ATIVIDADE TRATAMENTO DAS ANEMIAS

Prévia do material em texto

NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 1 
 
TRATAMENTO DAS ANEMIAS 
1. FALE SOBRE OS COMPONENTES DO SANGUE E SUAS FUNÇÕES. QUAIS SÃO AS 
LINHAGENS HEMATOPOÉTICAS? 
PLASMA: 
 90% água 
 9% proteínas  albumina, alfa, beta e gama globulinas e proteínas da coagulação 
 ~1% compostos orgânicos  aminoácidos, vitaminas, hormônios, glicose 
 Sais inorgânicos, íons, gases 
- É o componente líquido do sangue no qual os glóbulos vermelhos, brancos e as plaquetas estão suspensos 
- Constitui mais da metade do volume do sangue e é composto, principalmente, por sais (eletrólito) e proteínas 
dissolvidos em água 
- Ele também atua como um reservatório que pode tanto repor água como absorver o excesso de água dos tecidos. 
Quando os tecidos do corpo carecem de líquidos adicionais, a água do plasma é o primeiro recurso utilizado para 
atender essa necessidade 
CÉLULAS: 
 
 Glóbulos vermelhos  compõem cerca de 40% do volume do sangue. Contêm hemoglobina, uma proteína 
que confere a cor vermelha ao sangue e que permite a este transportar oxigênio dos pulmões a todos os 
tecidos corporais 
 
 Glóbulos brancos  também denominados leucócitos. Existem em menor quantidade do que os glóbulos 
vermelhos, numa proporção aproximada de um glóbulo branco para cada 600-700 glóbulos vermelhos. São 
responsáveis, sobretudo, pela defesa do corpo contra infecções. Existem 5 tipos principais: neutrófilos, 
linfócitos, monócitos, eosinófilos e basófilos 
 
 Plaquetas  são partículas semelhantes a células, menores que os glóbulos vermelhos ou brancos. Existem 
em menor número do que os glóbulos vermelhos, numa proporção de cerca de uma plaqueta para cada 20 
glóbulos vermelhos. As plaquetas atuam no processo de coagulação reunindo-se no local da hemorragia e se 
aglutinando, de maneira a formar um tampão que ajuda a vedar o vaso sanguíneo 
 
- A célula tronco multipotente dará origem a duas linhagens: mieloide e linfoide. A linhagem mieloide dará origem as 
células sanguíneas, sendo elas: megacariócito (que irá se fragmentar, dando origem aos trombócitos), eritrócito, 
mastócito e mieloblasto. A linhagem linfoide, dará origem aos linfócitos (T e B). 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 2 
 
 
2. O QUE É ANEMIA? 
- É definida pela OMS como a condição na qual o conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo do normal como 
resultado da carência de um ou mais nutrientes essenciais 
- Podem ser causadas por deficiência de vários nutrientes como ferro, zinco, vitamina B12 e proteínas 
3. COMO ESTÃO AS HEMÁCIAS NA ANEMIA FERROPRIVA E NA DEFICIÊNCIA DE 
COBALAMINA E/OU ÁCIDO FÓLICO? 
ANEMIA FERROPRIVA: 
- Hemácias microcíticas e hipocrômicas 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: 
- Hemácias macrocíticas (decorrente de um bloqueio na síntese de DNA por uma assincronia da maturação do núcleo 
em relação ao citoplasma. O núcleo celular amadurece mais lentamente e, quando a divisão celular ocorre, a célula 
apresenta tamanho aumentado) 
4. DESCREVA A DIFERENCIAÇÃO DA HEMÁCIA DESDE A CÉLULA TRONCO NA MEDULA 
ÓSSEA VERMELHA. 
- As células maduras do sangue apresentam origem comum a partir de células tronco hematopoiéticas presentes na 
medula óssea. A palavra hematopoiese significa formação das células do sangue. Abrange o estudo de todos os 
fenômenos relacionados com a origem, com a multiplicação e a maturação das células primordiais ou precursoras das 
células sanguíneas, à nível da medula óssea. 
 
- Para ocorrer a hematopoese é necessário um 
microambiente normal, capaz de sintetizar 
fatores necessários para a sobrevivência das 
células progenitoras, favorecer as interações 
entre células de diferentes tipos e acomodar as 
células em desenvolvimento, por isso, além 
das células precursoras hematopoiéticas, 
existem outras células que constituem o 
estroma, formado por fibroblastos, 
osteoblastos, osteoclastos, células-tronco 
mesenquimais, adipócitos, macrófagos, 
linfócitos e células endoteliais dos sinusoides 
medulares, e um componente acelular, 
composto por substâncias que modulam as 
atividades celulares, chamadas fatores de 
crescimento, citocinas e proteínas de matriz 
extracelular. 
 
