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- Sistema Cardiovascular - | Envelhecimento e doenças associadas | Histologia A parede dos vasos é formada por endotélio, tecido muscular e tecido conjuntivo. A associação desses tecidos forma as túnicas dos vasos sanguíneos. A túnica íntima apresenta uma camada de células endoteliais (epitélio pavimentoso simples) apoiada sobre uma lâmina basal. A túnica média consiste principalmente em camadas concêntricas de células musculares lisas organizadas helicoidalmente. A túnica adventícia consiste principalmente em colágeno tipo I e fibras elásticas. Vasos grandes normalmente apresentam vasa vasorum, que são arteríolas, capilares e vênulas que se ramificam profusamente na adventícia e, em menor quantidade, na porção externa da média. Vascularização da Cabeça A vascularização encefálica provém da artéria carótidas interna e da artéria vertebral. Círculo arterial do cérebro (de Willis) é um arranjo quase pentagonal de vasos na face anterior do encéfalo. Representa uma anastomose importante na base do encéfalo entre as quatro artérias (duas artérias vertebrais e duas artérias carótidas internas) que irrigam o encéfalo. É formado pela: artéria comunicante anterior, artérias cerebrais anteriores, artérias carótidas internas, artérias comunicantes posteriores e artérias cerebrais posteriores. As veias de paredes finas e sem válvulas que drenam o encéfalo perfuram a aracnoide- máter e as lâminas meníngeas da dura-máter e terminam nos seios venosos da dura-máter mais próximos, que drenam, em sua maior parte, para as veias jugulares internas. Vascularização do Pescoço As artérias na região cervical lateral incluem os ramos laterais do tronco tireocervical, a terceira parte da artéria subclávia e parte da artéria occipital. A veia jugular externa começa perto do ângulo da mandíbula pela união da divisão posterior da veia retromandibular com a veia auricular posterior. É responsável por drenar a maior parte do couro cabeludo e a região lateral da face. A veia subclávia é o principal canal venoso que drena o membro superior. Vascularização de MMII Artéria femoral, que é uma continuação da artéria ilíaca externa distal ao ligamento inguinal, é a principal artéria do membro inferior. A veia femoral é a continuação da veia poplítea proximal ao hiato dos adutores. As artérias da região glútea (artéria glútea superior, artéria glútea inferior e artéria pudenda interna) originam-se, direta ou indiretamente, das artérias ilíacas internas. A artéria tibial posterior, o maior e mais direto ramo terminal da artéria poplítea, é responsável pela vascularização do compartimento posterior da perna e do pé. A artéria poplítea, a continuação da artéria femoral, começa quando esta atravessa o hiato dos adutores. As duas principais veias superficiais no membro inferior são as veias safenas magna e parva. A veia safena magna é formada pela união da veia dorsal do hálux e o arco venoso dorsal do pé. A veia safena parva origina-se na face lateral do pé, a partir da união da veia dorsal do quinto dedo com o arco venoso dorsal. Arteriosclerose Significa endurecimento de artérias. Engloba três entidades: aterosclerose, arterioloesclerose e calcificação da média de Monckeberg. Aterosclerose Afeta prioritariamente a camada íntima de artérias de grande e médio calibres. As lesões podem iniciar-se nos primeiros anos de vida, progridem ao longo da vida e tornam- se mais desenvolvidas em adultos e mais graves na idade avançada. Apresenta duas consequências principais: obstrução arterial, com isquemia, aguda ou crônica; dilatação arterial, resultando em aneurisma. Obstrução arterial é a consequência mais importante da aterosclerose. Os principais quadros clínicos são angina do peito, infarto ado miocárdio ou cerebral, isquemia intestinal, claudicação intermitente e gangrena nos membros inferiores. Virchow defendia que as lesões seriam uma resposta do organismo à penetração de plasma e acúmulo de gorduras na íntima. Teoria da resposta a agressão: agressão ao endotélio com sua lesão/disfunção; penetração e acúmulo de lipoproteínas na íntima; adesão de monócitos e plaquetas ao endotélio, com liberação de fatores de crescimento; migração de células musculares lisas da camada média para a íntima, seguida de sua multiplicação e; síntese e deposição de componentes da matriz extracelular. Fatores de risco: predisposição familial, taxa hormonal (mulheres pré-menopausa apresentam menor chance de desenvolverem complicações da aterosclerose, entretanto, pós-menopausa, a tendência é de equilíbrio entre os sexos), hipercolesterolemia, HAS, tabagismo, diabetes mellitus, etilismo, etc. Aterogênese: 1. As partículas de LDL-c se depositam entre as células endoteliais e as células musculares lisas do endotélio vascular. Uma porção do LDL-c é oxidado, induzindo a migração de monócitos para o local e sua diferenciação em macrófagos. Os macrófagos, por sua vez, fagocitam as partículas de LDL-c originando as células espumosas. 2. A alteração endotelial diante da lesão leva à agregação plaquetária na superfície lesionada e liberação de fatores de crescimento, como PDGF (fator de crescimento derivado de plaquetas). 