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1 Rafaela Pamplona Resumo II - NEFROLOGIA DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO – calemia ................................................................................................................................................... 1 DISTÚRBIOS DO SÓDIO – natremia ........................................................................................................................................................ 4 INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO – ITU .............................................................................................................................................. 9 LITÍASE RENAL ...................................................................................................................................................................................... 14 DOENÇA RENAL CRÔNICA ................................................................................................................................................................... 17 DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO – calemia Metabolismo do potássio • O potássio é o cátion intracelular mais abundante • Faixa de normalidade: 3.5 – 5.0 mEq/L A membrana celular é altamente permeável ao potássio por conter canais de potássio continuamente aberto A saída constante de potássio mantém o potencial de repouso negativo Bomba iônica Na+/K+/ATPase retorna o K para o meio intra, mantendo o gradiente de potássio • A função neuromuscular e os potenciais de membrana dependem da relação entre a [K] intra e extracelular A hipercalemia e a hipocalemia podem alterar perigosamente a eletrofisiologia cardíaca, ao modificarem o potencial de repouso, interferindo no automatismo, velocidade de condução e refratariedade das fibras cardíacas, provocando taquiarritmias, bradiarritmias e distúrbios de condução intracardíacos • Rim: controla da concentração de K Ação da aldosterona - Estimula diretamente a reabsorção de sódio desacompanhada do cloreto. Para manter o equilíbrio eletroquímico do lúmen tubular, K+ e H+ são secretados em troca - Retém Na+ e elimina K+ e H+ Distribuição do K no organismo • K+ total do corpo: 50 mEq/Kg – ação da bomba Na/K/ATPase 90% intracelular 10% extracelular • 2% está no plasma e fluido intersticial • Restante está no tecido ósseo • Células musculares Balanço do potássio • Ingesta e excreta Ingestão diária: 50 – 150mEq/dia Excreção: pele (16-18mEq) e fezes (5-10mEq) • Rim: 90% da excreção Taxa de filtração glomerular do K Taxa de transporte de K do lúmen tubular para sangue → reabsorção Taxa de transporte do K do sangue para o lúmen tubular → secreção Néfron • As porções iniciais do néfron reabsorvem K e as mais distais o secretam • 65% do K filtrado é reabsorvido no túbulo proximal, 25-30% alça de Henle • Túbulo contorcido proximal Extensa reabsorção de água, sódio, potássio e outros íons • Ramo ascendente da alça de Henle Cotransportador Na/K/2Cl – transporte ativo secundário de potássio - É através desse cotransportador que o diurético de alça (furosemida) age, bloqueando sua ação ~ Furosemida bloqueia a ação do cotransportador, aumentando a excreção de K+ → tratamento clínico da hipercalemia • Túbulo contorcido distal Aldosterona: eleva o número de canais de sódio e estimula a bomba Na/K/ATPase – aumenta a reabsorção de Na e secreção de K - PA baixa, situações de estresse, vômito, diarreia 2 Rafaela Pamplona • Ductos coletores medulares Transporte de K+ e H+ por uma bomba de troca H+/K+ que secreta H+ e reabsorve K+ - Acidose metabólica Fatores que influenciam a secreção de K nos túbulos distal e coletor • Ingesta de potássio • Fluxo de líquido tubular distal Hipovolemia, redução do DC, desidratação • Aporte de sódio aos segmentos distais Macula densa: aumenta ou diminui a absorção de sódio • Aldosterona • Modificações agudas do estado ácido-básico Desvio iônico do potássio em presença de acidose e alcalose - Na acidose: para cada 0,1 de queda no pH, há uma elevação de 0,6 mEq/L no potássio sérico - Na alcalose: para cada 0,1 de aumento no pH, há uma diminuição de 0,4mEq/L no potássio sérico Fatores hormonais • Insulina: promove a entrada de potássio para dentro da célula • Catecolamina: dependendo da dose, estimula diferentes receptores Estímulo dos receptores β2 adrenérgicos estimula o movimento de K para dentro da célula Estímulo dos receptores α adrenérgicos estimula o movimento de K para fora da célula • Glucagon: efeito glicogenolítico → hiperglicemia e hipercalemia. Promove a saída de potássio do meio intra • Aldosterona: aumenta a reabsorção de Na e a secreção de K – SRAA HIPOCALEMIA • [K+] < 3,5 mEq/L Leve: 3 a 3,5 mEq/L Grave: < 3 mEq/L • Consequências Diferença entre potássio intracelular e o extracelular – gradiente responsável pela excitabilidade nervosa e muscular Arritmias cardíacas – PCR Causas da hipocalemia • Diminuição da ingestão • Translocação do extracelular para o intracelular Alcalose metabólica, uso de medicações (insulina, β- adrenérgicos, cafeína, vit. B12), paralisia periódica hipocalêmica (condição genética), tireotoxicose • Perda pelo TGI: diarreia e vômitos • Perdas renais: diuréticos, hiperaldosteronismo e HAS Hiperaldosteronismo primário, estenose de artéria renal, Síndrome Cushing • Síndrome de Bartter Distúrbio raro que se manifesta na infância Hipocalemia + alcalose metabólica + hiperreninemia + hiperaldosteronismo → poliúria, polidipsia Resulta da anormalidade no transporte de Na/K/2Cl – ramo espesso da alça de Henle Ação semelhante à intoxicação por furosemida • Síndrome de Gilteman Defeito no cotransportador Na/Cl do túbulo distal Ação semelhante à intoxicação por hidroclorotiazida Crianças maiores ou adultos jovens Hipocalemia + hipomagnesemia • Síndrome de Liddle Doença autossômica dominante Canal de sódio sensível a amilorida (ENaC) no túbulo coletor HAS + hipocalemia + alcalose + redução da renina e aldosterona + história familiar de HAS precoce A hipocalemia é comumente observada em pacientes com hipomagnesemia, em parte porque os distúrbios subjacentes associados podem produzir ambos os distúrbios. No entanto, a hipomagnesemia pode causar um aumento da perda renal de potássio 3 Rafaela Pamplona Quadro clínico depende de • Gravidade da hipocalemia • Velocidade de instalação Quanto mais rápida, mais grave • Doença de base • K<2,5 mEq/L: fraqueza generalizada, rabdomiólise, íleo paralítico, poliúria, arritmias (extrassístoles ou taquiarritmias) Exames complementares • ECG: ondas U (concavidade para baixo ao final da onda T), achatamento da onda T, depressão do segmento ST, arritmias Sequência das alterações na hipocalemia: depressão do segmento ST, diminuição da amplitude da onda T e aumento da onda U após onda T, além do prolongamento do intervalo QT • Aldosterona sérica • Atividade de renina plasmática • Doppler de artérias renais: investigar estenose da artéria renal • TSH e T4L: investigar tireotoxicose • Magnésio • Sódio • Ureia e creatinina: analisar função renal • Gasometria: investigar alcalose ou acidose Tratamento • Suporte clínico – tratamento da doença de base • Reposição de potássio Para cada 1mEq de redução na concentração sérica ocorre déficit corporal total de 150–400mEq → repor por vários dias - Reposição oral → 1º opção KCl xarope 6% – 15ml tem 12mEq de K+, 3 ou 4x por dia, por várias semanas - Reposição endovenosa → quadros graves (K+ < 3,0) ou incapacidade de adm VO KCl a 19,1% (EV) – 1ml tem 2,5mEq de K+, 1 FA tem 10ml Reposição oral é mais segura, reposição EV – risco de flebite, concentração máxima em veia periférica:40mEq/L e em veia central: 60mEq/L; velocidade máxima para infusão 20-30 mEq/h, não diluir com soro glicosado, pois libera insulina, piorando a hipocalemia HIPERCALEMIA • Distúrbio potencialmente grave • Liberação de potássio das células ou excreção prejudicada através dos rins Lesão celular, hipoxia, acidose, trauma com rabdomiólise, hemólise • K > 5.5 mEq/L • Pseudohipercalemia: coleta inadequada, vácuo do tubo, longo tempo entre coleta e processamento do exame, situações de leucocitose, poliglobulia e trombocitose Medicamentos relacionados • AINEs • IECA • BRA • β-bloqueadores • Diuréticos poupadores de potássio • Suplementos com potássio • Intoxicação digitálica • Heparina • Succinilcolina • Ciclosporina • Trimetoprim (em altas doses) Quadro clínico • Fraqueza, podendo perder a capacidade de deambular • Adinamia, podendo chegar à insuficiência respiratória • Insuficiência Respiratória • Paralisia ascendente • Arritmias cardíacas – FV e assistolia Exames complementares • ECG – onda T elevada e apiculada ou em tenda, seguida de alargamento do QRS • Função renal: ureia e creatinina • Gasometria arterial: acidose e alcalose • Sumário de urina • Glicemia: investigar cetoacidose diabética, como causa hipercalcemia • CPK: investigar rabdomiólise • Exames de função adrenal, se suspeita de Addison 4 Rafaela Pamplona Tratamento • Depende da severidade da hipercalemia e da condição clínica do paciente • Estabilização elétrica do miocárdio Gluconato de cálcio deve ser a 1º medida, se alterações no ECG, funciona como cardioprotetor • Translocação do K+ do extra para o intracelular Solução polarizante – glicoinsulina β2 agonista inalatório Bicarbonato de sódio – acidose • Diminuição do pool corporal de K+ pelo aumento da excreção Diurético de alça – furosemida Resinas de troca de íons – sorcal Métodos dialíticos Terapêutica da hipercalemia aguda Opções Mecanismo Dose Início Duração Glutamato de cálcio 10% Antagonismo de membrana 10 a 20 ml EV 1 a 3 min 30 a 60min Bicarbonato de sódio Redistribuição 50 a 100 mEq EV 5 a 10min 2h Insulina e glicose Redistribuição 20U de insulina simples ± 40g de glicose IV em 1h 30min 4 a 6h β-agonistas inaladores (Salbutamol) Redistribuição 10 a 20mg em 4ml de solução salina (nebulização) 30min 2h Resina catiônica de troca (kayexalate, sorcal) Remoção 20 a 50g VO ou 100g retal com sorbitol 1 a 2h 4 a 6h Hemodiálise ou dialise peritoneal Remoção – Minutos Diálise Complicações do tratamento • Hipoglicemia ou hiperglicemia • Sobrecarga de volume e EAP • Diarreia DISTÚRBIOS DO SÓDIO – natremia Sódio • Cátion mais abundante no do meio extracelular Natremia é a concentração sérica de sódio • Principal responsável pela osmolaridade plasmática N: 285-295 mOsm/kg • Seus valores são definidos pela homeostase da água que é mediada pela sede e pela excreção renal de água • Intimamente relacionado ao ADH, centro da sede • Os neurônios são as células mais sensível a queda abrupta do sódio plasmático Na+ abaixo de 145 a qualquer momento o paciente pode evoluir com hipertensão intracraniana – edema cerebral agudo, comprime o bulbo e o paciente vai a óbito • Principais grupos de risco dos distúrbios do sódio Recém-nascido e paciente sedado: dependem de terceiros para ter acesso a água Idoso: centro da sede atua mais lentamente, além de possuir em sua composição menor quantidade de água, logo qualquer perda (diarreia) pode ser suficiente para desencadear um distúrbio Osmolaridade plasmática • É a concentração dos solutos associados nos líquidos corporais 𝑂𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎𝑟𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚á𝑡𝑖𝑎 (𝑚𝐷 + 𝑚/𝐿) = 2𝑥𝑁𝑎 [𝑔𝑙𝑖𝑐𝑜𝑠𝑒] 18 + [𝑢𝑟𝑒𝑖𝑎] 6 𝑂𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎𝑟𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚á𝑡𝑖𝑎 (𝑚𝐷 + 𝑚/𝐿) = 2𝑥𝑁𝑎 [𝑔𝑙𝑖𝑐𝑜𝑠𝑒] 18 + [𝑢𝑟𝑒𝑖𝑎] 𝑒𝑓𝑒𝑡𝑖𝑣𝑎 • O sódio é multiplicado por 2 para contar os ânions livres (Cl-, HCO3-) que sempre acompanham o Na+ e mantêm o meio interno eletricamente neutro • Glicose não causa muito a osmolaridade • Valor de referência da osmolaridade plasmática 290 ±5 (285 – 295) • O principal determinante é o sódio Sódio: 135 – 145 • Centro osmorregulador possui dois mecanismos Hormônio ADH (ou arginina-vasopressina) - O aumento da osmolaridade estimula a liberação de ADH, que promove a reabsorção de