- As hemácias iniciam suas vidas na medula óssea pela célula tronco hematopoiética pluripotente, da qual derivam 
todas as células circulante no sangue. A medida que essas células se reproduzem, uma pequena parcela permanece 
exatamente como células pluripotentes originais, retidas na medula óssea como reserva, e a outra parte, que é maioria, 
se diferencia formando as outras células, que são as células tronco comprometidas, que são também chamadas de 
unidade formadora de colônia de eritrócitos (conhecida com a sigla CFU-E, do inglês, colony-forming unit erythrocyte). 
 
- O crescimento e reprodução das células tronco são controlados por múltiplas proteínas, denominadas indutores de 
crescimento. Dentre esses indutores, temos a interleucina-3, que irá promover o crescimento e a reprodução de 
praticamente todos os diferentes tipos de células-tronco comprometidas. Porém, eles promovem o crescimento, e NÃO 
a diferenciação. Essa função será dos próprios indutores de diferenciação. A formação desses indutores é determinada 
por fatores externos, como por exemplo, exposição do sangue a baixas concentrações de oxigênio. 
 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 3 
 
- A célula tronco multipotente dará origem a duas linhagens: mieloide e linfoide. A linhagem mieloide dará origem as 
células sanguíneas, sendo elas: megacariócito (que irá se fragmentar, dando origem aos trombócitos), eritrócito, 
mastócito e mieloblasto. A linhagem linfoide, dará origem aos linfócitos. 
5. DESCREVA A ESTRUTURA DA HEMOGLOBINA? 
- A hemoglobina é uma proteína com estrutura quaternária formada por 4 subunidades 
- Cada subunidade é formada por uma porção proteica (globina) e um grupo protético (heme) 
- Existem diferentes tipos de globinas  alfa, beta, delta e gama 
- O grupo heme, por sua vez, apresenta um átomo de ferro, que está geralmente na forma ferrosa 
- Tipos normais de hemoglobina: 
o Hemoglobina A1: representa 95 a 98% da hemoglobina 
encontrada em adultos, e contém duas cadeias proteicas alfa (α) e duas 
cadeias proteicas beta (β). 
o Hemoglobina A2: Equivale a cerca de 2 a 3% da hemoglobina 
total em adultos, e possui duas cadeias proteicas alfa (α) e duas cadeias 
proteicas delta (δ). 
o Hemoglobina F: É a principal hemoglobina produzida pelo feto 
durante a gestação, sendo essa produção diminuída após o 
nascimento. Equivale até 2% da hemoglobina total em adultos, e 
apresenta duas cadeias proteicas alfa (α) e duas cadeias proteicas 
gama (γ). 
- No adulto normal, em torno de 97% da hemoglobina circulante possui 2 cadeias alfa e 2 beta, a chamada 
hemoglobina A (ou hemoglobina A1). Cerca de 2% da hemoglobina circulante possui 2 alfa e 2 delta, ou hemoglobina 
A2; e o 1% restante possui 2 alfa e 2 gama, denominada hemoglobina F (fetal). Esta última, como o nome sugere, é a 
principal Hb da vida fetal 
6. CITE ALGUMAS FORMULAÇÕES UTILIZADAS NO TRATAMENTO DA ANEMIA POR 
CARÊNCIA DE FERRO? 
 
- A dose recomendada para a correção da anemia ferropriva é de 60 mg de ferro elementar (o que equivale a 300 mg 
de sulfato ferroso) 3-4x/dia. Em crianças, a dose deve ser 5 mg/kg/dia (3-6 mg/kg/dia) de ferro elementar, dividido em 
3 tomadas 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 4 
 
- A absorção do sulfato ferroso é melhor quando administrado de estômago vazio, 1-2h antes das refeições, de 
preferência associado à vitamina C ou ao suco de laranja 
- Os efeitos colaterais gastrointestinais do ferro oral são bem conhecidos e incluem náuseas, vômitos, desconforto 
epigástrico e diarreia. Eles incidem em cerca de 15-20% dos pacientes e geralmente são contornados quando as 
cápsulas passam a ser ministradas junto às refeições. Ou seja, o sulfato ferroso só deve ser dado junto com a comida 
em caso de intolerância gástrica 
- Deve-se observar a resposta terapêutica,pois a absorção do ferro elementar torna-se reduzida com o pH alcalino 
dos alimentos 
- A resposta ao tratamento deve ser observada avaliando-se a contagem de reticulócitos. Ela aumenta nos primeiros 
dias de reposição, atingindo um pico entre 5-10 dias. A hemoglobina e o hematócrito começam a subir em 2 semanas 
(o início da melhora é mais rápido quanto mais grave for a anemia...), geralmente voltando ao normal em 2 meses 
após o início da terapia. A reposição de ferro deve durar 6-12 meses após a normalização do hematócrito, no intuito 
de reabastecer os estoques corporais desse elemento. O controle pode ser feito com a ferritina sérica, que deve 
chegar a valores acima de 50 ng/ml... Em crianças, recomenda- se uma duração de 3-4 meses para a terapia de 
reposição, ou 2 meses após a normalização da hemoglobina 
 
