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Caderno Nefro

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Nefro
EXAMES COMPLEMENTARES EM NEFROLOGIA:
Avaliação da função renal (Dosagem da creatinina sérica)
EQU
Exames de Imagem do rim 
Bioquímica
Biopsia Renal
SINTOMAS E SINAIS:
Urina:
- Alterações da micção: discutia, estrangúria, urgência, polaciúria, 
noctúria, incontinência, enurese, retenção urinaria e jato anormal;
- Alteração de volume;
- Alterações de cor;
Edema
Hipertensão
Dor 
História Familiar
*A noctúria pode estar relacionada a hiperplasia de próstata, edema, 
insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência renal crônica, diabetes 
melito, diabete insípido, medicações e distúrbios do sono
A partir dos sinais e sintomas + exames complementares, deve-se 
identificar uma síndrome;
SÍNDROMES:
Síndrome Nefrítica
Síndrome Nefrótica 
Insuficiência Renal Aguda (IRA)
Insuficiência Renal Crônica (IRC)
HAS 
Dor Lombar
Infecção (cistite)
Alterações de exames 
ETIOLOGIA DAS DOENÇAS RENAIS:
Hereditárias 
Adquiridas
-Primárias
-Secundárias 
.
Busca-se obter um perfil urinário baseado na pr esença de alguns 
elementos específicos do sedimento urinário junto com a avaliação da 
excreção de proteínas que pode sugerir um diagnostico de doença renal
ANÁLISE QUALITATIVA (ou Exame Qualitativo de Urina, Exame 
Comum de Urina, Urinálise e Urina Tipo I):
Exame Físico
Exame químico
Sedimento Urinário 
Se houver presença de proteínas, elas devem ser quantificadas, em uma 
ANÁLISE QUANTITATIVA:
Proteinúria ou albuminuria em uma amostra isolada de urina ou na 
urina coletada em 24 horas
CUIDADOS PRÉ ANÁLISE DO EXAME COMUM DE URINA:
Não devem ser feito exercícios físicos intensos nas horas que precedem a 
coleta (pois isso pode levar a proteinúria e hematuria)
Mulheres não devem estar no período menstrual
Higiene adequada para evitar contaminação por secreções dos órgãos 
genitais 
Coleta deve ser feita preferencialmente pela manhã
Paciente deve ser instruído a eliminar o primeiro jato de urina, e coletar o 
jato médio
ANÁLISE QUALITATIVA - ASPECTOS FÍSICOS:
Cor - deve ser avaliada com uma iluminação adequada e preferencialmente 
fundo branco (é importante sempre perguntar se o paciente está tomando 
algum medicamento e que tipo de alimento foi ingerido antes ao exame)
Densidade
PH
Nitrito 
Proteínas - quando presente é sempre patológico 
Glicose - reflete 3 possíveis causas (glicemia elevada, defeito no túbulo 
renal, ou uso de medicamentos para diabetes) 
Corpos Cetônicos - jejum prolongado ou cetoacidose 
Urobilinogenio e bilirrubina - pode refletir uma hiperbilirrubinemia ou 
doença hepatica 
Hemoglobina - pode refletir hematúria 
ANÁLISE QUALITATIVA - ASPECTOS QUÍMICOS:
Proteinúria 
-Sempre deve ser investigada quando houver
-Resultados de 0 a ++++
-Fita reagente - tem afinidade pela albumina, em concentrações entre 
250-500 mg/dia
ANÁLISE QUALITATIVA - SEDIMENTO URINÁRIO:
Análise Microscópica:
Células:
-Epiteliais
-Tubulares 
-Escamosas 
-Eritrócitos (normal < 3 por campo de grande aumento ou < 10.000/ml)
-Leucócitos (normal < 10 por campo ou < 20.000/ml)
Cilindros - precipitados proteicos moldados na luz dos túbulos, que podem 
ou não, ter inclusões de células, bactérias, lipídeos
-Hialinos: mucoproteína de Tamm-Horsfall (não necessariamente indica 
patologia / pode estar presente na febre e no uso de diuréticos)
-Epiteliais
-Eritrócitos 
-Leucócitos 
-Mistos e com inclusões 
Cristais (depende de fatores como temperatura, pH e tempo de 
armazenamento)
-Oxalato de Cálcio, ácido úrico e fosfato podem não ter significado 
diagnostico 
-Fosfato amoníaco magnesiano está presente quando existe infecção de 
bactérias produtoras de urease (Klebisiela)
-Cistina (sempre patológico)
Micro-organismos 
Sedimentos na Síndrome Nefrítica:
Eritrócitos dismórficos 
Cilindros eritrocitarios e hemoglobina 
Cilindros Leucocitários 
Sedimentos na Síndrome Nefrótica:
Cilindros granulares com presença de corpos graxos (gordura)
Grande quantidade de proteína (no exame físico-químico)
Sedimentos na doença da membrana fina:
Eritrócitos dismorficos 
Cilindro eritrocitario fino 
Sedimentos na Necrose Tubular Aguda:
Células tubulares muitas vezes danificaras
Fragmentos do epitélio tubular 
Cilindros epiteliais e granulares típicos 
Sedimentos na Infecção Urinária:
Leucocitúria 
Bacteriúria
Diagnóstico 
em Nefrologia
Análise 
da Urina
- Granuloso ( atípico de doença crônica )
FUNÇÃO DOS RINS:
Manutenção do equilíbrio hidroeletrolitico e ácido-base
Produção de hormônios que participam da regulação hemodinâmica 
sistêmica e renal (renina, prostaglandina e bradicina)
