aguda é uma diminuição da função renal que ocorre de forma aguda. 
Quando ela acontece, há retenção das escórias que geralmente são eliminadas 
pela urina, há alterações na volemia e alterações eletrolíticas. O paciente que chega 
no PS com injúria renal aguda pode estar com um quadro de uremia (retenção de 
escórias), pode estar hiper ou hipovolêmico (alteração da volemia) e pode estar 
com potássio alto ou baixo, cálcio alto ou baixo, magnésio alto ou baixo, sódio alto 
ou baixo (todas as possibilidades podem acontecer dependendo da lesão renal que 
o paciente apresenta).
1. Identificar a injúria renal aguda: 
- Sinais clínicos: 
• História. 
• Exame físico. 
- Exames laboratoriais. 
- Aguda vs crônica. 
O primeiro passo no atendimento de um paciente com injúria renal aguda é verificar 
se ele realmente tem a doença. 
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Como identificar se um paciente tem injúria renal aguda? Através da história e 
exame físico (são extremamente importantes) e exames laboratoriais (creatinina e 
clearance de creatinina). Quando o paciente apresentar sinais na história e no 
exame físico que nos levam a pensar em injúria renal, devemos diferenciar se ela é 
aguda ou crônica.5
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O paciente que não tem um rim funcionando adequadamente apresentará:
• Diminuição do volume de diurese ou aumentar o volume de diurese noturna 
(ocorre na IR aguda e na crônica). 
• Cansaço (inespecífico, pode ser o primeiro sintoma que o paciente vai 
apresentar – relata que acorda indisposto e passa o dia inteiro cansado). 
Pode ocorrer na IR aguda e na crônica. 
• Se o paciente tem a injúria renal a tempo suficiente para desenvolver uma 
acidose metabólica, ele irá apresentar padrão de respiração de Kusmall 
(mesmo da cetoacidose diabética). Paciente respira rápido para causar uma 
alcalose respiratória compensatória (ocorre na IR aguda e na crônica). 
• Palidez. Geralmente é sinal de cronicidade, a não ser que o paciente tenha 
sangrado, e por que ele sangrou fez uma hipovolemia tão intensa a ponto de 
não ter perfusão renal adequada, a palidez é sinal de IR crônica (não há 
produção de eritropoietina, portanto não há produção da linhagem vermelha 
na medula óssea, acarretando em uma anemia normocítica e normocrômica)
Paciente que chega com injúria renal e anemia normocítica e normocrômica 
sem história de sangramento provavelmente tem uma injúria renal crônica.
• Alteração ungueal também é achado de paciente com IR crônica. A “parte 
branquinha” da base da unha começa a crescer em direção a ponta da unha.
• Hemorragias subungueais são outro achado de cronicidade. Ocorre por 
deficiência plaquetária, o número de plaquetas está adequado mas a uremia 
faz com que a agregação e adesão plaquetária fiquem prejudicadas 
acarretando em sangramentos subungueais. 
• A pele do paciente renal crônico também está alterada, ela é amarelada, 
porém não é como no paciente ictérico. Essa coloração é causada pela 
anemia e pelos resíduos tóxicos que estão sendo acumulados no sangue
• Alterações plaquetárias podem causar hemólise. 
• Prurido (ureia alta gera prurido). 
OBS: ureia alta pode causar prurido e problemas de sangramento por alteração na 
agregação plaquetária. Pode acontecer na IR aguda e crônica, mas na crônica é 
mais frequente. Importante saber isso porque a doença renal é silenciosa, e as 
vezes os primeiros sintomas são o cansaço e o prurido.
• Redução do turgor da pele (paciente está desidratado). Assim como a 
hemorragia, a hipovolemia é sinal de injuria renal aguda, pois na injúria renal 
crônica paciente irá deixar de excretar o líquido, gerando hipervolemia. 
• PA geralmente elevada na IR aguda e na crônica, pois em geral as injúrias 
renais são causadas por diminuição da filtração glomerular que ativa sistema 
renina angiotensina aldosterona causando hipertensão. A pressão pode estar 
alta a ponto de causar edemas, sangramentos, exsudatos. 
• Quando há retenção de volume, há sinais de congestão como estase jugular.
Paciente que evolui com injúria renal aguda boa parte das vezes apresenta pressão 
alta, alterações hipertensivas, acúmulo de volume. Esse paciente também costuma 
apresentar acúmulo de volume nos pulmões (edema pulmonar) e sinais de 
sobrecarga de volume no coração e atrito pericárdico (sinal de uremia).
O que NÃO é sinal de IR aguda: palidez (a não ser que ele tenha sangrado), 
alteração nas unhas NUNCA é agudo, anemia (tudo que é resposta metabólica é 
crônico). IR crônica geralmente é hipervolêmica.
O que é agudo: diminuição do turgor geralmente ocorre no paciente com IR aguda 
(paciente sangrou ou desidratou). 
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O paciente que chega cansado geralmente é um paciente com injúria renal de 
evolução lenta, então o cansaço é mais presente na IR crônica.
O paciente que chega com acidose metabólica e uma respiração compensatória 
nos dois quadros, agudo ou crônico.
A palidez vai acontecer no quadro agudo quando tem sangramento (perda visível 
de sangue). Se ele não teve história de sangramento, então a palidez é de um 
quadro crônico.
Alteração ungueal é um quadro crônico. 
Hemorragias subungueais estão presentes em caso de uremia, pode acontecer na 
IR aguda ou crônica. 
Redução de volume e alteração do turgor da pele em geral ocorrem na IR aguda 
(sinais que denotam hipovolemia). 
Prurido na pele (sinal de uremia) pode occorer na IR aguda ou crônica. 
Equimoses (ocorrer por conta da alteração plaquetária, em geral decorrente de 
ureia alta) pode acontecer na IR aguda ou crônica. 
Paciente “amarelado” em geral ocorre na IR crônica. 
PA elevada pode acontecer na IR aguda e na crônica. 
Retenção de volume ocorre na IR aguda e na crônica. 
Alterações no fundo de olho compatíveis com emergência hipertensiva ocorrem em 
pacientes com injuria renal aguda. 
Sobrecarga de volume no pulmão com estertor crepitante pode ocorrer em 
pacientes com injúria renal aguda ou crônica (muito frequente em pacientes com IR 
aguda). 
Sinal de sobrecarga no coração (aumento de volume, terceira bulha) muito presente 
no paciente com injúria renal aguda, mas também pode ocorrer na IR crônica. 
Atrito pleural e atrito pericárdico (sinais de uremia) pode acontecer nas injúrias 
renais agudas e nas crônicas. 
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A avaliação do abdome pode ajudar em dois aspectos, primeiro deles é ver se 
encontra alguma causa para injúria renal (se o médico observar um rim de tamanho 
aumentado, provavelmente ele está de frente para um caso de doença policística 
renal). A presença de sinais de inflamação renal pode ser indicativo de pielonefrite. 
Presença de sulco na artéria renal pode indicar quadro de renovascular (uma 
obstrução arterial com hipofluxo renal acarretando em injúria renal secundária). 
Portando, avaliação do abdome do paciente pode fornecer dados que podem 
facilitar na descoberta da etiologia da injúria renal.
Edemas periféricos ou edemas sacrais (pacientes internados que passam muito 
tempo deitado) devem ser investigados. Eles podem estar presentes na injúria renal 
aguda e na crônica.
Neuropatia periférica é um sinal que ocorre na injúria renal crônica
Os exames de urina podem estar alterados tanto nas injúrias renais agudas quanto 
nas crônicas
Além de todos os sinais clínicos, exames de urina e de sangue também auxiliam na 
diferenciação entre quadros agudos e crônicos.
- Hematúria: glomerular ou não? 
- Proteinúria: glomerular ou não? 
- Cilindros: hialinos, hemáticos, leucocitários. 
