caso clinico - Ulcera peptica perfurada asociada al uso de cocaina

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Título: Úlcera Duodenal Perforada Asociada AL Uso De Cocaína.
Autor/es: De Oliveira Junior, De Souza Sampaio, Fernandes Sanches, Fernandes Vieira, Leandro Josevania
FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE ESTUDIO DE CASO CLÍNICO
	Título
	
Úlcera Duodenal Perforada Asociada AL Uso De Cocaína.
	Autor/es
	Nombres y Apellidos
	Código de estudiantes
	
	De Oliveira Junior Francisco Ubirajara
	
	
	De Souza Sampaio Ribeiro Eslandia
	201308191
	
	Fernandes Sanches Willian
	
	
	 Fernandes Vieira David
	
	
	Leandro Josevania 
	
	Carrera
	Medicina
	Asignatura
	Medicina Interna I- Gastroenterología
	Grupo
	E
	Docente
	Dr. Paulo Cesar Andrade Mendez
	Periodo Académico
	7º Semestre
	Subsede
	Santa Cruz de la Sierra
Copyright © (2017/2) por (De Oliveira Junior, De Souza Sampaio, Fernandes Sanches, Fernandes Vieira, Leandro Josevania). Todos los derechos reservados.
	
RESUMEN:
El consumo de cocaína y crack ha sido asociado a la amplia gama de complicaciones sistémicas. En el tracto gastrointestinal, puede llevar a: isquemia, infarto y perforación intestinal y, raramente, hemorragia maciza. Este relato presenta paciente de 45 años de edad, usuario de cocaína hace una 5 años, admitido en el servicio rápido con dolor abdominal repentino, irritación peritoneal e inestabilidad hemodinámica. La laparotomía exploratoria reveló expresiva cantidad de líquido libre en el abdomen y perforación gástrica. El uso de drogas ilícitas, como crack-cocaína, constituye pauta de preocupación y de alerta para varias complicaciones clínico-quirúrgicas que colocan agudamente en riesgo la vida de su usuario.
Palabras clave: Cocaína; Cocaína Crack; Perforación intestinal; Detección del abuso de Sustancias.
ABSTRACT: The use of cocaine and crack has been associated with a wide range of systemic complications. In the gastrointestinal tract, it can lead to: ischemia, infarction, and perforation of the intestine and, rarely, massive hemorrhage. This report presents a 45 year old patient, cocaine user 5 years ago admitted to the fast service with sudden abdominal pain, peritoneal irritation and hemodynamic instability. Exploratory laparotomy revealed expressive amount of free fluid in the abdomen and gastric perforation. The use of illicit drugs, such as crack cocaine, constitutes a pattern of concern and alertness for several clinical and surgical complications that put the user's life at risk.
Key words: Cocaine; Cocaine Crack; Intestinal perforation; Detection of abuse of Substances.
Tabla De Contenidos
Introducción	4
Capítulo 1. Marco Teórico	5
Capítulo 2. Presentación del caso	18
2.1 Descripción del caso	18
Capítulo 3. Discusión	24
Capítulo 4. Conclusión	27
Referencias	28
Apéndice	29
Introducción
Ulcera péptica, es un término utilizado para referirse al grupo de lesiones ulcerativas del tracto gastrointestinal superior, ya sea en la porción superior del duodeno o en estómago.Se define úlcera péptica como: una lesión que penetra la capa mucosa y en ocasiones la capa muscular del estómago o duodeno, formando una cavidad con inflamación aguda y crónica a su alrededor, siendo esta la principal causa de sangrado digestivo alto. Actualmente se reconocen como las principales causas de la ulcera péptica: la infección por Helicobacter pylori, el uso desmedido de AINES y drogas. A pesar de la creciente incidencia del abuso de crack-cocaína, las consecuencias vasculares de su uso continúan indefinidas. El uso de cocaína se ha asociado con la amplia variedad de complicaciones médicas, incluyendo isquemia / infarto miocárdico, cardiomiopatías, isquemia cerebral, infarto de miocardio, neumonorrea, neumotórax, neumoperatárdio, convulsiones, hemorragias cerebrales, arritmias cardíacas, edema pulmonar, rabdomiólise, placenta previa, crecimiento intrauterino restringido, perforación de septo nasal e infarto de la piel y de los músculos. Se incluyen en esta lista las complicaciones gastrointestinales caracterizadas, especialmente, por isquemias intestinales y perforaciones en la región pre-pilórica y primera porción del duodeno. Su mecanismo más probable parece depender de la vasoconstricción que provoca, además de su toxicidad directa sobre la mucosa visceral y el aumento transitorio de la presión arterial sistémica. Es cada vez más necesaria atención en el abuso de drogas ilícitas y medicamentos en pacientes con dolor abdominal inexplicable. En este estudio de caso clínico se relata el caso de paciente usuario crónico de cocaína, con dolor abdominal agudo, al principio sin etiología definida.
Capítulo 1. Marco Teórico
La úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y los factores defensivos de la mucosa gastroduodenal. Esta disfunción del mecanismo defensivo puede producir distintos grados de lesión: gastritis, erosión, ulceración y de úlcera propiamente dicha.