Produção de glóbulos vermelhos (eritropoetina) e metabolismo do cálcio e 
fósforo 
Na prática clinica: Função Renal = Taxa de Filtração Glomerular (TFG)
-É a soma da taxa de filtração de todos os nefrons medida por unidade de 
tempo (estimativa da massa renal funcionante)
-Filtrado glomerular: ultrafiltrado do plasma que atravessa a barreira 
glomerular indo para o espaço urinário 
Utilidade
-Fornece uma medida consistente da função renal 
-Monitora a progressão da DRC e resposta ao tratamento 
-Determina o ajuste de medicamentos que tem excreção renal
-Valor de normalidade = 120 + ou - 20ml/min/1,73m
Marcadores Endógenos:
Creatinina 
Uréia
Cistatina C
Marcadores Exógenos:
Inulina (padrão) 
Radioisótopos 
Iotalamato
CREATININA:
É o marcador mais utilizado na pratica clinica 
Vem do metabolismo dos nossos músculos (quantidade produzida 
depende da nossa massa muscular)
Livremente filtrada no glomérulo
Não é absorvida pelos túbulos 
1-2% da creatina muscular é convertida para creatinina
Pode ser decretada pelo tubulo (~10%)
Fatores que alteram a creatinina sérica:
-Aumentada - cetoacidose, uso de medicamentos como cafalotina, 
cefoxitina, flucitocina (pela interferência na dosagem) / outras drogas 
como aspirina, cimetidina, probenecid e trimetropim (inibe a secreção 
tubular)
-Diminuída - idade avançada, caquexia e doença hepatica (diminuição 
da massa muscular)
Creatinina na urina em 24 horas em situações estáveis:
-Homens: 20-25 mg/kg de peso magro
-Mulheres: 15-20 mg/kg de peso magro
Fórmulas para calcular TFG baseadas na creatinina sérica:
Equação de Cockcroft-Gault
MDRD
CKP-EPI. 
UREIA:
Sintetizada no fígado 
Produto final do metabolismo das proteínas
Livremente filtrada no glomérulo
Reabsorção muito variável (30-70%) - subestima a taxa de filtração 
glomerular 
Fatores que afetam os níveis de ureia:
-Aumentam - redução do volume circulante efetivo de sangue / dieta 
hiperproteica / tetraciclina 
-Diminuem - doença hepatica e desnutrição 
CISTATINA-C:
É uma enzima de pequeno tamanho
Livremente filtrada no glomérulo 
Independe da massa muscular 
Desvantagem: é muito caro
É a presença de proteína na urina 
Urina torna-se espumosa 
INTRODUÇÃO:
O normal é não haver proteínas na urina (<150mg/dia)
Proteínas de alto peso molecular não são filtradas
Albumina é filtrada e reabsorvida
Proteínas de baixo peso molecular são filtradas e reabsorvidas
TIPOS DE PROTEINÚRIA: 
DETECÇÃO:
Espuma na urina pode sugerir proteinúria 
Ela pode ser confirmada a partir do teste da fita de urina (colocação 
modifica conforme a concentração urinária), ou pelo teste sulfossalicilico a 
3% (cujas proteínas precipitam na urina) 
QUANTIFICAÇÃO:
É feita em urina 24 horas
Normal: < 150mg/dia
Isolada: nao superior a 1-2g/dia
Nefrótica: > 3,5g/1,73m ao dia
Proteinúria
Avaliação da 
Função Renal
TFG = Volume urinário /min ☒ Concentração Urinária
Concentração Plasmática
creatinina urinária
D superprodução de proteínas ( mieloma muetipeo )DCE = U × ✓
→ volume
minuto
P → creatinina plasmática ✓ µ geomerueopoãioer túbulo não tem
capacidade de reabsor -↳
depuração creatinina ver as proteínas de
endógena .
baixo peso molecular
↓
nefroesclerose hipertensiva/
→ são injetados doenças genéricas
↳ possibilita avaliação em separado
de cada rim
superficie endotelial
podócitos ( alteração da eletronegatividade
→ secundárias a uma
mão {
"""" "aeromoça
ou do citoesqueleto )
na barreira de filtração
} utilizar os aplicativos
↳ + recomendada
COCKROFT- GAULT= ( 140 - idade ) × peso (magro) ✗ 0,85 ( mulher)
72 × creatinina sérica
2
IPC:
Normal < 0,2(mg/mg) ou < 20 (mg/g)
Proteinúria maciça ou nefrótica > 3,5 (mg/mg)
AVALIAÇÃO:
Anamnese completa:
-Início da proteinúria e evolução
-Associação a outros sinais e sintomas
-Uso de drogas (principalmente anti-inflamatórios 
-História familiar de doença renal 
-Exame físico completo (principalmente PA e avaliação de edema)
AVALIAÇÃO LABORATORIAL:
Exames iniciais:
-Análise de urina
-Proteína e creatinina em amostra de urina (para calcular IPC)
-Urina de 24 horas: proteína e creatinina 
-Creatinina sérica
-Exame de imagem (ultrassonografia para afastar danos estruturais)
EXAMES COMPLEMENTARES:
Colesterol, triglicerídeos, glicemia e albumina
Complemento C3 e C4
FAN, anti-DNA
Avaliar infecções 
Hepatites, LUES, toxoplasmose
Parvovírus, HIV
Suspeita de mieloma: eletroforese de proteínas urinarias
INDICAÇÃO DE BIÓPSIA RENAL:
Proteinúria isolada assintomática, em casos de proteinúria acima de 2g/
dia (nao indicada em proteinúria < 500mg/dia e controversa entre 1-2g/
dia)
Se houver piora creatinina ou aumento da proteinúria 
CONDUTA:
Nem toda urina vermelha contém sangue!
