Resumo Clínica de Grandes Animais II

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Resumo Clínica de Grandes Animais II
 - R U M I N A N T E S –
1) Afecções do Sistema Digestório:
Actinobacilose: Actinobacillus lignieresii
Faz parte da microbiota local normal do animal (sempre esteve lá sem causar nenhum tipo de problema). Só começará a causar problemas se o ruminante tiver alguma lesão na boca, língua ou lábio (provocada pelo consumo de alimentos muito fibrosos). Quando a bactéria invade esses tecidos lesionados, formará um granuloma (sistema imune desabilitará essa bactéria, formando uma cápsula granulomatosa para impedir que essa bactéria saia do local). A antibioticoterapia não será eficiente para o tratamento desse granuloma pois o mesmo está bloqueando tanto o agente interno (bactéria) quando os agentes externos, logo, o antibiótico não terá acesso. No caso de um caroço (granuloma) pequeno, esse pode ser ‘’ignorado’’ já que não apresenta riscos ao animal, porém um caroço muito grande onde acaba impedindo até mesmo a deglutição precisa ser tratado. O iodeto de sódio é um dos únicos fármacos capazes de ultrapassar a barreira do granuloma, tratando o animal e regredindo o tamanho do edema - (70mg/kg IV solução de 10 a 20%), administrar 1 vez e repetir com 7-10 dias 
Actinomicose: Actinomyces bovis
Faz parte da microbiota local normal do animal (sempre esteve lá sem causar nenhum tipo de problema). Só começará a causar problemas se o ruminante tiver alguma lesão na boca, língua ou lábio (provocada pelo consumo de alimentos muito fibrosos).
Nesse caso, a lesão se forma em osso - uma massa no osso da mandíbula (lesão óssea), logo, será extremamente difícil fazer o tratamento do granuloma, o único intuito de se entrar com uma medicação nesse animal é impedir que o granuloma cresça mais ainda. 
Por mais que a lesão acometa o osso, não dói, só se crescer e acometer a raiz de um dente ou algum nervo na região. 
Diarreia Viral Bovina: Vírus BVD
É um vírus que tem preferência por epitélios. Está relacionada com transtornos do sistema reprodutivo, além de afetarem os sistemas respiratório, digestório, circulatório, imunológico, linfático e outros. Seus sintomas são difíceis de serem percebidos, devido aos poucos sinais clínicos que são apresentados (90% dos animais assintomáticos). Pode ser transmitido por transmissão vertical e horizontal, contato direto (principalmente durante o coito pela mucosa) e indireto (fômites, secreções...). Existem também os animais PI. BVD Imunossupressão: causa diminuição quali e quantitativa de leucócitos = contribui para manifestação de outras doenças: actinomicose, estomatite, enterites, metrites e mastites BVD doença respiratória: importante nas doenças respiratórias. BVD na doença reprodutiva (+ importante): falha na fertilização, morte fetal, defeitos congênitos (comum), aborto. BVD crônica: anorexia, perda de peso, erosões na mucosa oral, diarreia e alopecia.
Diagnóstico: como as manifestações clínicas da BVD são diversas, o diagnóstico definitivo é laboratorial: Isolamento viral (gold), PCR, sorologia, detecção direta do agente: ELISA e imunohistoquímica (PI, amostra de biópsia de pele, diferencia vacinado de infectado)
Tratamento: suporte (antibioticoterapia, fluidoterapia, anti-inflamatório, oxigênio, tratamento de suporte para abortos...) e prevenção de infecção secundária.
Prevenção e controle: Identificar e eliminar os PI – permanentemente infectados, Vacinação, Biossegurança: impedir a entrada de animais PI no rebanho. 
Timpanismo Gasoso ou Espumoso
É um acúmulo de gás livre no rúmen ou preso em espuma que ao decorrer do tempo leva alteração no padrão respiratório, como asfixia. 
Timpanismo Gasoso: Esse tipo de timpanismo ocorre mais em problemas relacionados a movimentação. 
Timpanismo Espumoso: Causado pelo consumo de leguminosas (alfafa) e em animais que consomem altos níveis de concentrado. 
Sinais Clínicos: Hiporexia a até anorexia; Distensão do abdômen = levando a dor (arqueamento do dorso, relutância, chutar abdômen) e dificuldade respiratória; Palpação o rúmen = perda da estratificação; Auscultação: Atonia ou hipermotilidade ruminal; Fezes: ausentes, pastosas, superdigeridas.