El término de úlcera se refiere a la pérdida de sustancia de cualquier parte de la superficie del cuerpo humano. Así la úlcera péptica sería aquella pérdida de sustancia que ocurre en las zonas del aparato digestivo que están expuestas al ácido y pepsina que se secreta en el estómago.1 Entre las enfermedades que afectan al hombre y provocan alteraciones en su vida individual y social se encuentra la úlcera péptica, afección benigna que ha ido en aumento con el desarrollo de la civilización. La úlcera péptica es definida histológicamente como un defecto de la mucosa que se extiende más allá de la muscularis mucosae. La mayoría de las úlceras existen en el estómago y el duodeno proximal (úlcera duodenal), mientras que menos comúnmente en el esófago inferior, el duodeno distal o el yeyuno. La úlcera gástrica era la forma más común de úlcera péptica en el siglo pasado. Sin embargo, en la actualidad su incidencia anual es muy inferior a la de la úlcera duodenal, pues su frecuencia oscila entre 0,3 y 0,4 por cada 1 000 habitantes. Las formas más comunes en que se van a presentar las úlceras pépticas son: la causada por el consumo de antiinflamatorios no esteroidales (AINE), y la asociada a la infección por Helicobacter pylori. Después de una gastroyeyunostomia, con gastrectomía parcial o sin ella, pueden aparecer úlceras en el estómago en el borde de la anastomosis (úlcera marginal o de boca anastomótica) o en el yeyuno inmediatamente después de la anastomosis (úlceras yeyunales). También puede haber úlceras en el extremo distal del esófago. 
Junto a la infección por Helicobacter pylori, el consumo de unos fármacos denominados antiinflamatorios no esteroideos (AINE), entre los que se incluye el ácido acetil salicílico (Aspirina®), son las causas principales de la enfermedad ulcerosa péptica. Estos medicamentos se emplean con mucha frecuencia para el tratamiento del dolor, la inflamación y la fiebre. Su eficacia para solucionar estos problemas es muy alta; sin embargo, con relativa frecuencia producen efectos no deseados en las personas que los consumen y que afectan especialmente al estómago y duodeno, siendo una de sus complicaciones más frecuentes el riesgo de desarrollar úlceras en el estómago (fundamentalmente) y/o en el duodeno. El riesgo de desarrollar una úlcera péptica con el consumo de estos medicamentos no es igual para todas las personas. De tal modo las personas mayores de 60 años, con historia previa de enfermedad ulcerosa péptica, que padecen una enfermedad grave concomitante (especialmente del corazón, riñón o hígado), que utilizan medicamentos anticoagulantes (Sintrom® o heparina) y/o corticoides a dosis altas presentan un mayor riesgo de tener complicaciones digestivas con estos medicamentos. 
Úlcera péptica x Cocaína
La cocaína es un alcaloide que se extrae de las hojas de la Erythroxylum coca. Actúa inhibiendo la recaptación de catecolaminas y serotonina en el terminal presináptico. La búsqueda ha identificado diversas series de casos que describen una perforación de víscera hueca tras consumo de cocaína; y dos estudios descriptivos retrospectivos que exploran la relación causal entre consumo de cocaína yperforación o ulcera gastroduodenal. Hay casos y series comunicadas de perforaciones gástricas que indican que las de localización yuxtapilóricas son las más frecuentemente asociadas al consumo de cocaína. Igualmente se han publicado, relacionadas con adicción a la cocaína, perforaciones de colon, y perforación intestinal en neonatos de madres expuestas a cocaína durante el embarazo.
En los dos estudios retrospectivos se muestra una relación entre consumo en un intervalo de 8 horas antes de la perforación, y la localización y tamaño de la úlcera:
•	En uno se analizaron las características de los 78 pacientes consecutivos que ingresaron en un hospital por presentar una perforación de úlcera péptica en el período de 6 años. Entre los 24 pacientes con antecedentes de fumar cocaína, esta se había consumido, de promedio, unas 8 horas antes del comienzo de los síntomas y fue más frecuente la perforación duodenal.
•	En el otro, en 220 pacientes diagnosticados en un hospital por endoscopia de una úlcera gástrica y/o duodenal con un tamaño mayor de 0,5 cm , se relacionó el tamaño de la úlcera con diferentes antecedentes. En los pacientes con úlcera de gran tamaño (más de 2,5 cm) y, tras un análisis de regresión logística se asoció, de forma estadísticamente significativa, la presencia de úlcera de gran tamaño con una edad más joven, con el consumo de antiinflamatorios y con uso de metanfetamina y/o de cocaína. 
2.1. ETIOLOGIA 
La úlcera péptica (UP) es una enfermedad heterogénea atribuible a una serie de factores, que de forma aislada o en combinación, actúan produciendo un desequilibrio entre los elementos agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal que lleva a la aparición de lesiones en el estómago y/o en el duodeno. En la úlcera duodenal (UD) la acción del ácido supondría el factor agresivo, mientras que en la úlcera gástrica fracasarían los factores defensivos. 
• Factores agresivos: ácido, pepsina, tabaco, alcohol, ácidos biliares, AINE, isquemia, Helicobacter pylori. 
• Factores defensivos: bicarbonato, moco, flujo sanguíneo, prostaglandinas, regeneración celular, crecimiento celular.
