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Propedêutica e Anamnese em Gastroenterologia
Indispensável realizar ectoscopia.
Temos que examinar a cavidade bucal, onde podem ser encontradas manifestações de
doenças intestinais e extraintestinais, como por exemplo, xerostomia, fissuras, aftas etc.
Podem ainda ser relacionadas a uso de medicamentos.
Paciente em uso de anti hipertensivos, anticonvulsivante, ansiolítico, tem tendência a ser
xerostomia e constipação intestinal.
Quando examinamos a boca, podemos encontrar manchas café com leite, comuns em
pacientes que têm pólipos intestinais.
Manchas brancas na lateral da língua (leucoplasia), perguntar acerca de fumo e prótese
dentária.
Líquen plano, doença autoimune que se manifesta na boca e pele.
Lesão aftosa na língua. As aftas são lesões dolorosas, inflamatórias e recorrentes da
mucosa bucal.
podemos ter menores, maiores e herpetiformes. É uma reação de imuno complexo,
antígeno-anticorpo. Nossa boca tem um fluxo muito grande de linfócito T, e ao combater um
antígeno desencadeia essa úlcera dolorosa, que dura de 7 a 10 dias. As aftas maiores, que
acometem faringe, podem deixar cicatrizes.
São multifatoriais, como carência de vitaminas, intolerância alimentar, alergia a glúten,
manifestação de doença inflamatória e se não melhorar de 7 a 14 dias pode indicar
carcinoma epidermóide, paracoco e tuberculose.
A cavidade bucal é a primeira porção do tubo digestivo, as seguintes situações são muito
frequentes: aspectos gerais da língua, boca seca, lesões em DII, glossites e estomatites,
língua nigra pilosa, candidíase, queilites e estomatites, leucoplasia e tumores.
Estomatite é uma inflamação da mucosa bucal, não tem relação com inflamação de
estômago, que é gastrite.
Patologias que podem ter manifestação bucal: Síndrome de Sjogren, Síndrome de Behçet,
Síndrome de Peutz Jeghers, Líquen Plano e Halitose (alteração do ar expirado, que pode
ser de origem sistêmica, da cavidade oral ou dos seios paranasais. Indica que algo não está
funcionando bem. Todos temos a halitose matinal, é fisiológica. Se após a higienização
bucal a halitose permanecer indica que há um processo patológico).
Sialorréia, xerostomia, disfagia (em decorrência de transposição ou transporte), odinofagia,
pirose, regurgitação, soluço e dor abdominal (que pode ser visceral, parietal ou referida).
Dispepsia
É um conjunto de sintomas de localização epigástrica, mas cuja origem é gastroduodenal,
ou seja, nem toda dor na localização do estômago é gastrite.
Dor, sensação de queimação, plenitude epigástrica pós-prandial, saciedade precoce,
sensação de empachado. Pode vir acompanhado de náuseas, vômito e distensão em andar
superior de abdome.
A classificação:
dispepsia orgânica ou funcional
orgânica: quando tenho exames que mostram a origem da dor, tenho substrato anatômico e
bioquímico que justificam e localizam a dor.
Funcional: quando eu não tenho exame nenhum que identifique a dor. Provavelmente é
uma disfunção do eixo gástrico.
Associada ao H pylori: faz o tratamento de H pylori e ele fica assintomático.
É importante que o paciente tenha sido submetido a exame parasitológico de fezes. Pelo
menos 3 amostras seriadas pelo métodos de berman corales, para diagnóstico de
estrongiloidíase, ascaridíase, giardíase, verminoses que dão muita dor de localização
epigástrica.
Pode ocorrer falso negativo, devido a prática manual do exame.
A dispepsia funcional é um processo multifatorial, ou seja, fatores tanto físicos quanto
emocionais e mentais. Em torno de 40% das queixas são funcionais.
Dispepsia associada com Hpylori, essa bactéria pode causar gastrite e dispepsia. A
classificação de Roma 4 prevê esses três tipos de dispepsia, orgânica, funcional e
associada ao H pylori.
Se o paciente positivo para Hpylori, com sintomas de dispepsia, 6 meses após tratamento e
dá negativo para Hpylori ele está sem sintomas, ele possuía uma dispepsia associada ao H
pylori. Agora, se você tratou e mesmo com o negativo de H pylori ele permanece
sintomático, ele possui um quadro funcional.