Tratamento: Passagem de sonda 2,3m e pelo menos 1cm diâmetro ou trocáter (indicado para quando o animal apresenta dificuldades respiratórias e não aceita a sonda. O trocáter fura o animal externamente). Ao colocar sonda no gasoso há liberação de altas quantidades de gás, no espumoso só um pouco, já que ele estará preso na espuma – nesse caso, no próprio trocáter, utilizar óleo de cozinha ou mineral para que esse possa ir quebrando a espuma e liberar dessa forma o restante do gás. 
Acidose Lática Ruminal:
Ingestão de altas quantidades de alimentos ricos em carboidratos prontamente fermentáveis (milho, trigo, subprodutos de padaria, frutas). Mudança brusca na alimentação.
Ingestão de quantidade excessiva de carboidrato altamente fermentável -> Em 2-6h ocorre uma grande mudança na microbiota -> Aumento de Streptococcus bovis que produz ácido lático / lactato -> pH vai caindo, protozoários e bactérias celulolíticas morrem -> Lactato causa aumento de osmolalidade -> Lactato é absorvido (rúmen e intestino) -> pH diminui => amplitude e frequência dos movimentos ruminais caem -> pH 5 = atonia (8-12h) -> A entrada de ácido no intestino causa diarreia e diminuição de absorção de água no cólon -> Acidose sistêmica: como forma de compensação, o corpo do animal produzirá sistema tampão de bicarbonato no sangue para tentar neutralizar o ácido + eliminação do CO2 (ÁCIDO carbônico) por aumento da FR, para tentar diminuir a acidez do organismo -> Após algumas horas tentando sobreviver através de mecanismos compensatórios, o bicarbonato reduz, pH cai, pressão sanguínea cai, diminui oxigênio nos tecidos = mais lactato -> desidratação -> morte em 24 horas.
Diagnóstico: Coleta (aspiração percutânea) de amostra do líquido de rúmen estará com o pH baixo (inferior a 5), Distensão do rúmen, desidratação, aumento de lactato sérico. 
Sinais Clínicos: Depressão, Desidratação, Distensão Abdominal, Diarreia profusa de odor ácido e com grãos não digeridos, Anorexia, Temperatura normal ou baixa, Taquicardia (ácido lático faz o coração disparar, logo, quanto mais taquicárdico esse animal estiver, maior o nível de acidez no organismo, Taquipneia (como mecanismo de compensação). 
Tratamento: Lavagem Ruminal (com água morna) por Ruminotomia + Fluidoterapia (solução fisiológica). Após o procedimento de lavagem, será necessário reestabelecer uma fauna de bactérias no rúmen desse animal (Transfaunação 10-20 litros de suco ruminal de outra vaca saudável presente no rebanho) – completar o rúmen com mais água morna para hidratar e um pouco de feno/capim. Depois é necessário fazer o animal andar para auxiliar nos movimentos intestinais. -> Não há necessidade de se fazer anti-ácido. 
Prevenção: Adaptação as novas dietas (vaca de leite período de transição 3 semanas antes do parto, 3 semanas depois do parto). A cada 3 dias aumentar a quantidade de forragem em 10%. Dieta total (mistura de ração com alimento volumoso – capim e feno) – nunca deixar o animal comer ração pura! Uso de ionóforos (antibiótico - monensina) na ração que irão mantém sobre controle as bactérias causadoras de problemas. 
Deslocamento de Abomaso a Esquerda:
Para o abomaso conseguir passar por baixo do rúmen, esse rúmen tem que estar menor e tem que haver um espaço que permita esse deslocamento. Esse espaço irá se formar quando o animal deixa de comer por alguns dias e no pós parto de fêmeas. Esse deslocamento ocorrerá quando o abomaso estiver cheio de gás,por excesso de concentrado na alimentação, e isso fará esse estômago ficar expandido, ocupando mais espaço. 
Sinais Clínicos: Anorexia, Hiporexia (Emagrecimento), Diminuição da produção de leite, Abdômen menor que o normal (mais reto), Dificuldade na auscultação do rúmen – ausculta de sons tinidos agudos – sons abomasais. Auscultação com balotamento da porção inferior do abdômen E = sons de chapinhar na água / Sons timpânicos metálicos (pings) na percussão auscultatória na porção medial e superior da 9ª até fossa paralombar (vazio).
