Erisipela: Infecção Aguda da Pele

Prévia do material em texto

ERISIPELA
CONCEITOS
● Erisipela: infecção da derme
● Celulite: Infecção da derme que se aprofunda
até o subcutâneo
NA PRÁTICA, É DIFÍCIL DIFERENCIAR E O
TRATAMENTO É IGUAL
DEFINIÇÃO
● É uma infecção aguda da pele, localizada é
causada principalmente por S. pyogenes
(grupo A);
● Ocorre mais comumente em crianças
pequenas, idosos. Além de diabéticos, obesos
e portadores de deficiência da circulação das
veias dos membros inferiores.
● Não é contagiosa e seus nomes populares
são: esipra, mal-da-praia, mal-do-monte,
maldita, febre-de-santo-antônio.
● Usualmente é precedida por infecções do
trato respiratório ou da pele com S. pyogenes
(menos usualmente com estreptococos dos
grupos C e G);
● Diferença da celulite: a celulite envolve
tipicamente tanto a pele quanto os tecidos
subcutâneos mais profundos, e a distinção
entre a região infectada da não infectada,
não é clara.
FATORES DE RISCO
Rompimento da barreira cutânea devido:
● Trauma (mordida de inseto, abrasão, cortes),
● Fissuras na pele;
● Inflamação (eczema, radioterapia); o Infecção
de pele preexistente (impetigo, tinea pedis),
Varicela ou insuficiência venosa. Obesidade;
Obstruções linfáticas decorrentes de procedimentos
cirúrgicos como safenectomia e dissecção de
nódulos axilares e pélvicos, também são causas de
infecção.
O intertrigo é o principal sítio de infecção para
entrada do patógeno.
ETIOLOGIA
Os casos clássicos de erisipela, com manifestações
típicas, são quase sempre devidos a estreptococos
β-hemolíticos, habitualmente EGA e, em certas
ocasiões, do grupo C ou do G;
● Principal agente é o Streptococcus pyogenes;
● AMBOS PATÓGENOS SÃO GRAM
POSITIVOS!!!
PATOLOGIA
● A porta de entrada pode consistir em uma
ferida traumática ou cirúrgica, picada de
inseto ou qualquer outra solução de
continuidade na integridade da pele. Com
frequência, nenhum local de entrada é
aparente. Uma forma de celulite
estreptocócica, a erisipela;
● As fissuras na pele presumivelmente servem
como porta de entrada para os estreptococos
que, a seguir, provocam infecção mais
proximalmente na perna, no local de lesão
prévia;
● As bactérias que infectam a epiderme, como
o Streptococcus pyogenes, podem ser
transferidas lateralmente para estruturas mais
profundas por meio dos vasos linfáticos,
evento que resulta na rápida disseminação
superficial da erisipela.
● Mais tarde, o ingurgitamento ou a obstrução
dos vasos linfáticos causa edema flácido da
epiderme, outra característica da erisipela;
● O rico plexo de capilares abaixo da papila
dérmica fornece nutrição ao estrato
germinativo, e as respostas fisiológicas desse
plexo produzem sinais e sintomas clínicos
importantes;
● Erisipela envolve a derme superior e linfáticos
superficiais;
● Padrão de hemólise: capacidade de causar
lise na hemácia.
○ Alfa hemolítico: lise parcialmente de
hemácias
○ Beta hemolítico: lisa completamente
as hemácias
○ Gama hemolítico: Não lisa as
hemácias
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
● Tem início abrupto de edema vermelho-vivo
na face ou nos membros;
● Os pacientes apresentam dor localizada,
inflamação (eritema, calor), aumento dos
linfonodos e sinais sistêmicos (calafrios, febre,
leucocitose).
● A área da pele envolvida fica tipicamente
elevada, diferenciando-se das regiões não
afetadas;
● As características que distinguem a erisipela
são margens de enduração bem definidas, em
especial ao longo da prega nasolabial,
progressão rápida e dor intensa
● Descrições clássicas de erisipela observam o
envolvimento de "borboleta" do rosto.
● O envolvimento da orelha (sinal da orelha de
Milian) é uma característica distintiva da
erisipela, uma vez que essa região não
contém tecido derme mais profundo.
● Tende a ocorrer na área malar da face
(frequentemente com extensão sobre a
ponte do nariz para a região malar
contralateral) e os membros inferiores.
● A lesão é quente ao toque, pode ser sensível
e aparece brilhante e tumefeita.