Quais as causas orgânicas dos sintomas apresentados ? (queimação, plenitude epigástrica
pós-prandial, saciedade precoce, sensação de empachado)
origem gastroduodenal: gastrite, úlcera gástrica e duodenal, duodenite, adenocarcinoma
gástrico, doença de Crohn, sífilis gástrica, intolerância alimentar, doença celíaca.
origem biliopancreática: colelitíase, coledocolitíase, pancreatite aguda ou crônica, câncer de
pâncreas, disfunção do esfíncter de oddi.
origem sistêmica: hiper e hipotireoidismo, DM, insuficiência renal.
Sinais de alerta: anemia, anorexia, emagrecimento, hemorragia digestiva e massa palpável.
Quando avalio paciente com esses sintomas epigástricos eu tenho que ter muito mais
atenção se ele possuir um desses sinais, devido à possibilidade de possuir uma
malignidade, adenocarcinoma etc.
Um paciente pode apresentar múltiplas patologias, com diagnóstico secundário. ex: ele
pode ter dispepsia e DRGE secundariamente.
Diagnóstico:
Duração: quando é uma patologia orgânica, normalmente tenho sintomas mais agudos. Em
patologia funcional, há sintomatologia mais recorrente e crônica.
Exames laboratoriais: hemograma, PCR (proteína C reativa, se acima de 100 aponta
possibilidade de malignidade), glicemia, T4, TSH, teste de tolerância a lactose, teste de
hidrogênio expirado, anticorpo anti-transglutaminase tecidual IgA, anti-endomísio IgA,
anti-cromatina IgG, USG abdominal, exame parasitológico de fezes com 3 amostras
seriadas e endoscopia digestiva alta com pesquisa de H pylori.
Terapêutica: específica para cada situação.
Orientação dietética, quando nos deparamos com queixas epigástricas, é importante
orientar mastigar bem os alimentos, não ficar com o estômago vazio por muitas horas, não
encher mais o estômago, tentar evitar alimentos que aumentem o conteúdo ácido, frutas
cítricas, farinhas, fritura, café etc. Não deitar após as refeições, evitar extremos de
temperatura. Não são medidas proibitivas, é para haver uma redução. Auxilia também a
pacientes que possuem hipersensibilidade visceral, que pode levar um sinal amplificado de
dor por um estímulo menor.
Em casos como esses, de hipersensibilidade, o uso de antidepressivos tem impacto positivo
na neuromodulação e dor.
Evitar bebidas gasosas e alcoólicas.
Avaliar fármacos associados a sintomas dispépticos, como, Aines, sais de ferro,
antimicrobianos, antifúngicos, IECA, antirreumáticos, orlistat, bifosfonados, IBP, sildenafil e
tadanafinla.
Dispepsia orgânica, trata uma doença. Em caso de queixa de produção ácida aumentada
usa IBP ou bloqueador de H2. Omeprazol, lansoprazol,pantoprazol, bloqueadores seletivos
dos canais de potássio. Independente da dor, tratamos com a dose ideal e reduzimos essa
dose a partir de 4 semanas, de acordo com o paciente for se mantendo assintomático.
Temos ainda a famotidina, bloqueador de H2, que atua mais a noite, usar também a dose
ideal por 4 semanas e reduzir a medida que se mantém assintomático.
Em paciente que queixa de esvaziamento tardio, usamos procinéticos, como
metoclopramida, bromoprida (risco de síndrome extra piramidal) e domperidona. Usa 30
minutos antes do café, almoço e jantar.
O paciente com hipersensibilidade visceral ele consegue receber os estímulos fisiológicos e
interpretar como patológicos, vamos usar também antidepressivos, tricíclicos ou IRS. Usa
em dose mínima para neuromodulação dessa resposta de dor. Ex; nortriptilina, sertralina,
fluoxetina, citalopram, etc. Mirtazapina melhora o esvaziamento gastroduodenal e auxilia o
paciente a aumentar a ingesta alimentar. Se não houver resposta de melhora, podem ser
indicados outros métodos, como a terapia.
Paciente diabético pode se tornar gatroparético, onde pode ser usado metoclopramida.
Doença do Refluxo Gastroesofágico
Sintomas típicos e atípicos, é uma doença crônica, com períodos de atividade e de
remissão. Não tem cura, tem tratamento. 12 a 20% da população tem DRGE.
Ocorre o refluxo do conteúdo gástrico, que leva a complicações gástricas e esofágicas.
O diagnóstico é clínico, com sintomas típicos de pirose e regurgitação.Já os sintomas
atípicos são perturbação do sono, afta, rinossinusite, tosse, pigarro, otite, faringite,
laringite, doença intersticial do pulmão, dor torácica não cardíaca. Nesses paciente, primeiro
descartamos doença coronariana e depois pesquisa origem gastroesofágica.
