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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
Paciente masculino, 35 anos, apresenta-se no 
pronto-socorro queixando-se de dor intensa aguda em 
primeiro pododáctilo do pé direito, iniciada durante a 
madrugada, com limitação para deambulação. Refere 
abuso alimenta e alcóolico (ingesta de churrasco e 
cerveja no dia anterior). 
 
 É uma artrite inflamatória de origem metabólica ➝ 
causada por cristalização dos cristais de urato 
monossódico mono-hidratado nas articulações; 
 3-4x mais prevalente que a artrite reumatoide; 
 Tem manifestação articular, mas é uma doença 
metabólica (metabolismo das purinas); 
 Desequilíbrio metabólico: supersaturação do 
sangue e dos fluidos orgânicos com o íon urato até 
que ocorra a formação de cristais; 
 Hiperuricemia ➝ nível sérico de urato >6,8 mg/dL 
nos homens e nas mulheres; 
o 20% dos indivíduos hiperuricêmicos 
desenvolverão gota; 
 Curso natural da gota: monoartrite intermitente 
ou oligoartrite nas extremidades inferiores ➝ 
poliartrite crônica, destrutiva e debilitante, 
envolvendo quase todas as articulações periféricas; 
 Idade ➝ homens 30-40 anos (3:1) e mulheres pós 
menopausa; 
 Sexo ➝ 95% dos casos são homens de 30-60 anos; 
 Estilos de vida (álcool, consumo excessivo de 
carne vermelha); 
 Obesidade ➝ IMC >35 (eleva 3x); 
 Medicações ➝ diuréticos, AAS dose baixa 
 Outras comorbidades (HAS , DM , dislipidemia, 
IRC ); 
 Psoríase ➝ turnover maior ➝ o aumento do 
turnover das células epidérmicas acelera o 
metabolismo das purinas, ocasionando 
hiperuricemia (ácido úrico é o produto final do 
catabolismo das purinas); 
 Menopausa ➝ perda de estrógeno pós menopausa 
➝ efeito protetivo do estrogênio e progesterona: 
ajudam a eliminar uma quantidade maior de ácido 
úrico, reduzindo a hiperuricemia; 
 Carne vermelha e frutos do mar (mariscos) ➝ 
ricos em purina ➝ hiperuricemia; 
 Alimentos ricos em gordura e açúcar; frutas 
(frutose); 
 Fatores que reduzem o risco: perda de peso; 
vitamina C; café/ café descafeinado; leite/alimentos 
lácteos (com baixo teor de gordura); cereja; amora; 
bloqueadores dos canais de cálcio; losartana; 
➝ Suco de amora ➝ não eleva ácido úrico; fator protetor; 
Mnemônico para fatores de risco: CAN’T LEAP 
Ciclosporina 
Álcool 
Ácido Nicotínico 
Tiazídicos (diuréticos) 
Lasix (furosemida) 
Etambutol 
Aspirina em doses baixas 
Pirazinamida 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
 20% das purinas vem da dieta; 80% têm 
origem na endógena; 
 Supertaturação e cristalização de urato 
(quanto mais cristais de ac. úrico, mais 
chance de cristalizar); 
Hiperuricemia: 
 Ocorre quando a produção de urato não 
é balanceada pela excreção renal; 
 Causas não genéticas: condições 
médicas, componentes da dieta e 
medicações ➝ 
superprodução ou 
diminuição do clearance 
renal do ácido úrico; 
o Excreção alterada de ác. 
úrico; produção excessiva 
de ác. úrico; condições 
clínicas; diminuição da 
taxa de filtração 
glomerular; neoplasias 
mieloproliferativas e 
linfoproliferativas; 
hipertensão; obesidade; 
psoríase; esclerose 
sistêmica; nefropatia do 
chumbo; bebidas 
alcoólicas (especialmente 
cerveja); fármacos; carne 
vermelha, carne de 
órgãos, frutos do mar; 
diuréticos; xarope de milho com 
elevado teor de frutose; etanol; 
fármacos citotóxicos; baixas doses 
de salicilatos (0,06 a 3,0 g/dia); ác. 
nicotínico; ciclosporina; 
tacrolimo; extrato pancreático; 
levodopa; 
 Causas genéticas: afetam 
tanto a produção como a 
eliminação de ácido úrico; 
 
 
 
