Problema 7

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Problema 7 
Fluxograma de diagnóstico das síndromes anêmicas 
Ref.: Universidade Federal do Rio de Janeiro; RegulaSUS 
Anemia: 
 Diminuição da massa eritrocitária total 
 Laboratorialmente: 
o Hb<12g/dl em mulher 
o Hb<13 nos homens. 
o Gestação: Hb<10g% e Ht<30%. 
Diagnóstico 
 Anamnese; 
 Exame físico; 
 Exames laboratoriais 
o Evolução aguda: apresentam sintomas com valores mais altos de Hb. 
o Evolução crônica: valores mais baixos de Hb. 
A investigação laboratorial inicial consiste na realização dos seguintes exames: 
 Hematócrito, hemoglobina e contagem de eritrócitos para avaliar o grau de anemia. 
 Índices hematimétricos (VCM, HCM e CHCM) para determinar se os eritrócitos são, em 
média, normocíticos, macrocíticos (VCM > 100) ou microcíticos (VCM < 80) e se são 
hipocrômicos. 
o O aumento da amplitude de distribuição do volume dos eritrócitos (RDW) é uma medida 
de anisocitose. 
 Contagem de reticulócitos para estimar se a resposta medular sugere incapacidade da 
produção- ou hemólise-ou perda sanguínea recente. 
 Exame microscópico da distensão sanguínea (lâmina de sangue periférico) para avaliar o 
aspecto dos eritrócitos e as alterações concomitantes dos leucócitos e das plaquetas. 
Classificação: 
Pode ser feita quanto à: 
 Proliferação (pelo 
índice de reticulócitos); 
 Morfologia (pela 
ectoscopia da hemácia 
ou valores de VCM e 
HCM). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anemia ferropriva: 
 É a mais comum das anemias; 
 Diagnóstico: 
o Hemograma com anemia microcítica e hipocrômica. 
o Ferritina < 10 ng% 
o Ferro sérico < 30mcg% , o que denota baixo estoque 
o Capacidade de ligação ao ferro (TBIC) alta. 
 Profilaxia: 
o Deverá ser feita com ferro oral, durante a gestação e a lactação, e mantida por 3 a 6 meses 
após a recuperação dos níveis hematimétricos, com a finalidade de manter reserva 
mínima de ferro: 300mg/dia de sulfato ferroso (60mg de ferro elementar). 
 Tratamento: 
o Suporte nutricional 
o Reposição de ferro, preferencialmente por via oral: 900mg/dia (180mg de ferro 
elementar), divididos em 3 tomadas. 
o Nos casos de intolerância gastrointestinal ou falha de resposta ao ferro oral, pode ser 
utilizado ferro por via parenteral: 10ml ou 200mg de hidróxido de ferro, diluídos em 
200ml de soro fisiológico, durante uma hora. Administração semanal, em ambiente 
hospitalar. 
OBS: A transfusão de hemácias deverá ser reservada para pacientes com sintomas que denotam grave 
hipóxia tecidual, tanto na anemia ferroprova, quanto na megaloblástica. 
Anemia megaloblástica: 
 Causada por deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico 
 Diagnóstico: 
o Neutrófilos plurissegmentados no sangue periférico. 
o A deficiência de vitamina B12 pode cursar com pancitopenia. 
o A investigação inicia-se pela dosagem de ácido fólico e vitamina B12. As dosagens 
séricas de ácido metilmalônico e homocisteina são usadas para confirmação 
diagnóstica. 
 Profilaxia: 
o Reposição rotineira de ácido fólico, 5 mg/ dia, via oral. 
 Conduta: 
o Investigar as principais causas da deficiência de ácido fólico: nutricional, má absorção 
intestinal e uso de anticonvulsivantes, pirimetamina, trimetropim e álcool. 
o Tratar com ácido fólico via oral, 5 mg/dia via oral e/ou vitamina B12 intramuscular 
Anemias hemolíticas: 
Esferocitose hereditária: 
 É desordem congênita da membrana eritróide mais comum. 
 É caracterizada por disfunção de uma ou mais proteínas de membrana, gerando alteração na 
flexibilidade da hemácia com destruição periférica precoce. 
 Clinicamente varia desde anemia discreta compensada até grave anemia hemolítica. 
 O tratamento inclui reposição de ácido fólico e esplenectomia para os pacientes com anemia mais 
grave. 