Regurgitação é o refluxo do conteúdo gástrico sem que haja contração diafragmática,
quando tem essa contração ocorre vômito.
Teste terapêutico, autorizado em pacientes jovens, em que se faz doses de IBP duas vezes
ao dia durante 4 semanas, se houver melhora dos sintomas confirma-se o diagnóstico de
DRGE. Paciente abaixo de 40 anos, não tabagista, com histórico negativo para carcinoma
esofágico.
Endoscopia digestiva vai avaliar o status da mucosa, se há DRGE erosiva ou não erosiva. S
e tiver uma mucosa normal, com sintomas característicos, isso não exclui a doença.
É importante solicitar pHmetria de 24 h ou impedâncio-pHmetria de 24 hr. A
impedâncio-pHmetria é o padrão ouro para diagnóstico, dando informações sobre o tipo de
refluxado, se é gasoso, líquido ou misto e a natureza se é ácido, que caracteriza a doença
devido ao ácido clorídrico estomacal, ou alcalino, que caracteriza a doença devido a
secreção biliar.
A maioria dos pacientes asmáticos também possui DRGE, já que o tratamento de um é
prejudicial ao outro, o uso de broncodilatadores causa a redução de pressão do esfíncter
esofageano.
Nós temos dois mecanismos responsáveis por essa doença, o refluxo e reflexo. O refluxo é
o retorno do conteúdo ácido ao esôfago e órgãos adjacentes, já o reflexo é por estímulo
vagal, em que o nervo vago é estimulado devido a um episódio ácido. Esse nervo vai
causar broncoconstrição e estimula secreção das glândulas mucosas.
Na anamnese o paciente vai referir ocorrência de sintomas típicos ao menos 2 vezes na
semana.
A apresentação endoscópica pode apresentar DRGE não erosiva, em que vai apresentar
majoritariamente sintomas atípicos, ou DRGE erosiva, com a presença de sintomas
associados ao refluxo com presença de erosões na mucosa, devido ao conteúdo ácido.
O principal mecanismo da doença é a dilatação do espaço intercelular, em que o ácido toca
na mucosa do esófago, causa um processo inflamátorio com ascenção de hidrogênio,
Pode ser realizada, ainda, a biópsia esofágica, que pode apresentar presença, no epitélio,
de espaços intercelulares dilatados.
No adulto o exame padrão ouro para diagnóstico de DRGE é a impedâncio-pHmetria, já na
criança vai ser a cintilografia esofágica.
O principal mecanismo da gênese da DRGE é o relaxamento transitório do esfíncter
esofageano inferior, não induzido pela deglutição, não acompanhado de peristalse e
persiste por períodos mais longos que os da deglutição.
É importante avaliar a produção de saliva, que se estiver pouco ele vai apresentar um
clearance esofágico ruim, que colabora para a lesão da mucosa.
Composição do refluxado: ácido clorídrico, pepsina, sais biliares e enzimas pancreáticas,
sendo importante avaliar o tempo de exposição, volume e número de refluxos.
O tratamento tem objetivo de aliviar os sintomas, cicatrizar as lesões da mucosa, prevenção
de recidiva e de complicações. A grande maioria dos pacientes se beneficia com o bloqueio
da secreção ácida. Ele pode ser clínico, endoscópico ou cirúrgico, além de medidas
comportamentais.
Medidas comportamentais: elevação da cabeceira da cama em 15 cm, parar de fumar e
beber, perda de peso, moderação de ingestão de alimentos gordurosos, condimentos,
cítricos, café, bebidas alcoólicas, bebidas gasosas, menta, hortelã, tomate, chocolate e
comer devagar, mastigando bem os alimentos.
Medicamentos potencialmente de risco: anticolinérgicos, teofilina, antidepressivos tricíclicos,
bloqueadores de canais de cálcio, agonistas beta adrenérgicos e alendronato.
O tratamento é essencialmente controlar o conteúdo ácido.
Os medicamentos que podem ser usados são antiácidos ou alcalinos, como hidróxido de
alumínio ou hidróxido de magnésio, bloqueadores dos receptores de H2 de histamina, como
cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina. Inibidores da bomba de prótons, que devem
ser tomados em jejum, como omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol,
rabeprazol, dexlansoprazol.
Temos ainda os inibidores seletivos dos canais de potássio, que independem da ativação ou
não ativação da bomba de prótons.