● Com frequência, a pele exibe uma textura de
casca de laranja, que se acredita refletir o
acometimento dos vasos linfáticos
superficiais;
● Bolhas flácidas ou vesículas podem se
desenvolver durante o 2° ou 3° dia de doença,
mas a extensão para tecidos moles mais
profundos é rara;
● A descamação da pele comprometida ocorre
em 5-10 dias a partir do início da doença.
● Depois de um episódio, não é incomum ter
recorrência no mesmo local – algumas vezes
anos mais tarde;
● A infecção de ferida ou a celulite localizada
por estreptococos também podem estar
associadas à linfangite, a qual se manifesta
por estrias eritematosas que se estendem
proximalmente ao longo dos vasos linfáticos
superficiais a partir do local de infecção;
● A lesão pode progredir para pústula,
ulceração e necrose; se envolve a fáscia
subjacente e músculo, pode resultar em
fasciite necrosante.
SITUAÇÕES ESPECIAIS
● Celulite periorbitária / de face: pneumococo,
hemófilos
● Celulite em diabético: risco de rápida
evolução
● Erisipela bolhosa: risco de necrose do tecido
e infecção secundária
COMPLICAÇÕES
● Abscesso, ulceração; necrose; TVP; recidiva;
linfedema crônico;
DIAGNÓSTICO
● Clínico;
● O diagnóstico definitivo só é confirmado pelo
resultado das culturas. No entanto, isso não
deve atrasar o início da terapia em pacientes
com sinais e sintomas clássicos;
● Medidas auxiliares no diagnóstico como
hemocultura, aspirados e biópsias não se
mostram úteis em casos leves de infecções,
mas mostram-se importantes ferramentas
diagnósticas quando os pacientes
apresentam toxicidade sistêmica,
envolvimento extenso da pele ou
comorbidades como linfedema, diabetes e
esplenectomia;
● Radiografias são úteis para o diagnóstico de
exclusão na suspeita de abscessos e
osteomielite.
● Diagnóstico diferencial: Celulite
polimicrobiana ou estafilocócica: São mais
profundas que a erisipela. Apresenta uma
inflamação mais difusa do tecido celular
subcutâneo. Clinicamente, o quadro não
apresenta uma delimitação como a erisipela.
TRATAMENTO
● Antibioticoterapia:
○ Penicilina cristalina: EV, 4/4h
○ Penicilina G benzatina: IM, depósito
dura 21d
○ Penicilina V oral: pouco usada no
Brasil
○ Oxacilina: ótima opção, mas só existe
EV, 4/4h
○ Amoxicilina + clavulanato: boa opção
(patógenos produtores de
beta-lactamases)
○ Cefalexina: boa opção para
tratamento domiciliar (500mg 6/6h)
○ Sulfametoxazol+trimetoprim
(Bactrim) também pode ser usado
○ Suspeita de MRSA: Vancomicina
● O edema pode progredir apesar do
tratamento apropriado, embora a febre, a dor
e o eritema intenso diminuam.
● O tratamento não medicamentoso baseia-se
em repouso com elevação da área afetada, a
fim de facilitar a drenagem do edema e das
substâncias inflamatórias pela gravidade.
Além disso, a pele deve manter-se hidratada
para evitar que a mesma resseque e forme
novas lesões
FARMACOLOGIA
● Penicilina: inibição da síntese da parede
celular bacteriana através do bloqueio da
síntese da camada de peptidoglicano da
parede celular.
● Oxacilina: atua ligando-se a
proteínas-ligadoras de penicilinas (PBPs),
inibindo a síntese de componentes da parede
celular bacteriana
● Amoxicilina + clavulanato de potássio: possui,
ao mesmo tempo, a propriedade de
antibiótico de amplo espectro e de inibidor
de betalactamases.
● Cefalexina: interferência com a síntese do
peptidoglicano, após a ligação às proteínas
ligadoras dos antibióticos β- lactâmicos,
levando à quebra da parede celular
bacteriana.
● Bactrim: agem sinergicamente inibindo dois
passos consecutivos da biossíntese do ácido
folínico necessário aos microrganismos
● Vancomicina: consiste em inibir a síntese da
parede celular durante sua multiplicação,
resultando em lise osmótica. Para exercer seu
poder inibitório, a vancomicina age como
antagonista competitivo da polimerização da
cadeia peptideoglicana, responsável pela
constituição da parede celular microbiana.
APÊNDICE: CELULITE PERIORBITÁRIA
● Patógenos: pneumococo, hemófilos● Sempre fazer exame de imagem para avaliar
extensão
● Pré septal ou pós septal
● Pós: origem nos seios nasais, mais grave,
pode ter diplopia, visão embaçada