água, concentrando a urina - A diminuição da osmolaridade suprime a liberação da ADH, que diminui a reabsorção de água, diluindo a urina Centro da sede - O aumento da osmolaridade ativa o centro da sede • Aumento osmolalidade sanguínea pode ser devido ao 5 Rafaela Pamplona Diminuição da quantidade de água no sangue ou aumento do número de partículas Aumento do ADH (vasopressina) Queda da PA • Osmolaridade efetiva ou tonicidade → causa osmose É dada pela concentração dos solutos que não passam livremente pela membrana plasmática, exercendo efeito osmótico → gera gradiente de concentração Sódio é o íon mais abundante do compartimento extracelular, e a quantidade de sódio neste compartimento é que determina o seu volume Se há retenção de sódio no líquido extracelular, a pressão osmótica aumenta e a água intracelular move-se para o compartimento extracelular até o equilíbrio osmótico A hiperosmolaridade do líquido extracelular pode estimular a sede e a liberação do antidiurético, ambos determinando o balanço positivo de água Ureia passa livremente não contribuindo para a osmolaridade efetiva, ainda que contribua para a osmolaridade total Normonatremia e Normovolemia • Compartimento celular K+: principal componente intracelular Na+: principal componente extracelular • As alterações de sódio sérico são decorrentes de distúrbios no manejo da água corporal Retenção de água livre, diluindo a concentração de sódio Hiperexcretando água, concentrando sódio Hiponatremia • Com excesso de sódio (=excesso de água no organismo) Há ganho de sódio, mas hiponatremia – pseudohiponatremia Há aumento do compartimento, com mais água que sódio Quando o sódio é dosado, aparentemente está reduzido • Com perda de sódio Hiponatremia verdadeira Diarreia aguda, perda sanguínea importante • Sem perda nem ganho de sódio Situação em que ocorre um ganho de água, diluindo o Na+ Ex.: Polidipsia primária: paciente faz alta ingesta hídrica, o intestino tem maior capacidade de absorção do que o rim tem de excretar Diagnóstico – causa da hiponatremia • Na+ sérico < 135 mEq/L • Hiponatremia é dividida de acordo com a osmolaridade Hipotônica < 285 - Subdividida de acordo com o volume intravascular ~ Hipovolêmica: choque hipovolêmico, queimado etc ~ Euvolêmica ~ Hipervolêmica: ICC, IR, síndrome nefrótica, edema agudo de pulmão refratário, cirrose hepática Isotônica: entre 285 – 295 Hipertônica: > 295 Hiponatremia isotônica – pseudohiponatremia • Falsa hiponatremia – erro do laboratório • Na+ < 135 mEq/L + Osmolaridade: 285 – 295 mOsm/kg Hiperlipidemia Hiperproteinemia • Mecanismo A fração de água está falsamente reduzida devido a presença de proteínas ou gorduras no sangue Hiponatremia hipertônica • Na < 135 mEq/L + Osmolaridade > 295 mOsm/kg Intoxicações – ex.: manitol Hiperglicemias - Para cada 100mg de glicose, há redução de 1,7meq/l na concentração de sódio Radiocontrastes • Mecanismo A presença de substância hiperosmolar no meio extracelular transfere por osmose água livre do intra para o extracelular 6 Rafaela Pamplona Hiponatremia hipotônica • Na < 135 mEq/L + Osmolaridade < 285 mOsm/kg Representaum excesso de água em relação ao conteúdo de sódio provocado pela inabilidade do rim de excretar água, por perdas inadvertidas de sódio ou, em uma minoria dos casos, pelo aumento da ingesta de agua Dividida de acordo com o estado volêmico do paciente - Hipovolêmica: perda de sódio renal ou intestinal ~ Na < 10mEq/L – diarreia, desidratação, vômitos, sangramento ~ Na > 20mEq/L – diuréticos, nefropatia perdedora de sal, Hipoaldosteronismo, SCPS - Euvolêmica: hipersecreção do ADH ou do centro da sede ~ SIADH, pós-operatório, hipotireoidismo, polidipsia primária, potomania, insuficiência adrenal - Hipervolêmica: retem sódio e água Ex.: ICC, síndrome nefrótica, cirrose hepática, IRC, gestação A volemia é baseada no exame físico - Hipovolêmico: PA baixa, taquicardia, palidez, letargia - Euvolêmico: sem alteração - Hipervolêmico: edema, dispneia Diagnóstico de HIPOnatremia HIPOnatremia ISOtônica - Hiperlipidemia - Hiperproteinemia HIPOnatremia HIPOtônica Volemia HIPOnatremia HIPERtônica - Hiperglicemia - Manitol, sorbitol - Radiocontrastes ↙ ↓ ↘ HIPOvolemia EUvolemia HIPERvolemia ↙ ↘ ↓ ↓ Na<10mEq/L Diarreia Desidratação Vômitos Sangramento Na>20mEq/L Diuréticos Nefropatia perdedora de sal Hipoaldosteronismo SCPS SIADH Pós-operatório Hipotireoidismo Polidipsia Insuficiência adrenal ICC Síndrome nefrótica Cirrose hepática IRC Gestação Manifestações clínicas • Sintomas Letargia, apatia, desorientação, câimbras, anorexia, vômitos, obnubilação, alucinações, incontinência urinária ou fecal • Sinais Alteração do nível de consciência, diminuição dos reflexos tendinosos profundos, respiração de Cheyne-Stokes, bradicardia, reflexos patológicos, anisocoria, alterações focais, convulsões, opistótono (postura da tetania) Pior em instalações agudas e com valores de Na+ muito baixos Princípios do tratamento • Avaliar a cronicidade – somente por exame: osmolaridade plasmática Aguda < 24h Crónica ≥ 48h ou quando não se sabe o tempo de evolução • Avaliar os sintomas Sintomática Assintomática • Avaliar a velocidade de correção Preferível < 8mEq/L Efeito da hiponatremia no cérebro e respostas adaptativas Tratamento assintomáticos • De acordo com a causa Hipovolêmica → repor volume com salina a 0,9% Euvolêmica → retirar a causa /restrição hídrica - Com sintomas neurológicos ~ Infundir solução de NaCl 3% – 100mL, em 30min a 1h, podendo repetir 3x Hipervolêmica → restrição hídrica + diurético (furosemida) - Com sintomas neurológicos ~ Infundir solução de salina 3% – 50mL Tratamento sintomáticos • Princípios da reposição do sódio 1. Não repor mais do que 8 mEq em 24h – risco mielinólise 2. Se sintomas importantes, repor 1-2 mEq/L/h nas primeiras 3h e os demais nas 24h 3. Utilizar bolus de salina a 3% (100mL/1 ou 2x) Se cardiopata, fazer bolus de 50mL + diurético (furosemida) 7 Rafaela Pamplona Mielinólise pontina • Hiponatremia reflete, na maioria das