Paciente com sangue na urina: esse sangue pode ser proveniente da bexiga, de um 
calculo renal, de um problema no ducto renal ou do glomérulo. Eu só consigo 
diferenciar dois tipos de sangramento: o sangramento no glomérulo (sangramento 
glomerular) ou para baixo dele (não glomerular). Quando o sangramento é no 
glomérulo estamos diante de um quadro de glomerulonefrite, patologia que tem um 
tratamento específico, pois em geral é autoimune. Portanto, é necessário fazer a 
distinção entre hematúria glomerular ou não. Essa distinção é feita através da 
avaliação morfológica da hemácia, se as hemácias estão “bonitinhas e gordinhas” a 
hematúria não é de origem glomerular (sangrou depois de passar pelo glomérulo). 
Já a hemácia que teve que passar entre o espaço entre os podócitos do glomérulo 
sofreu alterações em sua membrana (o espaço para passar é pequeno), portanto, 
hemácias dismórficas indicam sangramento glomerular. Quando eu peço para 
avaliar se há ou não dismorfismo? TODA VEZ que tiver hemácia na urina! Todo 
mundo tem hemácia na urina, mas tem um limite para ser considerado normal. A 
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avaliação do dismorfismo só será feita se a quantidade de hemácias na urina 
estiver acima do valor de referência. 
Outra coisa que deve ser avaliada na urina é se a perda proteica do paciente é 
originada no glomérulo ou no túbulo. O glomérulo perde albumina e o túbulo perde 
globulina. Como eu sei se a proteinúria é de albumina ou de globulina? Através da 
eletroforese. 
Cilindros na urina são provenientes do túbulo (única estrutra cilíndrica que temos). 
Cilindro hialino é proteína (não necessariamentepatológico), cilindro hemático é um 
agrupamento de hemácias e cilindro leucocitário é um agrupamento de leucócitos 
que aconteceu dentro do túbulo renal.
Quando estivermos cilindro leucocitário, estamos diante de uma Pielonefrite, pois 
para ter cilindro leucocitário o leucócito estava no rim, e teve que acumular no 
túbulo renal. Se a infecção fosse só na bexiga não teria cilindro, porque não tem 
túbulo na bexiga. 
Tem dois parâmetros para definir Insuficiência renal aguda atualmente, que são os 
mais recentes, para definir IRA, o primeiro é baseado na Creatinina. 
Então teve uma elevação maior ou igual a 0,3 mg/dL de Creatinina em 48 horas ou 
um aumento de 1,5x da creatinina basal dele em 7 dias. É um parâmetro difícil em 
geral, e esse parâmetro a gente consegue em pacientes que já fazem 
acompanhamento no serviço onde você está, que já tem um exame anterior que 
por acaso trouxe. Mas é um aumento de 0,3 de Creatinina em um período breve (48 
horas), ou um aumento de 1,5x em 7 dias.
Não tendo esse parâmetro, como é que é feito para identificar a IRA no PS? 
Através da diminuição do débito urinário. Então é produção de menos de 0,5 mL/
kg/h de urina por hora. Você vai ter que sondar esse paciente ou colocar uropen.
Ex: Paciente de 70 kg/h, em 6 horas, eu tenho 210 mL. Então é assim que 
identificamos a IRA, usamos a creatinina. No idoso, a creatinina de base 
provavelmente é muito baixa. Quando olhamos a creatinina dele, vai estar 0,6 mg/
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dL, então está no limite da normalidade (entre 0,5 e 1,2). Tem 0,6, mas antes tinha 
0,3 mg/dL, então ele te engana. Então coloca 2 a 3 L por dia. 
Há estratificação de risco, quanto a mortalidade. Isso deve ser feito com todos os 
pacientes que chegarem na urgência pra vocês. São 3 escores (não precisa 
decorar). Eles são utilizados para ver a gravidade do paciente com Insuficiência 
Renal e classificar o risco desse paciente de falecer ou ficar em diálise depois do 
quadro agudo. O primeiro chama: RIFLE, que é ml/kg/hora de volume urinário ou 
aumento da creatinina. Foi feito um segundo, que pegou a mesma características 
do anterior e chamou de estágio 1, 2 e 3 e chama Score de AKIN, e ele classificou 
os dois últimos em doença renal evolutiva, já perdeu o quadro agudo, já é um 
quadro crônico que tem relação direta com morbimortalidade. 
Criaram um terceiro, que é o mais utilizado atualmente. Ele também é baseado em 
creatinina ou volume urinário. Define-se gravidade do quadro e a relação com 
morbimortalidade do paciente. Qualquer um dos três escores é bom em termos de 
definição de risco de morbimortalidade. Mas o KDIGO é a fusão dos outros dois 
escores, então é o que a gente deve utilizar a partir de agora. 
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Como eu identifico que o paciente tem doença renal aguda? Através da elevação 
de creatinina e redução de volume urinário.
 
2. Identificar a origem do problema: 
- Sinais clínicos: 
• História. 
• Exame físico. 
- Exames laboratoriais.
- Pré - renal vs Intrínseca vs Pós - renal. 
- 1º: excluir pré e pós renal. 
- 2º: Considerar possíveis etiologia intra - renais (intrínsecas). 
Da onde vem o problema do rim? Esse é o segundo passo da avaliação. Devemos 
usar a história e do exame físico, e o nosso objetivo com a história, com o exame 
físico e com os exames laboratoriais é nesse momento identificar se o problema é 
pré renal (antes do glomérulo), pós renal (depois do túbulo coletor), ou intrínseca 
(glomérulo, ductos ou medula renal). 
O primeiro passo é excluir pré renal e pós renal, que são as duas origens de IR que 
tem maior poder de intervenção. Uma vez excluido o pós renal e excluido o pré 
renal, considera-se as possibilidades das etiologias intrínsecas ou intra-renais, 
(dependendo da classificação). 
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Começamos com a IRA pré renal: consiste na maioria dos pacientes do PS. São 
muitas as origens da pré-renal como: insuficiência cardíaca, falência da bomba (não 
consegue bombear sangue suficiente para fazer a perfusão renal), sepse e choque 
séptico (tem uma vasodilatação tão intensa, que diminui a pressão e perfusão 
renal), perda de sangue e choque hipovolêmico com diminuição de perfusão renal, 
desidratação com diminuição de perfusão renal, e a oclusão vascular. Consiste uma 
embolia ou trombo que diminuiu a perfusão do rim. Esses são os quadros mais 
frequentes, todos eles levam a HIPOPERFUSÃO renal, então, quando fala-se de um 
quadro pré renal, temos HIPOPERFUSÃO renal, e é a maioria dos pacientes. Tem 
sinais clínicos dessas outras doenças acontecendo junto com a IR. 
A pré-renal pode acontecer também por distúrbio hepático de hipoalbuminemia 
assim, há perda de volume intravascular, porque a albumina está baixa. Isso pode 
acontecer também por vasodilatação do leito esplacnico com vaso constrição do 
leito renal – isso chama-se síndrome hepatorenal, e por remédios.
Se inferir-se que o paciente está com IR pré-renal, ele tem sinal de perda, então ele 
tem vômito ou diarréia ou está em uma casa de repouso e não toma água porque 
tem demência e não tem ninguém que cuida dele, teve sangramento importante 
visível, ou está usando diurético por tempo prolongado e acabou desidratando. 
Logo ele tem SINAIS DE PERDAS. A urina desse paciente vai estar em volume 
menor e concentrada (escurecida, alaranjada pois a concentração está aumentada). 
O paciente está tentando reabsorver o máximo possível de água para repor a 
volemia dele. Esse paciente tem sinais de hipovolemia no exame físico: mucosas 
secas, boca seca, olho seco, turgor da pele aumentado (empastado). 
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Tem as situações em que há diminuição do volume arterial efetivo, então o paciente 
está seco dentro do vaso. 
O primeiro cenário: paciente perdeu volume; segundo cenário: paciente perdeu 
volume dentro do vaso, mas está encharcado - insuficiência cardíaca, insuficiência 
hepática com diminuição da pressão osmótica, síndrome nefrótica com diminuição 
de pressão osmótica. Cada um tem o seu sinal clínico particular, o paciente com IC 
tem dispneia e dispneia paroxística noturna, urina mais a noite, edema de MMII; o 
hepatopata também tem edema de MMII, mas não tem dispneia paroxística 
noturna, nem ortopneia, ele tem uma ascite que em geral pode ser volumosa, ele 
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está ictérico, tem eritema palmar, tem spiders, tem circulação colateral, então é um 
paciente que tem doença hepática crônica. Na síndrome nefrótica o paciente tem 
edema de origem renal (periobritario, matutino, que diminui ao longo do dia), tem 
anasarca (edema periférico exuberante e edema cavitário). 
