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Tireotoxicose vs Hipertiroidismo

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Qual a diferença entre tireotoxicose e hipertireoidismo
O que é Tireotoxicose?
A tireotoxicose é a síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos circulantes, secundário ao hipertireoidismo ou não. Ela pode ocorre por diversas causas, inclusive não associada à hiperfunção tireoidiana. Tireotoxicose acontece pela ingestão excessiva de hormônios tireoidianos, seja iatrogênica ou na tentativa de perda de peso, caracterizando a tireotoxicose factícia; produção excessiva de hormônios tireoidianos por tecido tireoidiano ectópico, a exemplo de metástase funcionante de carcinoma folicular; inflamação subaguda da tireóide, em que ocorre destruição da glândula com liberação de hormônios pré- formados; bem como pode ser secundária a drogas como o iodo e a amiodarona.
O que é Hipertireoidismo?
Diferentemente da tireotoxicose, o hipertireoidismo é caracterizado pelo aumento da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos pela própria glândula tireoide e se não tratado pode levar a outros problemas de saúde. A hiperfunção tireoidiana manifesta-se, principalmente, como Doença de Graves (em cerca de 80% dos casos), tumor trofoblástico (mola hidatiforme, coriocarcinoma) e adenoma hipofisário produtor de TSH. A ocorrência de hipertireoidismo é 20 vezes mais frequente em mulheres do que em homens. O diagnóstico clínico do hipertireoidismo, geralmente, não oferece dificuldade e a confirmação diagnóstica deverá ser feita com as dosagens das concentrações séricas de TSH e hormônios tireoidianos.
Diferenciando os sintomas
Sintomas da Tireotoxicose
Sinais oculares como retração palpebral, olhar fixo ou assustado e sinal de lid-lag são decorrentes da hiperatividade adrenérgico e podem ser observados em qualquer quadro de tireotoxicose. São também achados frequentes:
· Pele quente e úmida 
· Taquicardia sinusal
· Hipertensão arterial sistólica 
· Fibrilação atrial (mais em idosos) 
· Tremor fino de extremidades 
· Fraqueza muscular proximal
· Hiperreflexia
· Arritmia, ICC, angina 
· Bócio
As manifestações cardíacas (arritmia, ICC, angina) podem predominar nos idosos com tireotoxicose. Bócio pode ser encontrado na tireotoxicose por amiodarona, mas é incomum na tireotoxicose factícia.
Sintomas do Hipertireoidismo
De modo geral, é observada uma correlação entre os níveis hormonais e a apresentação clínica, sendo que os sinais e sintomas secundários ao estímulo adrenérgico, como taquicardia e ansiedade, são mais evidentes em pacientes jovens e com bócios volumosos. São manifestações clínicas comumente encontradas no hipertireoidismo os seguintes sinais e sintomas: 
· Nervosismo
· Tremor
· Bócio 
· Sudorese excessiva
· Intolerância ao calor
· Pele quente e úmida
· Palpitação e taquicardia
· Fadiga
· Perda de peso
· Dispneia
· Fraqueza
· Aumento do apetite
· Queixas oculares
· Edema de membros inferiores
Etiologia
A tireotoxicose pode ser associada com hipertireoidismo ou pode ocorrer na ausência de um aumento da secreção hormonal tireoidiana. A causa mais comum de tireotoxicose é a Doença de Graves, em que autoanticorpos podem se ligar e estimular a produção tireotropina, também chamado de hormônio tireoestimulante ou TSH. Os receptores que se encontram na superfície das células foliculares da tiroide são estimulados, o que resulta em excesso de produção de T3 e T4. A segunda causa mais comum é superprodução de hormônios da tireoide autônoma por um adenoma tóxico solitário ou pelo bócio multinodular tóxico, quando temos múltiplos nódulos autônomos na tireoide. A frequência destas causas varia de acordo com a ingestão de iodo. A Doença de Graves é responsável por cerca de 80% dos casos de hipertireoidismo em áreas de adequada ingestão de iodo, o bócio nodular tóxico é responsável por 50% dos casos em áreas de baixa ingestão de iodo. A tireoidite é uma situação em que a destruição das células tireoidianas provoca a liberação de hormônios da tireoide na circulação, e corresponde a cerca de 10 % dos casos de tireotoxicose. 
