Hemodinâmica - Fluxo Sanguíneo e Pressão Arterial

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Elaborado por Giovanna Nery Sanches
O modelo a seguir mostra o coração como duas bombas separadas, com o coração direito bombeando sangue
para os pulmões e de volta para o coração esquerdo. O coração esquerdo bombeia, então, o sangue através
do resto do corpo e de volta ao coração direito.
HEMODINÂMICA: FLUXOHEMODINÂMICA: FLUXO
SANGUÍNEOSANGUÍNEO E PRESSÃO ARTERIALE PRESSÃO ARTERIAL
VASOS SANGUÍNEOS
O sistema cardiovascular é formado pelo coração, artérias, veias e capilares, sendo esses três últimos
denominados genericamente de vasos sanguíneos. É nesses vasos que o sangue circula, sendo levado para
todas as partes do corpo, o que garante nutrição e oxigenação das células.
O sangue sai do coração esquerdo e entra nas artérias
sistêmicas, uma região elástica expansível. A pressão
produzida pela contração do ventrículo esquerdo é
estocada nas paredes elásticas das artérias e,
lentamente, liberada através da retração elástica. Esse
mecanismo mantém uma pressão propulsora contínua
para o fluxo sanguíneo durante o período em que os
ventrículos estão relaxados. Por esta razão, as artérias
são conhecidas como um reservatório de pressão do
sistema circulatório.
Os vasos que partem das artérias, pequenos vasos
denominados arteríolas, criam uma alta resistência de
saída para o fluxo sanguíneo arterial. As arteríolas
distribuem diretamente o fluxo sanguíneo aos tecidos
individuais por contraírem e dilatarem, de forma que elas
são conhecidas como locais de resistência variável.
Quando o sangue flui para dentro dos capilares, seu
epitélio permeável permite a troca gasosa. Na
extremidade distal dos capilares, o sangue flui para o
lado venoso da circulação.
As veias atuam como um reservatório de volume, do qual o sangue pode ser enviado para o lado arterial
da circulação se a pressão cair muito. Das veias, o sangue flui de volta para o coração direito.
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/sistema-circulatorio.htm
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/coracao.htm
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
PRESSÃO ARTERIAL
Como o sangue sob pressão é ejetado a partir do ventrículo esquerdo, a aorta e as artérias expandem-se
para acomodá-lo. Quando o ventrículo relaxa e a valva da aorta fecha, as paredes arteriais elásticas
retraem, propelindo o sangue para a frente, em direção às pequenas artérias e arteríolas. Por sustentar a
pressão direcionadora do fluxo sanguíneo durante o relaxamento ventricular, as artérias mantêm o sangue
fluindo continuamente através dos vasos sanguíneos.
A pressão arterial é a força exercida sobre as paredes de uma artéria pelo sangue pulsando sob pressão a
partir do coração.
A pressão arterial é maior nas artérias e diminui continuamente à medida que o sangue flui através do sistema
circulatório. A diminuição da pressão ocorre porque é perdida energia, como consequência da resistência ao
fluxo oferecida pelos vasos. 
Na circulação sistêmica, a maior pressão ocorre na aorta e resulta
da pressão gerada pelo ventrículo esquerdo. A pressão aórtica
alcança uma média de 120 mmHg durante a sístole ventricular
(pressão sistólica) e, após, cai constantemente até 80 mmHg
durante a diástole ventricular (pressão diastólica).
As veias atuam como um reservatório de volume para a circulação sistêmica, armazenando sangue, que pode
ser redistribuído para as artérias se necessário. Se a pressão arterial cai, a aumentada atividade simpática
constringe as veias, diminuindo sua capacidade de reter volume. O retorno venoso aumenta, enviando sangue
para o coração, o qual, de acordo com a lei de Frank-Starling do coração, bombeia todo o retorno venoso para
o lado sistêmico da circulação. Assim, a constrição das veias redistribui sangue para o lado arterial da
circulação e eleva a pressão arterial média.