Fatores Predisponentes: Vacas de leite (possuem dietas com maior nível de concentrado – principalmente no final da prenhez) 
Tratamento: Cirurgia de Omentopexia pela fossa paralombar D (mais usada) = animal em pé
Prognóstico: Favorável (mais de 90% de chances de cura)
Deslocamento de Abomaso a Direita:
É bem menos comum. O abomaso vai crescer muito mais do que no deslocamento a esquerda (já que não há presença de rúmen do outro lado) -> aumenta o risco de torção do abomaso (animal entra rapidamente em alcalose). As consequências são muito mais graves. 
Diagnóstico: Deslocamento do abomaso à direita: sons timpânicos (pings) na percussão auscultatória na porção medial e inferior da 9ª até fossa paralombar (vazio) + Sons de líquido na auscultação com balotamento.
Palpação retal: (talvez, s/ prenhez) Abomaso aumentado lado direito, bem ao fundo. 
Tratamento: Omentopexia pela fossa paralombar D (mais usada)
Prognóstico: Reservado 60-70% de sobrevivência
Úlcera de Abomaso:
Causa primária variável: deslocamento de abomaso, BVD, estresse, alimentação com alta de concentrado, vólvulo abomasal...
Sinais Clínicos: Melena (sangue digerido nas fezes), palidez de mucosa (anemia), dor abdominal, peritonite (se houver perfuração).
Classificações: 
Tipo 1: Não perfurada= pequena hemorragia, espessamento abomasal focal, gastrite crônica - 25% de mortalidade
Tipo 2: úlcera que causa acentuada perda sanguínea = Ulceração aguda com erosão de vasos sanguíneos; Em 24h aparece a melena - 100% de mortalidade
Tipo 3: úlcera perfurada com peritonite local; A peritonite fica na região por aderência com vísceras adjacentes (omento e peritôneo) - 50% de mortalidade
Tipo 4: úlcera perfurada com peritonite difusa -100% de mortalidade
Diagnóstico: Teste de sangue oculto com água oxigenada (melhor do que analisar a dor – animal sublima a dor); Abomaso distendido = sons de chapinhar na água; Desidratação moderada; Bebe água e range os dentes; Febre flutuante; Provas de dor: pinçamento da cernelha, prova do bastão e percussão dolorosa
Tratamento: Transfusão sanguínea (válida apenas quando se fecha a lesão). Antiácidos: elevam pH e dão tempo para a mucosa se curar.
Óxido de magnésio: 500-800g/450kg 2 a 4x ao dia
Caulim e pectina: 2 a 3L (adulto) BID
2) Principais Enfermidades e Carências Metabólicas:
Hipocalcemia: Febre do leite
Diminuição do cálcio perto do parto, ao parto ou pós-parto / Puerpério. O cálcio é o principal fator contribuinte para que ocorra contração muscular no corpo. Acomete principalmente vacas leiteiras. 
Primeira Etapa – O animal começará a apresentar tremores musculares, anorexia, taquicardia (um coração que está taquicárdico mas ao mesmo tempo não tem força de contração devido falta de cálcio). Essa etapa irá durar menos de 1 hora.
Segunda Etapa: Paresia (não tem mais força muscular para se manter em pé), depressão, extremidades frias (se a temperatura cai é por que o metabolismo está diminuindo sua velocidade), dilatação pupilar (animal não tem forças para contrair pupila, atonia ruminal (não tem forças para contrair rúmen e iniciar a digestão dos alimentos), timpanismo, relaxamento de esfíncter anal (não tem controle dos músculos do ânus), taquicardia, pulso fraco, ruídos cardíacos pouco audíveis. Animal fica em uma posição de ‘’auto-auscultação’’ – decúbito esternal. Essa etapa irá durar de 1 até 12 horas. 
Terceira Etapa: O animal está quase morrendo, em coma, com paralisação das contrações musculares, timpanismo severo, FC maior que 120, animal totalmente lateralizado, sons cardíacos muito baixos, pulso imperceptível. Essa fase dura poucas horas podendo levar o animal a óbito se não tratado. 
Diagnóstico: 
Sub Clínica - Sinais clínicos (distocia, retenção de placenta, mastites, diminuição de produção, cetose, deslocamento de abomaso, dificuldade na reprodução...) + concentração cálcio sérico (coletar uma amostra de 5 a 10% dos animais do mesmo lote) 
Clínica - Diagnóstico terapêutico = Sinais clínicos + resposta ao tratamento com cálcio
Tratamento: 
Vacas em decúbito: Cálcio Intravenoso (Borogluconato ou gluconato de cálcio) - Aumento rápido do cálcio = perigo cardíaco!! Sempre monitorar a frequência cardíaca. Quando o animal levantar, substituir por cálcio subcutâneo e via oral.