- A falha terapêutica pode ser secundária a: 
(1) o diagnóstico etiológico da anemia está errado; 
(2) a anemia é multifatorial; 
(3) má adesão terapêutica; 
(4) o ritmo de sangramento crônico é maior do que a reposição empregada; 
(5) doença celíaca, quando o ferro oral não é absorvido. 
- Nos últimos dois casos, lançamos mão do ferro parenteral 
- Indicações de ferro parenteral: 
(1) síndromes de má absorção duodenojejunais, como a doença celíaca; 
(2) intolerância às preparações orais; 
(3) anemia ferropriva refratária à terapia oral, apesar da adesão terapêutica; 
(4) necessidade de reposição imediata dos estoques de ferro, quando utilizamos, por exemplo, a eritropoetina 
recombinante humana em pacientes com insuficiência renal crônica em tratamento dialítico. 
- Hoje, o preparado de ferro para uso EV é o gluconato férrico de sódio e o ferro-sucrose 
7. CITE ALGUMAS FORMULAÇÕES DE MEDICAMENTOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DA 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA (CARÊNCIA DE FOLATOS / B12). 
DEFICIÊNCIA DE COBALAMINA: 
- Na maioria dos pacientes com deficiência de cobalamina o problema está na má absorção dessa vitamina, assim a 
via de administração tradicional é a parenteral 
- A vitamina B12 é prescrita sob a forma de cianocobalamina ou hidroxicobalamina 
- O esquema mais clássico consiste numa dose IM de 1.000 µg (1.000 unidades), inicialmente 1x/dia durante 7 dias, 
seguida da mesma dose 1x/semana por 4 semanas, e daí em diante 1 dose/mês para o resto da vida do paciente 
- Já foi descrito também um tratamento bem sucedido com a forma oral de cobalamina, a vitamina B12 cristalina, 2 
mg (2.000 µg) por dia, baseando-se no princípio de que 1% da vitamina é absorvido mesmo na ausência do FI. 
Estudos recentes demonstraram respostas satisfatórias 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 5 
 
- Quando a carência e a anemia são decorrentes de supercrescimento bacteriano, devemos indicar a 
antibioticoterapia 
- Nos pacientes com diagnóstico de anemia perniciosa, deve ser feito acompanhamento regular com endoscopia, 
pelo risco de desenvolvimento de CA de estômago a partir da gastrite atrófica 
- Logo após o início do tratamento, mesmo alguns dias antes de uma resposta hematológica evidente, o paciente se 
sente melhor disposto 
DEFICIÊNCIA DE FOLATO: 
- É tratada com terapia de reposição, na dose usual de 1-5mg/dia por VO 
- Se o problema estiver na absorção, doses de até 15 mg/dia podem ser utilizadas, sendo rara a necessidade do 
folato parenteral 
- A duração da terapia depende do grau de deficiência 
- A dieta deve ser corrigida, para que não haja recidiva do quadro carencial após o fim do tratamento 
- Os pacientes com necessidades continuamente aumentadas (anemia hemolítica ou má absorção) devem continuar 
recebendo ácido fólico oral indefinidamente, juntamente com uma dieta rica em folato 
8. O QUE OCORRE QUANDO O FE2+ DA HEMOGLOBINA É OXIDADO A FE3+? 
- Ocorre a condição clínica chamada como metahemoglobinemia. Quando o ferro da molécula heme é oxidado do 
estado ferroso (Fe2+) para o estado férrico (Fe3+) há a formação de metahemoglobina, molécula incapaz de ligar-se e 
transportar oxigênio 
- A metahemoglobinemia é caracterizada por cianose na ausência de doenças cardíacas ou pulmonares, refratária a 
administração de Oxigênio. Uma cianose acinzentada característica é observada quando os níveis de 
metahemoglobina excedem 1,5 g/dL, 10% do total de hemoglobina de um indivíduo normal. Neste nível, o paciente 
pode estar assintomático. Os sintomas estão relacionados com a diminuição da oxigenação e incluem cefaléia, 
fraqueza, taquicardia e dificuldade respiratória evoluem progressivamente com concentrações de metahemoglobina 
superiores à 20%. Concentrações > 50% resultam em hipóxia grave e depressão do SNC. Concentrações > 70% podem 
ser incompatíveis com a vida. A presença de anemia, insuficiência cardíaca e doenças respiratórias podem produzir 
sintomas de hipóxia em porcentagens mais baixas de metahemoglobina. Amostras de sangue de pacientes com mais 
que 15% de metahemoglobinemia apresentam um cor marrom-chocolate que não se modifica quando exposta ao ar. 
9. POR QUE A DEFICIÊNCIA DE B12/FOLATO CAUSA A ANEMIA MEGALOBLÁSTICA? 
- A anemia megaloblástica é ocasionada por ausência de cofatores importantes para a síntese de DNA. Por conta 
disso, ocorre a assincronia na divisão celular, o citoplasma se prepara para uma divisão que não acontece e se torna 
muito grande em relação ao núcleo 
- Apesar de afetar todas as divisões celulares, as células que se dividem de forma mais rápida são as mais afetadas, 
estando aí inclusas as células precursoras da medula óssea. Como consequência, os eritrócitos passam a apresentar 
volume e tamanho aumentado, sendo chamados de megaloblastos que ao serem produzidos, são reconhecidos 
como defeituosos e destruídos na própria medula, ou seja, causando uma eritropoiese ineficaz e anemia 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 6 
 