Por outro lado, se a pressão arterial estiver cronicamente elevada (uma condição conhecida como
hipertensão, ou pressão sanguínea alta), a alta pressão sobre a parede dos vasos sanguíneos pode fazer as
áreas enfraquecidas sofrerem rupturas e pode ocorrer sangramento nos tecidos. Se a ruptura ocorre no
encéfalo, esta é chamada de hemorragia cerebral, e pode causar a perda da função neurológica,
comumente chamada de derrame (AVE). Se a ruptura ocorrer em uma artéria grande, como a aorta
descendente, a perda rápida de sangue para dentro da cavidade abdominal causará queda da pressão
sanguínea para abaixo do mínimo crítico. Sem tratamento imediato, a ruptura de uma artéria grande é
fatal.
Se a pressão arterial cai muito baixo (hipotensão), a força direcionadora do fluxo sanguíneo é incapaz de
superar a oposição da gravidade. Nesse caso, o fluxo sanguíneo e a oferta de oxigênio para o encéfalo são
prejudicados e podem causar tontura ou desmaio.
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
Alterações no volume sanguíneo afetam a pressão arterial
Se o volume sanguíneo aumenta, a pressão arterial aumenta. Quando o volume sanguíneo diminui, a pressão
arterial diminui. Pequenos aumentos no volume sanguíneo ocorrem durante o dia, devido à ingestão de
alimentos e líquidos, contudo, em geral, esses aumentos não geram mudanças duradouras na pressão
sanguínea, devido às compensações homeostáticas. Ajustes ao volume sanguíneo aumentado são de
responsabilidade dos rins. Se o volume sanguíneo aumenta, os rins restabelecem o volume normal por
excretar o excesso de água na urina. A compensação para a diminuição do volume sanguíneo é mais difícil e
necessita de uma resposta integrada dos rins e do sistema circulatório. Se o volume sanguíneo diminui, os
rins não podem restabelecer a perda de líquidos. Os rins podem apenas conservar o volume sanguíneo e,
assim, prevenir diminuições adicionais da pressão arterial.
DÉBITO CARDÍACO E RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
O fluxo sanguíneo para dentro da aorta é igual ao débito cardíaco do ventrículo esquerdo. O fluxo sanguíneo
para fora das artérias é influenciado principalmente pela resistência periférica, definida como a resistência ao
fluxo oferecida pelas arteríolas. 
É o volume de sangue que é ejetado pelo ventrículo esquerdo por minuto. Débito Cardíaco
É mais ou menos todo o volume de sangue existente no corpo humano: 4,9L/min ≈
5,6L/min. 
É o volume de sangue que é ejetado do coração por sístole (contração). Volume sistólico
O que interfere nesse volume sistólico é a pré carga e pós carga (se a artéria estiver
muito rígida, ela pode não conseguir ejetar tudo) e a contratilidade (força de
contrair). 
É definida como a resistência desempenhada pelos vasos sanguíneos em relação ao fluxo
sanguíneo. Assim, sempre que o sangue passa pelas paredes vasculares, ele passa com
alguma resistência.
RVP
Está relacionada ao lúmen do vaso (diâmetro). 
Considerando um vaso com 10cm de diâmetro e o fluxo sanguíneo é X, ou seja, esse
volume de sangue passará pelo lúmen do vaso com uma determinada pressão. Agora,
se houver diminuição desse diâmetro por qualquer fator e continuar com o mesmo
volume sanguíneo, haverá um aumento da pressão nas paredes do vaso.
A resistência periférica é um dos dois principais fatores que influenciam a pressão
arterial. Em geral, o comprimento do sistema circulatório e a viscosidade do sangue
são relativamente constantes, o que torna apenas o raio dos vasos sanguíneos como
a principal resistência ao fluxo sanguíneo. A resistência nas arteríolas é variável
devido à grande quantidade de músculo liso nas paredes arteriolares. Quando o
músculo liso contrai ou relaxa, o raio das arteríolas muda.