Esse paciente que tem diminuição do volume do fluxo arterial, é o paciente com 
insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida; o paciente está lotado de 
volume mas o coração não consegue impulsionar para frente, que é como se não 
enchesse todos os seios vasculares e todos os mecanismos de reabsorção de 
água vão ser ativados. 
O seu coração está funcionando mal, sua fração de ejeção no ventrículo esquerdo 
está baixa, o volume que está sendo jogado para fora do vaso é menor. Então 
volume de sangue ejetado é menor, e isso de chama volume arterial efetivo. A 
quantidade de liquido dentro do vaso está menor, esse líquido saiu e foi para a 
aorta, na qual eu tem receptores de pressão? Está chegando menos volume, vai 
distender menos a aorta? Vai ativar esses receptores? VAI. A mesma coisa 
acontece na carótida, tem outros receptores também de pressão, está chegando 
um volume menor lá, que vai ativar esses receptores. 
O que esses receptores fazem? Eles ativam primeira coisa: ADH (vasopressina – 
reabsorção de liquido, pois eles interpretam que essa diminuição na pressão da 
parede do vaso é hipovolemia). A segunda coisa é tentar compensar o débito 
cárdico com a ativação do simpático e aumentam frequência cardíaca. 
Quando esse volumearterial efetivo reduzido chega no rim, a filtração do glomérulo 
está mais baixa, filtrou menos, vai chegar menos filtrado na zona justa-glomerular. 
Isso é interpretado como hipovolemia, o que ativa SRAA. A angiotensina faz 
vasoconstrição para tentar resolver esse problema, e a aldosterona reabsorve sódio 
e água. Então tudo leva a hipovolemia, e o simpático ativa isso também. 
Coração normal, na mesma situação; porém o paciente tem albumina baixa - 
síndrome nefrótica, com falência hepática sem produção de albumina. A albumina 
(proteína plasmática) está baixa, vai ter mais ou menos liquido dentro do vaso? 
MENOS, o poder coloidosmótico no sangue vai estar menor pois eu tenho pouca 
albumina, então eu vou reter menos volume dentro do vaso. 
Tem uma equação sempre, que é o vaso e sangue; tem uma força que leva o 
liquido para dentro do vaso – CONCENTRAÇÃO DE PROTEÍNA, com agente 
osmótico. E eu tem uma força que sempre empurra liquido para fora, que é a 
PRESSÃO HIDROSTÁTICA. 
Um pessoa sem edema está balanceado, Mas se diminuir a proteína, a pressão 
hidrostática vai suplantar a pressão osmótica, e terá perda de liquido para o espaço 
extra-celular. Se o paciente produz pouca albumina, ele tem pouca albumina e 
menor pressão coloidosmotica, vai perder liquido para o terceiro espaço: não tem 
liquido dentro do vaso; se não tem liquido dentro do vaso é como se o volume 
arterial efetivo fosse menor e ativa tudo a mesma coisa. 
Então são pacientes que tem edema, porque todos os mecanismos de 
compensação são para edema, mas o liquido não fica dentro do vaso; ou se fica 
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dentro do vaso, nessa situação está ejetando pouco, e o corpo continua pensando 
que tem pouco volume.
Está chegando pouco líquido no rim. Não está dando IR porque não está chegando 
volume pro rim; IR pré-renal; o quando anterior a pré-renal é porque tinha perdido 
volume. Nesse caso não perdeu volume, tem até excesso de volume, só que não 
está dentro do vaso, e se não está dentro do vaso não chega no rim. 
Então o paciente chegou no PS, a maioria dos quadros tem Insuficiência renal pré-
renal, e o que a gente tem que procurar? Sinal de hipovolemia, sinal de doenças 
que levam ao hipofluxo renal e doenças que levam ao hipofluxo renal, IC com 
fração de ejeção reduzida, diminuição da pressão coloidosmótica (seja por 
Insuficiência hepática, seja por síndrome nefrótica). O terceiro cenário que deve-se 
procurar nos pacientes com IR pré-renal: uso de drogas. Tem alguns 
imunossupressores, mas os importantes são: diuréticos, AINES e IECA/BRA (estão 
na caixa de água).
- Diurético: ao exagerar no diurético, o paciente elimina uma quantidade de volume 
muito grande e desidrata, ou seja, volta para o quadro hipovolêmico lá do início, e a 
hipoperfusão renal é porque tem volume baixo. 
- IECA/BRA: A fração do IECA e BRA para prevenir a lesão renal do diabetes. 
A angiotensina II promove vasoconstrição. Ela faz uma vasoconstrição pequena da 
aferente e vasoconstrição grande da eferente. Quando há uma nefropatia, usa-se 
IECA ou BRA para prevenir a evolução da nefropatia, pois queremos diminuir a 
pressão de filtração glomerular. O que é a pressão de filtração glomerular? É a 
pressão que está dentro do capilar glomerular (que é uma pressão hidrostática), e 
que leva a filtração das substâncias do glomérulo. Se ocorre um bloqueio da 
angiotensina, promove uma vasodilatação pequena da arteríola eferente, e uma 
vasodilatação grande da arteríola eferente. Então é mais fácil do sangue sair, do 
que foi dele entrar, pois dilatou um pouquinho na eferente e um montão na aferente. 
Se é mais fácil dele sair do glomérulo, do que foi dele entrar, a pressão dentro do 
glomérulo fica mais baixa, e ficando mais baixa eu diminuo a filtração glomerular.
Em um idoso desidratado que possui insuficiência cardíaca e administrou-se IECA, 
ele desidratou. Ele é um frio e seco da IC. O que que aconteceu? Já estava 
perfundindo pouco o glomérulo por causa da desidratação, e o IECA é uma droga 
que diminui a filtração glomerular, assim, tem uma piora a função renal.
Então IECA e BRA em situações agudas, podem piorar a função renal porque 
diminui a pressão de filtração glomerular. Esse idoso estava desidratado, e foi 
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administrado IECA e já piorou a filtração glomerular, e após isso é administrado um 
AINE pra ele para tirar a dor das costas. O que que acontece?
É preciso lembrar que entre as prostaglandinas que ele bloqueia, uma delas faz 
vasodilatação da arteríola eferente, e na hora quando bloqueia a vasodilatação da 
arteríola eferente, tem vasoconstrição, logo ficou mais difícil do sangue chegar até 
o glomérulo de novo, piorando ainda mais a função renal do paciente.
Em geral é um paciente que usa IECA de longa data, ele desidratou porque está 
usando diurético, e deram AINE pra ele. É uma combinação perigosa em termos de 
lesão renal. 
Nesse caso o paciente chegou com IRA de origem pré-renal, tem que tirar todos os 
remédios para resolver o problema do paciente, não adianta mantê-los que só piora 
a situação do paciente. 
Todos os casos levam a hipoperfusão renal, mesmo os que são oriundos de 
remédios. Todos eles levavam a ativação do SRAA, ativa o sistema nervoso 
simpático, ativa o ADH e leva a retenção de volume a médio e longo prazo. 
O paciente chega hipertenso. Ele já usava IECA em casa, usava AINEs pra dor nas 
costas, usava diurético também e chega hipertenso. Ai damos IECA para ele, e isso 
piora o negócio.
Suspeita-se da Insuficiência Renal Pré renal pelos achados clínicos e uso de 
remédios. E confirma-se a IR pré renal baseado nesses exames laboratoriais. 
