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Nefro EXAMES COMPLEMENTARES EM NEFROLOGIA: Avaliação da função renal (Dosagem da creatinina sérica) EQU Exames de Imagem do rim Bioquímica Biopsia Renal SINTOMAS E SINAIS: Urina: - Alterações da micção: discutia, estrangúria, urgência, polaciúria, noctúria, incontinência, enurese, retenção urinaria e jato anormal; - Alteração de volume; - Alterações de cor; Edema Hipertensão Dor História Familiar *A noctúria pode estar relacionada a hiperplasia de próstata, edema, insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência renal crônica, diabetes melito, diabete insípido, medicações e distúrbios do sono A partir dos sinais e sintomas + exames complementares, deve-se identificar uma síndrome; SÍNDROMES: Síndrome Nefrítica Síndrome Nefrótica Insuficiência Renal Aguda (IRA) Insuficiência Renal Crônica (IRC) HAS Dor Lombar Infecção (cistite) Alterações de exames ETIOLOGIA DAS DOENÇAS RENAIS: Hereditárias Adquiridas -Primárias -Secundárias . Busca-se obter um perfil urinário baseado na pr esença de alguns elementos específicos do sedimento urinário junto com a avaliação da excreção de proteínas que pode sugerir um diagnostico de doença renal ANÁLISE QUALITATIVA (ou Exame Qualitativo de Urina, Exame Comum de Urina, Urinálise e Urina Tipo I): Exame Físico Exame químico Sedimento Urinário Se houver presença de proteínas, elas devem ser quantificadas, em uma ANÁLISE QUANTITATIVA: Proteinúria ou albuminuria em uma amostra isolada de urina ou na urina coletada em 24 horas CUIDADOS PRÉ ANÁLISE DO EXAME COMUM DE URINA: Não devem ser feito exercícios físicos intensos nas horas que precedem a coleta (pois isso pode levar a proteinúria e hematuria) Mulheres não devem estar no período menstrual Higiene adequada para evitar contaminação por secreções dos órgãos genitais Coleta deve ser feita preferencialmente pela manhã Paciente deve ser instruído a eliminar o primeiro jato de urina, e coletar o jato médio ANÁLISE QUALITATIVA - ASPECTOS FÍSICOS: Cor - deve ser avaliada com uma iluminação adequada e preferencialmente fundo branco (é importante sempre perguntar se o paciente está tomando algum medicamento e que tipo de alimento foi ingerido antes ao exame) Densidade PH Nitrito Proteínas - quando presente é sempre patológico Glicose - reflete 3 possíveis causas (glicemia elevada, defeito no túbulo renal, ou uso de medicamentos para diabetes) Corpos Cetônicos - jejum prolongado ou cetoacidose Urobilinogenio e bilirrubina - pode refletir uma hiperbilirrubinemia ou doença hepatica Hemoglobina - pode refletir hematúria ANÁLISE QUALITATIVA - ASPECTOS QUÍMICOS: Proteinúria -Sempre deve ser investigada quando houver -Resultados de 0 a ++++ -Fita reagente - tem afinidade pela albumina, em concentrações entre 250-500 mg/dia ANÁLISE QUALITATIVA - SEDIMENTO URINÁRIO: Análise Microscópica: Células: -Epiteliais -Tubulares -Escamosas -Eritrócitos (normal < 3 por campo de grande aumento ou < 10.000/ml) -Leucócitos (normal < 10 por campo ou < 20.000/ml) Cilindros - precipitados proteicos moldados na luz dos túbulos, que podem ou não, ter inclusões de células, bactérias, lipídeos -Hialinos: mucoproteína de Tamm-Horsfall (não necessariamente indica patologia / pode estar presente na febre e no uso de diuréticos) -Epiteliais -Eritrócitos -Leucócitos -Mistos e com inclusões Cristais (depende de fatores como temperatura, pH e tempo de armazenamento) -Oxalato de Cálcio, ácido úrico e fosfato podem não ter significado diagnostico -Fosfato amoníaco magnesiano está presente quando existe infecção de bactérias produtoras de urease (Klebisiela) -Cistina (sempre patológico) Micro-organismos Sedimentos na Síndrome Nefrítica: Eritrócitos dismórficos Cilindros eritrocitarios e hemoglobina Cilindros Leucocitários Sedimentos na Síndrome Nefrótica: Cilindros granulares com presença de corpos graxos (gordura) Grande quantidade de proteína (no exame físico-químico) Sedimentos na doença da membrana fina: Eritrócitos dismorficos Cilindro eritrocitario fino Sedimentos na Necrose Tubular Aguda: Células tubulares muitas vezes danificaras Fragmentos do epitélio tubular Cilindros epiteliais e granulares típicos Sedimentos na Infecção Urinária: Leucocitúria Bacteriúria Diagnóstico em Nefrologia Análise da Urina - Granuloso ( atípico de doença crônica ) FUNÇÃO DOS RINS: Manutenção do equilíbrio hidroeletrolitico e ácido-base Produção de hormônios que participam da regulação hemodinâmica sistêmica e renal (renina, prostaglandina e bradicina) Produção de glóbulos vermelhos (eritropoetina) e metabolismo do cálcio e fósforo Na prática clinica: Função Renal = Taxa de Filtração Glomerular (TFG) -É a soma da