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CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL - HIPOTENSÃO
O organismo tem mecanismos para prevenir a hipotensão arterial:
A principal via reflexa para o controle homeostático da pressão arterial média é o reflexo
barorreceptor. Esses mecanorreceptores são sensíveis ao estiramento e fazem o controle
da pressão sanguínea a cada batimento. 
Barorreceptores
Estão localizados na bifurcação do seio carotídeo e no arco da artéria aorta, onde
monitoram continuamente a pressão do sangue que flui para o cérebro
(barorreceptores carotídeos) epara o corpo (barorreceptores aórticos). 
Disparam potenciais de ação continuamente durante a pressão arterial normal.
Quando a pressão arterial aumenta, a membrana dos barorreceptores se estira e a
frequência dos disparos do receptor aumenta. Se a pressão sanguínea cai, a
frequência dos disparos do receptor também diminui.
Se a pressão arterial se modifica, a frequência de potenciais de ação que viajam a
partir dos barorreceptores para o centro de controle cardiovascular bulbar muda. O
CCC integra as entradas sensoriais e inicia uma resposta apropriada. A resposta do
reflexo barorreceptor é muito rápida:
Mudanças no débito cardíaco e na resistência periférica ocorrem dentro de
dois batimentos cardíacos após o estímulo. 
Os sinais que partem do centro de controle cardiovascular são veiculados pelos
neurônios autonômicos simpáticos e parassimpáticos. A aumentada atividade
simpática aumenta a frequência cardíaca, encurta o tempo de condução através do
nó AV e aumenta a força de contração miocárdica. Aumentando a atividade
parassimpática, ocorre diminuição da frequência cardíaca, mas somente um pequeno
efeito na contração ventricular.
Aumento da pressão arterial: os barorreceptores aumentam sua frequência de disparos
quando a pressão arterial aumenta, ativando o centro de controle cardiovascular bulbar.
Em resposta, o centro de controle cardiovascular aumenta a atividade parassimpática e
diminui a atividade simpática, a fim de reduzir a atividade do coração e dilatar as arteríolas.
Diminuição da pressão arterial: os barorreceptores diminuem sua frequência de disparos
quando a frequência cardíaca cai ou o volume sanguíneo diminui. O centro de controle
cardiovascular aumenta sua atividade simpática e diminui a atividade parassimpática,
aumentando a atividade do coração. 
A hipotensão ortostática desencadeia o
reflexo barorreceptor
A hipotensão ortostática normalmente
desencadeia o reflexo barorreceptor. O
resultado é um aumento no débito cardíaco
e na resistência periférica, que, juntos,
aumentam a pressão arterial média e a
trazem de volta ao normal dentro de dois
batimentos cardíacos.
Observação
Pressão arterial média (120x80mmHg).
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
São receptores sensoriais capazes de detectar substâncias químicas e, se tratando de
pressão arterial, os quimiorreceptores respondem às alterações químicas no sangue,
através da detecção de CO2, O2, H+. É a segunda via reflexa estimulada quando há
alterações na pressão arterial. 
Quimioceptores
São ativadas, principalmente, por uma diminuição na PO2 ou no pH ou por um
aumento da PCO2, elas desencadeiam um aumento reflexo da ventilação. Na maioria
das circunstâncias normais, o oxigênio não é um fator importante na modulação da
ventilação. 
Para que seja visualizada alguma modificação no padrão ventilatório normal, a PO2
arterial deve cair para menos de 60 mmHg antes de a ventilação ser estimulada.
Sinalização de 80mmHg até 60mmHg. 
O QUE O SISTEMA AUTÔNOMO SIMPÁTICO FAZ PARA AUMENTAR A PRESSÃO ARTERIAL?