OUTRAS CAUSAS DE URINA PIGMENTADA:
Hemoglobinúria
Mioglobinúria
Drogas: rifampicina, piridium 
Alimentos: beterraba e corantes
Pigmentos metabólicos: bilirrubina, porfiria e uratos
DEFINIÇÃO:
Presença de hemácias na urina 
> 2-3 em campo de grande aumento
Pode ser macroscópica ou microscópica 
ORIGEM:
Não glomerular 
Glomerular 
HEMATÚRIA NÃO GLOMERULAR :
Devido à erosão mecânica da mucosa, devida a cálculos, cristais ou 
tumores 
Importante a realização de exames de imagem
HEMATÚRIA GLOMERULAR:
Causada pela ruptura da integridade da barreira de filtração glomerular, 
devido a um processo inflamatório 
Hemácias são dismórficas
Associada a proteinúria 
Presença de cilindros hemáticos (patognomônico)
GLOMERULOPATIAS ASSOCIADAS A HEMATÚRIA:
Síndrome de Alport
Doença da membrana fina 
Nefropatia IGA
Glomerulonefrite difusa aguda 
Lupos eritematoso sistêmico 
Mesangio proliferativo
SÍNDROME DE ALPORT:
História Familiar - herança dominante ligada ao X (85%)
Causa nefrite com hematuria e hipertensão, que evolui para insuficiência 
renal
Surdez Neuro-sensorial, que piora com a evolução da doença renal 
Defeito ocular
DOENÇA DA MEMBRANA FINA 
Também chamada de hematuria familiar benigna 
Autossômica dominante
Não tem história familiar de insuficiência renal 
NEFROPATIA IgA:
Nefropatia mais frequente no mundo 
Hematúria microscópica persistente com episódios de hematuria 
macroscópicos precipitados por uma infecção do trato respiratório superior ou 
doença gastrointestinal 
Diagnosticado por biópsia renal com depósitos de IgA no mesângio no estudo 
de imunofluorecência
 
Síndrome Clínica que se manifesta com:
-Hematúria 
-Oligúria
 -Edema
-Hipertensão arterial
É um processo inflamatório agudo, de origem imunológica, que acomete os 
glomérulos 
Pode apresentar proteinúria, creatinina aumentada, complemento C3 e/ou 
C4 diminuído, e albumina normal ou diminuída 
Síndrome NefríticaHematúria
afastar causas
secundárias
/
Hematúria Glomerular
↓
História Familiar
EM Bo
Sem Doença Renal Crônica Com Doença Renal Crônica
• ta
Membrana Fina Aeport
Proteinária
• Inflamação ál /N • Fibrose peritubuear e
tubulares destruição dos néfrons
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Síndrome nefrótica - apresenta inicio mais lento, apresenta proteinúria, 
hipoalbuminemia, edema (muito maior que na síndrome Nefrítica) e 
dislipidemia 
FISIOPATOLOGIA:
Causada por deposito de imunocomplexos (que podem ser gerados 
diretamente nos glomérulos, ou ficam na circulação sanguínea, e no 
momento da filtração se depositam no glomérulo)
Essa deposição causa uma inflamação no glomérulo, que gera um 
edema intraglomerular 
Esse edema causa uma diminuição da filtração glomerular, levando a 
diminuição da diurese (oligúria)
A oligúria leva a uma hipervolemia, causando hipertensão e leve edema
Além disso, o dano glomerular leva a hematúria
CAUSAS:
Infecções bacterianas (em especial estreptococo do grupo A)
Infecções virais (Hepatites B e C, herpes, etc)
Infecções parasitarias (malaria, toxoplasmose)
Doenças autoimunes (nefrite lúdica)
Doenças genéticas (síndrome de Alport)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
Exame de urina 
Proteinúria 
Função renal 
Complemento C3 e C4 
FAN
ANTI-DNA
Infecções (HIV, Hepatite B e C)
GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA PÓS-ESTREPTOCÓCICA:
Exemplo clássico de síndrome Nefrítica 
Ocorre com maior frequência em crianças em idade escolar
Secundária a infecção por estreptococo B hemolítico do grupo A (a 
infecção antecede os sintomas em 1 a 3 semanas
Edema, hematúria e HAS 
Síndrome Nefrótica
DEFINIÇÃO:
Proteinúria
-Adultos > 3,5g/24h (com 1,7m e 70kg)
-Crianças > 50mg/kg/dia
-Amostra de urina - IPC > 2,5
Hipoalbuminemia (no sangue)
Edema 
Dislipidemia
COMPLICAÇÕES:
Edema
Hipovolemia 
Dislipidemia 
Tromboembolismo 
Infecções
*Para evitar as complicações, é preciso erradicar a proteinúria
TRATAMENTO:
Específico:
De acordo com a etiologia
Corticoide e imunossupressores 
Antiproteinúrico independente da causa:
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA): captopril, 
enalapril 
Bloqueadores de Receptores da Angiotensina (BRA): losartana
Ação: Reduz a pressão arterial, pressão intraglomerular e a 
permeabilidade glomerular 
TRATAMENTO DO EDEMA:
Restrição de sal 
Deita normoproteica ou hipoproteica 
Restrição de líquidos 
Uso de diurético com cautela (tem efeito reduzido devido ao mecanismo da 
síndrome, então é recomendado uma dose “única” maior do que varias doses 
com intervalo) 
Usar albumina com cautela (sempre associada a furosemida, e apenas em 
casos de hipovolemia)
ADULTOS COM SÍNDROME NEFRÓTICA SEMPRE TEM INDICAÇÃO DE 
BIÓPSIA RENAL 
INDICAÇÃO DE BIÓPSIA PARA CRIANÇAS:
Síndrome nefrótica antes dos 6 meses 
Hematuria macroscópica 
Complemento baixo 
Insuficiência renal na ausência de hipovolemia 
Idade maior de 12 anos 
Resistência aos corticoides
Doença Renal Crônica 