taxa de filtração de todos os nefrons medida por unidade de tempo (estimativa da massa renal funcionante) -Filtrado glomerular: ultrafiltrado do plasma que atravessa a barreira glomerular indo para o espaço urinário Utilidade -Fornece uma medida consistente da função renal -Monitora a progressão da DRC e resposta ao tratamento -Determina o ajuste de medicamentos que tem excreção renal -Valor de normalidade = 120 + ou - 20ml/min/1,73m Marcadores Endógenos: Creatinina Uréia Cistatina C Marcadores Exógenos: Inulina (padrão) Radioisótopos Iotalamato CREATININA: É o marcador mais utilizado na pratica clinica Vem do metabolismo dos nossos músculos (quantidade produzida depende da nossa massa muscular) Livremente filtrada no glomérulo Não é absorvida pelos túbulos 1-2% da creatina muscular é convertida para creatinina Pode ser decretada pelo tubulo (~10%) Fatores que alteram a creatinina sérica: -Aumentada - cetoacidose, uso de medicamentos como cafalotina, cefoxitina, flucitocina (pela interferência na dosagem) / outras drogas como aspirina, cimetidina, probenecid e trimetropim (inibe a secreção tubular) -Diminuída - idade avançada, caquexia e doença hepatica (diminuição da massa muscular) Creatinina na urina em 24 horas em situações estáveis: -Homens: 20-25 mg/kg de peso magro -Mulheres: 15-20 mg/kg de peso magro Fórmulas para calcular TFG baseadas na creatinina sérica: Equação de Cockcroft-Gault MDRD CKP-EPI. UREIA: Sintetizada no fígado Produto final do metabolismo das proteínas Livremente filtrada no glomérulo Reabsorção muito variável (30-70%) - subestima a taxa de filtração glomerular Fatores que afetam os níveis de ureia: -Aumentam - redução do volume circulante efetivo de sangue / dieta hiperproteica / tetraciclina -Diminuem - doença hepatica e desnutrição CISTATINA-C: É uma enzima de pequeno tamanho Livremente filtrada no glomérulo Independe da massa muscular Desvantagem: é muito caro É a presença de proteína na urina Urina torna-se espumosa INTRODUÇÃO: O normal é não haver proteínas na urina (<150mg/dia) Proteínas de alto peso molecular não são filtradas Albumina é filtrada e reabsorvida Proteínas de baixo peso molecular são filtradas e reabsorvidas TIPOS DE PROTEINÚRIA: DETECÇÃO: Espuma na urina pode sugerir proteinúria Ela pode ser confirmada a partir do teste da fita de urina (colocação modifica conforme a concentração urinária), ou pelo teste sulfossalicilico a 3% (cujas proteínas precipitam na urina) QUANTIFICAÇÃO: É feita em urina 24 horas Normal: < 150mg/dia Isolada: nao superior a 1-2g/dia Nefrótica: > 3,5g/1,73m ao dia Proteinúria Avaliação da Função Renal TFG = Volume urinário /min ☒ Concentração Urinária Concentração Plasmática creatinina urinária D superprodução de proteínas ( mieloma muetipeo )DCE = U × ✓ → volume minuto P → creatinina plasmática ✓ µ geomerueopoãioer túbulo não tem capacidade de reabsor -↳ depuração creatinina ver as proteínas de endógena . baixo peso molecular ↓ nefroesclerose hipertensiva/ → são injetados doenças genéricas ↳ possibilita avaliação em separado de cada rim superficie endotelial podócitos ( alteração da eletronegatividade → secundárias a uma mão { """" "aeromoça ou do citoesqueleto ) na barreira de filtração } utilizar os aplicativos ↳ + recomendada COCKROFT- GAULT= ( 140 - idade ) × peso (magro) ✗ 0,85 ( mulher) 72 × creatinina sérica 2 IPC: Normal < 0,2(mg/mg) ou < 20 (mg/g) Proteinúria maciça ou nefrótica > 3,5 (mg/mg) AVALIAÇÃO: Anamnese completa: -Início da proteinúria e evolução -Associação a outros sinais e sintomas -Uso de drogas (principalmente anti-inflamatórios -História familiar de doença renal -Exame físico completo (principalmente PA e avaliação de edema) AVALIAÇÃO LABORATORIAL: Exames iniciais: -Análise de urina -Proteína e creatinina em amostra de urina (para calcular IPC) -Urina de 24 horas: proteína e creatinina -Creatinina sérica -Exame de imagem (ultrassonografia para afastar danos estruturais) EXAMES COMPLEMENTARES: Colesterol, triglicerídeos, glicemia e albumina Complemento C3 e C4 FAN, anti-DNA Avaliar infecções Hepatites, LUES, toxoplasmose Parvovírus, HIV Suspeita de mieloma: eletroforese de proteínas urinarias INDICAÇÃO DE BIÓPSIA RENAL: Proteinúria isolada assintomática, em casos de proteinúria acima de 2g/ dia (nao indicada em proteinúria < 500mg/dia e controversa entre 1-2g/ dia) Se houver piora creatinina ou aumento da proteinúria CONDUTA: Nem toda urina vermelha contém sangue! OUTRAS CAUSAS DE URINA PIGMENTADA: Hemoglobinúria Mioglobinúria Drogas: rifampicina, piridium Alimentos: beterraba e corantes Pigmentos metabólicos: bilirrubina, porfiria e uratos DEFINIÇÃO: Presença de hemácias na urina > 2-3 em campo de