 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
 Articulação ou pé agudamente doloroso e 
intumescido ➝ estágio único na progressão da 
doença de deposição de urato nos tecidos moles e 
articulações; 
 Evolução: período inicial (acúmulo assintomático 
de cristais de urato monossódico nas articulações e 
em torno delas) ➝ fase de episódios agudamente 
dolorosos (autolimitados; de monoartrite ou 
oligoartrite) ➝ fase final de poliartrite 
cronicamente dolorosa (deformante e debilitante; 
presença visível de tofos); 
 Concentração de urato sérico >6,8 mg/dL (402 
mmol/L); 
 Estágio inicial; dura décadas; 
 Nem todas as pessoas com hiperuricemia têm gota 
➝ quanto maior o nível de urato, maior a chance de 
desenvolver gota; 
Sensibilidade acentuada e inchaço 
Início agudo, com dor máxima em 4 a 12 horas 
Padrão recorrente de ataques semelhantes 
Prejuízo acentuado da função física 
Resolução de sintomas dentro de 3 a 14 dias 
 
 4ª a 6ª décadas de vida; 
 Sintomas: início agudo/súbito; 
o Calor/inchaço; 
o Eritema/dor; 
 Maior prevalência noturna; 
 Monoarticular ➝ podraga ➝ geralmente 
no 1º podáctilo (50-70% 1ª MTF); médio-
pé; joelho; tornozelo; calcâneo; início 
típico de gota é em MMII; 
 Dor máxima (4 a 12 horas); 
 Alodinia ➝ não consegue tocar; 
 Diagnóstico: clínico; 
o Exames laboratoriais: hemograma, 
provas de atividade inflamatória (pouco 
específicos); 
o Ácido úrico: alto, normal, baixo; 
o Artrocentese: se ausência de diagnóstico prévio, 
ou se dúvida diagnóstica; citologia; gram; cultura; 
pesquisa de cristais (luz polarizada); 
 Homens entre a quarta e a sexta décadas de vida; em 
mulheres, a idade de início é mais tardia e varia de 
acordo com diversos fatores (idade da menopausa); 
 Ataque gotoso típico: desenvolvimento rápido de 
calor local, tumefação, eritema e dor aguda na 
articulação acometida ➝ incidência ligeiramente 
mais alta de início nas horas de sono; 
 Ataques iniciais são em geral monoarticulares, e, 
em cerca de metade dos casos, a artrite envolve a 
primeira articulação metatarsofalangeana; 
 Outras articulações: meio do pé, tornozelo, 
calcanhar e joelhos; 
 Após 5 a 8 episódios de gota aguda, outras 
articulações (dedos, punhos e cotovelos) podem ser 
acometidas; 
 Os pacientes não resistem ao mais leve dos toques 
ou ao lençol do leito na articulação acometida; 
andar é difícil ou impossível quando as articulações 
do membro inferior são envolvidas; 
 Fatores desencadeantes de crise aguda: qualquer 
coisa que possa alterar o microambiente estável 
usual que circunda os microtofos no espaço da 
articulação; 
o Fatores físicos: alteração no pH do líquido 
sinovial circundante e na concentração de urato; 
o Desestabilização dos microtofos ➝ 
derramamento de cristais para o espaço articular 
➝ início do ataque agudo; 
 Desestabilização dos microtofos ➝ “crises da 
mobilização”; 
 Derramamento de cristal também pode ser induzido 
por fatores que reduzem rapidamente os valores de 
urato sérico, como alopurinol ➝ fatores que 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
causam abaixamento súbito dos valores de urato 
sérico têm mais probabilidade de deflagrar 
ataques que aqueles que elevam os valores de 
urato; 
 Ataque artrítico agudo seguido de um período 
intercrítico completamente assintomático antes da 
recidiva de um ataque semelhante ➝ diagnóstico 
clínico de gota; 
 Período intercrítico: vários meses ou até vários 
anos, com duração média de 11 meses; 
 Conforme a doença evolui no paciente sem 
tratamento, os ataques agudos ocorrem com 
frequência crescente e são, em geral, 
oligoarticulares ou poliarticulares, mais graves e de 
duração mais longa; 
 Esse estágio persiste por 10 anos ou mais antes da 
progressão para o estágio cronicamente sintomático 
da gota avançada; 
 Assintomático / duração variável; 
 Maior parte dos pacientes sem tratamento terão 
outra crise dentro de 6 meses a um ano; 
 Tendência sem tratamento: períodos intercríticos 
cada vez menores e ataques cada vez maisintensos, 
prolongados e incapacitantes; 
 Gota crônica; 
 Ocorre quando o 
período intercrítico 
entre os rubores não 
possui ausência de dor; 
período intercrítico 
desaparece; 
 Gota crônica = 
erosiva; 
 10 anos após 1ª crise; 
 Envolvimento poliarticular; períodos 
intercríticos + curtos; crises + frequentes e 
com maior duração; 
 Dores articulares, porém, sintomas menos 
intensos; 
 Deformidades; erosões ósseas similares às da 
AR; 
 Tofos: 3 a 20% ➝ nódulos (não exclusivo da 
IFP); observar pavilhão auricular 
o Indolores, cor amarela ou branca; resposta 
inflamatória crônica ➝ granuloma; 
o Gota tem manifestação extra-articular; tofo pode 
acomenter tendões; 
o Tofo gosta de bursas (principalmente cotovelo); 
 Articulações envolvidas são persistentemente 
desconfortáveis e intumescidas ➝ intensidade dos 
sintomas menor que durante as crises agudas; 
 Macrotofos ou tofos clinicamente evidentes podem 
ser detectados no exame físico em fases iniciais da 
gota avançada; 
 Tofos ósseos ou periarticulares quase sempre são 
detectados por ultrassonografia ou RNM; 
 Envolvimento poliarticular mais frequente; 
 Envolvimento difuso e simétrico das articulações 
pequenas nas mãos e pés; 
 Tofo subcutâneo: coleção bem organizada de 
cristais de urato monossódico; patognomônico de 
gota; 
o Podem ser encontrados em qualquer parte do 
corpo; mais comuns dedos, punhos, orelhas, 
joelhos, bolsa olecraniana e pontos de pressão 
(face ulnar do antebraço e tendão de Aquiles); 
o Pacientes com osteoartrite nodal coexistente ➝ 
tofos têm propensão a se formar nos nódulos de 
Heberden; 
o Podem ocorrer nos tecidos conjuntivos em outros 
locais ➝ pirâmides renais, valvas cardíacas e 
esclera; 
 Diagnóstico diferencial: 
o Gota tofácea crônica: AR; 
o Diferenciais da gota para AR: envolvimento 
assimétrico; presença de cristais de urato nas 
lesões nodulares; 
o Lembrar: 10-20% AR com elevação de ácido 
úrico; 50-10 % gota: FR +; 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
 Padrão-ouro: observação de cristais de urato 
monossódico na microscopia ótica de luz polarizada 
compensada ➝ cristais apresentam birrefringência 
negativa; 
 Diagnóstico clínico ➝ razoavelmente preciso e 
aceitável na ausência de microscopia disponível ou 
de reumatologistas.; 
 Radiografias, ultrassonografia e tomografia 
computadorizada de dupla emissão, podem ser úteis 
para avaliar a fase crônica; 
 Diagnósticos diferenciais: 
o Gota de apresentação oligoarticular e 
poliarticular ➝ mimetizam artrite reumatoide e 
espondiloartropatias; 
o Monoarticular ➝ artrite séptica sempre deve ser 
descartada; 
CARTILAGEM 
SINAL DO DUIPLO CONTORNO 
TENDÃO 
Erosão em saca-bocado. 
Ultrassom de cartilagem articular: Sinal do duplo contorno (cristal de 
ácido úrico) – entre tendão e cartilagem. 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
 Duas etapas: manejo da crise aguda e terapia de 
longo prazo; 
 Manejo da crise aguda: aliviar a dor, diminuir a 
inflamação e a incapacitação articular ➝ anti-
inflamatórios; 
 Terapia de longo prazo: diminuir as 
concentrações de ácido úrico circulante (AUC); 
prevenir novas crises; 
 