DEFINIÇÃO:
Redução da função renal medida ou estimada por pelo menos 3 meses 
(<60 ml/min) ou 
Função renal preservada com alterações patológicas consideradas 
marcadores de doença renal 
11-13% da população tem doença renal crônica 
Maior prevalência é do estagio 3
A maioria dos pacientes com DRC morrem antes de chegar no estagio final 
da doença 
FISIOPATOGENIA:
A lesão renal primaria leva a uma redução no numero de néfrons, que por 
mecanismo de maladaptação, ativam o sistema renina-angiotensina 
aldosterona (SRAA) e HAS sistêmica 
ATIVAÇÃO DO SRAA:
Alterações hemodinâmicas:
-Vaso constrição sistêmica, retenção de sódio e vasoconstrição pós 
glomerular 
-Hipertensão e hiperfiltracao glomerular 
-Hiperplasia endotelial e mesangial com aumento de matriz
-Aumento da permeabilidade glomerular 
Alterações não-hemodinâmicas: 
-Inflamação e fibrose 
-Aumento de fatores de crescimento, TGFbeta e citocinas 
-Aumento no estresse oxidativo e inflamação 
-Hiperplasia e hipertrofia de fibroblastos, endotélio, mesangio, interstício e 
célula tubular
↳ levou a protciníoua
Todas as alterações acabam levando a proteinúria, fibrose 
tubulointersticial e glomeruloesclerose - e por fim, a progressiva redução 
da taxa de filtração glomerular (TFG)
MANEJO DA DRC:
Sempre que possivel, tratar a causa da DRC, como a HÁS, diabetes, LES 
ou outras GNFs
CAUSAS REVERSÍVEIS DA PIORA DA DRC:
Redução na perfusão renal
-Hipovolemia: diarreia, vômitos, diuréticos, sangramentos
-Infecção: sepse 
-Hipotensão 
-Medicamentos (neurotóxicos ou pela redução da perfusão): AINS, IECA, 
BRA, bloqueadores de renina
Drogas nefóticas:
-Aminoglicosídeos, contraste, AINS
Obstrução:
-Próstata, bexiga, litíase
ELEMENTOS CAPAZES DE PREVINIR OU RETARDAR A 
PROGRESSÃO DA DOENÇA:
Redução da proteinúria (pelo menos 60% do basal)
-Uso de IECA/BRA (pode haver redução da TFG e aumento de K, após o 
inicio da medicação, medir em 3-5 dias Cr e K)
Pressão arterial controlada (sistólica entre 120-140mmHg e diastólica 
entre80-90mmHg)
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES DECORRENTES DA DOENÇA:
Sobrecarga de volume 
Hipercalemia 
Hiperfosfatemia
Acidose metabólica 
Anemia 
Osteodistrofia renal 
Hipertensão e dislipidemia 
Distúrbios na função sexual 
ASPECTOS CARDIOVASCULARES NA DRC:
Grande causa de mortalidade para pacientes com DRC
O risco de evento cardiovascular aumenta conforme a TFG reduz 
Na doença mineral óssea, ocorre alteração do balanço entre Cálcio e Fósforo 
Quando a taxa de filtração esta abaixo de 60ml/min, em geral, já começa a 
acontecer uma alteração nos hormônios:
PTH aumenta
Calcitriol diminui 
Fosfatoninas aumentam 
Isso leva a uma alteração na remodelação óssea, gerando fraturas, retardo de 
crescimento nas crianças, e calcificações extra esqueléticas em tecidos e 
artérias 
ANEMIA NA DRC:
Recomendações nos casos de anemia:
-Uso de eritropoetina em DRC pré dialise com Hb < 10g/dl
-Uso de eritropoetina em DRC em dialise com Hb < 9g/dl e manter até 
11,5g/dl 
-Evitar Hg > 13g/dL
ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS NA DRC:
Encefalopatia 
-Inicial: anorexia, mal estar, insônia, redução de atenção e libido
-Moderada: nausea, redução da atividade física, cansaço, redução cognitiva 
e impotência sexual
-Avançada: astenia e fadiga intensos, desorientação, confusão, asterixis, 
estupor, convulsões e coma 
Neuropatias periféricas
-Uremia: polineuropatia simétrica e distal (pernas inquietas) 
Sexual 
-Disfunção erétil, redução de libido, redução da atividade sexual, redução da 
lubrificação e dificuldade de orgasmo 
APRESENTAÇÃO DO PACIENTE RENAL CRÔNICO:
Estágios 1 e 2 se apresentam assintomáticos 
Estágio 3 geralmente são assintomáticos, mas com alterações em 
laboratoriais 
Estágio 4 se apresentam com anemia, acidose, hipocalcemia, hiperfosfatemia 
e hipercalemia 
Estagio 5 (abaixo de 15ml/min) todas as queixas anteriores, associada a 
edema, agravamento da HAS, mais fadiga, anorexia, nausea, prurido
TRATAMENTO DA DRC TERMINAL (UREMIA)
Conservador (tratamento da doença de base, controle da PA, redução da 
proteinúria, tratamento da anemia, equilíbrio Ca/P)
Terapia renal substitutiva 
-Diálise peritoneal
-Hemodiálise 
-Transplante Renal 
METABOLISMO MINERAL ÓSSEO NA DCR:
µ eritropoetina
Métodos de Substituição 
da Função Renal
Os métodos de substituição da função renal são:
-Diálise peritoneal
-Hemodiálise 
-Transplante renal
INDICAÇÕES:
Insuficiência renal aguda (geralmente paciente em UTI, com quadros de 
congestão circulatória, hipercalemia, acidose importante)
Insuficiência renal crônica 
Com taxa de filtração glomerular < 10ml/min
HEMODÍALISE:
Dialise é o movimento de solutos e água através de uma membrana semi-
permeável onde o transporte ocorre por difusão e convecção (ultrafiltração)
Composição do liquido de dialise:
-Parte acida 
-Parte alcalina 
-Água (submetida a um tratamento especial) 
O que é necessário?