grande aumento Pode ser macroscópica ou microscópica ORIGEM: Não glomerular Glomerular HEMATÚRIA NÃO GLOMERULAR : Devido à erosão mecânica da mucosa, devida a cálculos, cristais ou tumores Importante a realização de exames de imagem HEMATÚRIA GLOMERULAR: Causada pela ruptura da integridade da barreira de filtração glomerular, devido a um processo inflamatório Hemácias são dismórficas Associada a proteinúria Presença de cilindros hemáticos (patognomônico) GLOMERULOPATIAS ASSOCIADAS A HEMATÚRIA: Síndrome de Alport Doença da membrana fina Nefropatia IGA Glomerulonefrite difusa aguda Lupos eritematoso sistêmico Mesangio proliferativo SÍNDROME DE ALPORT: História Familiar - herança dominante ligada ao X (85%) Causa nefrite com hematuria e hipertensão, que evolui para insuficiência renal Surdez Neuro-sensorial, que piora com a evolução da doença renal Defeito ocular DOENÇA DA MEMBRANA FINA Também chamada de hematuria familiar benigna Autossômica dominante Não tem história familiar de insuficiência renal NEFROPATIA IgA: Nefropatia mais frequente no mundo Hematúria microscópica persistente com episódios de hematuria macroscópicos precipitados por uma infecção do trato respiratório superior ou doença gastrointestinal Diagnosticado por biópsia renal com depósitos de IgA no mesângio no estudo de imunofluorecência Síndrome Clínica que se manifesta com: -Hematúria -Oligúria -Edema -Hipertensão arterial É um processo inflamatório agudo, de origem imunológica, que acomete os glomérulos Pode apresentar proteinúria, creatinina aumentada, complemento C3 e/ou C4 diminuído, e albumina normal ou diminuída Síndrome NefríticaHematúria afastar causas secundárias / Hematúria Glomerular ↓ História Familiar EM Bo Sem Doença Renal Crônica Com Doença Renal Crônica • ta Membrana Fina Aeport Proteinária • Inflamação ál /N • Fibrose peritubuear e tubulares destruição dos néfrons DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Síndrome nefrótica - apresenta inicio mais lento, apresenta proteinúria, hipoalbuminemia, edema (muito maior que na síndrome Nefrítica) e dislipidemia FISIOPATOLOGIA: Causada por deposito de imunocomplexos (que podem ser gerados diretamente nos glomérulos, ou ficam na circulação sanguínea, e no momento da filtração se depositam no glomérulo) Essa deposição causa uma inflamação no glomérulo, que gera um edema intraglomerular Esse edema causa uma diminuição da filtração glomerular, levando a diminuição da diurese (oligúria) A oligúria leva a uma hipervolemia, causando hipertensão e leve edema Além disso, o dano glomerular leva a hematúria CAUSAS: Infecções bacterianas (em especial estreptococo do grupo A) Infecções virais (Hepatites B e C, herpes, etc) Infecções parasitarias (malaria, toxoplasmose) Doenças autoimunes (nefrite lúdica) Doenças genéticas (síndrome de Alport) DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Exame de urina Proteinúria Função renal Complemento C3 e C4 FAN ANTI-DNA Infecções (HIV, Hepatite B e C) GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA PÓS-ESTREPTOCÓCICA: Exemplo clássico de síndrome Nefrítica Ocorre com maior frequência em crianças em idade escolar Secundária a infecção por estreptococo B hemolítico do grupo A (a infecção antecede os sintomas em 1 a 3 semanas Edema, hematúria e HAS Síndrome Nefrótica DEFINIÇÃO: Proteinúria -Adultos > 3,5g/24h (com 1,7m e 70kg) -Crianças > 50mg/kg/dia -Amostra de urina - IPC > 2,5 Hipoalbuminemia (no sangue) Edema Dislipidemia COMPLICAÇÕES: Edema Hipovolemia Dislipidemia Tromboembolismo Infecções *Para evitar as complicações, é preciso erradicar a proteinúria TRATAMENTO: Específico: De acordo com a etiologia Corticoide e imunossupressores Antiproteinúrico independente da causa: Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA): captopril, enalapril Bloqueadores de Receptores da Angiotensina (BRA): losartana Ação: Reduz a pressão arterial, pressão intraglomerular e a permeabilidade glomerular TRATAMENTO DO EDEMA: Restrição de sal Deita normoproteica ou hipoproteica Restrição de líquidos Uso de diurético com cautela (tem efeito reduzido devido ao mecanismo da síndrome, então é recomendado uma dose “única” maior do que varias doses com intervalo) Usar albumina com cautela (sempre associada a furosemida, e apenas em casos de hipovolemia) ADULTOS COM SÍNDROME NEFRÓTICA SEMPRE TEM INDICAÇÃO DE BIÓPSIA RENAL INDICAÇÃO DE BIÓPSIA PARA CRIANÇAS: Síndrome nefrótica antes dos 6 meses Hematuria macroscópica Complemento baixo Insuficiência renal na ausência de hipovolemia Idade maior de 12 anos Resistência aos corticoides Doença Renal Crônica DEFINIÇÃO: Redução da função renal medida ou estimada por pelo menos 3 meses (<60 