RESUMO - GLÂNDULAS PARATIREOIDES

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GLÂNDULAS PARATIREOIDES
ANATOMIA
Em geral, situadas externamente à cápsula
tireóidea na metade medial da face posterior de
cada lobo da glândula tireóide, dentro de sua
bainha e são pequenas glândulas ovais e achatadas,
com coloração marrom-escura.
(Imagem - Moore Anatomia 8ªEd)
As glândulas paratireoides superiores
costumam situar-se um pouco mais de 1 cm acima
do ponto de entrada das artérias tireoideas
inferiores na glândula tireoide.
As glândulas paratireóides inferiores
usualmente situam-se mais de 1 cm abaixo do
ponto de entrada arterial.
As glândulas paratireóides superiores,
com posição mais constante do que as inferiores,
geralmente estão situadas no nível da margem
inferior da cartilagem cricóidea. Em 1 a 5% das
pessoas, uma glândula paratireoide inferior está
situada no mediastino superior.
Elas podem estar contidas no trígono
muscular que contém os músculos infra-hióideos,
além das glândula tireoide limitada pelo ventre
superior do músculo omo-hióideo.
EMBRIOLOGIA
As glândulas paratireoides
desenvolvem-se a partir das células endodérmicas
derivadas das terceira e quarta bolsas faríngeas:
❖ As glândulas paratireóides inferiores (e o
timo) → 3ª bolsa faríngea (III BF)
❖ As glândulas paratireoides superiores (e o
corpo ultimobranquial) → 4ª bolsa
faríngea (IV BF)
(Imagem - Moore Embriologia 10ªEd)
Inicialmente: As glândulas paratireóides
inferiores, que derivam III BF localizada
superiormente, descem com o timo devido ao
desenvolvimento rostral do encéfalo e estruturas
associadas, perdendo a sua conexão embrionária
com a faringe. Posteriormente, elas se separam do
timo e ficam abaixo das glândulas paratireoides
superiores na parte dorsal da tireoide.
As células principais diferenciam-se
durante o desenvolvimento embrionário e são
funcionalmente ativas na regulação do
metabolismo de cálcio no feto.
As células oxífilas diferenciam-se mais
tardiamente (Por volta de 5-7 anos após o
nascimento).
IRRIGAÇÃO SANGUÍNEA
Recebem suprimento sanguíneo de ramos
e anastomoses das:
❖ Artérias tireóideas inferiores
❖ Artérias tireóideas superiores
Ou ainda de:
❖ Artéria tireoidea ima
❖ Artérias laríngeas, traqueais e esofágicas
DRENAGEM VENOSA
Recebem drenagem venosa de:
❖ Veias paratireóides
❖ Plexos venosos tireóideo e da traqueia
DRENAGEM LINFÁTICA
Recebem vasos linfáticos de:
❖ Vasos da tireoide
❖ Linfonodos cervicais profundos
❖ Linfonodos paratraqueais
INERVAÇÃO
É derivada de ramos tireóideos dos
gânglios (simpáticos) cervicais. São fibras
vasomotoras.
HISTOLOGIA
(Imagem - Guyton 13ªEd)
As células principais e as células oxífilas
constituem as células epiteliais da glândula
paratireóide.
As células principais (parenquimatosas
mais numerosas), regulam a síntese, o
armazenamento e a secreção de PTH. São pequenas
e poligonais com núcleos centrais. O citoplasma de
coloração pálida e ligeiramente acidofílico contém
vesículas com lipofuscina, grandes acúmulos de
glicogênio e gotículas lipídicas.
As células oxífilas (parenquimatosas
menos numerosas) não apresentam papel secretor
conhecido. São encontradas isoladamente ou em
grupos. Também são mais arredondadas,
consideravelmente as células principais.
Apresentam citoplasma acidofílico e mitocôndrias
frequentemente com formatos e tamanhos bizarros
(Acidofilia devido a elas). Não há vesículas
secretoras, e observa-se a existência de pouco ou
nenhum RER. Os corpúsculos de inclusão
citoplasmática consistem em raros lisossomos,
gotículas lipídicas e glicogênio distribuídos entre as
mitocôndrias.
PARATORMÔNIO - PTH
O PTH: É sintetizado na forma de
pré-pró-peptídeo, que é rapidamente clivado,
produzindo pró-PTH e, subsequentemente, a forma
madura do PTH. O PTH maduro e intacto consiste
em 84 aminoácidos.