Acesso vascular - hemodiálise
-Fluxo de 250-300ml de sangue/min
-Cateter
-Fístula arteriovenosa - ligação entre veia e artéria (veia fica arterializada)
O tratamento é feito geralmente 3x/semana durante 4 horas cada sessão
Mais de 90% dos casos são submetidos a hemodiálise 
DIÁLISE PERITONEAL:
É um processo de dialise intracorpóreo onde as trocas ocorrem entre os 
capilares sanguíneos da membrana peritoneal e soluções hipertônicas 
infundidas dentro da cavidade abdominal 
O que é necessário?
Cateter e conector (acesso a cavidade abdominal)
Tipos:
CAPD - dialise peritoneal ambulatorial continua (4 trocas durante o dia)
DPA - dialise peritoneal (durante a noite, em torno de 10 a 12 horas)
Transplante Renal
TIPOS DE TRANSPLANTE: 
Doador vivo 
Doador falecido 
INDICAÇÕES:
Todos que desejarem fazer o transplante e não tenham contra-indicações 
CONTRAINDICAÇÕES:
Infecção ativa 
Doença maligna 
Doença cardiovascular severa sem possibilidade de tratamento 
AVALIAÇÃO IMUNOLÓGICA PRÉ TRANSPLANTE:
Parâmetros essenciais para evitar perda do transplante e aumentar sobrevida 
do enxerto 
TIPAGEM ABO
Doador vivo - compatibilidade ABO 
Doador cadáver - identidade ABO
Fator Rh não tem importância 
Se houver uma incompatibilidade ABO, vai haver uma rejeição hiperaguda
TIPAGEM HLA (Antígenos leucocitários humanos):
PROVA CRUZADA 
Reatividade ao painel (HLA comuns na população)
Prova cruzada especifica contra o doador 
TRATAMENTO IMUNOSSUPRESSOR:
Busca suprimir a resposta imunológica normal no receptor para impedir a 
rejeição aguda do enxerto
Fases:
Indução: do pós operatório imediato até os primeiros 3 meses do transplante 
Manutenção: após o terceiro mês - objetiva-se prevenir a rejeição aguda e 
crônica e evitar os efeitos secundários a longo prazo dos diversos 
imunossupressores 
Efeitos adversos:
CUIDADOS PÓS TRANSPLANTE:
Consultas ambulatoriais
-Primeiro mês - 3x/semana 
-Segundo - terceiro mês - semanal
-Quarto - sexto mês - quinzenal
-Sexto - oitavo mês - mensal 
-1 ano - a cada 2 meses 
Dieta saudável 
Alimentos não recomendados:
-Maionese (salmonella)
-Peixe cru
-Água não tratada 
Profilaxia para infecções (antibióticos pré-cirurgia, albendazol/
ivermectina, nistatina, sulfa + trimetoprim)
Prevenção de doença cardíaca (hábitos saudáveis)
Prevenção de doença neoplásico (hábitos saudáveis)
Adesão e educação ao uso dos medicamentos 
Lesão Renal Aguda
Estágio 1: Aumento de 1.5 - 1.9mg/dL da creatinina do basal do paciente em 
7 dias, ou mais que 0,3mg/dL em 48 horas, junto com redução da urina
Estágio 2: Aumento de 2.0 - 2,9 mg/dL da creatinina basal 
Estágio 3: Aumento maior que 3 mg/dL ou maior que 4 mg/dL com inicio 
de terapia de substituição renal 
É mais prevalente na UTI e pós operatório 
FATORES DE RISCO:
Idade > 70 anos 
Diabetes dependentes de insulina 
Doença Renal Crônica 
Disfunção do ventrículo esquerdo 
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA:
PRÉ RENAL:
Queda significativa e persistente do fluxo sanguíneo renal sem lesão 
intrínseca (anatômica) - é uma alteração hemodinâmica (perfusão renal 
nao efetiva)
Vai acontecer uma queda da taxa de filtração glomerular 
Ocorre elevação da ureia e creatinina 
Causas:
Depleção do volume intravascular
Redução do débito cardíaco 
Aumento da resistencia vascular 
Drogas vasoconstritoras 
Diminuição da pressão intraglomerular 
Diagnóstico - Hipovolemia
-História de vômitos, diarreia, sangramento, uso de diuréticos 
-Exame físico: sinais clínicos de desidratação - hipotensão postural, 
taquicardia, perda de peso
-Como a lesão é basicamente funcional, o sedimento urinário apresenta 
cilindros hialinos 
-Urina concentrada (densidade elevada)
-Sódio urinário baixo (<20mEq/L)
-Fração de excreção de sódio baixo
-Osmolalidade da urina elevada (> 45 mOsm/Kg)
 -Reabsorção de ureia (relação ureia/creatinina elevada)
RENAL (INTRÍNSECA):
Apresenta lesão histológica 
Necrose tubular aguda (lesão das células epiteliais tubulares) - causa 
isquêmico e/ou neurotóxica
Glomérulo nefrites
Nefrites intersticiais 
Doenças vasculares 
Necrose tubular aguda:
Necrose das células epiteliais em segmentos tubulares distintos 
Descamação de células tubulares necróticas 
Obstrução de luz tubular 
Refluxo de filtrado glomerular/backleak 
Todos esses fatores levam a uma redução na taxa de filtração glomerular 
A forma isquêmico é mais comum (pode ser uma pré renal que evoluiu 
para renal) 
Diagnóstico:
Sedimento urinário com cilindros granulosos marrons (devido à 
presença de lesão anatômica)
Urina de densidade baixa 
Relação ureia/creatinina normal 
‘PÓS RENAL:
Alteração em qualquer ponto do trato urinário em que haja uma obstrução do 
fluxo de urina (na pelve renal, ureteres, 
LRA x IRC:
Alterações agudas produzem sintomas mais exuberantes 