Foram ativados todos os mecanismos de retenção de água. E quando ativa a 
aldosterona, está retendo não só água, mas também retendo sódio junto. Então, a 
mínima excreção de sódio na urina está baixa, pois está reabsorvendo para refazer 
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a volemia. Isso acontece também nos pacientes que estavam inchados, porque 
dentro do vaso é como se ele estivesse desidratado, todo volume está fora do 
vaso. Então na pré renal, a excreção urinaria de sódio é baixa. Em geral, o melhor 
exame para medir isso é a fração de excreção de sódio urinário, e ela está menor 
do que 1% em geral. Tenta-se também reabsorver outros solutos, como a ureia que 
também vai estar baixa, assim a fração de excreção de ureia baixa. A uréia do 
sangue estará alta (mais alta que em outros tipos de IR), ela vai estar alta no sangue 
porque tem reabsorção no túbulo, uma vez que se houver reabsorção da uréia, 
também tem reabsorção de água junto. E ela é um agente osmótico, e como 
absorve ureia, a relação inteira de uréia e creatinina (o quanto subiu) é maior que 
20:1, e a urina está concentrada.
- Na urinário BAIXO ( < 20 meq/l).
- Fração de excreção de sódio BAIXA ( < 1 % ).
- Fração de excreção de uréia BAIXA ( < 35% ).
- Relação U/Cr > 20:1.
- Urina CONCENTRADA ( dens. > 1015 ou Osm >500 ).
Desses exames, os mais rapidamente realizados no PS são:
• Relação ureia creatinina (importante guardar relação de ureia creatinina maior 
do que 20:1. Se estiver maior que 40:1 você ajoelha e reza e jura que é IR Pré-
renal. Então acima de 20:1 é muito sugestivo, e acima de 40:1 tem que provar 
que não é).
• Urina concentrada.
• Sódio urinário baixo.
• Fração de excreção de sódio, que demoram 1 dia para coletar a urina para 
fazer (não são uteis no PS). 
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O segundo número maior de lesão renal aguda no PS é Pós-renal, ou seja, 
obstrução. A obstrução pode ter diversas etiologias como cálculo, próstata, ou 
qualquer lesão que leve a obstrução das vias urinárias. 
A patologia mais frequente para dar IR Pós-renal é aquela que obstrui uretra, pois 
todo sistema coletor drena para uretra. É mais frequente que uma obstrução de 
ureter, pois tem obstrução de um lado do ureter e o outro lado estápérvio, e um rim 
da conta de manter minha função renal normal. Quanto mais baixa for a obstrução, 
maior a chance de eu ter IR Pós renal, e o diagnóstico se da por dilatação das 
câmaras. É possível palpar o rim? Pouco. E nunca palpa-se o ureter. 
Palpa-se a bexiga, então o sinal clinico é BEXIGOMA. Segundo o Caia a palpação 
da bexiga dá um semicírculo de Skoda ao contrário (não é esse o nome correto) – 
pois a bexiga cresce da pelve para barriga, e quanto mais alta a bexiga estiver, 
mais fácil é de palpar. Palpa-se uma bola no hipogástrio, e ao percutir tem liquido, e 
do lado da bexiga tem intestino com ar, então na região que se percute a bexiga ela 
é submaciça ou maciça e do lado é timpânico (ar do intestino), e ai tem uma bola 
ao contrário no pé da barriga, que é exatamente o contrário do Skoda (que é para 
cima. Na bexiga ela é para baixo). 
- Obstrução pode ser alta (pelve, ureter) ou baixa (bexiga, uretra).
- Pode ser assintomático ou apresentar anúria ou polaciúria, diminuição no jato, 
esvaziamento incompleto, dor abdominal, cólica renal.
- Sinal mais precoce de obstrução : volume residual > 100 ml ao ultrassom.
- Tratamento consiste na desobstrução.
- Cuidado com poliúria pós procedimento e suspensão de medicamentos. 
Hidronefrose: dilata a bexiga e as estruturas acima como ureter e pelve renal. Isso 
comprime o parênquima renal e dá IR Pós Renal. Se o Rim distender agudamente, 
tiver sinal de Giordano + e se a distenssão for crônica, a adaptação da capsula é 
suficientemente lenta e não dói. 
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Paciente em geral é assintomático, os sintomas de prostatismo podem estar 
presentes ou não. O sinal mais precoce do prostatismo é volume residual maior do 
que 100 mL ao US pós miccional, e o tratamento é sondar o paciente e desobstruir. 
Então se for baixa, deve-se sondar (se não der pra sondar, faz uma punção da 
bexiga ou cistotomia definitiva – só colocar a agulha e já sai), se for mais alta tem 
que chamar o cirurgião, pois vai ter que colocar o cateter lá. 
Agora, tem algumas obstruções que são provocadas por nós. Então uma boa parte 
dos remédios que a gente usa, da parte psicográfica e neurológica, levam a 
retenção urinária, e as vezes essa retenção urinária é prolongada. Então cabe aos 
emergencistas suspeitar disso, perguntar dos remédios e retirar os remédios que 
levem a retenção urinária. 
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O segundo passo é identificar a causa. A mais frequente é a pré renal, que é o rim 
não estar sendo persuadido adequadamente. Isso pode acontecer porque tem uma 
hipovolemia absoluta do paciente, ou seja, ele sangrou ou desidratou. Pode 
acontecer também porque o volume dentro dos vasos arteriais está baixo. Pode 
estar baixo na cirrose, na síndrome nefrótica (porque diminuiu a albumina) e na 
insuficiência cardíaca porque diminuiu a fração de ejeção do coração (volume 
sistólico baixo). 
Ou então diminui o fluxo renal porque altera-se a irrigação do glomérulo com 
remédios os mais frequentes são IECA, BRA e anti-inflamatórios. 
A pós renal, que é a segunda mais frequente, é obstrução. Para ter perda da função 
renal se a obstrução for alta (acima da bexiga), precisa ter obstrução dos dois 
ureteres, das duas pelves renais. Isso porque tem-se que perder a função dos dois 
rins. 
Se a obstrução for baixa, consiste na obstrução da bexiga e da uretra. 
O tratamento é desobstruir. 
A terceira categoria é a renal, na qual consiste em insuficiência renal por doença 
renal. 
Quando fala-se de doença renal, fala-se de problemas no glomérulo, no túbulo ou 
na medula renal (interstício), além disso pode ter problema na microvasculatura em 
que não chega sangue. Então, essas são as causas de insuficiência renal de causa 
renal. 
Temos como causa desses problemas, quadros inflamatórios, isquêmicos e de 
lesão direta das células (que são os citotóxicos). Eles levam dano a estrutura e 
prejuízo na função renal. 
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A insuficiência renal intrínseca corresponde a 20 - 40% dos casos. E estamos 
falando de glomerulonefrite, vasculites, efeitos citotóxicos de drogas e toxinas, 
doenças infecciosas, ou seja, tem várias causas. 
Os 3 quadros mais frequentes no PS são: necrose tubular aguda, nefrite túbulo 
intersticial aguda e glomerulopatias.
Necrose tubular aguda 
Isquêmica: 
- Em geral, precedida IRA pré renal —> Dano tubular (necrose e apoptose) —> 
Dano epitélio vascular. Ativação de células inflamatórias e mediadores humorais.
- Fatores de risco:
• IRC.
• Aterosclerose.
• DM.
• Desnutrição. 
• Cirurgia para correção de aneurisma de aorta. 
• Cirurgia cardíaca. 
• Pancreatite. 
Na necrose tubular aguda tem uma necrose do túbulo renal. Essa necrose, via de 
regra, seu efeito mais frequente, é ser isquêmico. 
Quando fala-se que foi isquêmico, fala-se que teve um hipofluxo renal. Então, faltou 
sangue chegando para o rim. Isso que dizer que esse quadro começou como uma 
insuficiência renal pré renal não identificada e não tratada. Foi tanto tempo 
chegando pouco sangue no rim, que teve dano isquêmico nas células renais com 
necrose e apoptose. Isso vai levar a alteração do epitélio vascular e inflamação. 
Essa é a sequencia mais frequente que enfrentamos em insuficiência renal por 
necrose tubular aguda. 
Consiste em um paciente que fez pré renal, a gente comeu bola por dias. O 
paciente estava urinando pouco e desidratado, da mais diurético. É difícil pensar 
isso em uma paciente que está hipovolêmico. Mas em um paciente cirrótico com 
ascite grande, na síndrome nefrótica todo edemaciado e na insuficiência cardíaca 
que tem excesso de volume fora do vaso e falta de volume dentro do vaso, é fácil 
ficar insistindo no diurético. O paciente está urinando pouco, e o médico fica dando 
diurético. O paciente vai desidratando mais e mais até que evolui para necrose 
tubular aguda. 
