Mapa mental_ etiopatogenia das DPs

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ETIOPATOGENIA DAS 
DOENÇAS PERIODONTAIS
1. Colonização bacteriana no 
sulco gengival;
2. Penetração bacteriana entre a 
superfície dental e o epitélio 
juncional —> causa 
desinserção deste;
3. Formação da bolsa gengival 
(hiperplasia);
4. Extensão subgengival da 
placa bacteriana;
5. Intensificação dos 
fenômenos inflamatórios no 
tecido conjuntivo —-> 
destruição tecidual;
6. Reabsorção da crista óssea 
—-> ativação dos 
osteoclastos;
7. Proliferação e migração 
apical do epitélio juncional 
—-> forma o epitélio da bolsa 
periodontal;
8. Extensão da placa bacteriana 
para apical —-> dentro da 
bolsa periodontal formada;
ESTRUTURA DO PERIODONTO
ESTÁGIOS DAS DOENÇAS PERIODONTAIS 
 Forma a 
bolsa 
periodontal
Alterações crônicas inflamatórias que acometem:
● Tecidos de proteção (gengivite);
● Tecidos de sustentação dos dentes 
(periodontites);
 
A suscetibilidade inata do paciente determina o 
resultado da doençaO QUE SÃO?
ETIOLOGIA
Relacionada ao biofilme microbiano aderido à 
superfície dental —-> persistência contínua 
possibilita estímulo antigênico (induz resposta 
inflamatória)
Microrganismos facultativos Gram - positivos: 
Actinomyces viscosus e Streptococcus sanguis.
Sucessão ecológica da placa bacteriana —-> 
transição do ambiente aeróbio para anaeróbio —> 
com a predominância de microrganismos Gram - 
negativos anaeróbios.
Crescimento da placa bacteriana —-> causa maior 
irritação nos tecidos do hospedeiro;
As células epiteliais, ativadas pelas substâncias 
microbianas, produzem citocinas pró-inflamatórias 
e outros mediadores químicos da inflamação;
➔ Componente infeccioso;
➔ Componente microbiano;
➔ Componente inflamatório;
PARA AS DPs OCORREREM PRECISAM
Variam entre 
os indivíduos
Fator primário
Biofilme bacteriano supra e 
subgengival 
Resposta imune
Colonização secundária por:
 
● Prevotella intermedia;
● Prevotella loescheii;
● Treponema denticola;
● Capnocytophaga;
● Fusobacterium nucleatum;
● Porphyromonas gingivalis;
A intensidade/agressividade das DP 
depende do microrganismo aderido ao 
biofilme.
Gengiva saudável —> não há alterações clínicas;
Lesão inicial —> início da resposta inflamatória;
Clinicamente ainda não há sinais de doença;
Ocorre cerca de 2 a 3 dias após a presença de biofilme;
Lesão precoce —> quando o biofilme não é removido os 
fenômenos inflamatórios do biofilme aumentam de 
intensidade e aparecem os primeiros sinais clínicos da 
doença;
 Perda progressiva da rede de fibras colágenas que 
suporta a gengiva marginal e início da proliferação das 
células basais do epitélio juncional;
Ocorre cerca de 5 a 7 dias após a presença de biofilme;
Lesão estabelecida —> observa-se clinicamente a 
gengivite;
Grande número de plasmócitos maduros;
Perda de colágeno ocorrendo nas direções lateral e 
apical;
Lesão avançada —> extensão da lesão ao osso alveolar e 
ligamento periodontal —-> quadro clínico de periodontite;
Formação de bolsas periodontais;
Contínua perda de colágeno subjacente ao epitélio da 
bolsa;
MECANISMO DE AÇÃO DAS CÉLULAS DE 
DEFESA
EVOLUÇÃO CLÍNICA DAS DPs