Degradado nos rins e no fígado em
fragmentos aminoterminais (PTH 1-34), que são
metabolicamente ativos, e carboxiterminais (Sem
atividade metabólica ativa).
❖ Ligante: receptor/sensor de PTH
específico nas células-alvo, acoplado à
proteína G que interage com a proteína G
para ativar um sistema de segundos
mensageiros.
❖ Liberação:
➢ [cálcio] sanguíneo
➢ [fosfato] sérico
(Imagem - Molina Fisiologia Endócrina 4ªEd)
A secreção de PTH é regulada pelo nível
sérico de cálcio por meio de um sistema de
retroalimentação simples.
Explicação: Os níveis aumentados de
Ca2+ ativam o sensor de Ca2+ localizado sobre as
células paratireóides. O sensor de cálcio é um
receptor acoplado à proteína G que ativa a
fosfatidilinositol-fosfolipase C resultando em
mobilização intracelular de Ca2+, ativação da
proteína-quinase C (PKC, de protein kinase C) e
ativação distal da fosfolipase A2, com consequente
ativação da cascata do ácido araquidônico e
produção de leucotrienos biologicamente ativos.
Os leucotrienos desencadeiam a
degradação das moléculas de PTH pré-formadas e
diminuem a liberação de PTH intacto. A inibição
da liberação de PTH pelos níveis elevados de
vitamina D é mediada pela redução da estabilidade
do RNA mensageiro (mRNA) do PTH e,
consequentemente, da síntese do hormônio.
Na hipocalcemia, o sensor de Ca2+ está
em conformação relaxada e não ativa os segundos
Milene Alves MEDT7 - UEMS
mensageiros envolvidos na degradação do PTH
pré-formado. As reduções agudas do cálcio
plasmático provocam a liberação imediata do PTH
pré-formado e a estimulação da síntese de novo
hormônio.
Além de ser influenciado pelos níveis de
magnésio e fosfato.
(Imagem - Molina Fisiologia Endócrina 4ªEd)
Quando os receptores sensoriais de cálcio
das paratireoides nas células principais detectam
baixos níveis séricos de cálcio, eles estimulam a
secreção de PTH, enquanto a existência de níveis
séricos elevados de cálcio inibem-a.
O PTH atua em diversos locais:
❖ Ação sobre o tecido ósseo: Reabsorção
óssea por meio de receptores de PTH nas
células osteoprogenitoras, nos
osteoblastos, nos osteócitos e nas células
de revestimento do osso. Os osteoclastos
são indiretamente ativados pelo
mecanismo de sinalização RANK
RANKL dos osteoblastos. A exposição
contínua e prolongada de PTH aumenta a
produção local de RANK nos osteoblastos
e diminui a secreção de osteoprotegerina
(OPG). Essas alterações estimulam, em
seguida, a diferenciação dos osteoclastos,
o que leva a um aumento da reabsorção
óssea e liberação de cálcio e de fosfatos no
líquido extracelular. A exposição
intermitente e breve ao PTH aumenta a
massa óssea por meio da via do
cAMP/IGFI nos osteócitos e osteoblastos.
❖ Ação sobre os rins: A excreção renal de
cálcio é diminuída pela estimulação da
reabsorção tubular pelo PTH, com
consequente conservação do cálcio. A
excreção urinária de fosfato é aumentada
pela secreção de PTH, reduzindo, assim, a
concentração de fosfato no sangue e nos
líquidos extracelulares.
❖ Ação sobre VITAMINA D: A conversão
da 1,25(OH)2 vitamina D3 na 1,25(OH)2
vitamina D3 hormonalmente ativa nos rins
é regulada principalmente pelo PTH, que
estimula a atividade da 1-hidroxilase e que
aumenta a produção do hormônio ativo. A
absorção intestinal de cálcio é aumentada
sob a influência do PTH, mas é a vitamina
D3 que exerce maior efeito que o PTH
sobre a absorção intestinal de cálcio.
Embora o PTH aumente os níveis
sanguíneos de cálcio, a elevação máxima após a
sua liberação é alcançada somente depois de várias
horas.
O PTH parece ter uma ação homeostática
bastante lenta a longo prazo. Por outro lado, a
calcitonina diminui rapidamente os níveis
sanguíneos de cálcio, e o seu efeito máximo é
observado em cerca de 1 hora por conseguinte,
apresentando uma ação homeostática aguda e
rápida.
(Imagem - Molina Fisiologia Endócrina 4ªEd)
Milene Alves MEDT7 - UEMS