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Nefrotóxica: 
- Causas endógenas: 
• Hemoglobina (hemólise). 
• Mioglobina (rabdomiólise).
• Ácido úrico (Síndrome de lise tumoral). 
- Causas exógenas: 
• Intoxicações: metais pesados e solventes. 
• Drogas. 
• Contraste: vasoconstrição e toxicidade direta. 
A segunda causa possível de necrose tubular aguda é por deposição de pigmentos. 
É muito frequente ver deposição de mioglubulina dentro dos túbulos renais, 
levando a rabdomiólise. A rabdomiólise é dada pela estatina frequentemente, é uma 
causa bem frequente de rabdomiólise.
Ou então deposição de hemoglobina intra vascular como na anemia hemolítica, 
levando a lesão renal aguda. 
Obs.: Se foi feito um US que indica o rim de tamanho pequeno quer dizer que é um 
quadro crônico. No quadro agudo, o tamanho renal permanece o mesmo. 
Tem 3 doenças que dão lesão crônica e o rim aumenta de tamanho: rim policístico 
(ele está lotado de cisto) e mais duas doenças que o rim fica grande mas não tem 
alteração estrutural, que são diabetes e amioloidose. Essas 3 doenças cursam com 
insuficiência renal e aumento de tamanho do rim. Todas as outras doenças que dão 
insuficiência renal crônica, o rim fica de tamanho pequeno. 
Já nas insuficiências renais agudas, o rim fica de tamanho normal, nem pequeno e 
nem grande. 
A necrose tubular aguda tem várias causas. A isquêmica é a mais prevalente delas. 
As outras mais prevalentes são: deposição de pigmentos (principalmente 
hemoglobina e mioglobina), contraste (é uma discussão porque alguns consideram 
necrose tubular aguda e outros como pré renal por ter vasoconstrição do rim). 
Nefrotoxicidade direta: 
- Dose e tempo. 
- Antibióticos: 
• Aminoglicosídeos. 
• Anfo B.
• Vancomicina. 
- Antivirais: 
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• Tenofovir. 
• Cidofovir. 
- Bifosfonados: alendronato, zolendronato. 
- Quimioterápicos: cisplatina, carboplatina. 
- Estatinas e Colchicina (rabdomiólise).
Tem também alguns antibiótico usados frequentemente que causam 
nefrotoxicidade diretae evoluem para necrose tubular aguda. Usa-se 
frequentemente anfotericina, vancomicina e aminoglicosídeos. Nos ambulatórios de 
HIV também usam frequentemente os antivirais que também podem causar 
necrose tubular aguda. 
A necrose tubular aguda isquêmica a primeira coisa que acontece é faltar sangue 
no rim. Se isso acontece, falta sangue para irrigar as células tubulares. Dessa forma 
as células vão primeiro perder a sua função. A bordadura em escova delas 
desaparece, começa a ter edema dentro do citoplasma da célula e depois, quando 
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a isquemia começa a ficar muito grave, ela começa a se soltar da parede do vaso. 
Quando isso acontece, ela se acumula dentro do tubulo, formando um cilindro de 
células escamadas. Esse cilindro funciona como uma rolha que obstrui o túbulo.
Então, na necrose tubular aguda de origem isquêmica o processo consiste em 
faltar sangue, o que faz com que a célula vá morrendo aos poucos. No processo de 
morte celular, ela desgruda das paredes do vaso, acumula dentro do túbulo renal e 
forma como se fosse uma rolha. Ao formar a rolha, não tem mais fluxo de urina. 
Com isso, acaba a filtração glomerular, levando a insuficiência renal. 
Na deposição de pigmento, é a mesma coisa da obstrução. Só que ao invés da 
obstrução ser por célula escamadas, ela ocorre por pigmentos. O pigmento que vai 
acumular no meio. Uma vez que ele acumula e obstrui, tem a insuficiência renal. 
Os pigmentos mais comuns é hemoglobina e mioglobina. Isso veem da anemia 
hemolítica teve hemólise dentro do vaso (hemólise intra vascular), ou então teve 
lesão da musculatura (por exemplo por trauma, estatina, leptospirose). 
Quando tem uma insuficiência renal pré renal, parou o fluxo sanguíneo para o rim. 
Com isso para o fluxo de sangue que é filtrado, que é o mesmo sangue que 
mantem as células renal viva. Como consequência diminui a quantidade de 
oxigênio para o rim e a célula evolui com necrose. Então, toda insuficiência renal 
pré renal se deixarmos ela perpetuar por muito tempo, ela acaba em necrose 
tubular aguda por isquemia e necrose das células tubulares. 
Curso clínico: 
- O curso clínico pode ser variável! 
- O mais típico: 
• 1º - FASE OLIGÚRICA:
- Pode se iniciar após 24 horas do insulto ou após semanas.
- Duração média de 1 a 3 semanas.
• 2º - FASE DIURÉTICA:
- Em geral: iniciando a recuperação renal.
- Alguns pacientes NÃO desenvolvem oligúria.
A apresentação mais típica da necrose tubular aguda é uma fase oligúrica, que 
ocorre quando faz essa obstrução do túbulo e não tem mais fluxo urinário. Nessa 
fase o paciente fica sem urinar mesmo, com produção de 10ml por dia. Isso dura 
bastante, porque até sair a rolha daquele local, fica sem fluxo urinário. E uma vez 
que sai a rolha, tem-se um epitélio totalmente destruido. O epitélio dos túbulos é 
responsável pela troca de eletrólitos e pela reabsorção de água. Se o epitélio 
tubular não estiver funcionando, na hora que a rolha se desprender, terá a 
passagem de liquido filtrado sem a reabsorção de eletrólitos e de água. Então, tem 
a segunda fase que é chamada de diurética ou poliúrica. 
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Obs.: É importante saber que tem uma segunda fase. Isso porque ao ver o paciente 
sem urinar por um tempo e depois ver ele urinando, da uma sensação de que ele 
está melhorando. Mas isso quer dizer que o paciente está desidratando, então, está 
fazendo hipovolemia novamente e volta para a pré renal fazendo necrose tubular de 
novo. 
Então, na fase em que o paciente está urinando muito, tem-se que repor o volume 
na mesma quantidade que ele está urinando. Se ele urinou 6 litros, ele recebe 6 
litros. Se ele urinou 8 litros, ele vai receber 8 de volume. Se isso não for feito, ele 
volta e vai ficar fazendo um ciclo vicioso. 
- Sedimento urinário alterado:
• Apresentando células epiteliais.
• Cilindros granulosos.
- Há prejuízo na reabsorção de sódio e ureia:
• Na urinário ALTO ( > 40 meq/l).
• Fração de excreção Na ALTA (>3%).
• Fração de excreção de ureia ALTA (> 35%).
- Relação uréia/creatinina 10:1.
- Urina pouco concentrada < 1010 ou osmolaridade < 350. 
O túbulo renal está lesionado, perdeu células para dentro do túbulo. Então, vão ter 
cilindros com os grânulos que estavam dentro das células (cilindros granulosos).
Quando formos olhar a urina, terá células do epitélio tubular descamadas, ou seja, 
essas células estarão presentes no exame de urina. Esses são dois achados no 
sedimento urinário que sugerem necrose tubular aguda. 
Como o túbulo não funciona direito, quando o paciente volta a urinar, ele não 
consegue reabsorver sódio e nem água adequadamente. Dessa forma, tem uma 
excreção urinário muito grande de sódio (fração de excreção de sódio é elevada). 
Isso é oposto da pré renal e assim, tem uma uréia excretada em volume 
aumentado, porque não se consegue reabsorver. Com isso a relação entre uréia/ 
creatinina é menor que 20:1, em geral é 10:1.
E a urina é pouco concentrada. 
NTA - Tratamento: 
- Suporte.
- Correção distúrbio hidroelétrolíticos.
- Manutenção da volemia.