ml/min) ou Função renal preservada com alterações patológicas consideradas marcadores de doença renal 11-13% da população tem doença renal crônica Maior prevalência é do estagio 3 A maioria dos pacientes com DRC morrem antes de chegar no estagio final da doença FISIOPATOGENIA: A lesão renal primaria leva a uma redução no numero de néfrons, que por mecanismo de maladaptação, ativam o sistema renina-angiotensina aldosterona (SRAA) e HAS sistêmica ATIVAÇÃO DO SRAA: Alterações hemodinâmicas: -Vaso constrição sistêmica, retenção de sódio e vasoconstrição pós glomerular -Hipertensão e hiperfiltracao glomerular -Hiperplasia endotelial e mesangial com aumento de matriz -Aumento da permeabilidade glomerular Alterações não-hemodinâmicas: -Inflamação e fibrose -Aumento de fatores de crescimento, TGFbeta e citocinas -Aumento no estresse oxidativo e inflamação -Hiperplasia e hipertrofia de fibroblastos, endotélio, mesangio, interstício e célula tubular ↳ levou a protciníoua Todas as alterações acabam levando a proteinúria, fibrose tubulointersticial e glomeruloesclerose - e por fim, a progressiva redução da taxa de filtração glomerular (TFG) MANEJO DA DRC: Sempre que possivel, tratar a causa da DRC, como a HÁS, diabetes, LES ou outras GNFs CAUSAS REVERSÍVEIS DA PIORA DA DRC: Redução na perfusão renal -Hipovolemia: diarreia, vômitos, diuréticos, sangramentos -Infecção: sepse -Hipotensão -Medicamentos (neurotóxicos ou pela redução da perfusão): AINS, IECA, BRA, bloqueadores de renina Drogas nefóticas: -Aminoglicosídeos, contraste, AINS Obstrução: -Próstata, bexiga, litíase ELEMENTOS CAPAZES DE PREVINIR OU RETARDAR A PROGRESSÃO DA DOENÇA: Redução da proteinúria (pelo menos 60% do basal) -Uso de IECA/BRA (pode haver redução da TFG e aumento de K, após o inicio da medicação, medir em 3-5 dias Cr e K) Pressão arterial controlada (sistólica entre 120-140mmHg e diastólica entre80-90mmHg) TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES DECORRENTES DA DOENÇA: Sobrecarga de volume Hipercalemia Hiperfosfatemia Acidose metabólica Anemia Osteodistrofia renal Hipertensão e dislipidemia Distúrbios na função sexual ASPECTOS CARDIOVASCULARES NA DRC: Grande causa de mortalidade para pacientes com DRC O risco de evento cardiovascular aumenta conforme a TFG reduz Na doença mineral óssea, ocorre alteração do balanço entre Cálcio e Fósforo Quando a taxa de filtração esta abaixo de 60ml/min, em geral, já começa a acontecer uma alteração nos hormônios: PTH aumenta Calcitriol diminui Fosfatoninas aumentam Isso leva a uma alteração na remodelação óssea, gerando fraturas, retardo de crescimento nas crianças, e calcificações extra esqueléticas em tecidos e artérias ANEMIA NA DRC: Recomendações nos casos de anemia: -Uso de eritropoetina em DRC pré dialise com Hb < 10g/dl -Uso de eritropoetina em DRC em dialise com Hb < 9g/dl e manter até 11,5g/dl -Evitar Hg > 13g/dL ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS NA DRC: Encefalopatia -Inicial: anorexia, mal estar, insônia, redução de atenção e libido -Moderada: nausea, redução da atividade física, cansaço, redução cognitiva e impotência sexual -Avançada: astenia e fadiga intensos, desorientação, confusão, asterixis, estupor, convulsões e coma Neuropatias periféricas -Uremia: polineuropatia simétrica e distal (pernas inquietas) Sexual -Disfunção erétil, redução de libido, redução da atividade sexual, redução da lubrificação e dificuldade de orgasmo APRESENTAÇÃO DO PACIENTE RENAL CRÔNICO: Estágios 1 e 2 se apresentam assintomáticos Estágio 3 geralmente são assintomáticos, mas com alterações em laboratoriais Estágio 4 se apresentam com anemia, acidose, hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipercalemia Estagio 5 (abaixo de 15ml/min) todas as queixas anteriores, associada a edema, agravamento da HAS, mais fadiga, anorexia, nausea, prurido TRATAMENTO DA DRC TERMINAL (UREMIA) Conservador (tratamento da doença de base, controle da PA, redução da proteinúria, tratamento da anemia, equilíbrio Ca/P) Terapia renal substitutiva -Diálise peritoneal -Hemodiálise -Transplante Renal METABOLISMO MINERAL ÓSSEO NA DCR: µ eritropoetina Métodos de Substituição da Função Renal Os métodos de substituição da função renal são: -Diálise peritoneal -Hemodiálise -Transplante renal INDICAÇÕES: Insuficiência renal aguda (geralmente paciente em UTI, com quadros de congestão circulatória, hipercalemia, acidose importante) Insuficiência renal crônica Com taxa de filtração glomerular < 10ml/min HEMODÍALISE: Dialise é o movimento de solutos e água através de uma membrana semi- permeável onde o transporte ocorre por difusão e convecção (ultrafiltração) Composição do liquido de dialise: -Parte