vezes, um distúrbio de hipo-osmolaridade plasmática No estado e hipo-osmolar, a transferência de água do extra para o intracelular, causando edema celular Os neurônios são as células mais sensíveis ao aumento de volume – intoxicação hídrica – tipo de edema cerebral - Encefalopatia e hipo-osmolar • Quando a hiponatremia hipotônica, mesmo grave, sim instala de forma lenta e progressiva > 48h = hiponatremia “crônica” • É comum pacientes totalmente assintomáticos, mesmo com o sódio sérico muito baixo • Isso acontece porque os neurônios possuem um mecanismo protetor contra o edema celular de instalação subaguda - fenômeno da adaptação osmótica Elimina os solutos de modo a ficarem com a osmolaridade intracelular reduzida, semelhante a osmolaridade extracelular Esse mecanismo reduz a entrada de água nos neurônios, reduzindo ou evitando o edema neural • Em tais pacientes é perigosíssima correção abrupta da hiponatremia, depois à risco de grave lesão neurológica • A consequência será a crenação ou desidratação neural, levando a uma forma especial de lesão neurológica, muitas vezes irreversível ou até mesmo fatal • A correção excessivamente rápida da natremia também promove disfunção da barreira hematoencefálica – dessa forma, constituintes do sistema imune também podem penetrar no cérebro e “atacar” os oligodendrócitos, reproduzir a desmielinização • Síndrome da desmielinização osmótica Manifesta-se clinicamente por distúrbios de consciência, tetraparesia, disartria e disfagia (paralisia pseudobulbar) Os axônios da ponte são particularmente sensíveis a esse tipo de lesão Por causa de sua lesão anatomopatológica clássica é chamada de Mielinólise pontina Hipernatremia • Na+ sérico > 145 mEq/L • Hipernatremia é sinônimo de alta osmolalidade • Importante determinar o estado volêmico do doente Principais causas de HIPERnatremia • Perda de água livre Perdas insensíveis – pele e respiração Hipodipisia Diabetes Insípidus (DI) – normovolêmico - Central: trauma craniano, cirurgia de hipófise, tumores supra e infra-selares, cistos, histiocitose, sarcoidose, tuberculose, aneurismas, meningite, encefalite, Guillain- Barré, ingestão alcoólica, idiopático - Nefrogênico: congênito, doença cística medular, amiloidose, pielonefrite, uropatia obstrutiva, anemia falciforme, doença policística, hipercalcemia, hipocalcemia e drogas (lítio, foscarnet, anfotericina B, demeclociclina) • Perda de líquido hipotônico Renal: diurético de alça, diurese osmótica (glicose, ureia, manitol), diurese pós obstrutiva, fase poliúrica da NTA, doença renal intrínseca Gastrointestinal: vômitos, drenagem nasogástrica, fístula êntero cutânea, diarreia, uso de lactulose Cutânea: queimadura, sudorese excessiva • Ganho de sódio hipertônico Infusão de bicarbonato de sódio ou cloreto de sódio Ingesta de alimentação hipertônica, solução salina, água do mar Enema hipertônico Diálise hipertônica Hiperaldosteronismo primário Síndrome de Cushing Manifestações clínicas • Sede intensa, pele e mucosas secas, hipertermia, diminuição do volume urinário ou aumento (diabetes insípidos ou diurese osmótica), espasmo muscular, hiperreflexia e espasticidade Pior em instalações agudas e com valores de Na+ muito altos 8 Rafaela Pamplona Sinais graves de desidratação • Irritabilidade e confusão (em adultos) • Respiração rápida • Alta frequência cardíaca • Pressão arterial baixa • Sede extrema • Febre Diagnóstico Avaliar volemia ↙ ↓ ↘ HIPOvolemia Água corporal total ↓↓ Sódio corporal total ↓↓ NORMOvolemia Água corporal total ↓ Sódio corporal total ↓ HIPERvolemia Água corporal total ↑ Sódio corporal total ↑↑ ↓ ↓ ↓ ↓ Na>20 Na<20 Na variável Na>20 ↓ ↓ ↙ ↘ ↓ Perda renal de H2O+Na Perda extra renal de H2O+Na Perda renal de H2O Perda extra renal de H2O Ganho de Na ↓ ↓ ↓ ↓ Corrigir o déficit volêmico Solução salina isotônica Tratar patologia subjacente Água ou SG 5% ou NaCl 0,45% Suspender agente hipertônico Água ou SG 5% Furosemida Diálise de IR • Perda renal de H2O + Na+ Diurese osmótica Diurético de alça Pós desobstrução • Perda extra renal de H2O + Na+ Sudorese excessiva Queimadura Diarreia • Perda renal de H2O Diabetes insípidus Hipodipisia • Perda extra renal de H2O Perda insensível: pele e respiração • Ganho de Na+ Hiper aldosteronismo Síndrome de Cushing Diálise hipertônica Bic Na hipertônico Tratamento • Aumentar a ingestão de água liquida • Soro glicosado • Step 1 – Calcular o déficit de água livre Déficit de água livre = ACT x [Nadesejado / Na atual] ACT = água corporal total → 0,6x Peso (homens) → 0,5x Peso (mulheres) • Step 2 – Preferencial / oral ou parenteral (100mL/h de água livre de solutos) Reposição venosa com salina a 0,45% ou SG (soro glicosado) a 5% Agudo: SG a 5% 3 a 6ml/Kg/h Crônico: SG a 5% 1.35ml/kg/h. Baixar máximo 10mEq/24h • Step 3 – Monitorar os níveis de Na+ Aumento máx de 12 mEq/dia, risco de edema cerebral 9 Rafaela Pamplona INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO – ITU Anatomia • Diferença anatômica entre homem e mulher Uretra masculina: vai da bexiga até a extremidade do pênis - Protegido pelas secreções e comprimento da uretra Uretra feminina: é curta, mede até 3cm Definição • É a invasão microbiana de qualquer tecido do trato urinário, desde a uretra até o rim – bactéria ascendente Infecção dos rins – pielonefrite Infecção da bexiga – cistite Infecção da uretra – uretrite • No homem, inclui Próstata – prostatite Epidídimo – epididimite • Exclui DST Infecções vaginais Epidemiologia • Maior prevalência no sexo feminino Uretra menor e internalizada • Idade 1º ano de vida – maior incidência em meninos - Acomete mais o sexo masculino devido à complexidade da embriogênese do sexo masculino, ocorre maior propensão a malformações urinárias Ex: estenoses, válvula de uretra posterior (= IRA pós renal) A partir do 2º ano até o início da menopausa as mulheres são mais acometidas - 50% das mulheres das mulheres terão pelo menos 1 episódio Idosos aumentam a incidência nos homens por conta das doenças prostáticas Classificação • Agente etiológico Bacteriano Fúngico Vírus e parasitas • Localização ITU baixa: cistites, uretrites, prostatites, epididimites ITU alta: rim e pelve renal - Pielonefrites • Complexidade – fatores de risco ITU não complicada ITU complicada Nunca será tratada por menos de 7 dias de antibiótico - Paciente acima de 60 anos - Sexo masculino - Associada com condições que aumentem o risco para infecção ou para falência do tratamento - Estas infecções estão comumente associadas a alterações anatômicas (litíase renal) e ou funcionais (bexiga neurogênica) do trato urinário, ou doenças que interferem com os mecanismos de defesa do paciente - Compreende pacientes com obstrução nas vias urinárias, problemas metabólicos, presença de corpo estranho e instrumentação ou cirurgias urológicas - Presença de alterações estruturais no trato urinário Ex.: estenose - Alterações funcionais do processo de diurese Ex: bexiga neurogênica - Cálculos renais ou prostáticos - Doenças subjacentes (como DM) - Cateterismo vesical 10 Rafaela Pamplona Principais agentes infecciosos • São as mesmas que estão no trato intestinal • E. coli – gram – é a mais comum em qualquer situação • S. Saprophyticus – gram + mais comum Escherichia coli 80% Staphylococcus saprophyticus 10% Klebsiella sp 5% Enterobacter sp 5% Proteus mirabilis 5% Escherichia coli • Gram negativa • Característica que a torna mais comum em qualquer situação Bacilo Gram negativo integrante da microbiota comensal do trato gastrointestinal Fatores adesão e movimentação Possui: adesina, fimbrias e flagelos Patogênese • A suscetibilidade individual à ITU decorre da interação entre fatores de virulência do agente patogénico e mecanismos de defesa do hospedeiro. É o desequilíbrio entre estes pólos que permite a colonização e posterior infeção de um trato urinário previamente estéril • Os sinais e sintomas associados à ITU incluem polaciúria, urgência miccional, disúria, hematúria e piuria • A escolha de terapia antimicrobiana para a ITU varia de acordo com a apresentação da infeção, hospedeiro e agente • É uma infeção causada na maioria das vezes por microrganismos Gram negativo vindos da flora comensal intestinal ou genital • Via ascendente, o micro-organismo poderá atingir através da uretra, a bexiga, ureter e o rim. Essa via é a mais frequente, principalmente em mulheres (pela menor extensão da uretra) e em pacientes submetidos à instrumentação do trato urinário • Via hematogênica ocorre devido a intensa vascularização do rim podendo o mesmo ser comprometido em qualquer infecção sistêmica; é a via de eleição para ITU por alguns micro-organismos como S. aureus, M. tuberculosis, sendo também a principal via das ITU em neonatos • Via linfática é rara embora haja a possibilidade de microrganismos alcançarem o rim pelas conexões linfáticas entre o intestino e o rim e/ou entre o trato urinário inferior e superior Fatores de risco • Idade • Gênero feminino • Atividade sexual – marco para as mulheres Início da atividade sexual – cistite da lua de mel • Opção sexual – sexo oral, independente do sexo masculino e feminino • ITU complicada ou não-complicada Quadro clínico • Cistite Dor ou ardência ao urinar Polaciúria Desconforto suprapúbica – “dor no pé da barriga” Urgência urinaria Diagnóstico clínico! Com esses sintomas não é necessário exames para fechar diagnóstico • Pielonefrite aguda Febre, calafrios, dor lombar, sinal de Giordano positivo unilateral • Contaminação https://www.google.com.br/imgres?imgurl=https%3A%2F%2Fwww.infoescola.com%2Fwp-content%2Fuploads%2F2009%2F11%2Fbacteria2.JPG&imgrefurl=https%3A%2F%2Fwww.infoescola.com%2Fdoencas%2Finfeccao-urinaria%2F&docid=cQ8wR_p6fhrEKM&tbnid=oCK-fhxs0gTRNM%3A&vet=10ahUKEwi7wP_DgPfkAhUaHbkGHWsfDU4QMwhbKAwwDA..i&w=1600&h=1200&bih=747&biw=1536&q=E.%20coli%20urina&ved=0ahUKEwi7wP_DgPfkAhUaHbkGHWsfDU4QMwhbKAwwDA&iact=mrc&uact=8 https://www.google.com.br/imgres?imgurl=http%3A%2F%2Fmicrobiologia.icb.usp.br%2Fwp-content%2Fuploads%2F2017%2F01%2Fescherichia-coli-fig5.jpeg&imgrefurl=http%3A%2F%2Fmicrobiologia.icb.usp.br%2Fcultura-e-extensao%2Ftextos-de-divulgacao%2Fbacteriologia%2Fbacteriologia-medica%2Fescherichia-coli-como-uma-bacteria-do-intestino-pode-causar-infeccao-urinaria%2F&docid=Lc1dQz75QQcOcM&tbnid=L077vRoNZrepSM%3A&vet=10ahUKEwi7wP_DgPfkAhUaHbkGHWsfDU4QMwhZKAowCg..i&w=432&h=332&bih=747&biw=1536&q=E.%20coli%20urina&ved=0ahUKEwi7wP_DgPfkAhUaHbkGHWsfDU4QMwhZKAowCg&iact=mrc&uact=8 https://www.google.com.br/imgres?imgurl=https%3A%2F%2Fimg.gentside.com.br%2Farticle%2Fsaude%2Fescherichia_39a8aabc3f69b00e219630b409deafba984007f3.jpg&imgrefurl=https%3A%2F%2Fwww.gentside.com.br%2Fbacteria%2Fescherichia-coli-na-urina-tratamento-sintomas-o-que-e-escherichia-coli_art6315.html&docid=S6qd37NlL_FL4M&tbnid=Hqy9ZWklqy9gwM%3A&vet=10ahUKEwi7wP_DgPfkAhUaHbkGHWsfDU4QMwhPKAAwAA..i&w=620&h=349&bih=747&biw=1536&q=E.%20coli%20urina&ved=0ahUKEwi7wP_DgPfkAhUaHbkGHWsfDU4QMwhPKAAwAA&iact=mrc&uact=8 11 Rafaela Pamplona Bacteriúria assintomática: é um erro pedir cultura para pacientes assintomáticas, pois caso venha positivo não é para tratar – exceção na gravidez Quadro clínico – bacteriúria de baixa contagem • Fase precoce de ITU em andamento • Diluição urinária por aumento da ingestão de líquido • Uropatógenos de crescimento lento • Síndrome uretral • Em jato médio = Positivo – acima de 100.000 Bacteriúria de baixa contagem = 50.000 Quadro clínico – bacteriúria assintomática • Ausência de sintomas • Cultura positiva • Mulheres: 2 amostras consecutivas de urina com ≥100.000 UFC/mL do mesmo patógeno, sem sinais ou sintomas de ITU • Homens: 1 amostra de urina com ≥ 100.000 UFC/mL de uma única espécie bacteriana, sem sinais ou sintomas de ITU • Pacientes com SVD/intermitente: 1 amostra de urina, ≥100.000 UFC/mL, com ≥1 espécie bacteriana, sem sinais ou sintomas de ITU • Urocultura ≥100 UFC/mL em amostra coletada por cateterismo, de uma única espécie bacteriana, sem sinaisou sintomas de ITU Quadro clínico – síndrome uretral • Sintomas