 A transfusão de concentrados de hemácias deverá ser reservada para pacientes em crise aplásica 
ou hemólise grave. 
Deficiência de Glicose 6 Fosfatp Desidrogenase (G6PD): 
 Representa a anormalidade mais comum do metabolismo da hemácia. 
 É uma desordem genética ligada ao cromossomo X. 
 A deficiência desta enzima diminui a capacidade da hemácia de manter-se íntegra frente aos 
agentes oxidantes. 
 Infecções, alterações metabólicas e exposição a alguns fármacos provocam episódio hemolítico 
agudo com hemólise intravascular. 
 O diagnóstico pode ser confirmado pela presença do Corpúsculo de Heinz no esfregaço de sangue 
periférico e pela pesquisa de G6PD. 
 A maioria dos indivíduos é assintomática, realizando-se o diagnóstico por estudo familiar. 
 O tratamento é de suporte com transfusão de hemácias, quando necessário. 
 A profilaxia das crises é extremamente importante, evitando o uso de substâncias oxidantes. 
Anemia hemolítica autoimune: 
 Ocorre quando há destruição precoce das hemácias mediada por auto-anticorpos fixados a 
antígenos da membrana eritrocitária que determina uma série de reações em cascata terminando 
na lise dessas células 
 Pode ocorrer de forma idiopática, induzido por drogas ou de forma secundária a processos 
autoimunes, infecciosos ou neoplásicos. 
 O quadro clínico típico demonstra sinais e sintomas de anemia associada à icterícia, dor 
abdominal e febre. Esplenomegalia de pequena monta pode ser encontrada. 
 O esfregaço de sangue periférico revela microesferócitos, hemácias “mordidas” e eritroblastos. O 
teste da antiglobulina direta (Coombs direto) é caracteristicamente positivo. 
 O tratamento consiste em administração de glicocorticóides. Nos casos refratários pode ser 
realizada esplenectomia ou terapia com imunossupressores. A transfusão deverá ser 
reservada para pacientes com sinais de falência circulatória. 
Anemia hemolítica microangiopática: 
 Caracterizada por hemólise microvascular causada por fragmentação de eritrócitos normais 
passando por vasos anormais. 
 A síndrome hemolítico-urêmica e a púrpura trombocitopênica trombótica são causas 
primárias, enquanto que, entre as secundárias, encontramos as complicações da gravidez 
como: o DPP, pré-eclâmpsia, eclâmpsia e a síndrome HELPP. 
 Clinicamente constata-se a tríade clássica: anemia microangiopática, plaquetopenia e 
insuficiência renal aguda. 
 O tratamento consiste em plasmaférese, observando-se que a transfusão de plaquetas é 
contraindicada por resultar em agravamento da trombose microvascular. 
Protocolo de anemia no adulto: 
OBS: Não há indicação de referência ao serviço especializado pessoas exclusivamente com traço 
falciforme ou com traço talassêmico alfa ou com talassemia beta menor (traço talassêmico beta). Essas 
pessoas podem seguir acompanhamento na APS com orientações sobre a condição genética. 
Condições clínicas que indicam a necessidade de encaminhamento para serviços de 
urgência/emergência (preferencialmente com hematologista): 
• anemia sintomática (dispneia, taquicardia, hipotensão) e/ou instabilidade hemodinâmica; ou 
• doença falciforme com crise álgica ou outros sinais de gravidade; ou 
• presença de citopenias concomitantes com critérios de gravidade. 
Condições clínicas que indicam a necessidade de encaminhamento para hematologia: 
• suspeita ou diagnóstico de doença falciforme; ou 
• suspeita ou diagnóstico de talassemia; ou 
• suspeita ou diagnóstico de outras anemias hemolíticas; ou 
• anemia por causa desconhecida após investigação inconclusiva na APS. 
Conteúdo descritivo mínimo que o encaminhamento deve ter: 
• sinais e sintomas; 
• resultado de hemograma completo (descrever hematoscopia se presente) e número de 
plaquetas, com data; 
• se suspeita ou diagnóstico de hemoglobinopatias, descreva resultado de eletroforese de 
hemoglobina; 
• exames complementares realizados na investigação de anemia conforme VCM; 
• tratamento prévio e atual para anemia (medicamento com dose e posologia); 
• presença de comorbidades (como doença renal crônica, hepatopatias, HIV, hepatite C) que 
cursem com citopenias (sim ou não). Se sim, quais?Aneminas carenciais 
Anemia megaloblástica 
Ref.: Monteiro; Poletto. 