Medidas previas de urina/creatinina 
Doenças ou sintomas prévios ‘
Doenças que podem acometer os rins (diabetes, HÁS, doença vascular, 
infecções, insuficiência cardíaca, vasculite, neoplasias) 
Rins contraídos 
Anemia 
Imagem renal 
-Ecografia: numero, tamanho e forma renal 
-Rx do abdômen: calcificações 
-Cintilografia renal 
-Ecofdoppler
-Tomografia 
MANEJO DA LRA:
Prevenção é o principal 
-Tentar sempre manter a perfusão renal adequadadurante internações 
-Evitar drogas neurotóxicos 
Manter o paciente metabolicamente estável 
Restrição hídrica 
Monitorar o paciente (sondagem vesical, diurese, balanço hídrico, controle 
dos sinais vitais, pressão arterial)
Infecção Urinária
Acontece quando a urocultura apresenta > 100.000 UFC/mL na urina (ou 
entre 100-10.000 UFC/mL quando é feito por aspiração suprapúbica ou 
amostras do cateter vesical)
CLASSIFICAÇÃO:
Baixa: cistite e uretrite, prostatite
Alta: pielonefrite aguda, abcesso (peri-renal e intra-renal)
Bacteriuria Assintomática 
COMUNITÁRIA: 
Causa de 5 a 15% de consulta médica por mulheres (associada a atividade 
sexual)
Bacilos gram negativos (80-95% dos casos são por E. Coli - em geral, de 
origem retal)
Em casos de infecção por Stapylococcus aureus, deve-se suspeitar de 
disseminação hematogênica 
NOSOCOMIAL:
80% associada a cateter vesical e procedimentos urológicas 
BACTERIURIA ASSINTOMÁTICA:
Considerada quando existem 2 culturas > 100.000 UFC/mL com o mesmo 
patógeno 
Ausência de sintomatologia 
Caráter benigno 
Pode ser persistente ou transitória
Muitos pacientes evoluem com ITU sintomática 
↳principal
causa
FATORES DE RISCO:
Atividade sexual
Gravidez
Obstrução do trato urinário
Disfunção vesical neurogênico
Refluxo vesicoureteral 
Virulência bacteriana 
Fatores genéticos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Cistite: disuria, polaciúria, urgência 
Pielonefrite aguda: dor lombar e febre (pode haver nauseas e vômitos devido 
a dor)
Uretrite: disuria e secreção 
EXAMES:
EQU: avaliar a presença de leucocituria, presença de nitrito positivo 
(sensibilidade e especificidade > 80%) - pode ter a presença de cilindros 
leucocitários 
Urocultura 
Proteína C reativa 
Hemocultura 
Ecografia do aparelho urinário 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Cistite: DST
Pielonefrite: pneumonia de base, colecistite aguda, apendicite aguda, 
diverticulite, pancreatite aguda 
TRATAMENTO:
ITU não complicada limitada ao trato inferior - respondem a curtos cursos 
de terapia (3-7 dias)
ITU alta - períodos mais longos (7a 14 dias)
O alivio dos sintomas geralmente indicam a cura bacteriológica 
 
Doenças 
Sistêmicas e Rim 
Muitas doenças sistêmicas tem correlação com o rim:
GNF pós infecciosas 
Vasculites 
LES
Nefropatia diabética 
Amiloidoses 
Microangiopatia Trombotica 
Nefropatias virais 
Síndrome cardio-renal 
Síndrome Hepato renal 
Rim e câncer 
GNF PÓS INFECCIOSAS:
Podem ser causadas por inúmeros germes 
Fatores de risco:
-Alcoolismo 
-Uso de drogas
-Desnutrição 
-Pobreza 
Apresentação clinica:
Síndrome Nefrítica Aguda - inicio rápido de edema, hipertensão, oligúria, 
proteinúria e hematuria 
Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva - se desenvolve em dias ou 
semanas / muitos casos evoluem para insuficiência renal aguda grave (com 
indicação frequente de biópsia)
Síndrome nefrótica com progressiva redução na função renal 
Patogênese:
Imunológica - a maioria é autolimitada, exceto a crescêntica, que se nao 
tratada leva a destruição renal
Tratamento:
Suporte
Tratamento da infecção de base 
Coiticoide, ciclofosfamida ou plasmaferese 
VASCULITES:
Definição: inflamação na parede dos vasos sanguíneos 
Patogênese: ativação de sistemas mediadores da inflação - arterite com lesão 
necrotizante 
Diagnóstico: sinais de inflamação, como febre, artralgias, mialgias, perda de 
peso 
Vasculite de grande vaso: hipertensão renovascular 
Vasculite de vaso medio: poliarterite nodosa 
Vasculite de pequenos vasos: poliangeíte 
Tratamento:
Tratamento especifico no caso de infecções conhecidas 
Corticoide
Imunoglobulinas
Aspirina 
Ciclofosfamida 
Plasmaferese 
Rituximabe 
LES:
Nefropatia Diabética 
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO DE DM:
Hemoglobina glaciada > ou igual a 6,5 OU
Glicemia de jejum > ou igual a 126mg/dL (jejum de 8 horas) OU
GLOMERULOPATIA:
Alterações funcionais (principalmente albuminuria e progressiva redução 
na função renal, e menos frequente, hematuria)
Alterações morfológicas (expansão de mesangio, espessamento de membrana 
e esclerose glomerular)
EPIDEMIOLOGIA:
DM tipo 1:
-Após 15 anos de doença, 20 a 30% tem albuminuria (reversível com 
tratamento)
-Metade desses pacientes vão apresentar microalbuminuria (> 300mg)