acida -Parte alcalina -Água (submetida a um tratamento especial) O que é necessário? Acesso vascular - hemodiálise -Fluxo de 250-300ml de sangue/min -Cateter -Fístula arteriovenosa - ligação entre veia e artéria (veia fica arterializada) O tratamento é feito geralmente 3x/semana durante 4 horas cada sessão Mais de 90% dos casos são submetidos a hemodiálise DIÁLISE PERITONEAL: É um processo de dialise intracorpóreo onde as trocas ocorrem entre os capilares sanguíneos da membrana peritoneal e soluções hipertônicas infundidas dentro da cavidade abdominal O que é necessário? Cateter e conector (acesso a cavidade abdominal) Tipos: CAPD - dialise peritoneal ambulatorial continua (4 trocas durante o dia) DPA - dialise peritoneal (durante a noite, em torno de 10 a 12 horas) Transplante Renal TIPOS DE TRANSPLANTE: Doador vivo Doador falecido INDICAÇÕES: Todos que desejarem fazer o transplante e não tenham contra-indicações CONTRAINDICAÇÕES: Infecção ativa Doença maligna Doença cardiovascular severa sem possibilidade de tratamento AVALIAÇÃO IMUNOLÓGICA PRÉ TRANSPLANTE: Parâmetros essenciais para evitar perda do transplante e aumentar sobrevida do enxerto TIPAGEM ABO Doador vivo - compatibilidade ABO Doador cadáver - identidade ABO Fator Rh não tem importância Se houver uma incompatibilidade ABO, vai haver uma rejeição hiperaguda TIPAGEM HLA (Antígenos leucocitários humanos): PROVA CRUZADA Reatividade ao painel (HLA comuns na população) Prova cruzada especifica contra o doador TRATAMENTO IMUNOSSUPRESSOR: Busca suprimir a resposta imunológica normal no receptor para impedir a rejeição aguda do enxerto Fases: Indução: do pós operatório imediato até os primeiros 3 meses do transplante Manutenção: após o terceiro mês - objetiva-se prevenir a rejeição aguda e crônica e evitar os efeitos secundários a longo prazo dos diversos imunossupressores Efeitos adversos: CUIDADOS PÓS TRANSPLANTE: Consultas ambulatoriais -Primeiro mês - 3x/semana -Segundo - terceiro mês - semanal -Quarto - sexto mês - quinzenal -Sexto - oitavo mês - mensal -1 ano - a cada 2 meses Dieta saudável Alimentos não recomendados: -Maionese (salmonella) -Peixe cru -Água não tratada Profilaxia para infecções (antibióticos pré-cirurgia, albendazol/ ivermectina, nistatina, sulfa + trimetoprim) Prevenção de doença cardíaca (hábitos saudáveis) Prevenção de doença neoplásico (hábitos saudáveis) Adesão e educação ao uso dos medicamentos Lesão Renal Aguda Estágio 1: Aumento de 1.5 - 1.9mg/dL da creatinina do basal do paciente em 7 dias, ou mais que 0,3mg/dL em 48 horas, junto com redução da urina Estágio 2: Aumento de 2.0 - 2,9 mg/dL da creatinina basal Estágio 3: Aumento maior que 3 mg/dL ou maior que 4 mg/dL com inicio de terapia de substituição renal É mais prevalente na UTI e pós operatório FATORES DE RISCO: Idade > 70 anos Diabetes dependentes de insulina Doença Renal Crônica Disfunção do ventrículo esquerdo CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA: PRÉ RENAL: Queda significativa e persistente do fluxo sanguíneo renal sem lesão intrínseca (anatômica) - é uma alteração hemodinâmica (perfusão renal nao efetiva) Vai acontecer uma queda da taxa de filtração glomerular Ocorre elevação da ureia e creatinina Causas: Depleção do volume intravascular Redução do débito cardíaco Aumento da resistencia vascular Drogas vasoconstritoras Diminuição da pressão intraglomerular Diagnóstico - Hipovolemia -História de vômitos, diarreia, sangramento, uso de diuréticos -Exame físico: sinais clínicos de desidratação - hipotensão postural, taquicardia, perda de peso -Como a lesão é basicamente funcional, o sedimento urinário apresenta cilindros hialinos -Urina concentrada (densidade elevada) -Sódio urinário baixo (<20mEq/L) -Fração de excreção de sódio baixo -Osmolalidade da urina elevada (> 45 mOsm/Kg) -Reabsorção de ureia (relação ureia/creatinina elevada) RENAL (INTRÍNSECA): Apresenta lesão histológica Necrose tubular aguda (lesão das células epiteliais tubulares) - causa isquêmico e/ou neurotóxica Glomérulo nefrites Nefrites intersticiais Doenças vasculares Necrose tubular aguda: Necrose das células epiteliais em segmentos tubulares distintos Descamação de células tubulares necróticas Obstrução de luz tubular Refluxo de filtrado glomerular/backleak Todos esses fatores levam a uma redução na taxa de filtração glomerular A forma isquêmico é mais comum (pode ser uma pré renal que evoluiu para renal) Diagnóstico: Sedimento urinário com cilindros granulosos marrons (devido à presença de lesão anatômica) Urina de densidade baixa Relação ureia/creatinina normal ‘PÓS RENAL: Alteração em qualquer ponto do trato urinário em que haja uma obstrução do fluxo de urina (na pelve renal, ureteres, LRA x IRC: Alterações agudas produzem sintomas mais exuberantes Medidas previas de urina/creatinina Doenças ou sintomas prévios ‘ Doenças que podem acometer os rins (diabetes, HÁS, doença vascular, infecções, insuficiência cardíaca, vasculite, neoplasias) Rins contraídos Anemia Imagem renal -Ecografia: numero, tamanho e forma renal -Rx do abdômen: calcificações -Cintilografia renal -Ecofdoppler -Tomografia MANEJO DA LRA: Prevenção é o principal -Tentar sempre manter a perfusão renal adequadadurante internações -Evitar drogas neurotóxicos Manter o paciente metabolicamente estável Restrição hídrica Monitorar o paciente (sondagem vesical, diurese, balanço hídrico, controle dos sinais vitais, pressão arterial) Infecção Urinária Acontece quando a urocultura apresenta > 100.000 UFC/mL na urina (ou entre 100-10.000 UFC/mL quando é feito por aspiração suprapúbica ou amostras do cateter vesical) CLASSIFICAÇÃO: Baixa: cistite e uretrite, prostatite Alta: pielonefrite aguda, abcesso (peri-renal e intra-renal) Bacteriuria Assintomática COMUNITÁRIA: Causa de 5 a 15% de consulta médica por mulheres (associada a atividade sexual) Bacilos gram negativos (80-95% dos casos são por E. Coli - em geral, de origem retal) Em casos de infecção por Stapylococcus aureus, deve-se suspeitar de disseminação hematogênica NOSOCOMIAL: 80% associada a cateter vesical e procedimentos urológicas BACTERIURIA ASSINTOMÁTICA: Considerada quando existem 2 culturas > 100.000 UFC/mL com o mesmo patógeno Ausência de sintomatologia Caráter benigno Pode ser persistente ou transitória Muitos pacientes evoluem com ITU sintomática ↳principal causa FATORES DE RISCO: Atividade sexual Gravidez Obstrução do trato urinário Disfunção vesical neurogênico Refluxo vesicoureteral Virulência bacteriana Fatores genéticos MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Cistite: disuria, polaciúria, urgência Pielonefrite aguda: dor lombar e febre (pode haver nauseas e vômitos devido a dor) Uretrite: disuria e secreção EXAMES: EQU: avaliar a presença de leucocituria, presença de nitrito positivo (sensibilidade e especificidade > 80%) - pode ter a presença de cilindros leucocitários Urocultura Proteína C reativa Hemocultura Ecografia do aparelho urinário DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Cistite: DST Pielonefrite: pneumonia de base, colecistite aguda, apendicite aguda, diverticulite, pancreatite aguda TRATAMENTO: ITU não complicada limitada ao trato inferior - respondem a curtos cursos de terapia (3-7 dias) ITU alta - períodos mais longos (7a 14 dias) O alivio dos sintomas geralmente indicam a cura bacteriológica Doenças Sistêmicas e Rim Muitas doenças sistêmicas tem correlação com o rim: GNF pós infecciosas Vasculites LES Nefropatia diabética Amiloidoses Microangiopatia Trombotica Nefropatias virais Síndrome cardio-renal Síndrome Hepato renal Rim e câncer GNF PÓS INFECCIOSAS: Podem ser causadas por inúmeros germes Fatores de risco: -Alcoolismo -Uso de drogas -Desnutrição -Pobreza Apresentação clinica: Síndrome Nefrítica Aguda - inicio rápido de edema, hipertensão, oligúria, proteinúria e hematuria Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva - se desenvolve em dias ou semanas / muitos casos evoluem para insuficiência renal aguda grave (com indicação frequente de biópsia) Síndrome nefrótica com progressiva redução na função renal Patogênese: Imunológica - a maioria é autolimitada, exceto a crescêntica, que se nao tratada leva a destruição renal Tratamento: Suporte Tratamento da infecção de base Coiticoide, ciclofosfamida ou plasmaferese VASCULITES: Definição: inflamação na parede dos vasos sanguíneos Patogênese: ativação de sistemas mediadores da inflação - arterite com lesão necrotizante Diagnóstico: sinais de inflamação, como febre, artralgias, mialgias, perda de peso Vasculite de grande vaso: hipertensão renovascular Vasculite de vaso medio: poliarterite nodosa Vasculite de pequenos vasos: poliangeíte Tratamento: Tratamento especifico no caso de infecções conhecidas Corticoide Imunoglobulinas Aspirina Ciclofosfamida Plasmaferese Rituximabe LES: Nefropatia Diabética CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO DE DM: Hemoglobina glaciada > ou igual a 6,5 OU Glicemia de jejum > ou igual a 126mg/dL (jejum de 8 horas) OU GLOMERULOPATIA: Alterações funcionais (principalmente albuminuria e progressiva redução na função renal, e menos frequente, hematuria) Alterações morfológicas (expansão de mesangio, espessamento de membrana e esclerose glomerular) EPIDEMIOLOGIA: DM tipo 1: -Após 15 anos de doença, 20 a 30% tem albuminuria (reversível com tratamento) -Metade desses pacientes vão