Outras causas incluem hormônio tireoidiano exógeno em excesso, o hipertireoidismo induzido por drogas, adenomas hipofisários secretores de TSH (raros) e resistência pituitária ao hormônio tireoidiano. A tabela 1 específica as principais causas de hipertireoidismo.
 
	Tabela 1 – Causas de  tireotoxicose 
	Com captação de radioiodo aumentada  
	Mediado por TSH
            - tumor de pituitária
-          resistência pituitária ao TSH
	Auto-imune:-Doença de Graves
                    -Tireoidite de Hashimoto com hashitoxicose
	Bócio multinodular tóxico
	Nódulo tóxico
	Hipertireoidismo induzido por iodo(pode ocorrer com captação aumentada e diminuída de iodo)
	Com captação de radioiodo diminuída
	Hipertireoidismo ectópico:-Struma ovarii (função autônoma da tireóide associada ao teratoma)
	-Metástases de carcinoma de tireóide
Tireoidite sub-aguda ou pós-parto
	Tireoidite pós-radioiodo
	tireotoxicose exógena
            - iatrogênica
- factícia
Tratamentos
Tireotoxicose
Dos antitireoidianos a propiltiouracila é preferível para o tratamento da tireotoxicose porque a dosagem utilizada bloqueia, em parte, a conversão periférica de T4 em T3. O iodo é usado para tratamento de emergência. O propranolol é indicado para tratamento sintomático de tireotoxicose, pois reduz rapidamente a frequência cardíaca alterada. Os antiarrítmicos, como bloqueadores de canais de cálcio e adenosina, se necessário, são opção para fibrilação atrial.
Porém, o tratamento definitivo da tireotoxicose consiste em abordar as causas precipitantes da síndrome, a exemplo do tratamento da infecção subjacente.
Hipertireoidismo
O tratamento do hipertireoidismo visa a correção do estado de hipermetabolismo com um mínimo de efeitos colaterais e menor incidência possível de hipotireoidismo, além de melhora rápida dos sintomas adrenérgicos através do uso dos beta-bloqueadores como propanolol, atenolol e metoprolol. O hipertireoidismo deve ser tratado, principalmente em idosos, devido o risco de complicações cardiovasculares.
Os fármacos antitireoidianos mais importantes são propiltiouracil (PTU) e metimazol, ambas as drogas diminuem a quantidade de hormônios produzidos pela glândula tireoide . O PTU é o fármaco de escolha durante a gestação e a amamentação.
O iodo radioativo (I-131) leva à destruição permanente da tireoide e pode ser usado para preparação pré-operatória de pacientes com hipertireoidismo submetidos à tireoidectomia, diminuindo a vascularização da glândula. O efeito adverso mais comum dessa opção terapêutica é o hipotireoidismo, porém é amplamente utilizado por ser mais barato e associado com menos morbidade.
Além dessas opções há a remoção cirúrgica da  tireoide (tireoidectomia); o médico pode recomendar a cirurgia quando os medicamentos antitireoidianos ou a terapia com iodo radioativo não são apropriados. Nesse procedimento existe o risco de desenvolver hipoparatireoidismo e lesão com paralisia laríngea. A cirurgia tem uma indicação especial quando existe obstrução esofageana.
Mapa Mental
Referências
1-Franklyn JA et al- Thyrotoxicosis. The Lancet 2012; 379: 1155-1166
2- Rivkees SA, Sklar C, Freemark M. Clinical review 99: The management of Graves' disease in children, with special emphasis on radioiodine treatment. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83:3767.
3- Davies TF, Ando T, Lin RY, et al. Thyrotropin receptor-associated diseases: from adenomata to Graves disease. J Clin Invest 2005; 115:1972.
4- Cooper DS. Antithyroid drugs. N Engl J Med 2005; 352:905.
5- Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid 2011; 21:593.
6. Poa HL, Krockover MR. Thyroid-induced osteoporosis.  Curr Opin Orthop 1995;6:39-44.
7. Cummings SR, Nevitt MC, Browner WS, Stone K, Fox KM, Ensrud KE, et al. Risk factors for hip fracture in white women. N Engl J Med 1995;332:767-73.
8. Woeber KA. Manejo do hipertiroidismo e do hipotiroidismo - Atualização.JAMA Brasil 2000;4:3408-12.
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