-Entre 4 a 17% desenvolve DRC estágio final
DM tipo 2:
-Dx geralmente após 5 a 10 anos 
-Após 10 anos do dx: 25% apresentam microalbuminuria, 5% 
macroalbuminuria e 0,8% doença crônica em estagio final 
 
µ
aumento da frequência
FATORES DE RISCO:
Genético (mais importante, tanto em incidência quando em gravidade)
Hipertensão arterial
Idade
Aumento da taxa de filtração glomerular (inicio do diagnostico do DM1)
Mal controle glicêmico 
Raça negra 
Obesidade
NEFROPATIA E RETINOPATIA DIABÉTICA:
DM tipo 1:
Tipicamente tem complicações microvasculares de retinopatia (antes da 
nefropatia) e neuropatia 
DM tipo 2:
Cerca de 30% não apresentam retinopatia e mesmo assim apresentar 
nefropatia 
TRATAMENTO:
Prevenção primária: evitar o desenvolvimento da nefropatia diabética
-Controle glicêmico (HbA1c < 7%) - reverte a hiperfiltracao e hipertrofia 
glomerular, retarda ou estabiliza a albuminuria, retarda a progressão da 
perda de função renal)
Prevenção secundaria: riscos cardiovasculares 
Medicamentos:
-Metformina - pacientes com taxa de filtração acima de 30ml/min 
(suspender a droga antes de cirurgia, administração de contraste ou em 
caso de diarreia) - risco de acidose láctica 
-Sulfoniluréias 
-Insulina 
Deve-se também controlar a pressão arterial (< 140/90 mmHg), controlar a 
proteinúria e reduzir a dislipidemia (LDL < 100mg/dL)
Inibidores da angiotensina (IECA e BRA):
-Redução da pressão intraglomerular e hiperfiltração
-Redução da HAS
PATOGÊNESE:
Resulta das alterações metabólicas do diabetes por um longo periodo 
(longa exposição a hiperglicemia) - por isso, o controle da diabetes pode 
controlar ou retardar o inicio da doença renal 
A base da lesão na nefropatia diabética é o acumulo de matriz 
mesangial, que leva a uma hiperfiltração, aumento da atividade de 
TGFbeta, renina-angiotensina, aumento do estresse oxidativo (lesão 
endotelial)
Doença 
Policística Renal
Cisto = cavidade liquida, rodeada por células epiteliais 
DOENÇA POLICÍSTICA RENAL AUTOSSÔMICA:
Pode ser:
-Dominante - rins grandes, com cistos grandes / acomete famílias / 
desenvolvimento de DRC em torno de terceira ou quarta década de vida 
-Recessiva - a criança já nasce com rins grandes e microcistos renais - e 
nasce com algum grau de insuficiência renal crônica 
DOMINANTE:
Rins são grandes e podem ter massas renais palpáveis 
Pode haver desconforto, dor
Pode levar a insuficiência renal e HAS
Ocorre um aumento progressivo dos rins 
Assintomático ate a vida adulta 
Pode evoluir para hemorrágicas, infecção dos cistos e IRC
Cistos podem ocorrer em outros órgãos como pâncreas, fígado 
Pode também de relacionar com aneurisma cerebral e prolapso da válvula 
mitral
Genes responsáveis: PKD2 (progressão pra IRC mais lenta) e PKD1 (evolução 
mais rápida para IRC) 
Tratamento:
Baseado na monitorização das complicações 
Monitorizar pressão arterial 
Controlar função renal (creatinina)
Se atentar para complicações como infecção nos cistos, ruptura dos cistos e 
cálculos renais 
RECESSIVA:
Mais grave que a dominante já que a criança já nasce com os rins 
aumentados 
Diagnóstico pode ser feito pré-natal
Microcistos renais
Evolui para IRC desde a infância até no máximo a adolescência 
Gene afetado: PKHD1
NEFRONOFTISE:
Doença autossômica recessiva 
Sintomas inicial na infância
Cistos são medulares, com dilatação dos túbulos 
Clinica: poliuria, polidpsia e exame de urina normal
Evolui para IRC final em geral antes da adolescência 
DOENÇA CÍSTICA MEDULAR:
Doença autossômica dominante 
Progressão mais lenta para IRC
Metabolismo 
do Potá!io
Potássio no organismo é basicamente intracelular (no fígado, nas 
hemácias, e no musculoesquelético (aprox. 3.700mmol)
No meio extracelular há aprox. 60mmol
Essas concentrações são mantidas por meio da bomba Na-K-ATPase
FATORES QUE INFLUENCIAM A EXCREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO:
AldosteronaConcentração de K sanguíneo que perfunde o rim 
Aporte de Na no tubulo distal e coletor
Fluxo intratubular
Alcaloide metabólica 
Magnésio 
FATORES QUE INFLUENCIAM O BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO:
Insulina
Catecolamina
Equilíbrio ácido-base 
Tonicidade do meio extracelular
HIPOCALEMIA:
K<3,5mEq/L
CAUSAS RENAIS DE HIPOCALEMIA:
Diuréticos (tiazícos)
Drogas tubulo-tóxicas
Hiperaldosteronismo
Excesso de mineralocorticoides 
Deficiência de magnésio 
TRATAMENTO:
Previnir risco de morte (<2,5mEq/L)
Diagnosticar e corrigir a possível causa
Avaliar se existe uma perda real de K ou se ela ocorre por redistribuição 
Repor o deficit 
Evitar hipercalemia de rebote 
Frequentemente se começa o tratamento com doses endovenosas, e 
substitui-se por reposição via oral 
Ação da via oral tem inicio em 60 a 120 min
Restrição de Na acaba elevando o nível de K