La úlcera solo se produce en los lugares expuestos al ácido y al efecto dañino de las enzimas que digieren las proteínas, especialmente la pepsina desde el descubrimiento de que la infección por Helicobacter pylori causaba la mayoría de estas lesiones, los conceptos de hiperacidez por aumento de la masa parietal, y todas las teorías sobre la etiología de esta enfermedad se han abandonado. Actualmente sabemos que la úlcera gástrica y la duodenal que ocupan más del 95% de todas las úlceras se producen por tres factores: 1. Infección del estómago por Helicobacter Pylori 2. Toma de medicamentos anti-inflamatorios, especialmente los inhibidores de la Ciclo-oxigenase I 3. Enfermedad de Zollinger Ellison. Más del 90% de los enfermos con úlcera duodenal y cerca del 80% de los pacientes con úlcera gástrica están infectados por este germen y se curan si se logra erradicarlo con antimicrobianos, por otro lado los medicamentos antinflamatorios no esteroideos o AINEs, al inhibir la enzima cicloxigenasa producen disminución de los factores de defensa de la mucosa y el medicamento en sí produce daño directo, es por ello que son ulcero génicos, especialmente si además el paciente está infectado por H. pylori, les por ello que más del 99% de los casos pueden explicarse por estos dos factores. El tercer factor involucrado es la hipergastrimenia que se presenta si el paciente tiene una enfermedad de Zollinger Ellison entidad sumamente.
2.2. PATOGENIA
Actualmente se reconocen cuatro causas fundamentales de la enfermedad ulcerosa: la infección por H. pylori, el consumo de antiinflamatorios no esteroideos, la hipersecreción gástrica y las enfermedades de la propia mucosa gastroduodenal. El argumento más sólido a favor del papel causal de H. pylori en la úlcera péptica es la evidencia de que la erradicación de la infección se asocia con una drástica disminución en la tasa de recidivas ulcerosas. En las úlceras gastroduodenales H. pylori positivas la erradicación del microorganismo se asocia con notables beneficios, como son la aceleración de la cicatrización ulcerosa, la reducción de las recidivas, la prevención de las complicaciones hemorrágicas y la disminución del coste económico. Diagnóstico. Está indicado investigar y tratar. La exploración física en la úlcera no complicada suele ser normal o puede revelar dolor a la palpación profunda en el epigastrio, hallazgo que es totalmente inespecífico. Sin embargo, el examen físico puede reflejar la existencia de complicaciones. Así, la presencia de palidez cutáneo mucosa sugiere una hemorragia, la palpación de un abdomen en tabla con signos de irritación peritoneal reflejará la existencia de una perforación, y la presencia de bazuqueo gástrico en ayunas hará sospechar una estenosis pilórica. La exploración física debe buscar también signos de enfermedades asociadas, en especial cardíacas, respiratorias o hepáticas, que aumentan el riesgo de complicaciones quirúrgicas en estos pacientes. 
2.3. CLASIFICACIÓN 
La ulcera péptica se puede clasificar de varias maneras.
 1.- Por su localización. 
 a.- Gástrica
 b.- Duodenal
 c.- Esofágica 
 d.- Marginal o de boca anastomótica 
 e.- En un divertículo de Meckel.
 
2.- Según su actividad, se usa la clasificación de Sakita. 
A.- Lesión activa 
H.- Lesión en fase de cicatrización 
S.- Cicatriz de úlcera (blanca o roja) 
Y a su vez se sub-clasifica como A-1- A-2, H1, H2. S1. Y S2, dependiendo de sus 
Características endoscópicas. 
3.- La úlcera Gástrica a su vez, se puede clasificar, según Johnson como: 
Tipo 1.- Lesión en incisura angular 
Tipo 2.-Asociada con úlcera duodenal 
Tipo 3.- Pre pilórica o astral
Tipo 4.- Lesión del fondo gástrico (en el saco de una hernia hiatal) 
Tipo 5.- Úlceras múltiples
2.4. MANIFESTACIÓN
El síntoma más característico es la existencia de dolor que se localiza en la zona central y superior del abdomen (epigastrio). El dolor puede definirse como corrosivo y suele hacer su aparición entre 1 y 3 horas después de las comidas o por la noche durante las horas de sueño. Suele suceder tras la ingesta de alimentos, y seguir una evolución cíclica con exacerbaciones de semanas o meses de duración que se intercalan con periodos en los que no se manifiesta. Otros síntomas frecuentes son la existencia de reflujo gastroesofágico, pirosis, ardores o acidez que desaparecen con la toma de algún agente alcalino como el bicarbonato o los antiácidos. También náuseas, vómitos y pérdida de peso. En algunos casos hasta sangrado.
Hay que tener en cuenta que este cortejo de manifestaciones no siempre están presentes. Algunas personas presentan tan solo un síntoma leve o ninguno. Muchos de estos síntomas son semiologías compartidas por otras afecciones como la gastritis erosiva, litiasis biliar, pancreatitis, cáncer de estómago, etc. 
2.5. DIAGNÓSTICO
Antes de detectar una úlcera, el médico revisará tu historia clínica y realizará un examen físico. Luego, deberás realizarte pruebas de diagnóstico, como por ejemplo:
•	Pruebas de laboratorio para H. pylori. El médico te indicará pruebas para determinar si la bacteria H. pylori está presente en tu organismo. A través de una prueba de respiración, análisis de heces o sangre, detectará si tienes H. pylori. La prueba de respiración es la más precisa. Los análisis de sangre generalmente no son precisos y no deben usarse en forma rutinaria.
• Para la prueba de respiración, te indicarán que tomes o comas algo que contendrá carbón radioactivo. La H. pylori descompone la sustancia en tu estómago. Luego, tendrás que soplar adentro de una bolsa que, al finalizar, se sellará. Si estás infectado con H. pylori, la muestra de tu aliento contendrá el carbono radioactivo en forma de dióxido de carbono.
Si tomas un antiácido antes de la prueba para H. pylori, asegúrate de que tu médico lo sepa. Según la prueba que realices, necesitarás interrumpir tu medicación durante cierto tiempo,ya que los antiácidos pueden arrojar resultados falsos negativos.