 É provocada pela deficiência de vitamina B12 e ácido fólico 
 Cursa com macrocitose e diminuição do número de eritrócitos. 
 Possui 3 causas básicas: 
o Pouca produção de hemácias pela medula óssea; 
o Elevada destruição de hemácias; 
o Perda de hemácias por sangramentos. 
Manifestações clínicas: 
 As manifestações são variadas e os sintomas podem incluir: 
o Fadiga; 
o Palidez; 
o Falta de ar; 
o Tontura; 
o Vertigens; 
o Batimentos cardíacos aceleradoss
 Sintomas neurológicos com aparecimento da tríade: fraqueza, glossite e parestesias. 
 Deficiência de folatos: 
o Glossite-ardência; 
o Dor e aparência vermelha da língua; 
o Queilite; 
o Diarreia; 
o Perda de apetite; 
o Anemia indistinguível da anemia 
megaloblástica causada pela 
deficiência de vitamina B12. 
 No início da gravidez pode ocasionar defeitos no tubo neural como mielomeningocele, 
hidrocefalia e anencefalia, pois o folato é essencial para suprir as necessidades do feto em 
formação em período de constante renovação celular. 
 Os critérios para sua classificação são: laboratorial e fisiopatológico. 
 Características morfológicas, são decorrentes da divisão celular do ácido ribonucleico que está 
prejudicada, gerando assim: 
o Macrocitose; 
o Alteração da cromatina; 
o Hipersegmentação neutrofilia 
Diagnóstico: 
o Avaliação morfológica do sangue periférico; 
o Marcadores bioquímicos da eritropoese ineficaz; 
o Análise de aspirado e biopsia de medula óssea; 
o É necessário definir qual deficiência vitamínica está causando a anemia. 
 Além da anemia, a deficiência de vitamina B12 ocasiona doenças neurodegenerativas, 
cardiovasculares, etc. 
Achados laboratoriais: 
 Anemia macrocítica; 
 Neutropenia/plaquetopenia; 
 Esfregaço periférico: macrocitose e neutrófilos grandes com núcleo hipersegmentado (6 ou mais 
lóbulos); 
o Hipersegmentação de neutrófilossinal mais precoce da granulopoese. 
 Contagem de reticulócitos: baixa significa problemas na produção da linhagem eritróide. 
 Meilograma: maturação eritroblástica carcaterística Presença de megaloblastos. 
 Leucócitos: apresentam alterações, como a presença de metamielócitos gigantes Alteração de 
Tempka-Braun. 
 Ferro sérico aumentado Devido a eritropoese ineficaz. 
 A LDH está aumentada Levação proporcional ao grau de anemia. 
o Tanto a elevação do ferro plasmático quanto a da LDH estão correlacionadas pela destruição 
dos eritrócitos na medula (eritropoese ineficaz). 
Diagnóstico diferencial: 
Engloba patologias que cursam com macrocitose, como: 
o Anemias aplásticas; 
o Síndromes mielodisplásicas; 
o Doenças hepáticas; 
o Hemólise e uso de drogas. 
Fisiopatologia: 
 A vitamina B12 e o ácido fólico participam da síntese de DNA agem como cofatores para a formação 
da timina (uma base nitrogenada do DNA); 
 A anemia, então, leva a uma divisão celular lenta, a despeito do crescimento citoplasmático 
Assicronia da maturação do núcleo em relação ao citoplasma. 
 Há uma elevação nos níveis de eritropoietinaMedula óssea hipercelular com predomínio da série 
eritróide. 
 OBS: B12+folato+ferro= hemoglobina 
Vitamina B12: 
 Faz parte da família de cobalaminas; 
 Fonte: restringe-se a alimentos de origem anima, especialmente carne, leite e ovos. 
 Absorção: 
o A vitamina, inicialmente fixa-se a uma proteína encontrada na saliva (Proteína R); 
o Nas porções superiores do intestino delgado, ela é liberada por proteases pancreáticas para 
se ligar ao fator intrínseco; 
o Esse complexo atravessa o intestino delgado e se fixa na transcobalamina II (existente no 
íleo); 
o A vitamina B12 desprende-se do fator intrínseco e é transportada para os tecidos. 
o A vitamina absorvida pode ser transportada até a medula óssea, enquanto outra porção é 
armazenada no fígado. 