Prevenção: Dietas com restrição de cálcio - Por 14 dias ou mais, antes do parto de vacas que produzem no máximo 10 litros de leite (se dermos muito cálcio no pré-parto, estaremos despertando a calcitonina, um hormônio responsável pela diminuição de cálcio no organismo). Quando lidamos com vacas de alta produção de leite, é recomendado a adoção de dietas aniônicas – controle de quantos ânions e cátions o animal comerá em 24 horas. Essa dieta acidificará o pH sangue e consequentemente, como mecanismo compensatório, despertará o paratormônio que será responsável por retirar os tampões de carbonato de cálcio que estavam armazenados nos ossos, mantendo um equilíbrio de cálcio no corpo. Essa dieta deve ser iniciada 14 dias antes do parto, para que esse paratormônio fique ativo durante a fase final da gestação (onde ocorre a maior perda de cálcio por conta do feto e depósito de cálcio no colostro).
Cetose: 
É considerada um distúrbio de metabolismo de energia.
Vaca pós parto está com o rúmen diminuído e sentirá menos fome – ela não comerá tanto, logo diminuirá os níveis de ácidos graxos ingeridos através da alimentação – o corpo começará a tirar e degradar as reservas de gordura do corpo – ocorrerá a liberação de corpos cetônicos – esses corpos cetônicos viram energia para que o organismo continue funcionando corretamente – a vaca passa a não sentir mais fome, porém estará produzindo muito leite ao filhote, onde ocorre maior gasto de energia pós parto – os corpos cetônicos diminuem a fome do animal, logo, esse continuará não comendo, tornando esse processo um ciclo sem fim, onde ocorre extensa degradação das reservas de gordura, produção excessiva de corpos cetônicos e diminuição progressiva de ácidos graxos.
O pior caso ocorre quando o animal é obeso e de repente para de comer, tendo um déficit de AGV muito grande, entrando em um quadro de hipoglicemia. Por terem muita gordura armazenada para ser degradada, o fígado não aguenta por muito tempo, podendo entrar em esteatose hepática – óbito. 
Sinais Clínicos: Perda de peso, diminuição de apetite, diminuição do ECC, Diminuição da produção de leite, acetonemia (corpos cetônicos no hemograma), cetonuria (corpos cetônicos em exame de urina, hipoglicemia, odor adocicado na respiração 
Tratamento: Glicerina ou Propilenoglicol (eleva a glicemia e diminui lipólise de gorduras / produção de corpos cetônicos) + Manejo alimentar (com variedade de alimentos e sem disputa por comida). Se o animal estiver hipoglicêmico é necessário administrar solução de glicose IV ou glicocorticoide IM. 
3) Clínica de Reprodução
Metrite:
A metrite é uma infecção que afeta a parede uterina inteira (todas as camadas de útero) e, por entrar em contato direto com os vasos sanguíneos, afetará o estado geral do animal. Geralmente é uma infecção que acometem vacas no pós parto imediato – animal fragilizado, logo, as bactérias se aproveitam da situação para invadi-lo. 
Pode levar a um quadro de toxemia, onde o animal apresentará variações de temperatura, podendo ser muito alta ou mais comumente muito baixa, anorexia, desidratação e diarreia (toxinas alcançam alças intestinais que estão bem próximas do útero).
O útero ainda terá um volume muito grande (possível ver através da palpaçãoretal), mesmo após o parto, apresentando conteúdo fétido vermelho (devido acometimento e destruição de vasos sanguíneos nas redondezas) e purulento saindo pela vagina – principalmente quando estão deitadas.
Tratamento: Antibioticoterapia sistêmica de amplo espectro, Retirar gentilmente anexos fetais que estejam pendentes pelo lado de fora, Lavagem uterina com solução fisiológica morna (cuidado com úteros ainda friáveis – risco de rompimento / procedimento controverso), Após lavagem uterina, associar com antibiótico tópico intrauterino para se garantir maior efeito. 
Prognóstico: Reservado. Não há como garantir fertilidade futura ao animal.
Endometrite:
É um quadro onde ocorre infecção apenas no endométrio, não afetando as camadas mais profundas do útero, logo, não apresenta perigo para o estado geral do animal. 