•	Endoscopía. Es posible que el médico utilice un endoscopio para examinar la parte superior de tu sistema digestivo (endoscopía). Durante la endoscopía, el médico introducirá un tubo equipado con una lente (endoscopio) por la garganta hacia el esófago, el estómago y el intestino delgado. Mediante el endoscopio, el médico se fijará si hay úlceras.
Si el médico detecta alguna, se extraerá una pequeña muestra de tejido (biopsia) para examinarla en el laboratorio. Una biopsia también puede identificar si tienes H. pylori en la membrana del estómago. Es más probable que el médico indique una endoscopía si tienes más años, tienes signos de sangrado o has experimentado recientemente pérdida de peso o dificultad para comer o tragar. Si la endoscopía muestra una úlcera en el estómago, se deberá realizar una endoscopía de seguimiento posterior al tratamiento para verificar que la úlcera se haya curado, aun si los síntomas han mejorado.
•	Serie gastrointestinal superior. También conocida como ingesta de bario, esta serie de radiografías del sistema digestivo superior toma imágenes del esófago, el estómago y el intestino delgado. Durante la radiografía, tragarás un líquido blanco que contenga bario. El tubo digestivo recibirá el líquido y hará que la úlcera, si existe, sea más visible.
 
2.6. COMPLICACIÓN
Las complicaciones más graves de la úlcera péptica (gástrica o duodenal) son la perforación y la hemorragia. También veremos la estenosis pilórica como complicación típica.
Perforación
No es posible determinar su incidencia, pues gran número de pacientes ulcerosos no quedan incluidos en los datos estadísticos. En los enfermos hospitalizados por úlcera péptica, la incidencia de perforación aguda varía entre el 2 y el 25%. Sin embargo, se puede afirmar que la perforación es mucho más frecuente en el hombre que en la mujer. También se reconoce que la incidencia de perforación es más elevada entre los 25 y los 50 años de edad.
La úlcera péptica aguda puede perforar rápidamente la pared del estómago o del intestino sin que haya antecedentes de sintomatología típica de úlcera. Por otra parte, es frecuente que una úlcera crónica persista varios años sin que progrese en profundidad y abarque la serosa. No obstante, ni la úlcera crónica con síntomas intensos y persistentes, ni la úlcera recurrente, están libres del peligro de perforación. No se puede prever la rapidez con que el efecto digestivo del ácido del jugo gástrico destruirá las capas de la pared y llegará a la serosa.
Estenosis pilórica
Otra complicación típica de la úlcera crónica recurrente es la estenosis del píloro, que evoluciona gradualmente como resultado del lento engrosamiento de la pared duodenal y del estrechamiento progresivo fibrótico de la luz. La incidencia de estenosis pilórica total como secuela de una úlcera ha disminuido en las últimas décadas, debido en parte a que se dispone de mayor tratamiento médico de este tipo de úlcera y de poderse diagnosticar en su fase inicial. Cuando el conducto pilórico empieza a estrecharse, el estómago trata de vencer la resistencia aumentando la perístasis y, por consiguiente, se hipertrofia la pared muscular. Este período se denomina «estenosis pilórica compensada», ya que mediante este fenómeno de adaptación el estómago logra expulsar su contenido, con una escasa retención gástrica. Ulteriormente, cuando la luz está ya muy estrechada, el estómago cede en su esfuerzo de expulsión y entonces en el cuadro clínico predominarán las molestias y los vómitos incesantes debido a la dilatación progresiva del estómago, que a veces llega a ser muy considerable. Este estado de «estenosis pilórica descompensada», que llega a producir retención del alimento ingerido y de los productos de la secreción gástrica, se hace irreversible, y es así una indicación inequívoca de intervención quirúrgica.
Hemorragias
En la mayoría de los pacientes con úlcera péptica aguda o crónica se producen pequeñas hemorragias. Las hemorragias ocultas se pueden detectar en las heces o en el jugo gástrico. Esta sangre oculta es la que rezuma de todas las lesiones ulcerativas. La hemorragia masiva, conjuntamente con la perforación, representa la complicación más peligrosa de todas las ulceras, pero afortunadamente es poco frecuente. No disponemos de datos fidedignos sobre su incidencia, pero se calcula que de todas las hemorragias profusas del tracto gastrointestinal, el 60-75% de los casos corresponde a la úlcera péptica. La trombosis o la endocarditis obliterante de los vasos de la mucosa y de la submucosa del tejido ulcerado constituyen una protección natural contra las hemorragias de las úlceras superficiales. En general, las hemorragias están causadas por la erosión interna de un vaso voluminoso, aunque a veces una hemorragia excesiva también procede de arterias o venas más pequeñas cuyo drenaje es diferente. Un factor decisivo respecto a la magnitud de la hemorragia es la situación de la úlcera. Las úlceras del estómago suelen provocar grandes pérdidas de sangre, pero lo más frecuente es que el origen de una hemorragia masiva sea la úlcera de la porción posterior del bulbo duodenal; en este caso, la úlcera puede penetrar en las paredes de las arterias gastroduodenal y retroduodenal. Los principales signos clínicos de la úlcera duodenal perforada en una arteria son la melena masiva y el colapso vascular agudo. El shock puede ser brusco y aparecer muy poco tiempo después de la perforación de la arteria o al cabo de varias horas. En contraste con las hemorragias de las úlceras de estómago y del esófago, o a causa de varices de este último órgano, la úlcera duodenal raramente produce hematemesis, pues la sangre que se origina más allá del píloro espástico es impelida hacia el intestino delgado y no retrocede al estómago.