Ibp se usa dose plena por 12 semanas, se tiver melhora reduz a dose e mantém mais 12
semanas e continua reduzindo até que ele permaneça assintomático, podendo se abster do
uso.
Por ser uma doença crônica, os sintomas podem sempre retornar, de acordo com o
comportamento.
Pró Cinético apenas é indicado a pacientes com dificuldade de esvaziamento
gastroduodenal. Pode ser usado domperidona, metoclopramida e bromoprida.
Esofagite eosinofílica
Uma doença crônica imunoalérgica de etiologia multifatorial. Afeta crianças e adultos com
disfunção esofágica e infiltrado eosinofílico. Podemos ter alérgenos inspirados ou
deglutidos. A disfunção esofágica se manifesta de forma variável, podendo simular DRGE,
com pirose, regurgitação e disfagia.
Frequentemente podemos ter também impactação alimentar e disfagia.
A disfagia pode ser de origem orofaringiana, que causa dificuldade de transposição do
alimento da cavidade oral para a faringe, e pode ser em decorrência de uma patologia oral,
neurológica ou muscular. Já a disfagia esofágica é a dificuldade de “descer” a comida.
É comum ainda ter recusa alimentar.
Uma doença crônica com infiltrado eosinofílico na mucosa e submucosa, decorrentes de
alérgenos alimentares e inalados.
A resposta imune aos alérgenos, são mediadas por linfócitos e interleucinas, levando a
disfunção na barreira epitelial e inflamação com remodelação colágena.
Os alimentos de gatilho são leite, ovos, trigo e soja. Amendoim e frutos do mar
O diagnóstico se baseia nas manifestações clínicas,vômitos, recusa alimentar, atraso de
desenvolvimento, impactação alimentar, disfagia, dor torácica e regurgitação, achados
endoscópicos e histologia.
Na endoscopia podemos encontrar exsudatos, edema, granulações brancas, estrias
longitudinais, estenoses, traquealização e esôfago em papel crepom.
É necessário realizar biópsia mesmo que o esôfago esteja normal e deve ser realizada no
terço inferior, médio e superior. O diagnóstico é confirmado quando tenho maior ou igual a
15 eosinófilos por campo de aumento.
Para acompanhar se o paciente está respondendo ao tratamento usamos endoscopias
seriadas com quantificação de eosinófilos.
Diagnóstico diferencial pode ser feito com gastroenterite, gastrite e colites eosinofílicas com
acometimento do esôfago. DRGE, acalásia, doença de Crohn, doença celíaca, vasculites e
distúrbios autoimunes etc.
Tratamento: o objetivo primário reside no alívio dos sintomas principalmente a disfagia e os
pilares se baseiam nos 3D : Drogas, Dieta de eliminação e Dilatação endoscópica.
O IBP vai reduzir essa entrada de eosinófilos, ao aumentarem o pH intragástrico reduz os
danos esofágicos causados pelo ácido. Usar 2x ao dia por 3 meses.
Podemos usar também corticoides, como budesonida e fluticasona, em solução aquosa
duas vezes ao dia por 8 semanas, dessa forma ele vai permanecer por mais tempo em
contato com a mucosa. Lembrar de orientar o pct a limpar bem a boca após o uso, devido
ao risco aumentado de candidíase oral. O corticoide sistêmico são de uso restrito.
Não existem evidências para uso de montelucaste ou cromoglicato.
Modificações alimentares são recomendadas. Reduzindo alimentos potencialmente lesivos,
retirando-os gradativamente.
A dilatação endoscópica é o único tratamento disponível indicada para pacientes com
disfagia persistente refratária ao tratamento medicamentoso.
Helicobacter Pylori
Os fatores de risco para aquisição são status sanitário, situação socioeconômica
inapropriada. É uma bactéria gram negativa, com flagelos e alta atividade urease,
transformando a ureia em H2O e gás carbônico e amônia, protegendo o meio ácido.
Em pacientes com gastrite ativa, observa-se redução da somatostatina com consequente
aumento da gastrina esecreção cloridropéptica, o que aumenta o risco de úlcera duodenal.
A bactéria pode migrar pelo corpo, levando a pangastrite, hipocloridria com maior risco de
úlcera gástrica e câncer gástrico.
Cascata de Pelayo Correa: gastrite ativa-gastrite atrófica-metaplasia
intestinal-displasia-adenocarcinoma.
Diagnóstico: pode ser utilizado métodos invasivos (teste da urease, histologia e cultura) e
não invasivos (testes sorológicos, teste respiratório, pesquisa de antígeno fecal).