uretrais • Cultura negativa Ex.: IST Bactérias não crescem nos meios de culturais normais “Solicito cultura para bk” – tuberculose urinaria • Infecção por germes não habituais Ex.: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycobacteria, Candida, etc • Abscesso renal sem drenagem para o trato urinário • Tuberculose do trato urinário • Amostras em vigência de antibiótico ou antisséptico Infecções urinárias • Recorrente (ou repetição) Em mulheres - 2 ou mais ITU em 6 meses ou - 3 ou mais em 1 ano • Persistente Urocultura positiva = falha terapêutica Não negativou Parênquima renal, cálculos, próstata • Recaída ou recidiva Mesma bactéria Normalmente devido a falha de tratamento Urocultura positiva no controle de cura = não erradicação • Reinfecção Novo patógeno isolado Geralmente por fatores predisponentes do paciente Ex: 1° E.coli e depois Proteus Diagnóstico • História clínica Não pode haver pudor os questionar detalhadamente sobre a vida sexual - Lubrificação - Dispareunia - Tipo de prática sexual - Já observou se tem relação temporal com a atividade sexual? 24 a 48h após os sintomas se iniciam? ~ Cistite da lua de mel Diagnóstico – exames complementares • Sumário de urina Pesquisa de piúria, hematúria, proteinúria, cilindros piocitários, pH, nitrito, estearase Bacteriúria - Bacterioscopia da urina - Teste bioquímico Nitrito com esterase positiva = sugestivo de ITU • Urocultura E. coli acima de 100.000 UFC/mL do mesmo patógeno - Abaixo de 100.000 tem que ser considerado o contexto - Acima de 100.000 sem sintomas associados = bacteriúria Positiva: contagem ≥100.000 UFC/ml Valor de corte na coleta sem sonda! Pacientes com sonda deve estar negativado, a presença de 1 bactéria já fecha diagnóstico É o oposto da bacteriúria 12 Rafaela Pamplona ITU não-complicadas - Germes gram-negativos entéricos: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter, Proteus, Pseudomonas - Staphylococcus saprophyticus (gram-positivo) - Staphylococcus epidermides ITU complicadas - Pseudomonas - Germes gram-positivos (Ex.: Enterococcus) • Hemograma / Hemocultura • USG renal e vias urinárias Indicado para qualquer criança com ITU Pacientes com falha terapêutica após 48/72h do início do ATB com suspeita de pielonefrite - Descartar abscesso, cálculo renal Pacientes com cultura negativa • Urografia excretora • Cistouretrografia miccional (criança) • TC, RM • Cistoscopia (com ou sem biópsia) ITU – homens adultos • Prostatite aguda Início súbito de febre Calafrios, mal-estar, prostração Artralgias, mialgias Dor perineal, dor lombar inferior Sintomas urinários Próstata: volume, dolorosa, quente, endurecida Poucos casos de cistite dá febre Toque de próstata é doloroso • Epididimite aguda Dor e edema em epidídimo e testículo Secreção uretral mucopurulenta em pequena quantidade Grave: comprometimento no suprimento sanguíneo testicular → descompressão cirúrgica Diagnóstico diferencial: torção de testículo - Situação de emergência! Sinal semiológico: se levantar melhora/diferente da torção do testículo (não melhora; continua torcido) ITU assintomática • Bacteriúria assintomática (BA) Ausência de sinais ou sintomas urinários ou sistêmicos Cultura positiva Não deve ser tratada maioria das situações Exceção gravidas e antes procedimentos urológicos invasivos Infecção X Colonização Piuria Formação de anticorpos Sem sinais de resposta à invasão tecidual BA em mulheres grávidas • Prevalência igual entre gravidas e não gravidas • Maior predisposição da grávida de evoluir de BA para ITU sintomática (40% x 1%) • Ureter D mais distendido • Mais de 75% das pielonefrites agudas podem ser prevenidas eliminando a BA nos primeiros meses da gestação • Urinocultura Identifica o agente etiológico - Possibilita avaliar a persistência microbiana na urina de controle de cura - Escolha adequada do ATB • Profilaxia = Nitrofurantoína (1/4 da dose terapêutica) • Tratamento → sempre tratar! β-lactâmicos - Penicilinas - Cefalosporinas de 1º geração ~ Cefalexina de 5 a 7 dias Nitrofurantoína Evitar sulfonamidas no último trimestre Quinolonas são contraindicadas • Profilaxia ITU recorrente do trato urinário baixo ou alto - Sintomática ou assintomática Nitrofurantoína 50 a 100mg VO / noite até o momento do parto Urocultura mensal Cefalexina 13 Rafaela Pamplona Tratamento – cistite • Ocorre em mulheres jovens, saudáveis, não gravidas E.coli em 85% S. saprophyticus 5% Klebsiella 5% Proteus • Urocultura só é necessária: suspeita de ITU complicada ou persistência dos sintomas instituído o tto, recorrências antes de 1 mês. • Uso empírico Fosfomicina 1 dia Nitrofurantoína 7 dias Cefalosporina 1º geração 7 dias ou Sulfametoxazol 3 dias • Evitar quinolonas Pielonefrite aguda • Infecção do parênquima renal • Quadro clínico Febre (> 38,5°C) Calafrios Dor abdominal, lombar ou no flanco Sintomas gerais: mal-estar, anorexia, mialgia, cefaleia Irradiação para epigástrio ou quadrantes abdominais inferiores • 60% apresentam a tríade clássica • Importância da confirmação laboratorial • 10% Sintomas GI: náuseas, vômitos, diarreia • Mais de 50% pacientes com pielonefrite aguda têm história de ITUI nos 6 meses anteriores • Diagnóstico diferencial DIP Apendicite aguda Perfuração de víscera intra-abdominal Colecistite aguda Pancreatite aguda Infecção de base pulmonar • Tratamento A terapia antimicrobiana deve ser instituída logo que se suspeite do diagnóstico Tratamento não pode ser ambulatorial se o paciente apresentar sinais de sepse, vômitos, IR ou idoso O tratamento inicial pode ser via oral para aqueles com doença menos grave, mas deverá ser parenteral para a maioria dos pacientes Após 24 a 48h sem febre, a maioria dos pacientes recebendo terapia EV pode mudar para um esquema via oral O tratamento inicial da pielonefrite aguda comunitária não complicada com bacilos gram-negativos é um agente EV único, como a gentamicina, uma cefalosporina 3ª geração como ceftriaxona ou uma quinolona sistêmica Tratamento ambulatorial Tratamento hospitalar Ciprofloxacino 500mg Por 7 a 14 dias (na prática 10 dias) Ceftriaxona Tríade! 