2.7. PRONÓSTICO
Cuando la causa es tratada, el pronóstico es excelente. La mayoría de los pacientes son tratados con éxito con la erradicación del H. pylori, evitando el consumo de aines y con el uso apropiado de tratamiento antisecretor. La erradicación del H pylori cambia la historia natural de la enfermedad, con disminución de la recurrencia de úlcera de 60-90% al 10- 20%. Con respecto a las úlceras relacionadas con los aines, la incidencia de perforación es de aproximadamente 0.3% por paciente cada año, y la incidencia de obstrucción de 0.1% por paciente cada año. La mortalidad de la úlcera péptica, que ha disminuido en las últimas décadas, es aproximadamente 1 muerte por 100,000 casos. Si se considera a todos los pacientes con úlcera duodenal, la tasa de mortalidad por sangrado es aproximadamente el 5%. La evidencia de meta análisis indica que hay disminución de la mortalidad por sangrado en la úlcera péptica con el uso de inhibidores de bomba de protones luego del tratamiento endoscópico exitoso. La cirugía de urgencia para la perforación de la úlcera péptica lleva una mortalidad de 6- 30%. Los factores asociados a alta mortalidad incluyen:
• Shock en el ingreso 
• Insuficiencia Renal 
• Retardo en la realización de la cirugía más de 12 horas luego de la presentación
•Comorbilidades (ej, cardiovascular, diabetes mellitus). 
• Edad mayor de 70 años 
• Cirrosis 
• Inmunosupresión 
• Localización de la úlcera (la mortalidad asociada a la perforación gástrica es dos veces mayor que con la perforación de la úlcera duodenal).
2.8 TRATAMIENTO
El tratamiento de la úlcera péptica se ha visto revolucionado en las últimas décadas por dos grupos de fármacos: los inhibidores de la bomba de protones y los antibióticos, que han cambiado el escenario y han permitido que esta enfermedad que se tenía por crónica, y a menudo acababa en cirugía, pase a ser una patología curable. Hace sólo unos años, los expertos no se habrían imaginado que los antibióticos fueran una de las claves en su terapia.
El descubrimiento de la implicación del "Helicobacter pylori" en la enfermedad ha llevado a considerar su erradicación como uno de los puntales del tratamiento. Laeficacia de los antibióticos está fuera de toda duda y se ha demostrado que erradicar la infección permite, en la mayoría de los pacientes, la cicatrización de la lesión, así como la práctica desaparición de las recidivas ulcerosas y una drástica reducción de las complicaciones. Estos fármacos son muy eficaces, aunque no evitan la recidiva ulcerosa, por lo que es necesario instaurar, tras un tratamiento de la fase aguda, otro de mantenimiento. Aunque hay varias pautas, las más aceptadas se basan en la combinación de dos antibióticos (claritromicina y amoxicilina que, en casos de alergia a la penicilina, se sustituirá por metronidazol). 
El tratamiento debe prolongarse durante siete días y ha de complementarse con un inhibidor de la bomba de protones (Omeprazol, Pantropazol...).
El revestimiento del estómago y el intestino delgado tienen mecanismos de protección que previenen los daños que podrían causar los ácidos irritantes formados en el estómago. Cuando estos mecanismos se deterioran, la mucosa interna se destruye y ocasiona inflamación. Este último grupo de fármacos bloquea la secreción de ácido clorhídrico por las células parietales gástricas. Asociados al consumo de AINE: se emplea algún antisecretor durante 6 semanas; y específicamente para aquellos pacientes que no haya sido posible suspender el tratamiento con AINE, se recomienda administrar conjuntamente con el antisecretor empleado algún protector de la mucosa, y además prolongar el tratamiento por 12 semanas ya que va a ser mayor el tiempo que va necesitar la úlcera para cicatrizar en estas condiciones.
Antisecretores:
- Omeprazol: 20 mg/24 h
- Cimetidina: 800-1 200 mg/24 h
- Ranitidina: 300 mg/24 h
- Famotidina: 40 mg/24 h
- Lanzoprazol: 30 mg/24 h
- Pantropazol: 40 mg/24 h
- Nizatidina: 300 mg/24 h
- Rabeprazol: 20 mg/24 h
- Esomeprazol: 40 mg/24 h
Protectores de la mucosa:
- Misoprostol: 0,2 mg/6 h
- Acexamato de zinc: 300 mg/24 h
No asociados al consumo de AINE ni a Helicobacter pylori: se emplea algún antisecretor durante 6 semanas. Asociados a Helicobacter pylori: los esquemas de terapia triple y cuádruple se han convertido en las mejores opciones terapéuticas. La duración óptima del tratamiento es aún controversial, la mayoría de los consensos recomiendan una duración no menor de 7 días ni mayor de 14 días. Básicamente los fármacos utilizados son: inhibidores de la bomba de protones (IBP), sales de bismuto (SB), claritromicina (C), amoxicilina (A), metronidazol (M) o tinidazol (T), en los siguientes esquemas de tratamiento, con unas tasas de erradicación situadas por encima del 80 al 90 %.