Outras doenças podem ser encontradas em associação ao H Pylori, como dispepsia, câncer
gástrico, anemia ferropriva, púrpura trombocitopênica, deficiência de B12.
Tratamento
Temos esquemas de primeira linha, como IBP, dose plena, 2x ao dia, claritromicina 500 mg
2x ao dia e amoxicilina 1g 2x ao dia, de 7 a 14 dias.
Esquemas quádruplos como IBP de 12/12, subcitrato de bismuto 240 de 12/12,tetraciclina
500 de 6/6, metronidazol 400mg de 8/8 por 14 dias. Esquema com ibp 12/12, levofloxacina
500 de 24/24, amoxicilina 1g de 12/12 por 10 a 14 dias.
O tratamento após três tentativas sem melhora só está indicado :linfoma MALT,após ressecção
de um adenocarcinoma gástrico, paciente com história familiar de câncer gástrico.
O tratamento está indicado em casos de úlcera duodenal, maltoma, gastrite ativa, após
ressecção de câncer gástrico, anemia ferropriva, uso crônico de aines, aas e ibps.
Gastrite crônica
Doença infecciosa curável, de etiologia específica na maioria dos casos. Cura as doenças
gastrointestinais associadas. Normaliza a mucosa gástrica desde que não tenha atingido os
estágios finais de atrofia.
O entendimento da epidemiologia da Hpylori é a chave para o entendimento da
epidemiologia da gastrite crônica.
A gastrite é um processo inflamatório da mucosa e submucosa gástrica, e pode ser aguda,
quando temos um evento que levou a aquele sintoma, como uso de bebida alcoólica ou
crônica. Na fase aguda há predomínio de células polimorfonucleares e na fase crônica há
predomínio de linfócitos.
É mais frequente em países de baixo padrão de higiene ambiental.
A presença do Hpylori está sempre associada a lesão tecidual e dano da mucosa.
Gastrite antral, tem aumento da secreção cloridropéptica aumentando o risco de doença de
úlcera péptica com células duodenal. Se essas bactérias vão ascendendo e inflamando,
temos uma pangastrite e aumento de risco de úlcera com células gástricas.
Durante a evolução da gastrite para atrofia são destruídas as células, o epitélio e as
glândulas altamente diferenciadas.
Essa perda das glândulas da mucosa, substituídas por novos elementos epiteliais e
glandulares imaturos aumenta o risco de metaplasia intestinal.
Quando eu tenho essa inflamação no estômago, pode ocorrer redução do fator intrínseco e
levar a anemia megaloblástica, redução da secreção de ácido clorídrico, histamina e
pepsinogênio.
A inflamação crônica ativa e duradoura pode ocasionar efeitos maléficos
Inflamação no antro aumenta risco de doença ulcerosa péptica.
Fatores ambientais podem estar associados a hpylori e aumentar o risco de câncer.
A gastrite atrófica é uma condição de maior risco para câncer do que a infecção pura pelo
Hpylori.
O espectro clínico não está claramente definido, pode ocorrer manifestações
gastrointestinais, extra digestivas e doenças autoimunes coexistentes.
A destruição de células parietais, predominantes no corpo, tem como desfecho a redução
ou abolição da secreção ácida e o desenvolvimento de manifestações clínicas
extradigestivas.
A infecção do hpylori pode levar a anemia ferropriva de etiologia desconhecida, que gera
um processo inflamatório.
Doenças autoimunes podem coexistir com a gastrite crônica, como hipotireoidismo, vitiligo,
anemia hemolítica etc.
A gastrite atrófica de antro é acompanhadas de perda de células G, levando a hiperacidez
gástrica.
O diagnóstico só pode ser estabelecido por biópsia gástrica, com predomínio de linfócitos
em endoscopia alta.
O objetivo do tratamento é retirar o fator causal, aliviar os sintomas e melhorar a histologia
da mucosa gástrica. Realizar a erradicação do hpylori, com medicamentos por 14 dias.
Resolver a inflamação da mucosa e normalizar as funções gástricas, reverter as alterações
atróficas e metaplásicas da mucosa gástrica e prevenir ou reduzir o risco de câncer
gástrico.
O controle sustentado dos sintomas após a erradicação identifica o Hpylori como a causa
orgânica dos sintomas. Trata a bactéria e o pct fica assintomático.
Em sintomas dispépticos vamos erradicar a hpylori, uso de inibidores da produção de ácido
e agentes procinéticos.
Neuromoduladores, como antidepressivos tricíclicos, inibidores da recaptação de serotonina
e ansiolíticos.
Fitoterápicos e não farmacológicos.

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