- Suspender medicações nefrotóxicas.
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- NÃO utilizar diuréticos a menos que haja sobrecarga de volume.
- NÃO restringir proteínas na dieta.
- Manter glicemia entre 110 e 149 mg/dl.
A hipovolemia trata-se dando volume. Se o paciente está com choque 
hipovolêmico fazemos o tratamento de choque hipovolêmico: damos um litro, vê se 
o paciente se recupera ou não, se não recuperou da outro litro, etc. Se for 
hemorrágico da sangue e se não for continua dando volume (um litro por vez em 
temperatura corporal de ). 
Na diminuição do volume arterial é efetivo, o tratamento é o tratamento da doença 
de base. Por exemplo tratar a cirrose, a síndrome nefrótica ou a insuficiência 
cardíaca. E nas drogas, tem que retirar as drogas. 
Já na necrose tubular aguda temos que lembrar de algumas coisas. O paciente 
teve uma isquemia ou deposição de pigmento, não está tendo mais a passagem do 
filtrado glomerular, então não podemos piorar a situação. Se dermos diuréticos, 
podemos piorar a situação da pré renal que levou a necrose tubular aguda. Por 
esse motivo, não damos diurético, a não ser que esse paciente esteja encharcado. 
Além disso, temos que suspender as drogas que são nefrotóxicas como 
antiinflamatório, diurético, etc que levou a necrose tubular aguda. 
Tem que corrigir os eletrólitos e dar o volume necessário para manter o paciente 
hidratado. Não se deve exagerar no volume, não adianta aumentar o quanto ele 
está filtrando para ver se a rolha vai embora. Mas também não o desidratamos. 
Temos que manter a glicemia entre 110 e 149 mg/dl, porque se aumentar muito a 
glicemia, vai ter diurese osmótica e vai ter desidratação. 
Contraste: 
- Início: 24 – 48h após contraste.
- Melhora em 1 semana.
- Fatores de Risco:
• Doença renal crônica.
• DM.
• Mieloma múltiplo.
• Depleção de volume.
• Uso de outras drogas nefrotóxicas concomitantemente.
- Prevenção:
• Hidratação IV pré - existente. 
• Uso de constraste hiposmolar ou isosmolar. 
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• Solução salina isotônica ou bicarbonato de sódio (1ml/ kg/ h (?) 12 horas antes 
e 12 horas depois do procedimento. 
Na nefropatia por constraste temos que lembrar que os pacientes que já possuem 
risco para doença renal (como depressão de volume, doença renal crônica, 
diabetes) costumam fazer insuficiência renal quando se administra constraste 
iodado. O problema dessa insuficiência renal é que em geral, ela não é oligúrica. 
Então, faz o constraste e ele vai para casa. O paciente está fazendo xixi, mas ele 
não sabe que está em insuficiência renal.
Aqui é um lembrete que devemos hidratar muito bem esses pacientes que vão fazer 
constraste. É o único método que conseguimos prevenir a insuficiência renal 
induzida por constraste.
Não devemos fazer contraste no paciente que está com depleção devolume. 
Devemos hidratar bem e monitorar a creatinina, porque ele pode não fazer oligúria 
como sintoma da insuficiência renal. 
Em livros antigos diz que a acetilcisteina funcionava para prevenção. Mas ano 
passado saiu um trabalho dizendo que não tem nada que funcione para previnir ou 
remediar a insuficiência renal por constraste, a não ser volume. 
Necrose tubular aguda: isquemia renal, descamação das células ou deposição de 
pigmentos no túbulo renal. 
Uma segunda entidade muito frequente é a nefrite intersticial aguda. 
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Nefrite túbulo - intersticial aguda 
- Processo inflamatório agudo, INTERSTICIAL, com presença de linfócitos T e B e 
macrófagos. 
Consiste me uma alergia do rim. É um processo inflamatório em geral induzido por 
drogas. Esse processo é extremamente dependente de eosinófilo, por isso se diz 
que é uma “alergia do rim”. O paciente pode fazer rash e febre associado ao 
quadro. 
O paciente vai no posto de saúde com uma infecção de pele ou de garganta, e o 
médico da cefalosporina de 1ª geração. Isso costuma dar nefrite tubulo intersticial. 
Assim, como quinolona, cipro e levo também faz. O paciente faz rash, febrícula e 
insuficiência renal aguda, que tem piúria. 
A fita urinária identifica células brancas, não diferencia eosinófilo de leucócito. 
Então, ela indica que tem leucócito. Se quisermos saber se aquilo é eosinófilo ou 
não, temos que pedir para pesquisar eosinofilúria, que em geral, é o que está 
presente nessa doença. 
É um paciente que estava tomando antibiótico, faz rash, insuficiência renal que tem 
leucócitos na urina. Os leucócitos são altos, por isso tem cilindros leucocitários e 
predominantemente eosinófilos. 
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São várias as drogas. Boa parte delas são antibióticos, algumas são 
antiinflamatórios. E tratamos isso suspendendo a droga. E em casos, muito grave, 
damos corticóide, mas em via de regra não precisa. 
Assim, deve-se suspender a droga e observar o paciente. 
Tratamento: 
- Suspensão de droga. 
- Tratamento da causa. 
- Corticóide: casos graves. 
Glomerulopatias 
- Síndrome nefrítica. 
- Síndrome nefrótica. 
- Oligossintomáticas. 
Existem muitas glomerulopatias. Elas podem ser assintomáticas ou 
oligosintomáticas. Ou então tem o quadro da síndrome nefrítica e síndrome 
nefrótica. 
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A síndrome nefrítica tem um processo inflamatório intenso glomerular . Tem invasão 
de células inflamatórias e crescimento do tecido ao redor das alças capilares 
glomerulares. 
O tecido inflamatório com inflamação do mesangio vai ocupar o local da alça 
capilar e quando diminuir o espaço da alça capilar glomerular não tem filtração, 
porque ela está colabada. Nesse caso, a inflamação leva a lesão da alça com 
hematúria e perda de função. 
Se deixarmos isso correr o paciente vai fazer hipervolemia, hipertensão e edema. 
Esse é o quadro clássico da síndrome nefrítica. 
A origem da síndrome nefrítica são inúmeras coisas. Por exemplo lupus, vasculites. 
Os achados da síndrome nefrítica então são: paciente que chega hipervolemico, 
hipertenso. Essa hipervolemia vem junto frequentemente com edema. No exame de 
urina tem hematúria dismórfica com presença de cilindros hemáticos. 
Aqui tem algumas causas:
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Enquanto na síndrome nefrítica, o problema é a inflamação que ocupou o local das 
alças capilares glomerulares e as lesionou. Na síndrome nefrótica, o problema é na 
filtração das proteínas nos podócitos, nos espaços podocitários que vão ser 
alterados e vão permitir a filtração de proteínas que normalmente não são filtradas. 
Na síndrome nefrótica, tem albuminúria. Então, perde-se muita proteína, mais que 
3,5 gramas em 24 horas. Essa proteína é predominantemente albumina, com isso 
tem hipóâlbunemia no sangue, edema secundário a diminuição da pressão 
coloidosmótica. Esse edema não é somente periférico, é também cavitário, 
costuma dar anasarca. E a médio e longo prazo, tem perda de lipídios na urina e 
aumento dos níveis de colesterol sanguíneo. 
Tem várias causas em comum e devemos reparar que o lúpus está em tudo. 
Obs.: existem lesões mistas que cursam tanto com síndrome nefrótica como com 
síndrome nefrítica. 
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A primeira coisa que vamos ver é se é pré renal, que se resolve fácil. A segunda é a 
pós renal que também se resolve fácil com a desobstrução. 
Se não for pré renal e nem pós renal, o problema está no rim. Qual delas 
conseguimos fazer intervenção rápido? Aquelas que conseguimos retirar a droga 
ou reverter o estímulo isquêmico (necrose tubular aguda ou nefrite intersticial). Se 
não for isso, provavelmente é uma doença glomerular. 
As doenças glomerulares tem duas distribuições básicas: síndrome nefrítica e 
síndrome nefrótica. Mas esse tratamento não é feito na emergência. Temos que 
identificar o quadro glomerular e chamar um especialista. 