- IBP 20 mg/12 h más C 500 mg/12 h más A 1 g/12 h
- IBP 20 mg/12 h más C 500 mg/12 h más M 500 mg/12 h
- IBP 20 mg/12 h más SB 120 mg/6 h más T 500 mg/6 h y M 500 mg/8 h
Capítulo 2. Presentación del caso
2.1 Descripción del caso
IDENTIFICACION DEL PACIENTE
Nombre: Juan Quiroz Sales
Edad: 45 años
Lugar De Nacimiento: Santa Cruz de la Sierra – Manuel Caballero - Saipina
Residencia Actual: Santa Cruz de la Sierra 
Dirección: Callejero
Estado Civil: Soltero
Ocupación: Reciclador
Grado de Escolaridad: 2do de primaria
Religión: católico
Datos obtenidos: Paciente – Hermana
Grado de confiabilidad: Confiable
MOTIVO DE LA CONSULTA
Vomito
Dolor abdominal
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
Cuadro clínico de aproximadamente 2 meses de evolución caracterizado por pérdida de peso, aproximadamente 9 Kg, El paciente de 45 años de edad, usuario de cocaína hace cinco años, admitido en la sala de emergencia, con dolor abdominal súbita, de fuerte intensidad. Se presentaba con facies, pálido, sudorítico, extremidades frías, taquidispneico, taquicárdico, pulsos periféricos finos en arterias radiales y pediosas; el abdomen distendido, rígido, doloroso a la palpación superficial y profunda, con descompresión súbita dolorosa (blumberg positivo). Fue sometido a la laparotomía exploradora de emergencia bajo anestesia general. Se encontraron cerca de 6 L de líquido turbio y purulento, asociado a la perforación gástrica pre-pilórica de 0,5 cm, con salida de secreción gástrica. Recibió 5.000 mL de cristaloides y 1.500 mL de coloide con mejora hemodinámica parcial, necesitando de aminas vasoactivas. La lesión gástrica fue suturada en dos planos con parche de omento e iniciada antibioticoterapia venosa con ceftriaxona y metronidazol. El postoperatorio inmediato fue realizado en terapia intensiva (CTI), permaneciendo intubado y en uso de aminas vasoactivas. Se mantuvo hipocorado y con distensión abdominal a la inspección. Extubado en el primer día de post-operatorio (DPO), con mejora hemodinámica y neurológica, disminución del dolor y distensión abdominal. Presentó vómitos biliosos entre el primero y el tercer DPO, aceptando dieta líquida completa en las 24 horas siguientes, con eliminación de flatos y heces pastosas. Recibió alta del CTI en el quinto DPO estable hemodinámicamente, consciente, orientado, lúcido, con diuresis satisfactoria. Se produjo dolor ventilatorio-dependiente en hemitórax derecho asociado a la disnea, siendo identificada atelectasia en base derecha y derrame pleural, además de infiltrado en base pulmonar izquierda por la radiografía de tórax. Prescrito amoxicilina / clavulanato por 10 días. Después de 10 días de antibioticoterapia venosa con ceftriaxona y metronidazol, recibió alta hospitalaria con ausencia de sintomatología respiratoria y gastrointestinal, con mejoría clínica total.
ANTECEDENTE NO PATOLOGICOS
DIETA: hipercalórica, Hiperproteica
ALCOHOL: a diario hace 5 años.
TABACO: 4 a 5 cigarrillos a diario hace 5 años.
ALERGIAS: no refiere
DROGAS: cocaína a diario hace 5 años
TRANSFUSIONES: no
IMUNIZACIONES: cicatriz de BCG en deltoide Izquierdo
MEDICAMENTOS: no refiere
HABITOS HIGIENICOS: diureses 4-5 vezes por dia
 Catarses 2-3 vezes por dia
ANTECEDENTES PATOLOGICOS
ENFERMEDAD INFANCIA: no refiere
ENFERMEDAD ADOLECENCIA: no refiere
ENFERMEDAD EL ADULTO: no refiere
ANTECEDENTES HOSPITALARIOS
CLINICO: no refiere
QUIRURGICO: no refiere
TRAUMATOLOGICO: no refiere
ANTECEDENTES FAMILIARES:
PADRE: desconocido
MADRE: fallecida por Chagas
HERMANOS: 3 (1 varones, 2 mujeres) aparentemente sano
HIJOS: 2 aparentemente sanos
ESPOSA: no refiere
ANTECEDENTES PSICOSOCIALES
Paciente sexo masculino 45 años de edad, natural de Santa Cruz de la Sierra, con residencia actual en Santa Cruz de La Sierra. Paciente vive en la calle, el paciente se sostiene por sí mismo por su trabajo de reciclar basura.
ANAMNESIS POR SISTEMAS
SISTEMA NEURVIOSO CENTAL: asintomático
SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO: asintomático
SISTEMA CARDIOLOGICO: asintomático
SISTEMA RESPIRATORIO: asintomático
SISTEMA GANGLIONAR: asintomático
SISTEMA GASTRICO: vómitos posos de café, dolor abdominal inespecífico, anorexia
SISTEMA MUSCULO ESQUELETICO: Asintomático
SISTEMA GENITO URINARIO: asintomático
OTROS: Astenia, Adinamia
EXAME FISICO GENERAL:
ESTADO GENERAL: Decaído Estado General
ESTADO NUTRICIONAL: Desnutrido estado nutricional
ESTADO DE CONCIENCIA: consciente en tiempo/ espacio
POSICION: Semi Foler
ACTITUD: activo
BIOTIPO: leptosómico
FACES: compuesto
PIEL Y MUCOSAS: deshidratada, pálidas
Tórax anterior: simétrico, cicatriz hipocrómica de +/-3x3 cm, con choque de punta en 5° espacio intercostal.
Tórax posterior
· Inspección: simétrico, columna vertebral centralizada;
· Palpación: expansibilidad y elasticidad normales en ambos hemitórax, vibraciones vocales disminuidas en tercio medio inferior;
· Percusión: sonoridad pulmonar normal en ambos hemitórax;
· Auscultación: murmullo vesicular disminuido en tercio inferiores de ambos hemitórax, sin estertores o crepitaciones en ambos hemitórax.