apresentar microalbuminuria (> 300mg) -Entre 4 a 17% desenvolve DRC estágio final DM tipo 2: -Dx geralmente após 5 a 10 anos -Após 10 anos do dx: 25% apresentam microalbuminuria, 5% macroalbuminuria e 0,8% doença crônica em estagio final µ aumento da frequência FATORES DE RISCO: Genético (mais importante, tanto em incidência quando em gravidade) Hipertensão arterial Idade Aumento da taxa de filtração glomerular (inicio do diagnostico do DM1) Mal controle glicêmico Raça negra Obesidade NEFROPATIA E RETINOPATIA DIABÉTICA: DM tipo 1: Tipicamente tem complicações microvasculares de retinopatia (antes da nefropatia) e neuropatia DM tipo 2: Cerca de 30% não apresentam retinopatia e mesmo assim apresentar nefropatia TRATAMENTO: Prevenção primária: evitar o desenvolvimento da nefropatia diabética -Controle glicêmico (HbA1c < 7%) - reverte a hiperfiltracao e hipertrofia glomerular, retarda ou estabiliza a albuminuria, retarda a progressão da perda de função renal) Prevenção secundaria: riscos cardiovasculares Medicamentos: -Metformina - pacientes com taxa de filtração acima de 30ml/min (suspender a droga antes de cirurgia, administração de contraste ou em caso de diarreia) - risco de acidose láctica -Sulfoniluréias -Insulina Deve-se também controlar a pressão arterial (< 140/90 mmHg), controlar a proteinúria e reduzir a dislipidemia (LDL < 100mg/dL) Inibidores da angiotensina (IECA e BRA): -Redução da pressão intraglomerular e hiperfiltração -Redução da HAS PATOGÊNESE: Resulta das alterações metabólicas do diabetes por um longo periodo (longa exposição a hiperglicemia) - por isso, o controle da diabetes pode controlar ou retardar o inicio da doença renal A base da lesão na nefropatia diabética é o acumulo de matriz mesangial, que leva a uma hiperfiltração, aumento da atividade de TGFbeta, renina-angiotensina, aumento do estresse oxidativo (lesão endotelial) Doença Policística Renal Cisto = cavidade liquida, rodeada por células epiteliais DOENÇA POLICÍSTICA RENAL AUTOSSÔMICA: Pode ser: -Dominante - rins grandes, com cistos grandes / acomete famílias / desenvolvimento de DRC em torno de terceira ou quarta década de vida -Recessiva - a criança já nasce com rins grandes e microcistos renais - e nasce com algum grau de insuficiência renal crônica DOMINANTE: Rins são grandes e podem ter massas renais palpáveis Pode haver desconforto, dor Pode levar a insuficiência renal e HAS Ocorre um aumento progressivo dos rins Assintomático ate a vida adulta Pode evoluir para hemorrágicas, infecção dos cistos e IRC Cistos podem ocorrer em outros órgãos como pâncreas, fígado Pode também de relacionar com aneurisma cerebral e prolapso da válvula mitral Genes responsáveis: PKD2 (progressão pra IRC mais lenta) e PKD1 (evolução mais rápida para IRC) Tratamento: Baseado na monitorização das complicações Monitorizar pressão arterial Controlar função renal (creatinina) Se atentar para complicações como infecção nos cistos, ruptura dos cistos e cálculos renais RECESSIVA: Mais grave que a dominante já que a criança já nasce com os rins aumentados Diagnóstico pode ser feito pré-natal Microcistos renais Evolui para IRC desde a infância até no máximo a adolescência Gene afetado: PKHD1 NEFRONOFTISE: Doença autossômica recessiva Sintomas inicial na infância Cistos são medulares, com dilatação dos túbulos Clinica: poliuria, polidpsia e exame de urina normal Evolui para IRC final em geral antes da adolescência DOENÇA CÍSTICA MEDULAR: Doença autossômica dominante Progressão mais lenta para IRC Metabolismo do Potá!io Potássio no organismo é basicamente intracelular (no fígado, nas hemácias, e no musculoesquelético (aprox. 3.700mmol) No meio extracelular há aprox. 60mmol Essas concentrações são mantidas por meio da bomba Na-K-ATPase FATORES QUE INFLUENCIAM A EXCREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO: AldosteronaConcentração de K sanguíneo que perfunde o rim Aporte de Na no tubulo distal e coletor Fluxo intratubular Alcaloide metabólica Magnésio FATORES QUE INFLUENCIAM O BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO: Insulina Catecolamina Equilíbrio ácido-base Tonicidade do meio extracelular HIPOCALEMIA: K<3,5mEq/L CAUSAS RENAIS DE HIPOCALEMIA: Diuréticos (tiazícos) Drogas tubulo-tóxicas Hiperaldosteronismo Excesso de mineralocorticoides Deficiência de magnésio TRATAMENTO: Previnir risco de morte (<2,5mEq/L) Diagnosticar e corrigir a possível causa Avaliar se existe uma perda real de K ou se ela ocorre por redistribuição Repor o deficit Evitar hipercalemia de rebote Frequentemente se começa o tratamento com doses endovenosas, e substitui-se por reposição via oral Ação da via oral tem inicio em 60 a 120 min Restrição