3. A morte das células espumosas resulta do acúmulo de lipídeos intracelulares, estimulando a fibrose. 4. Com o avanço da lesão, o tecido sofre necrose e calcificação. A placa aterosclerótica resultante estreita a luz do vaso sanguíneo e atua como local para formação de trombo, o que propicia o IAM. Consequências: angina (por falta de sangue e oxigênio), infarto (morte do músculo cardíaco por completa isquemia), AVEi (morte de parte do tecido do cérebro por falta completa de circulação sanguínea e oxigenação), AVEh (no local onde se forma a placa aterosclerótica, pode ocorrer o rompimento do vaso cerebral envolvido, ocasionando a interrupção da circulação sanguínea e morte tecidual). Infarto Agudo do Miocárdio É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. Fatores de risco: sedentarismo, obesidade, tabagismo, níveis séricos elevados de colesterol e triglicérides, diabetes mellitus, períodos prolongados de tensão, idade avançada, ser do sexo masculino, uso de contraceptivo oral por mulheres com idade superior aos 40 anos. Para o diagnóstico, 2 dos 3 critérios abaixo devem estar presentes: 1. Sintomas clínicos sugestivos de isquemia miocárdica ou histórico de dor peitoral. 2. Mudanças ou alterações do ECG. 3. Alterações dos níveis séricos de marcados cardíacos. Biomarcadores: Mioglobina: é pouco específico porque seu aumento sérico por se dar devido ao trauma em músculo esquelético ou músculo cardíaco. CK e CKMB: biomarcadores tradicionais do diagnóstico de IAM, sendo a CKMG uma isoenzima cardioespecífica. Troponina T e I: são biomarcadores com especificidade cardíaca. São considerado padrão-ouro. * Tendo em vista sua ampla distribuição em diferentes tecidos, resultando em baixa especificidade, a determinação da atividade da lactato desidrogenase total (LDH) não é mais recomendada para o diagnóstico ou acompanhamento do paciente com lesão cardíaca. Tratamento: 1. Analgésicos e sedativos. 2. Nitratos. 3. Bloqueadores beta-adrenérgicos. 4. Antagonistas dos canais de cálcio. 5. Antiagregantes plaquetários. 6. Inibidores do SRAA. 7. Antitrombínicos. Varizes Caracterizadas por dilatações e tortuosidades de veias. Resultam de estase sanguínea e insuficiência de valvas venosas em círculo vicioso. Os membros inferiores são a sede mais frequente de varizes. O avançar da idade também aumenta a incidência. Há evidências de que são frequentes em pessoas que permanecem paradas em pé, obesas e/ou com algum grau de insuficiência cardíaca. Mulheres são mais propensas a essas varizes, sendo a gravidez operíodo de grande susceptibilidade. Trombose Pode se formar em veias superficiais ou profundas e resulta da hipercoagulabilidade do sangue, de estase sanguínea e/ou lesão endotelial (tríade de Virchow). Atinge preferencialmente veias dos membros inferiores e pélvicas. Duas principais consequências: desprendimento ou fragmentação do trombo e formação de êmbolos, cujo destino final principal são os pulmões e; infecção, constituindo a tromboflebite. Cardiopatia Hipertensiva Resulta do conjunto de alterações que ocorrem no coração em consequência de hipertensão arterial sistêmica. Para o diagnóstico de cardiopatia hipertensiva é necessário que haja hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, ausência de outras doenças cardiovasculares e, naturalmente, quadro de HAS. A hipertrofia concêntrica de ventrículo esquerdo ocorre quando as fibras cardíacas sofrem aumento da espessura por aumento paralelo do número de sarcômeros. Constitui uma reação do miocárdio para vencer a pressão sistêmica aumentada. No entanto, a capacidade de hipertrofia é limitada. Se a pressão arterial não é controlada, chega um momento em que o miocárdio não consegue hipertrofiar mais nem se manter hipertrofiado, resultando em sobrecarga de volume diastólico e dilatação da cavidade (hipertrofia excêntrica), caracterizando insuficiência cardíaca. Valvopatias São definidas como doenças que acometem primariamente as valvas cardíacas. Estenose de uma valva consiste na incapacidade de ela se abrir completamente, o que resulta em dificuldade de passagem do sangue. Na estenose mitral, o átrio esquerdo mostra hipertrofia.; na estenose aórtica, há predominância da hipertrofia do ventrículo esquerdo. A calcificação aórtica isolada do idoso é a calcificação mais comum no coração. A valva costuma ter estenose pura, pois em geral, não há retração. Insuficiência significa falta de fechamento completo da valva, o que permite que parte do sangue volte para a câmara de onde saiu (regurgitação). A calcificação do anel da valva mitral apresenta como alteração funcional mais comum a insuficiência da valva mitral. É mais frequente em mulheres. Cardiomiopatia Hipertrófica É uma doença própria do miocárdio que se caracteriza por hipertrofia ventricular esquerda sem causa aparente, como HAS ou obstrução de valvas arteriais. É uma doença genética de transmissão autossômica dominante, com penetrância variável. A característica fisiopatológica predominante é a redução da complacência ventricular e do enchimento diastólico por causa da arquitetura caótica das miocélulas cardíacas, o que resulta em contração e relaxamento anormais.
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