SIGNOS VITALES:
FC: 109 latidos por minuto
FR: 28 respiraciones por minuto
PULSO: 115
PA: 140/80
T: 36.4 C
PESO: 56 KG
TALLHA: 1.60
STO2:90%
HIPOTESIS DIAGNOSTICA
1- Dispepsia funcional o dispepsia no ulceroso
2- Pancreatitis 
3- Enfermedad Biliar
4- Angina pectoris 
5- Gastritis 
6- Gastritis inducida por Alcohol, estres, H Pylori y fármacos
7- Cancer gástricoo pancreatico
RESULTADOS DE EXÁMENES:
	URIANALISIS
	COLOR: AMARILLO
	VOLUMEN: 20ml
	ASPECTO: LIPIDO
	REACCION: NEUTRO
	DENSIDAD: 1,015
	UROBILINOGENOS: NORMAL
	SEDIMENTOS: ESCAMOSO
	OLOR: SURGEMERIS
	pH: 7,0
	
	EXAMENE MICROSCOPIO
	Hematites: 1-por campo
	Bacterias: escasas
	Leucocitos 2-3 por campo
	Cel. Epiteliales: escasa cantidad
	Uratos amorfos: escasas
	Glicemia en ayuno: 100 mg/dl
Tabla 1. Urianalisis
	HEMOGRAMA COMPLETO:
	HB: 5,9g/dl 
	HTO: 21%,
	ERITROCITOS: 4,6 
	LEUCOCITOS: 7,1
	 SEGMENTADOS:79 
	ESONIFILOS:1
	PLAQUETAS: 987.000
	
Tabla 2. Resultados de Hemograma
	GASOMETRIA: 
	PH: 7.35
	PCO2: 60,0
	PO2: 90,3
	EB: 3,6
	HCO3: 30,1
	SATO2: 96.0
Tabla 3. Resultado de Gasometría
	IONOGRAMA
	NA: 132,1
	K:3,98
	CA:1.0
	SOROLOGIA PARA VIH: negativo
	SOROLOGIA PARA CHAGAS: no reactor
	EXAME CITOPARASITOLOGICO: negativo
Tabla 4. Resultado de serologías y Cito parasitológico
PRESCRIPCIÓN
1- DIETA HIPERPROTEICA, HIPERCALORICA
2- POSICION SEMIFOWLER
3- OMEPRAZOL 20mg/dia em ayuno
4- SUCRALFATO 1g cada 6 horas
5- Hidróxido de Aluminio 5-15ml después de comer
6- -Hidróxido de magnesio 5-15 ml 3x/dia
7- RANITIDINA 150 mg VO cada 12 horas
8- DIPIRONA 500 mg VO si tuviera fiebre
9- Extractos naturales 1 tableta VO cada 6 horas
Capítulo 3. Discusión
La cocaína es la droga ilícita más comúnmente asociada a la muerte. Los primeros relatos sobre su uso se remontan a las tribus peruanas que mascaban las hojas de la Erythoxura coca, liberada en bajas dosis. En los días actuales, después de procesos de refinamiento, la sustancia se comercializa ilegalmente en dos formas clásicas de presentación: el polvo blanco (clorhidrato) y la forma de base libre (crack). Es potente agente vasoactivo, que puede inducir isquemia por varios mecanismos: constricción vascular mediada por vías noradrenérgicas, dopaminérgicas y serotoninérgicas; aumento de la actividad del tromboxano A; o disminución de la actividad de las prostaciclinas causando aumento de la agregación plaquetaria, lo que lleva a la trombosis intravascular. El uso agudo y crónico de la droga está asociado a un significativo número de otras complicaciones de la salud. Entre las gastrointestinales está la isquemia aguda, secundaria a la intensa vasoconstricción arterial y la reducción en el flujo sanguíneo por estimulación de receptores α-adrenérgicos, que puede resultar en úlcera duodenal y perforación, usualmente tres días después de su uso. Como la vasculatura mesentérica es ricamente inervada por fibras simpáticas post-glanglionares, esto la hace especialmente susceptible al efecto vasoconstrictor continuo de la cocaína. Las acciones anticolinérgicas de la cocaína producen hipomotilidad, disminución del tiempo de vaciamiento gástrico y tiempo prolongado de exposición al ácido gástrico, lo que contribuye a la formación de la úlcera. La relación temporal entre el consumo de cocaína y la aparición del dolor abdominal y ruptura gastrointestinal permite presumir posible causa isquémica relacionada al uso de cocaína. En el caso aquí descrito había historia de uso crónico de cocaína y la posibilidad de lesiones gastrointestinales subclínicas, sumado al consumo más allá de lo habitual el día anterior a la admisión hospitalaria, lo que puede haber contribuido a la perforación visceral aguda. La presentación clínica típica de la perforación gastroduodenal aguda incluye el inicio súbito y agudo de dolor epigástrico, a veces con dolor referido en los hombros, debido a la acumulación de aire sobre el diafragma (neumoperitoneo). Pueden surgir náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal leve, lo que hace difícil el diagnóstico, principalmente en los jóvenes, que necesitan un alto grado de sospecha. Debido a la intensa vasoconstricción que se asocia al uso de la droga, pacientes con trauma grave asociado a la hipovolemia pueden presentar presión arterial media normal. Las perforaciones ocurren más comúnmente en la porción del duodeno y el páncreas y generalmente son pequeñas (3-5 mm). Predominan en los hombres alrededor de 32-33 años de edad, en pacientes en que la úlcera péptica previa es rara. El índice de mortalidad de las complicaciones gastrointestinales derivadas del uso de cocaína varía de 17 a 28,5%. El corto intervalo de tiempo entre el inicio de la sintomatología y la llegada al servicio de urgencia ciertamente fue de los factores que favorecieron el éxito terapéutico aquí observado. El mejor enfoque es la laparotomía exploratoria, independientemente de la presencia o ausencia de neumoperitoneo, cuando los signos clínicos de perforación intestinal están presentes después del uso de cocaína. Es importante también tener en cuenta que la inestabilidad hemodinámica, después del consumo de cocaína, puede ser signo tardío de hemorragia y requiere intervención quirúrgica inmediata, con énfasis en la reanimación, como fue realizado en este relato. Las técnicas quirúrgicas más utilizadas en el tratamiento de las úlceras son la vagotomía y la piloroplastia, la vagotomía y la antroctomía y la gastrectomía subtotal, así como la reparación de la lesión con parche de omento, que se ha convertido en los métodos a menudo utilizados en el tratamiento de la úlcera perforada.