Como o maior volume de sangue fica armazenado nas veias, o sistema autônomo simpático aumenta a
vasoconstrição venosa para que esse sangue armazenado retorne ao coração, iniciando o Mecanismo de
Frank-Starling: quanto maior o volume que chega no coração (estiramento), maior o volume que será ejetado.
Também faz a vasoconstrição arterial para comprimir o sangue e aumentar a pressão. 
O simpático faz aumentar a frequência cardíaca e a força de contração (mais velocidade e maior força de
ejeção). 
Vasoconstrição
venosa
Mecanismo de
Frank-Starling
Vasoconstrição
arterial
Aumento FC
Aumento da
força de
contração
MAS, E SE A PRESSÃO CONTINUAR CAINDO? 
Usando uma situação hipotética para exemplificar: uma pessoa está com um corte em uma artéria e, por isso,
está ocorrendo uma hemorragia intensa. 
Nesta situação, os quimiorreceptores começam a sinalizar para o SNC, fazendo com que o SNAS faça a
vasoconstrição com mais intensidade, aumenta ainda mais a frequência cardíaca e a força de contração seja
ainda mais forte. Mesmo com tudo isso, a pressão arterial não vai ficar aumentada por muito tempo, isso por
que a artéria está com um corte e "jorrando" sangue. Nesse caso, somente o estancamento do sangue iria
resolver. Considerando que não se resolva até atingir a pressão mínima de 60mmHg, o organismo irá reagir da
seguinte forma: 
É uma super resposta simpática. Isquemia é a redução ou ausência de suprimento
sanguíneo.
Resposta
Isquêmica do SNC
Considerado como mecanismo de última trincheira. Ativado a partir da pressão
média arterial 60mmHg. 
Responde à upercapnia (excesso de CO2 no sangue) e acidose (pH muito ácido:
abaixo de 7,35). 
Se torna mais "estúpida"/"brusca" em aproximadamente 15-20mmHg. E a resposta
pode chegar a uma PA acima de 250mmHg.
Intensa vasoconstrição.
Essa vasoconstrição aumenta a um ponto de ser prejudicial: em alguns casos, as arteríolas se fecham
100%, o baço pode se liquefazer, várias áreas dos rins podem morrer por isquemia (lesão renal) e lesão
em focos intestinais. 
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
O Sistema Renina Angiostensina-Aldosterona trata-se de uma série de reações de
regulação da hipotensão à longo prazo e não batimento por batimento como ocorre nos
barorreceptores. É o mecanismo de controle mais importante quando se fala a longo prazo. 
SRRA
É uma enzima (angiotensinogenase) produzida nas células justaglomerulares dos rins
e secretada na corrente sanguínea quando há uma queda na pressão arterial. 
RENINA
Trata-se de uma proteina de origem principalmente hepática que é liberada para o
sangue. 
ANGIOTENSINA I
Composta por dez aminoácidos e possui uma leve ação constritora. 
Formada a partir da ação da renina sobre o angiotensinogênio. 
Função: quebrar o angiotensinogênio (inativo) presente no sangue, convertendo-o
em angiotensina I. 
Circula até atingir os pulmões, onde será clivada e forma a angiotensina II. 
No pulmão existe uma "Enzima Conversora de Angiotensina" (ECA). Essa enzima que é
responsável por transformar a angiotensina I em II. 
Meia vida longa (bastante tempo para que metade dela tenha sido eliminada, dura
bastante tempo circulando no sangue).
A ANG II é um dos mais potentes vasconstritores conhecidos em seres humanos.
vasoconstrição faz a pressão arterial aumentar sem que ocorra mudança no
volume sanguíneo.
ANGIOTENSINA II
Age sobre a zona glomerulosa do córtex das suprarrenais estimulando a liberação
de aldosterona (hormônio produzido pelas suprarrenais).