HIPERCALEMIA:
Importante emergência medica em função da arritmia ventricular e morte 
que pode causar 
Frequentemente é assintomática, e eventualmente pode apresentar 
fraqueza muscular e até paralisia e insuficiência respiratória 
K > ou igual a 5,5mEq/L
Ocorre pela redução na excreção renal de K, associado um aumento de 
ingesta, medicações, necrose tecidual e redistribuição de K
CAUSAS RENAIS DE HIPERCALEMIA:
Hipoaldosteronismos (primário ou secundário)
Defeitos tubulares renais: acidose tubular renal distal (ocorre redução na 
secreção tubular de K
TRATAMENTO:
Antagonizar os efeitos cardíacos 
Reduzir o K sérico, aumentando sua entrada para células 
ABORDAGEM:
Água compõe 60% do peso corporal em homens e 50% em mulheres (2/3 no 
intracelular e 1/3 no extracelular
Metabolismo 
da Água
PAPEL DA HOMEOSTASE DA ÁGUA:
Manutenção da osmolalidade ou tonicidade dos fluidos em nível constante e 
normal 
OSMOLALIDADE PLASMÁTICA:
Variação muito pequena (10%)
Solutos efetivos (que não atravessam a membrana, ou seja, estão restritos ao 
líquido extracelular): Na (85-90% no meio extracelular), manitol e glicose na 
ausência de insulina 
Solutos inefetivos (atravessam as membranas): ureia, etanol, metanol
µ acompanha
Nat
acompanhará≈
P = 2x [ Na + K] + Glicose + Ureia
18 6
CONTROLE DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA:
Sede
-Hipertonicidade é um estimulo (poderoso) - osmoreceptores 
-Hipovolemia intravascular - baroreceptores 
-Angiotensina II 
-Boca seca e hábitos sociais
ADH
-Quando o limiar de secreção (de 275 a 290 mOsm/Kg H20) é atingido, 
existe a inibição ou liberação desse hormônio (dependendo da hiper ou 
hipotonicidade)
-Redução do volume extracelular ou da pressão arterial 
-Alguns medicamentos também podem alterar sua liberação 
Hipernatremia = falta de água 
Na plasmático > 145 mEq/L
Dificilmente o sódio está aumentado, em geral, reflete deficit de água 
A medida do Na diz respeito a sua concentração no fluido extracelular, 
logo, é preciso saber o status do volume extracelular a partir do exame físico 
(se o paciente está hipertenso ou edemaciado, por exemplo)
É um estado de hiperosmolalidade, em que sempre há desidratação celular e 
frequentemente é iatrogenica 
SINAIS E SINTOMAS:
Sede
Nível de consciência relacionado ao grau de hipernatremia, podendo chegar 
ao coma 
Crianças: hiperpneia, fraqueza muscular, inquietude, choro, insônia e 
letargia 
Hipernatremia
DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO:
MANEJO:
Determinar a volemia, PA, turbou cutâneo , FC, pressão venosa central, 
proporção ureia/creatinina, Hb
Identificar a causa do deficit 
Corrigir as causas 
Calcular o déficit de água corporal total e as perdas continuas 
Corrigir o déficit de água sem correção rápida (pelo risco de edema cerebral)
Hiponatremia
Excesso de água 
Na plasmático < 135 mEq/L
Distúrbio eletrolítico mais comum em pacientes internados 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Alterações do SNC e depende da rapidez da instalação a doença 
A hiponatremia crônica não costuma apresentar sintomas 
Na entre 120 - 130: nauseas e mal-estar 
Na abaixo de 120: cefaleia, letargia obnubilação, hiporelflexia 
Níveis muito baixos: convulsões, coma, lesão cerebral irreversível, herniação 
cerebral, parada respiratória e morte
HIPONATREMIA NÃO HIPOTONICA:
Hipertônica (translocação): desidratação da célula devido a hiperglicemia (um 
aumento de 100mg na glicose eleva o Na em 1.6 e a osmolalidade em 2)
-É preciso somar 3,2, por exemplo, quando a glicose esta 200
Iso-tonica (pseudohiponatremia): acontece em grandes volumes de soluções 
isotônicas, como manitol
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA:
Mais comum 
O conteúdo de água sempre excede conteúdo de sódio 
Ingestão de água é > que sua excreção 
O Na corporal total pode estar normal, aumentado ou reduzido (o problema 
é o excesso de água em relação ao conteúdo de Na)
Pode ser Causada por diuréticos tiazídicos 
Pode ocorrer decido a Síndrome de Secreção Inapropriada de hormônio 
antidiurético (ADH) - SIADH
SIADH:
Na entre 125 e 135 mEq/L, em paciente evolemico e sem edema 
Osmolalidade urinaria inapropriada: > 100 mOsm/KgH20 (geralmente 
> 400-500 mOsm/KgH20
Na (urina) > 20 mEq/L
Hipouricemia 
TRATAMENTO:
Hipovolêmico: salina (0,9%)
Normovolêmico: restrição de água 
Hipervolêmico: restrição de sal e água e administração de diuréticos 
Na Hiponatremia sintomática (em geral AGUDA), deve-se repor 1-2 mEq/
hora, sendo no máximo 12 mEq/dia (solução salina 3%)
HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA:
Ocorre em ICC e DRC
Ocorre quando há restrição de agua e sal, uso de diuréticos de agua, IECA 
e diálise

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