Injúria renal aguda em idosos 
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O idoso é um problema a parte. Ele tem tudo junto. Ele usa drogas que dão 
nefrotoxicidade; frequentemente tem hipovolemia ou pelas trocas ou pelas doenças 
de base que ele tem ou porque ele não sente sede e bebe menos água. 
Eles também já possuem comorbidades que dão doença renal crônica, como 
hipertensão, diabetes, danos renais, danos pós renais como problemas porto- 
hepáticos.
Além disso, o idoso desidrata fácil, toma remédio para rabdomiólise, e 
frequentemente nós médicos não ajustamos os remédios para função renal de base 
do paciente. Isso porque olhamos a creatinina e ela está “normal”, mas ela está 
normal porque a massa muscular desse paciente é menor (ou seja, está falsamente 
normal). 
Então o idoso, no cenário de pronto socorro, é um ser que faz insuficiência renal 
aguda facilmente. PRESTAR ATENÇÃO NELES!!!
 
Complicações agudas 
- Hipervolemia. 
- Hipercalemia. 
- Ácidose metabólica. 
- Hipocalcemia. 
- Hiperfosfatemia. 
As complicações que vamos tratar são: as relacionadas a volemia e as relacionadas 
ao potássio (hipercalemia). 
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Urgência e Emergência | Anna Julia Pena
Obs.: Caso bata um desespero e não soubermos o que fazer, indique diálise! Mas 
isso é pra vida, para a prova NÃO... para a prova temos que saber certinho o que 
tem que fazer! 
Quanto mais tempo a pessoa permanece em insuficiência renal, mais chance de 
entrar em diálise. E quanto mais tempo a pessoa fica em diálise, principalmente a 
hemodiálise, há uma chance de esse paciente nunca mais sair dessa terapia, 
porque na hora em fazemos a diálise, provocamos uma diminuição na volemia e 
assim agravamos o quadro de instabilidade do fluxo renal. Então o cara que entra 
em diálise muitas vezes não sai em um quadro renal agudo, por isso indicamos 
diálise somente quando necessário. 
Para evitar que o paciente chegue na diálise, existe algumas medidas que podemos 
fazer que são bem efetivas. 
Distúrbios de volume: 
- HIPOvolemia. 
- HIPERvolemia. 
• Hipovolemia: 
Se o paciente tem sinais de hipovolemia, ou seja, fez um quadro de insuficiência 
renal pré-renal, temos que corrigir essa hipovolemia. Tentamos reverter isso com a 
“prova de volume”, damos uma solução que em geral é o cristaloide, evitar (nesse 
caso) o Ringer lactato, porque ele tem potássio. Administrar de 1 a 3 litros 
intravenoso e vai reavaliando (vozininho que teve 5 infartos, vou dar 3L de soro? – 
não, vai dar 1L? – também não, dar 500mL, reobserva, reavalia o pulmão). Além 
disso devemos monitorar a pressão, o volume urinário (melhora maus rápido do 
que a função renal) e as complicações, principalmente o Edema agudo de Pulmão. 
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- Tratar a causa:
• Restabelecer volemia se necessário.
- Recomendações KDIGO:
• Choque hemorrágico: coloides.
• Utilizar vasopressores e fluídos no choque vasomotor.
• NÃO utilizar dose baixa de dopamina,fenoldopam, peptídeo natriurético atrial 
ou IGF-1 recombinante no tratamento ou prevenção de IRA.
Uma vez que estamos dando volume, precisamos tratar a causa da perda (se for 
um sangramento, interromper o sangramento, por exemplo). 
Se o paciente chegar em choque hemorrágico, alguns trabalhos mostram que ao 
invés de usar cristaloide, podemos usar coloide e assim ter uma resposta melhor. 
Coloide = sangue
Se o paciente não estiver respondendo ao choque séptico (insuficiência renal que 
foi decorrente a uma sepse), vamos dar fluido e noradrenalina.
• Hipervolemia: 
Se o paciente chegar em hipervolemia (fez insuficiência renal e chega com edema e 
edema agudo de pulmão) vamos dar diurético. Ele está hipervolemico, esta 
passando mal por causa da hipervolemia, não da para manter o estado que ele 
está, temos que tirar volume. 
Assim como na insuficiência cardíaca, o diurético tem que ser intravenoso. Se ele 
não responder com a primeira dose (depois de 60 minutos), dobramos a dose de 
diurético (se foi 40mg, fazemos 80mg; se foi 80 mg, fazemos 160mg). Se mesmo 
assim o paciente não responder, podemos potencializar a ação do diurético de 
alça, associando um diurético tiazídico (Furosemida). 
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Se não conseguir tirar o volumem com os medicamentos, ai sim encaminha para a 
diálise. 
O diurético tem como efeito colateral a diminuição de potássio e alcalose 
metabólica. 
Hipercalemia: 
- Identificação. 
- Complicações. 
- Manejo. 
Sempre cai na prova potássio alto, não teve uma que não caiu! Ou seja, vai cair 
hipercalemia (VCP). 
Isso mata, é dos 5 H’s. 
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A hiperpotassemia é tanto mais importante quanto mais aguda ela for. 
Primeira coisa que precisamos saber, é que o paciente que é renal crônico ter 
elevações lentas do potássio, então ele tolera níveis de potássio mais altos, do que 
os pacientes que tem elevações agudas. 
Como saber se o paciente está em hiperpotassemia ou não? 
Vamos ter que monitorar duas coisas: fraqueza muscular e distúrbios cardíacos, 
principalmente as arritmias. 
A mudança do potássio altera o potencial de membrana das células musculares, 
inicialmente ela fica mais hiperresponsiva, depois tem uma despolarização 
constante dos canais de sódio e a célula acaba ficando resistente a despolarização. 
Resumindo, temos um prejuízo na condução muscular por conta da 
hiperpotassemia. 
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Como isso se manifesta no eletro? Quanto mais alto vai ficando o meu potássio, 
maior é a alteração eletrocardiográfica. 
Qual é o sinal inicial que vamos ver? Vamos ver uma onda T elevada e apiculada 
chamada onda T em tenda. Depois, o segundo achado eletrocardiográfico é que a 
onda P desaparece. 
Depois disso começa a ter alterações no QRS (alterou repolarização, depois alterou 
a despolarização atrial e agora vai alterar a despolarização ventricular). A principio o 
QRS vai alargar, depois começa a ter uma forma sinusoidal (além de largo, fica 
parecendo um sinusoide).
As últimas três alterações são de desesperar, esse paciente está prestes a ter uma 
para cardíaca em fibrilação ventricular, em taqui ventricular sem pulso. 
Portanto, um jeito de identificar a gravidade do paciente, é alteração 
eletrocardiográfica. Mais importa a alteração do eletro do que o nível do potássio 
(ex: paciente hígido tomou energético e resolveu correr uma maratona, fez uma 
lesão muscular aguda intensa, o potássio que é intracelular vai direto para a 
circulação. O potássio normalmente era de 3,5, agora vai estar com um potássio de 
5,5, quase dobrou os níveis e se fizermos um eletro, provavelmente essa pessoa vai 
estar no 4,5 ou 6. Agora no caso de um paciente renal crônico, que não faz o 
tratamento direito, o potássio da pessoa vem aumentando 0,1 a cada 3 meses, 
essa pessoa pode chegar com um potássio de 6,5/7,0 e estar no quadradinho 2 
ainda, porque o aumento foi lento e o corpo foi se adaptando). 
Insuficiência renal é sinônimo de dosar potássio e fazer eletro!! 
Depois de avaliar as alterações do potássio e do eletro, vamos avaliar se o paciente 
tem fraqueza muscular. Mas não nos importa a perna, não importa o braço, o que 
importa é o tronco, os músculos respiratórios; se tiver depressão das musculaturas 
respiratórias e o potássio estiver alto, também estamos diante de uma emergência. 
Essa é uma onda T em tenda. O Caia costuma dizer que é uma onda T que 
ninguém senta em cima. 