Capítulo 4. Conclusión
Se describe en este relato la perforación gástrica pre-pilórica después de abuso de crack-cocaína. La alerta para la posibilidad de problemas médicos de urgencia derivados del uso de drogas ilícitas constituye cada uno una vez más la preocupación por los emergencistas y los cirujanos. La anamnesis constituye la mejor estrategia para identificar las posibles causas de las emergencias médicas, incluyendo aspectos sociales, asociados al examen y los métodos propedéuticos simples, indicados, esenciales para el éxito del tratamiento.
Referencias
1. Ferrer I, Faus MJ, Herrerías JM, Pérez JM. Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre úlcera péptica. Universidad de Granada. Granada: Espai Gràfic Anagrafic; 2004.
2. Bermúdez A, Oliveira MA, Velázquez D. La investigación etnobotánica sobre plantas medicinales: una revisión de sus objetivos y enfoques actuales. Interciencia. 2005; 30(008):4539.
3. Domínguez M, Oliva R, Jiménez G, Bruce A. Nuevos conceptos fisiológicos de la enfermedad ácido péptica. AMC. 2010; 14(3). Disponible en: http://redalyc.uaemex.mx/src/inicio/ArtPdfRed.jsp?iCve=211114981021
4. Osorio MF, Moré A, Álvarez L, De Pasos JL, Ortega A. Seguimiento evolutivo mediante estudio endoscópico-histológico e infección por Helicobacter pylori en pacientes con úlcera gástrica. Rev Científica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos. 2010; 8(1). Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1727-897X2010000100005&script=sci_arttext.
5. Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 16/11/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited. LOZANO A.J. Farmacéutico.
6. Rev. Esp. Enferm. DIG. Vol.96 no. 1 Madrid enero. 2004
7. Yahchouchy E, Debet A, Fingerhut A. Crack cocaine-related prepyloric perforation treated laparoscopically. Surg Endosc. 2002 Jan;16(1):220. [Resumen] [Consulta: 21/03/2012]
8. Ring A, Stein E, Stern J. [Cocaine-related gastric perforation]. Zentralbl Chir. 2010 Jun;135(3):267-9. [Resumen] [Consulta: 21/03/2012]
9. Schuster KM, Feuer WJ, Barquist ES. Outcomes of cocaine-induced gastric perforations repaired with an omental patch. J Gastrointest Surg. 2007 Nov;11(11):1560-3. [Resumen][Consulta: 22/03/2012]
10. Tallón Aguilar L, Casado Maestre MD, López Bernal F, Puppo Moreno AM, Sousa Vaquero JM. [Perforation of hollow viscera associated with cocaine use]. Gastroenterol Hepatol. 2008 Nov;31(9):624. [Texto Completo] [Consulta: 21/03/2012]
11. The' TG, Young M, Rosser S. In-utero cocaine exposure and neonatal intestinal perforation: a case report. J Natl Med Assoc. 1995 Dec;87(12):889-91. [Resumen] [Texto Completo][Consulta: 21/03/2012]
12. HallTR, Zaninovic A, Lewin D, Barrett C, Boechat MI. Neonatal intestinal ischemia with bowel perforation: an in utero complication of maternal cocaine abuse. AJR Am J Roentgenol. 1992 Jun;158(6):1303-4. [Texto Completo] [Consulta: 21/03/2012]
13. Sharma R, Organ CH Jr, Hirvela ER, Henderson VJ. Clinical observation of the temporal association between crack cocaine and duodenal ulcer perforation. Am J Surg. 1997 Dec;174(6):629-32 [Resumen] [Consulta: 21/03/2012]
14. Referencia:Ferrer López I, Pérez Pozo JM, Herrerías Gutiérrez JM. Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre úlcera péptica. : Grupo de Investigación en Atención Farmacéutica (GIAF); 2004.
15. Villalobos JJ, Ulcera péptica. En Villalobos JJ, Valdovinos MA, Olivera MA. Principios de Gastroenterología. México: Méndez editores 2004; pp: 369-386.
Apéndice
TAC abdominal – Colección adyacente a cara posterior de antro duodenal (40x33 mm), pequeñas burbujas aéreas, sin plano de separación con duodeno (¿perforación contenida?). – Infiltración de la grasa periduodeno pancreática. – Gas en el interior del colédoco y vía biliar intrahepática.
Asignatura: Medicina Interna I - GastroenterologíaPágina 24 de 24
Carrera: Medicina