Causas: 
 A causa mais comuns da deficiência devem-se a transtornos digestivos, gástricos ou ileais. 
 Deficiência dietética; 
 Ressecção gástrica, ingestão de agentes que possam corroer a mucosa gástrica e a produção de um 
fator intrínseco inerte levam a um quadro de anemia perniciosa. 
Anemia perniciosa: 
 É a doença mais comum decorrente da carência de vitamina B12, quando deixa de ser absorvida por 
falta da produção do fator intrínseco pela mucosa gástrica. 
 A inexistência deste fator impede a absorção da vitamina B12 pelo íleo, e toda a vitamina 
proveniente da dieta é perdida, destruída pelo processo digestivo, utilizada pelas bactérias 
intestinais ou eliminada pelas fezes. 
Ácido fólico: 
 É a vitamina B9 do complexo B; 
 Alimentos ricos em ácido fólico: espinafre, feijão branco, aspargos, fígado, peixes, etc, 
 As causas da deficiência de folato estão relacionadas a dietas pobres e aumento do seu consumo; 
 É um composto termolábel facilmente destruído em alimentos cozidos, logo, sua disponibilidade 
pode ser menor do que a esperada. 
Tratamento: 
 O diagnóstico de anemia perniciosa define que o tratamento será por toda a vida do paciente, uma 
vez que o defeito da absorção é irreversível. 
 Deve ser tratada com vitamina B12 por via parenteral, pois é mais eficiente. 
 A melhora subjetiva acontece em 48 horas com o restabelecimento da hematopoese normal. 
 A contagem de reticulócitos aumenta até atingir o pico entre o quinto e o oitavo dia e sua elevação 
é proporcional ao grau da anemia. 
 A elevação dos níveis de bilirrubina, ferro e LDH diminuem rapidamente. 
 Dentro de 12 horas a medula começa a transformar-se de megaloblástica a normoblástica, com 
celularidade voltando ao normal entre dois a três dias. 
 Conduta: 
o Investigar as principais causas da deficiência de ácido fólico: nutricional, má absorção 
intestinal e uso de anticonvulsivantes, pirimetamina, trimetropim e álcool. 
o Tratar com ácido fólico via oral, 5 mg/dia via oral e/ou vitamina B12 intramuscular. 
Anemia ferropriva 
Ref.: Yamagishu; Grotto. 
É ocasionada pela privação de ferro dentro do organismo, ocasionando uma redução na Hb. 
O ferro atua na síntese das hemácias do sangue e no transporte de oxigênio para todas as células. 
Sinais e sintomas mais observados: 
o Fraqueza; 
o Palidez; 
o Irritabilidade; 
o Intolerância ao exercício físico; 
o Geofagia (desejo de consumir terra ou 
barro); 
o Baixo crescimento e desenvolvimento 
Epidemiologia: 
 Os grupos mais acometidos com frequência são: mulheres em idade fértil, lactentes e crianças menores de 5 
anos. 
 Esta doença apresenta prevalência global de 51%. 
 No Brasil, encontra-se entre 50 a 83,5% a anemia em crianças menores de 2 anos. 
 Crianças entre seis e 24 meses possui um risco duas vezes maior para desenvolver esta doença do que aquelas 
entre 25 e 60 meses. 
 Fatores relacionados: 
o O início da gravidez com pouco depósito de ferro e oferta insuficiente durante esse período; 
o O baixo peso no nascimento, o clampeamento precoce do cordão umbilical, a curta duração da 
amamentação, assim como a introdução tardia da carne na dieta. 
Ferro: 
 O ferro desempenha a função central no metabolismo energético celular; 
 Na anemia por deficiência de ferro acontece a redução dos níveis plasmáticos de ferro. 
 Os locais de reserva de ferro estão depletados  não há fornecimento de ferro para o plasma. 
 A concentração plasmática reduz a níveis que limitam a eritropoese. 