- As principais causas são as deficiências de ácido fólico, 
que participa da formação de purinas e pirimidinas, e/ou 
de vitamina B12, necessária para permitir a entrada do 
folato nas células 
- Além disso, há também o uso de medicamentos que 
bloqueiam a síntese de DNA ou que interferem no 
metabolismo do ácido fólico, como alguns 
anticonvulsivantes 
- Por não serem produzidos pelas células do nosso corpo, 
a vitamina B12 e o folato precisam estar presentes em 
nossa dieta. Em ocasiões de baixa ingesta, síndromes 
disabsortivas ou aumento de consumo, haverá carência de 
ácido fólico, enquanto a de cobalamina, geralmente, é 
resultado de má absorção da vitamina 
 
- Diferente do ácido fólico, que poucos meses de balanço 
negativo entre ingesta e consumo são suficientes para 
desenvolver sintomas da anemia, as reservas de vitamina B12 duram até 15 anos. Por conta disso, dietas carentes em 
B12, como dos veganos, podem causar uma anemia megaloblástica, porém muito mais a longo prazo se não houver a 
devida reposição vitamínica. 
10. O QUE É ANEMIA PERNICIOSA E ANEMIA FALCIFORME? 
ANEMIA PERNICIOSA: 
- É uma doença caracterizada pelo desenvolvimento de autoanticorpos que atacam as células do corpo e fundo 
gástricos (células parietais), reduzindo tanto a produção de ácidos e pepsina quanto de fator intrínseco 
- O resultado é o desenvolvimento de hipoclorídria e anemia megaloblástica por má absorção de B12 
- É a causa mais comum de deficiência de cobalamina descrita na literatura 
- Afeta indivíduos entre 45-65 anos sendo rara antes dos 30 anos 
- É mais comum em mulheres 
- É fator de risco para o adenocarcinoma gástrico 
- A anemia perniciosa está associada a outras afecções autoimunes, como a tireoidite de Hashimoto 
(hipotireoidismo), o vitiligo, a insuficiência suprarrenal idiopática (doença de Addison), o hipoparatireoidismo e a 
doença de Graves 
- Os anticorpos anticélulas parietais estão presentes em 90% dos pacientes, enquanto os anticorpos anti-fator 
intrínseco são encontrados em 60%, inibindo a ligação do FI com a vitamina B12 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 7 
 
 
ANEMIA FALCIFORME: 
- Doençade caráter genético, originada por uma mutação no cromossomo 11 que resulta na substituição de um ácido 
glutâmico pela valina na posição 6 da exterminada N-terminal na cadeia beta da globina, dando origem à 
hemoglobina S 
- Os eritrócitos cujo conteúdo predominante é a hemoglobina S assumem, em condições de hipóxia, forma semelhante 
à de uma foice daí o nome falciforme, decorrente da polimerização da hemoglobina S 
- Os glóbulos vermelhos em forma de foice não circulam adequadamente na microcirculação, resultando tanto em 
obstrução do fluxo sanguíneo capilar como em sua própria destruição precoce. Este mecanismo fisiopatológico acarreta 
graves manifestações clínicas, com maior frequência após os 3 meses de idade 
- Durante os 6 primeiros meses de vida, esses indivíduos são geralmente assintomáticos devido aos altos níveis de 
hemoglobina F.