Necrose: Conceitos e Tipos

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NECROSE 
CONCEITOS INCIAIS 
• Morte celular seguida de autólise (patogênese) 
• Aspecto morfológico devido à desnaturação de 
proteínas intracelulares e da digestão enzimática 
das células letalmente lesadas. 
• Células necróticas tem maior eosinofilia 
• Aparência vítrea. 
 
ETIOGENESE 
• Isquemia 
• Inibição dos processos respiratórios 
• Produção de Radicais Livres 
• Ação direta sobre enzimas 
• Agressão direta na membrana citoplasmática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE NECROSE 
NECROSE CASEOSA 
• Aparência macroscópica de massa de queijo 
(esbranquiçada e quebradiça). 
 
• Sua ocorrência mais comum é na tuberculose 
• Pode ser encontrada na paracoccidioidomicose e 
tularemia. 
ASPECTOS MICROSCÓPICOS 
• Transformação das células necróticas em uma 
massa homogênea e amorfa, eosinofilia contendo 
alguns núcleos picnóticos e na periferia núcleos 
fragmentados (cariorrexe – pontos basófilos). 
• Visualização de células gigantes 
• Inflamação crônica granulomatosa. 
• Aparência granular amorfa – fundo de lagoa seca 
• As células perdem totalmente os seus contornos e 
os detalhes estruturais. 
• Distribuição difusa e acentuada. 
 
necrose 
MICROSCOPIA DA NECROSE 
• Citoplasma forma uma massa homogênea 
• Perda de limites celulares 
• Aumento da eosinofilia 
 
 
OBS: Núcleo picnótico é um núcleo celular cuja a cromatina 
esta extremamente condensada devido a um processo 
patológico. 
 
NECROSE ISQUÊMICA 
• Necrose coagulativa 
• Causada pela isquemia local 
• Distribuição difusa e acentuada. 
ASPECTO MACROSCÓPICO 
• Área esbranquiçada e faz saliência na superfície do 
órgão 
• Região circundada por um halo vermelho – 
hiperemia 
 
ASPECTOS MICROSCÓPICOS 
• Na fase inicial da necrose, os contornos são 
preservados. 
• Com a evolução, há o comprometimento de toda a 
arquitetura tecidual. 
• As células necrosadas apresentam citoplasma com 
aspecto de substância coagulada e homogêneo 
(citoplasma torna-se eosinófilo e granuloso). 
• Citoplasma de células necrosadas sem núcleos 
(cariólise) 
 
Rim normal 
 
Rim com necrose isquêmica 
ESTEATONECROSE 
• Necrose gordurosa ou necrose enzimática do tecido 
adiposo. 
• Compromete os adipócitos 
• Encontrada tipicamente no pâncreas. 
• Áreas focais de destruição gordurosa localizadas, 
principalmente, no peritônio que resulta da liberação 
de lipases pancreáticas ativadas na substância 
pâncreas. 
• Estas lipases pancreáticas agem sobre triglicerídeos 
que são hidrolisados e produzem ácidos graxos 
livres. 
• Ácidos graxos livres + Cálcio = SAPONIFICAÇÃO 
• “Pingo de vela” – depósitos esbranquiçados 
 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS 
• Lesão amarelada e firme 
• Apresenta áreas hemorrágicas e císticas contendo 
material oleoso. 
ASPECTOS MICROSCÓPICOS 
• Focos de necrose que exibem contornos 
sombreados de adipócitos necróticos. 
• Estes adipócitos necróticos apresentam um material 
opaco, homogêneo e eosinófilo. 
• Apresentam áreas de hemorragia recente 
• Necrose e exsudato neutrofílico na fase inicia pela 
reação inflamatória que ocorre com as células 
gigantes multinucleadas (macrófagos). 
 
NECROSE LIQUEFATIVA 
• Necrose por coliquação ou necrose coliquativa 
• A zona necrosada adquire consistência mole, 
semifluida ou mesmo liquefeita. 
• Comum após anoxia no tecido nervoso, na 
suprarrenal e na mucosa gástrica. 
• A liquefação é causada pela liberação de grande 
quantidade de enzimas lisossômicas. 
• Nas inflamações purulentas, há necrose por 
liquefação do tecido inflamado, produzida pela ação 
das enzimas lisossômicas libradas pelos leucócitos 
exsudados. 
 
 
EVOLUÇÃO DA NECROSE 
• As células mortas e autolisadas comportam-se como 
um corpo estranho e desencadeiam uma reposta a 
fim de promover sua reabsorção e de permitir reparo 
posterior. 
• A evolução da necrose depende do órgão acometido 
e da extensão da área atingida. 
• São categorizadas em: regeneração, cicatrização, 
encistamento, eliminação, calcificação e gangrena. 
REGENERAÇÃO 
• Tecido com capacidade regenerativa 
• Restos celulares reabsorvidos 
• Fatores de crescimento liberados pelas células 
vizinhas e pelos leucócitos exsudados 
• Indução da multiplicação das células 
parenquimatosas 
• Regeneração dos hepatócitos – citoplasma basófilo, 
nucléolo evidente, células binucleadas e mitose. 
• Regeneração do túbulo renal – citoplasma basófilo, 
nucléolo evidente, células binucleadas e mitose. 
CICATRIZAÇÃO 
• Tecido sem capacidade regenerativa 
• Ocorre em lesões extensas. 
• Tecidos necrosados substituídos por tecido 
conjuntivo cicatricial 
• Por ação dos miofibroblastos, a cicatriz conjuntiva 
tende a se retrair e a reduzir o volume da área 
comprometida. 
 
ENCISTAMENTO 
• Material necrótico não é absorvido por ser muito 
volumoso ou por fatores que impedem a migração 
de leucócitos. 
• Reação inflamatória ocorre apenas na periferia da 
lesão 
• Formação de uma capsula que encista o tecido 
necrosado, o qual vai sendo absorvido lentamente. 
ELIMINAÇÃO 
• Áreas necrosadas atinge a parede de uma estrutura 
canalicular que se comunica com o meio externo, o 
material necrosado é lançado nessa estrutura e daí 
eliminado. 
• Origina-se uma cavidade. 
• Geralmente ocorre em necrose caseosa, com a 
formação de cavernas tuberculosas como no caso 
da tuberculose. 
 
CALCIFICAÇÃO 
• Área de necrose sofre calcificação 
• Regiões ricas em fosfolipídios ácidos, estes com 
afinidade pelos sais de cálcio. 
• Extremamente basófilos (roxo) 
• Ocorre em necrose caseosa. 
• Região com aspecto de giz (osso) 
 
GANGRENA 
• Forma de evolução de necrose devido a reação dos 
agentes externos sobre o tecido necrosado. 
• Gangrena seca – Desidratação da região atingida 
(aspecto de mumificação), coloração azulada ou 
negra e acomete mais indivíduos diabéticos. 
 
• Gangrena úmida ou pútrida – Invasão da região 
necrosada por microrganismos anaeróbicos 
produtores de enzimas que tendem a liquefazer os 
tecidos mortos e a produzir gases de odor fétido. A 
área fica esbranquiçada. 
 
• Gangrena gasosa – Ocorre pelo Clostridium, que 
produz grnade quantidade de gás e provoca 
formação de bolhas no tecido.