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Outra onda T em tenda e também tem o QRS alargado. Então esse é um paciente 
que já preocupa a gente, está começando a fazer aquela onda que parece um 
sinusoide (4º quadradinho indo para o 5º). Ele esta prestes a ter uma parada. 
A conduta em cada paciente é diferente, independente do nível de potássio. 
Apesar das outras alterações serem as mais frequentes, podemos ter qualquer 
alteração. Pode ter bloqueio de ramo direito, esquerdo, BAV de 1º, 2º e 3º grau, 
pode ter fibrilação, taqui ventricular, assistolia. Todos eles são possíveis com um 
eletro com hiperpotassemia. 
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Estratificação de risco: 
Se o paciente tiver manifestação clínica, alteração da musculatura ou alteração do 
eletro, é uma emergência!! 
Se o nível do potássio estiver muito alto, acima de 6,5 é uma emergência!!
O resto do esquema não precisa saber, só os dois primeiros. 
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Intervenções: 
- Evitar efeito deletério do aumento da concentração de potássio. 
- Transportar o potássio para o intracelular. 
- Eliminar potássio do corpo. 
Quais são as alterações que podemos fazer no potássio? 
Eliminar o potássio do corpo, que é a melhor coisa que poderíamos fazer. 
Poderíamos eliminar através do rim ou através das fezes, mas nenhuma das vias de 
eliminação é rápida o suficiente para tratar a eminencia de parada que o paciente 
vai estar. Então vamos tentar colocar o potássio de volta para dentro da célula, mas 
mesmo isso demora um pouco para acontecer, e se o paciente estiver na 
eminencia de uma parada? Devemos antagonizar o efeito do potássio, que é alterar 
o potencial de membrana. 
Emergências, o primeiro passo é evitar os efeitos deletérios, o segundo passo é 
jogar o potássio para dentro da célula e o terceiro passo é eliminar o potássio do 
corpo. 
• Cálcio - mecanismo de ação: 
- Estabilização da membrana celular. 
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Como evitar o efeito deletério do potássio, que é alterar o potencial de membrana?
Fazemos isso com gluconato de cálcio. 
Se o paciente estiver com depressão respiratória por causa do potássio ou se ele 
estiver com alteração eletrocardiográfica grave por conta do potássio, o tratamento 
é com gluconato de cálcio. (não precisa saber a dose, esta aqui para usarmos ano 
que vem!)
Faz em bôlus e vai refazendo enquanto não melhorar o eletro, não da pra refazer 
muito senão da intoxicação por cálcio. 
Fez o gluconato e o eletro normalizou (depois de 5 minutos da aplicação), temos 
que observar (o gluconato dura de 30 a 60 min) e refazer o eletro em 30-60 
minutos, se voltar a alterar o eletro temos que dar gluconato de cálcio de novo. 
Obs: reavalia o eletro de 5 em 5 minutos até ele normaliza, depois que normalizar, 
reavalia de 30/60 minutos em 30/60 minutos. 
O Gluconato de cálcio esta só alterando/reestabelecendo o potencial de 
membrana, mas o potássio continua alto e assim que passar o efeito do gluconato 
de cálcio vai ter uma alteração no eletro de novo. Então precisamos colocar o 
potássio de novo para dentro da célula, para assim reestabelecermos o potencial 
de membrana natural do corpo. 
• Insulina - mecanismo de ação: 
- Ativação da Na+/K+ ATPase —> transporte do potássio para o meio intracelular. 
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Depois de o eletro estabilizar, vamos ter tempo de colocar o K+ para o intracelular e 
mantero potencial de membrana estável. Vamos trabalhar com a bomba de Na+/
K+ ATPase. 
Existem 3 coisas que estimulam essa bomba, Levotiroxina, beta adrenérgicos e 
insulina. Temos que estimular a bomba para assim jogar o sódio para fora e o 
potássio para dentro, então vamos dar ou beta adrenérgico ou insulina, a 
Levotiroxina não pode porque ela da arritmia. 
Quem vai por o potássio para dentro da célula é a insulina, mas se dermos insulina 
para uma pessoa que tem glicemia normal, ela vai fazer hipoglicemia e então 
vamos ter dois problemas (em coma por hipoglicemia + alteração do potássio). 
Então se o paciente tiver glicemia menos que 250, vamos dar glicose e insulina 
junto (a função da glicose é só evitar a hipoglicemia). Se o paciente já estiver com 
uma glicemia alta (maior que 250) só vamos dar a insulina. 
A insulina precisa ser rápida e ela precisa ser feita intravenosa (usamos 10 unidade 
de insulina regular). Esse é o método mais eficaz para abaixar os níveis de potássio, 
é o que abaixa de maneira mais consistente. 
Se não der certo ou não for suficiente, podemos associar o beta adrenérgico. 
• β2 adrenérgicos - Mecanismo de ação: 
- Ativação da Na+/K+ ATPase —> transporte do potássio para o meio intracelular. 
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Beta adrenérgico é o mesmo da inalação. Em geral, é feito inalatório mesmo, mas 
se o paciente não estiver consciente o suficiente para fazer a inalação, pode ser 
feito via subcutâneo. Existem protocolos com Albuterol, Salmeterol, etc, mas no fim 
tanto faz e a dose é parecida com a dose de inalação mesmo. 
Ele abaixa os níveis de potássio, mas não é de uma maneira consistente, por isso 
que não é a primeira opção. Ele funciona melhor quando está associado a insulina, 
então a associação beta adrenérgico + insulina é melhor do que qualquer um deles 
isolado (são sinérgicos).
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A terceira maneira de por o potássio para dentro da célula, é reverter o pH. Na 
acidose aumenta hidrogênio no sangue, esse hidrogênio troca com o potássio 
intracelular e assim temos uma hiperpotassemia; se reverter a acidose, vamos 
diminuir o hidrogênio extracelular, o hidrogênio que esta dentro da célula sai e o 
potássio volta a entrar. 
Damos bicarbonato de sódio e ele aumenta o pH porque ele diminui o hidrogênio 
que esta no sangue, diminuindo o hidrogênio que esta no sangue, o hidrogênio vai 
sair da célula e o potássio vai entrar (tem uma troca de um cátion monovalente por 
outro cátion monovalente). 
Isso só funciona se o paciente estiver em acidose metabólica, se ele não estiver 
não adianta dar bicarbonato. 
A insulina vai ser sempre a primeira opção então sempre vamos dar ela, mas se ela 
não der conta e paciente estiver em acidose, podemos associar o bicarbonato de 
sódio. 
Depois de manter o potássio baixo com ele no intracelular, se pararmos de fazer as 
medidas (insulina, beta adrenérgico, BicNa) ele vai voltar a subir. Então temos que 
dar um jeito de eliminar ele do corpo do paciente, vamos fazer isso com diurético. 
Tem que ser o de alça, porque o efeito colateral é dar alcalose metabólica e 
hipopotassemia. 
As doses de diurético na insuficiência renal chegam a ser muito grandes, chegam 
até 500mg. E só funciona se o paciente estiver urinando, se ele não estiver, não 
adianta dar! 
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Se não der para tirar o potássio pela urina, vamos tirar pelas fezes com a resina de 
troca (poliestirenossulfonato de cálcio ou Sorcal). Damos o Sorcal, ele fica no 
intestino e o potássio vai grudar nele, assim ele vai ser eliminado pelas fezes. 
Se nada der certo, tem que mandar para diálise!!! 
Resumo de tudo:
Outros distúrbios eletrolíticos: 
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Síndrome Urêmica 
Sintomas: 
- Fraqueza, adinamia e fadiga fácil.
- Anorexia, náuseas, vômitos e soluços.
- Edema, pele seca e prurido.
- Sangramento TGI.
- Pericardite (dor precordial).
- Dispneia progressiva.
- Irritabilidade.
- Distúrbio do sono.
- Inversão sono-vigília.
Sinais: 
- Pele amarelada, palidez.
- Hiperpigmentação das áreas expostas.
- Hálito urêmico.
- Unhas de Lindsay.
- Cardiomegalia.
- Atrito pericárdico.
- Sonolência, estupor e coma.
- Asterixe.
- Neuropatia periférica.
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- Mioclonia.
Acidose metabólica: 
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