Sinais Clínicos: Descarga vaginal branca, esbranquiçada, amarelada; O volume de secreção é muito variado (aumentado durante o estro – o estrógeno faz a abertura da cérvix). No momento da palpação retal, nota-se a presença de um útero ainda muito grande, geralmente com marcas da última gestação (presença das carúnculas uterinas...). A vaca não conseguirá reproduzir enquanto estiver com essa infecção.
Tratamento: Lavagem uterina, Antibioticoterapia intrauterina tópica, Antibioticoterapia Sistêmica (é uma opção), Prostaglandina F2 alfa (age destruindo corpo lúteo e consequentemente a progesterona, responsável por diminuir o sistema imune do animal).
Retenção dos Anexos Fetais: Placenta
Quando após 24 horas do parto a placenta ainda não saiu. Ocorre devido estresse (estresse térmico, estresse populacional), Cansaço durante partos difíceis – contrações fracas, Doenças primárias (brucelose – causa placentite), Hipocalcemia. 
Tratamento: Não puxar! Pode levar bactérias para dentro do útero da vaca, além de causar micro lesões. Em casos mais complicados, usar ocitocina quando o problema está na falta de contrações (só funciona nas primeiras 24 horas - causa um aumento de contração uterina).
4) Afecções Glândulas Mamárias
Mamites / Mastites:
Processos inflamatórios de origem infecciosa ou não que atingem a mucosa, tecido secretor e/ou intersticial da glândula mamária. Atingem mais as vacas de leite.
Má conduta na ordenha pode levar os animais a adoecerem (não liberam ocitocina – logo, o leite não desce e apodrece para dentro da vaca). A falta de higiene na ordenha e falta de retirada do leite são fatores que causam mastites.
Exame Físico: Inspeção do úbere (antes, durante e após a ordenha, avaliar alterações de: atitude, local, volume maior ou menor) – tetas não podem passar da linha do jarrete, pois os animais podem andar chutando o úbere. Esse problema é resolvido através de melhoramento genético; Palpação do úbere antes e depois da ordenha (o normal é granulação fina e macia – sinal de godet positivo indica edema); Palpação do linfonodo retromamário (geralmente não é fácil de ser palpado, logo, encontra-lo facilmente é indicativo de algum problema); Inspeção dos tetos. 
Prevenção: Pré-dipping - desinfecção do teto antes da ordenha (iodóforo, clorexidina, hipoclorito), Equipamento de ordenha regulado; Pós-dipping: desinfecção do teto após a ordenha (iodóforo, clorexidina, hipoclorito), Manter a vaca em pé por 30 min após a ordenha = alimentar ao sair da ordenha; Terapia da vaca seca; Descarte de vacas infectadas
· Mastite Clínica: É um patógeno de ambiente (falta de higiene) – vai destruindo por onde passa. O diagnóstico é feito através do exame de fundo preto (3 primeiros jatos de leite de cada teta) e exame de glândula mamária. 
- Apostematosa: Pus
- Flegmonosa: Necrose
- Catarral: Grumos no leite durante a ordenha – durante a palpação é possível notar que o animal sente dor, apresenta edema, vermelhidão (sinais inflamatórios na glândula mamária). Ela começa sendo aguda (quando a bactéria acabou de invadir – ainda dá tempo de recuperar glândula) e após determinado tempo, evolui para crônica (destrói glândula mamária – quando palpamos sentimos um endurecimento da glândula – foi substituída por tecido cicatricial – perda de produtividade – animal não recupera glândula mamária).
Tratameto: Ordenhar o animal com ocitocina, utilizar bisnaga com antibiótico por dentro do teto e fazer massagem para cima, para que esse atb cubra todo o local e vá até o parênquima. Esse atb precisa ser aquoso para que possa migrar em meio ao leite durante a lactação. 
Prognóstico Aguda: Ótima
Prognóstico Crônica: Reservado
· Mastite Subclínica: É um patógeno de glândula mamária – não destrói completamente (não interfere com a saúde da vaca, mas interfere na produtividade dela).
A vaca não apresenta manifestações clínicas, o leite continua com qualidade, porém diminuído... Só se chega em um diagnóstico através da contagem de células somáticas, se positivo, é realizado California Mastitis Test (CMT) em todos os tetos. O leite da mastite subclínica continua indo para consumo. 
Tratamento: Tratar apenas ao final da lactação, não é necessário usar ocitocina já que a vaca não sente dor, utilizar antibiótico intramamário com formulação oleosa, feito para grudar no parênquima.
Prognóstico: Depende da bactéria que invadir.