 Metabolismo: 
o O Fe só consegue ter acesso às células na forma 2+ 
o O Fe 3+ sofre ação de uma redutase para ser formado em 2+ 
o O Fe 2+ passa pela enzima DMT-1, para ser oxidado dentro do enterócito; 
o O Fe 2+ é transformado em ferrotinapassa pela ferroportina e ainda sai na forma 2+. 
o Após, é transformado em 3+ para ser transportado para o organismo e é ligado a 
transferrina. 
o O controle do equilíbrio do ferro requer uma comunicação entre os locais de absorção, 
utilização e estoque. Essa comunicação é feita pela hepcidina.o O excesso de Fe aumenta a hepcidinaa ferroportina é fechadaimpedimento da 
passagem de Fe para o organismo. 
o Alterações inflamatórias desequilíbrio de hepcidinaFechamento da 
ferroportinaAnemia crônica. 
 Alimentos que contém ferro: 
o Aves; 
o Peixes; 
o Vísceras; 
o Carne de boi. 
o Em virtude do ferro não heme, apresentar baixa biodisponibilidade, preconiza ingerir 
alimentos que contém vitamina C (ácido ascórbico) para aumentar a absorção do ferro 
e são encontrados em frutas cítricas, como laranja, limão, caju e acerola entre outros. 
o Não é recomendável o uso desses alimentos após as refeições como café, chá, mate entre 
outros, porque dificulta a absorção do ferro. 
Estágios de deficiência de ferro e as suas consequências: 
A ausência de ferro pode ocorrer no organismo de maneira gradual e evolutiva. Podem acontecer em 
três fases de estágios. 
1. Advém à depleção de ferro; 
2. Designado de deficiência de Fe. É indicado como uma eritropoiese ferro deficiente. 
3. É o mais grave, conhecido como anemia ferropriva. É causada , porque a quantidade de ferro é 
imprópria para a síntese de hemoglobina, com danos funcionais ao organismo. 
 
Diagnóstico: 
 É importante requerer um hemograma completo e dosagem de ferritina. 
 Ferro sérico inferior, transferrina elevada e uma baixa saturação da transferrina. 
 Anemia para grávidas e menores de 5 anos com níveis de hemoglobina (Hb) menor que 11g/dL; 
 Hb inferior que 11,5g/dL para crianças entre 6 a 12 anos; 
 Hb menor que 12g/dL para mulheres e adolescentes entre 12 a 14 anos e Hb abaixo de 13g/dL em 
homens adultos.( 
 No hemograma que podem ser observadas uma contagem de leucocitária, hematócrito, ferro sérico 
e a concentração de hemoglobina podem encontrar diminuídos. 
 O esfregaço de sangue mostra que os eritrócitos são microcíticos (menores do que o normal) e 
hipocrômicos (mais claros do que o normal). 
 A pesquisa de sangue oculto nas fezes indica a perda sanguínea. 
 
Tratamento: 
 Fazer ingestão dos alimentos que 
contenha um alto teor de ferro, caso 
não seja suficiente é realizado a 
administração dos compostos com 
ferro por via oral ou parenteral e, 
provavelmente, transfusão de 
hemácias. 
 O mais adequado para a 
reposição de ferro e a 
administração pela via oral. Os suplementos de ferro disponíveis são: ferro aminoquelado, sais 
ferrosos, sais férricos, ferro carbonila e complexo de ferro polimaltosado (ferripolimaltose). 
 A melhor alternativa é o sulfato ferroso, pois apresenta baixo custo e possui alta biodisponibilidade. 
 A existência de alimentos no estômago afeta a absorção, por isso é recomendável ser administrado 
antes das refeições. 
 Caso apresentar náusea, dor abdominal ou diarreia necessita alterar para o gluconato 
ferroso, pois apresenta menos ferro 37 mg por comprimido de 300 mg . 
 O tratamento deve ser efetuado no período para melhorar a anemia e restabelecer os 
depósitos de ferro, a hemoglobina aumenta cerca de 3g/dl, a cada três semanas. 
 A correção da anemia comumente acontece em seis semanas, desde o começo do tratamento. 
 A dose é calculada conforme a necessidade do paciente. 
 Se a VO não for suficiente, utilizar a via parenteral. 
o Os principais medicamentos são: ferro gluconato, ferro sacarato, ferro dextran e, mais 
atualmente, a carboximaltose férrica. 
o Esse tratamento é realizado com injeção intravenosa lenta ou infusão, comumente é 200 mg 
por infusão.