14 Rafaela Pamplona LITÍASE RENAL Introdução • Litíase renal é uma doença frequente que acomete mais homens que mulheres • Pode estar localizada nos rins, ureter, bexiga e uretra • A recorrência da litíase renal é comum e aproximadamente 50% dos pacientes apresentarão um 2º episódio de litíase, após 5 a 10 anos do primeiro, se não forem submetidos a nenhum tipo de tratamento • Termos Nefrolitíase Ureterolitíase Cálculo vesical Cálculo uretral Tipos de cálculo • Aproximadamente 75 – 80% são cálculos de cálcio, primariamente de oxalato de cálcio e, com menor frequência, fosfato de cálcio Oxalato de cálcio - Aspecto macro: superfície lisa - Cor: acinzentada, interior de coloração marrom-escuro - Cristais: ovalados ou em alteres birrefringentes Fosfato de cálcio (apatita) - Aspecto macro: superfície lisa - Cor: cinza escuro - Cristais: amorfos - Pode estar associado a hiperparatireoidismo e à acidose tubular renal Ácido úrico - Aspecto macro: superfície lisa - Cor: marrom-alaranjado - Cristais: placas romboides (losangulares) fortemente birrefringentes - Associado a gota, obesidade, DMou diarreias crônicas Estruvita (fosfato de amônio magnesiano) - Aspecto macro: coraliforme - Cor: marrom - Cristais: prisma retangular “tampa de caixão” - ITU de repetição Cistina - Aspecto macro: superfície irregular - Cor: amarelo limão - Cristais: hexagonais (patognomônicos) - Cistinuria Cálculo misto Medicamentoso A – Oxalato de cálcio B – Ácido úrico C – Cistina D – Extrusiva Extrusiva • Aspecto macro: coraliforme • Cor: marrom • Cristais: prisma retangular “tampa de caixão” • ITU de repetição • Possuem crescimento super-rápido, se não for tratado rapidamente ocupa toda a pelve renal e o paciente pode perder o rim • SEMPRE devem ser removidos Fatores de risco • Dieta: baixa ingesta hídrica, dieta pobre em cálcio e rica em proteína animal e sódio • Atividade física • Alterações metabólicas: HAS, DM, obesidade • Temperatura do ambiente • Infecções urinarias de repetição • Anormalidades anatômicas • Medicamento: Aciclovir, Sulfadiazina e Indinavir Exames subsidiários • Sumário de urina • pH urinário • Cultura de urina • Analise sanguínea: eletrólitos, ácido úrico, PTH, creatinina, cálcio, fosforo • Urina de 24h: cálcio, oxalato, sódio, creatinina, ácido úrico, citrato, magnésio, potássio • Bicarbonato sérico 15 Rafaela Pamplona Quadro clínico • Assintomático: achado de exame de imagem • Cólica renal • Hematúria • Sintomas atípicos Dor abdominal, náusea, alteração de jato urinário, dor no pênis ou testículo • Hidronefrose Cólica nefrética • Emergência álgica • Sintoma de obstrução uretral A dor típica dos cálculos urinários é decorrente da mobilização, o que produz graus variáveis de obstrução ao fluxo de urina • Principais pontos de obstrução Junção útero pélvica – mais comum - Dor lombar Terço médio do ureter – cruzamento dos vasos ilíacos internos - Dor que irradia para a raiz da coxa ~ Homens: testículos ~ Mulheres: grandes lábios Junção do vesicureteral - Sintomas que se assemelham a infecção urinária Diagnóstico • Triagem: USG dos rins e vias urinárias Sombra acústica posterior – achado sugestivo Vantagem: baixo custo, sem radiação Desvantagem: operador-dependente, não detecta cálculo ureteral • Raio x de abdome Cálculo coraliforme Desvantagem: não detecta cálculo de ácido úrico • Urotomografia sem contraste Padrão-ouro Principal exame, detecta cálculos de até 0,3cm ou 3mm Desvantagem: radiação, alto custo, pouco acessível Tratamento cólica nefrética • Episódio aguda: a maioria dos pacientes podem ser manejados conservadoramente com analgesia durante o episódio agudo • Tratamento inicial da cólica renal é realizado com Analgésico e AINE: dipirona Opiáceo: tramadol, morfina • Tratamento hospitalar de urgência os pacientes sem controle adequado da dor, infecção urinária, litíase com suspeita de obstrução em rim único e/ou anuria • Tamanho cálculo: > 10mm, não são expelidos geralmente • Bloqueador α-adrenérgico (Tansulosina 0,4mg/dia ou Doxazosina de 2 a 4mg/dia) por 4 semanas 16 Rafaela Pamplona Manejo na fase aguda Cálculo ureteral sintomático (TC renal sem contraste) ↓ Controle da dor ↓ Urosepse? SIM NÃO ↓ ↓ Descompressão de emergência (Stent ureteral ou tubo de nefrostomia) Pedra > 10mm? ↙ ↘ SIM NÃO Observa, trata os sintomas, α- bloqueador, esforço urinário Pedra passa? NÃO SIM ↙ Avaliação urológica ↓ LEOC ou Uretroscopia ↓ Avaliar e tratar a causa subjacente da doença calculosa Cateter duplo J • Pielonefrite obstrutiva Risco de sepse urinária fulminante, condição de enorme letalidade A primeira preocupação não deve ser retirar o cálculo, mas sim desobstruir a via urinária, a fim de evitar a evolução para a perda irreversível do parênquima Prevenção • Medidas gerais: ingesta de 2,5 a 3L/dia para produção de no mínimo 2L de urina/dia • Medidas dietéticas Ingesta normal de cálcio alimentar Redução da ingesta de sódio Redução da ingesta de proteína animal Dieta rica em fibras, legumes e frutas (citrato) Aumento da ingesta de potássio alimentar Controle do peso • Medidas especificas Hipercalciuria (idiopática, afastada hipercalcemia) - Dieta com ingesta normal de cálcio, hipossódica e com restrição de proteínas animais - Diuréticos tiazídicos: Hidroclorotiazida 25mg/dia ou Clortalidona Hiperuricosuria - Alopurinol: 100 a 300mg/dia - Citrato de potássio: para alcalinizar a urina mantendo pH>5,5 dose de 10–20mEq, 3x ao dia Hipocitraturia - Citrato de potássio: 10-20mEq, 3x ao dia Hiperoxaluria: correção da diarreia, citrato de potássio, suplementação de cálcio Cistinuria: citrato de potássio, aumento volume urinário Cálculo de extrusiva • Intervenção urológica Litotripsia extracorpórea Nefrolitotomia percutânea Procedimento endoscópico O tratamento antibiótico raramente é bem-sucedido, e estes pacientes devem ser encaminhados ao urologista para realizar intervenção cirúrgica 17 Rafaela Pamplona DOENÇA RENAL CRÔNICA Definição • Maiores