Como a ANG II tem efeito no aumento da pressão arterial, pesquisas resultaram no desenvolvimento de
uma nova classe de fármacos anti-hipertensivos, chamados de inibidores da ECA. Esses medicamentos
bloqueiam a conversão de ANG I em ANG II mediada pela ECA, ajudando, assim, a relaxar os vasos
sanguíneos e baixar a pressão arterial. Menos ANG II significa menos liberação de aldosterona, e, por fim,
uma redução no volume do LEC. Todas essas respostas contribuem para baixar a pressão arterial.
Entretanto, os inibidores da ECA causam efeitos colaterais em alguns pacientes. A ECA inativa uma
citocina chamada de bradicinina. Quando a ECA é inibida por medicamentos, os níveis de bradicinina
aumentam, e, em alguns pacientes, isso produz uma tosse seca. Uma solução foi o desenvolvimento de
fármacos chamados de bloqueadores dos receptores de angiotensina, que bloqueiam os efeitos da ANG II
sobre a pressão arterial ligando-se aos receptores AT1. Recentemente, outra classe de fármacos foi
aprovada, os inibitores diretos da renina. Eles diminuem a atividade plasmática da renina, o que bloqueia a
produção de ANG I e inibe toda a via SRA.
A aldosterona é um hormônio esteroide sintetizado no córtex da glândula
suprarrenal, a porção externa da glândula que se situa no topo de cada rim
ALDOSTERONA
Aumenta a reabsorção de água pelos rins e a natremia (absorção de sódio). 
Aumento da volemia e da pressão arterial. 
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
Devido à vasopressina provocar a retenção de águano corpo, ela também é conhecida
como hormônio antidiurético (ADH).
Vasopressina
Os rins liberam a enzima renina na corrente sanguínea. A renina divide o angiotensinogênio, que circula na
corrente sanguínea inativo, em angiotensina I. A angiotensina I, que se mantém relativamente inativa, é
dividida em angiotensina II pela enzima de conversão da angiotensina (ECA). A angiotensina II faz com que as
paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas) se contraiam, aumentando a pressão arterial. A
angiotensina II também provoca a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais e da
vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise. A aldosterona e a vasopressina fazem com que os rins
retenham sódio (sal). A aldosterona também faz com que os rins excretem potássio. O aumento de sódio
faz com que a água seja retida, aumentando, assim, o volume de sangue e a pressão arterial.
Liberado pelo hipotálamo na neuro-hipófise em resposta a um aumento da
osmolalidade plasmática (regula a pressão sanguínea e o equilíbrio dos sais). 
Responsável por estimular os rins a reabsorverem água ao invés de eliminá-las,
inibindo a diurese. 
Proteína produzida pelos átrios. PNA - Peptídeo
Natriurético atrial
Responde a distensão atrial (aumento da pressão, aumento do volume circulante,
distensão do átrio, isso faz com que o átrio produza PNA). 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL - HIPERTENSÃO
Aumenta a perda de líquidos para os tecidos (pode ocasionar o edema). Aumenta a
eliminação de água pelos rins. Inibe diretamente a secreção de aldosterona e de
renina.
Abre as redes capilares para tentar reduzir a pressão arterial.
Quando ocorre um aumento da osmolaridade, ou seja, fica mais concentrado, os
osmorreceptores (sensores), estimulam o hipotálamo a produzir ADH para corrigir
essa alteração. 
A redução do volume sanguíneo circulante provoca a liberação do ADH. 
Quando o ADH é secretado, ele chega aos túbulos renais por meio da corrente
sanguínea e se liga a receptores. Essa ligação promove a abertura dos canais de
aquaporinas (proteínas de canal de água que aumentam a permeabilidade da
bicamada lipídica da membrana celular à água). Na presença do ADH, ocorre a
reabsorção de água ao invés da excreção. Com a inibição da diurese, eleva-se o
nível de líquido, diminuindo a osmolaridade plasmática e há o aumento no volume
sanguíneo e, consequentemente, aumenta a pressão arterial.