de Na acaba elevando o nível de K HIPERCALEMIA: Importante emergência medica em função da arritmia ventricular e morte que pode causar Frequentemente é assintomática, e eventualmente pode apresentar fraqueza muscular e até paralisia e insuficiência respiratória K > ou igual a 5,5mEq/L Ocorre pela redução na excreção renal de K, associado um aumento de ingesta, medicações, necrose tecidual e redistribuição de K CAUSAS RENAIS DE HIPERCALEMIA: Hipoaldosteronismos (primário ou secundário) Defeitos tubulares renais: acidose tubular renal distal (ocorre redução na secreção tubular de K TRATAMENTO: Antagonizar os efeitos cardíacos Reduzir o K sérico, aumentando sua entrada para células ABORDAGEM: Água compõe 60% do peso corporal em homens e 50% em mulheres (2/3 no intracelular e 1/3 no extracelular Metabolismo da Água PAPEL DA HOMEOSTASE DA ÁGUA: Manutenção da osmolalidade ou tonicidade dos fluidos em nível constante e normal OSMOLALIDADE PLASMÁTICA: Variação muito pequena (10%) Solutos efetivos (que não atravessam a membrana, ou seja, estão restritos ao líquido extracelular): Na (85-90% no meio extracelular), manitol e glicose na ausência de insulina Solutos inefetivos (atravessam as membranas): ureia, etanol, metanol µ acompanha Nat acompanhará≈ P = 2x [ Na + K] + Glicose + Ureia 18 6 CONTROLE DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA: Sede -Hipertonicidade é um estimulo (poderoso) - osmoreceptores -Hipovolemia intravascular - baroreceptores -Angiotensina II -Boca seca e hábitos sociais ADH -Quando o limiar de secreção (de 275 a 290 mOsm/Kg H20) é atingido, existe a inibição ou liberação desse hormônio (dependendo da hiper ou hipotonicidade) -Redução do volume extracelular ou da pressão arterial -Alguns medicamentos também podem alterar sua liberação Hipernatremia = falta de água Na plasmático > 145 mEq/L Dificilmente o sódio está aumentado, em geral, reflete deficit de água A medida do Na diz respeito a sua concentração no fluido extracelular, logo, é preciso saber o status do volume extracelular a partir do exame físico (se o paciente está hipertenso ou edemaciado, por exemplo) É um estado de hiperosmolalidade, em que sempre há desidratação celular e frequentemente é iatrogenica SINAIS E SINTOMAS: Sede Nível de consciência relacionado ao grau de hipernatremia, podendo chegar ao coma Crianças: hiperpneia, fraqueza muscular, inquietude, choro, insônia e letargia Hipernatremia DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO: MANEJO: Determinar a volemia, PA, turbou cutâneo , FC, pressão venosa central, proporção ureia/creatinina, Hb Identificar a causa do deficit Corrigir as causas Calcular o déficit de água corporal total e as perdas continuas Corrigir o déficit de água sem correção rápida (pelo risco de edema cerebral) Hiponatremia Excesso de água Na plasmático < 135 mEq/L Distúrbio eletrolítico mais comum em pacientes internados MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Alterações do SNC e depende da rapidez da instalação a doença A hiponatremia crônica não costuma apresentar sintomas Na entre 120 - 130: nauseas e mal-estar Na abaixo de 120: cefaleia, letargia obnubilação, hiporelflexia Níveis muito baixos: convulsões, coma, lesão cerebral irreversível, herniação cerebral, parada respiratória e morte HIPONATREMIA NÃO HIPOTONICA: Hipertônica (translocação): desidratação da célula devido a hiperglicemia (um aumento de 100mg na glicose eleva o Na em 1.6 e a osmolalidade em 2) -É preciso somar 3,2, por exemplo, quando a glicose esta 200 Iso-tonica (pseudohiponatremia): acontece em grandes volumes de soluções isotônicas, como manitol HIPONATREMIA HIPOTÔNICA: Mais comum O conteúdo de água sempre excede conteúdo de sódio Ingestão de água é > que sua excreção O Na corporal total pode estar normal, aumentado ou reduzido (o problema é o excesso de água em relação ao conteúdo de Na) Pode ser Causada por diuréticos tiazídicos Pode ocorrer decido a Síndrome de Secreção Inapropriada de hormônio antidiurético (ADH) - SIADH SIADH: Na entre 125 e 135 mEq/L, em paciente evolemico e sem edema Osmolalidade urinaria inapropriada: > 100 mOsm/KgH20 (geralmente > 400-500 mOsm/KgH20 Na (urina) > 20 mEq/L Hipouricemia TRATAMENTO: Hipovolêmico: salina (0,9%) Normovolêmico: restrição de água Hipervolêmico: restrição de sal e água e administração de diuréticos Na Hiponatremia sintomática (em geral AGUDA), deve-se repor 1-2 mEq/ hora, sendo no máximo 12 mEq/dia (solução salina 3%) HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA: Ocorre em ICC e DRC Ocorre quando há restrição de agua e sal, uso de diuréticos de agua, IECA e diálise
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