de 18 anos com redução da TFG <60ml/min/1,73m2 por um período ≥ 3 meses ou TFG > 60, mas com evidência de lesão estrutural (hematúria, albuminúria ou alteração em exame de imagem) • Perda global das funções renais, para isso deve ser por um período superior a 3 meses • A perda é progressiva, ocorrendo em meses ou anos • Perda > 60% da TFG ou < 60% associado a outros achados Ex.: hematúria dismórfica persistente Epidemiologia • Problema de saúde pública muito relevante, sendo uma das doenças que mais trazem gastos ao SUS Hemodiálise Transplante • Mortalidade – doença cardiovascular (DCV) • Principais causas da IRC relacionada as doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) – HAS e DM • Impacto social e econômico • Censo Brasileiro de Diálise (2013): 100.397 pacientes Fisiopatogenia • Doença assintomática, mesmo com uma perda significativa da função renal Dificulta o diagnóstico precoce, sendo necessária a realização da busca ativa • Rins são capazes de adaptar-se à perda crônica de néfrons Os néfrons remanescentes exercem a hiperfiltração, sendo sobrecarregados • A TF por néfron aumenta até atingir o limite máximo A partir disso o néfron sofre esclerose • Redução da filtração glomerular de caráter lento, progressivo e irreversível Acomete os dois rins • Achados Anemia normocítica e normocrômica Osteodistrofia: alterações ósseas causadas pela reabsorção de cálcio e fósforo, diminuição da produção de vitamina D Sinais e sintomas de disfunção tubular: nictúria, poliúria, proteinúria Edema Hipoalbuminemia: desnutrição por hiporexia, não se alimenta – síndrome urêmica • USG evidencia rins de tamanho reduzido e aumento da ecogenicidade do parênquima renal Vantagens do USG: barato, não invasivo e sem radiação • IRA X IRC História clínica Tem anemia? Tem alteração de Ca ou P: diminui Ca e eleva P - O fosfato aumenta como mecanismo compensatório há elevação do PTH, na tentativa de eliminar o fósforo USG - Atrofia renal: tamanho reduzido - Perda do parênquima renal, - Perda da diferenciação córtex-medular Quadro clínico • Fase inicial Pacientes assintomáticos • Fase avançada: estágio 3b ou 5 – sintomas de uremia Sintomas gerais – astenia, perda de peso HAS: retenção de sódio e água/ hipervolemia Doenças cardiovasculares - Principal causa de morte em pacientes nesses pacientes Sintomas do TGI - Alterações hematológicas - Anemia normocrômica e normocítica - Alteração estruturalnas plaquetas sem diminuição no número (fragilidade capilar) - Diminui a meia vida das hemácias Pele - Prurido, ressecamento, nevoa urêmica (“toda descamada” – ocorre em pacientes com casos extremos) Rim crônico USG normal: DM, amiloidose, anemia falciforme. Utilizar a creatinina como parâmetro DRC com IRA sobreposta: paciente é portador de DRC e por infecção, desidratação ou uso de medicação, agudizou Avaliação da função renal • SEMPRE pedir creatinina e ureia, sendo a creatinina mais especifica e importante • Pacientes assintomáticos • Rastreamento através de biomarcadores • Estabelecimento do grau de disfunção renal TFG e albuminúria 18 Rafaela Pamplona Estimativa da taxa de filtração glomerular • Crockcroft e Gault: superestima a TFG em obesos, espelha o perfil de poucos indivíduos → desuso • Modification of Diet in Renal Disease (MDRD): subestima a TFG em indivíduos com função renal normal, muitas limitações em diabéticos, idosos, transplantados, pessoas com alteração da massa muscular • Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD- EPI): é considerada mais acurada por ter avaliado um número maior de indivíduos e ter incluído portadores de DM • A estimativa da TFG é o parâmetro mais utilizado para avaliar a função renal KDIGO 2012 • A partir do estágio 3 o paciente já apresenta alteração da TFG, devendo ser encaminhado para o nefrologista • G3b – considera-se IRC, devendo ser encaminhado ao especialista • G5 – risco muito alto de complicações cardiovasculares • Todos em vermelho, devem ser obrigatoriamente encaminhados ao nefrologista Fatores de risco • HAS • DM • Envelhecimento • DCV • História familiar de doença renal Causas de IRC Causas de uremia em hospital terciário Prevenção • Primária Identificar indivíduos em risco ou com fatores de risco para desenvolver a doença Rastreio e Estadiamento, se necessário, encaminhamento ao nefrologista - Dosagem de creatinina - Albunúria: relação albumina/creatinina em amostra isolada de urina • Secundária Retardar a perda progressiva da FG, prevenir e tratar complicações Controle adequado da PA - IECA ou BRA – nefroprotetor Tratamento da HA e/ou da proteinúria com medicações que bloqueiam SRAA Controle da glicemia - HBA1 abaixo 7% - iSGLT2 – protetor renal Correção da acidose metabólica - Bicarbonato > 22 Evitar medicamentos nefrotóxicos - Nunca mais usar AINEs - Ajustar dose dos antibióticos - Cessar tabagismo Terapia de substituição renal • Hemodiálise: necessita de um acesso vascular Confecção de FAV Cateter duplo lúmen Permcath • Dialise peritoneal: cateter de Tenckhoff • Transplante renal 19 Rafaela Pamplona Complicações • Anemia Complicação comum e multifatorial Deficiência da eritropoetina Deficiência do ferro – absoluta e funcional - IRC gera inflamação crônica o que impede a absorção de ferro, mesmo que o paciente faça alta ingestão de Fe, sendo necessário adm ferro endovenoso Inflamação crônica – liberação hepática de hepcidina - Impede a absorção intestinal do ferro, por mais que o paciente faça a ingestão adequada ele não consegue absorver – pulso de Fe EV Hiperparatireoidismo – fibrose medular - Hiperparatireoidismo secundário a DRC: aumento do PTH, hipocalcemia, hiperfosfatemia - Hiperparatireoidismo primário: aumento do PTH e hipercalcemia Diminuição da vida média das hemácias Perdas sanguíneas por microfissuras no TGI • Distúrbios do metabolismo mineral e ósseo Hipocalcemia Hiperfosfatemia Deficiência de vit D Hiperparatireoidismo secundário Fraturas/ Deformidades ósseas/ Dores DCV
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