 Dor de baixa ou moderada intensidade + 1-3 
articulações pequenas e/ou 1-2 articulações 
grandes: 
o AINEs; 
o Colchicina; 
o Corticoide sistêmico; 
 Dor intensa + ≥ 4 pequenas articulações e/ou ≥ 1-
2 articulações grandes: 
o Colchicina + AINE; 
o Corticoide oral + Colchicina; 
o Corticoide intra-articular + qualquer outra classe; 
 Medidas gerais analgésicas; 
 
 Alopurinol: inibe a xantina oxidase (via final: 
xantina ➝ urato) 
 DRC, Doença TGI ➝ não usar AINEs (naproxeno, 
ipubrofeno, nacoxibe); 
 Diabéticos: ➝ evitar corticoides; 
 Nunca usar AINE e corticoide ➝ aumentam chance 
de sangramento gastrointestinal; 
 Indicações: crises frequentes (>2-3/anos) e 
incapacitante; gota tofácea; nefrolitiase recorrente 
com cálculo de ácido úrico; gota x IRC (estagio 2 
ou >); 
 Inibidores da xantina oxidadese: 
alopurino (Zylorix), febuxostat 
 Limite de ácido úrico: 7 mg/dL; 
 Iniciar 2 semanas após a crise - 
ocasionalmente, pode iniciar-se 
concomitantemente? 
 Terapia deve ser mantida por tempo 
indeterminado; 
 Maior parte dos pacientes terá sintomas recorrentes 
e/ou tofo – interromper terapia; 
 Objetivos: CAI NA PROVA!! 
o Ácido úrico <6 mg/dL; 
 <5 mg/dL se tofos; 
o Redução lenta (<1-2 mg/dL/mês); 
 Monitorização: 
o 2-4 semanas após cada ajuste de dose; 
o Confirmação em 3 meses; 
o Acompanhamento semestral por 1 ano, depois 
anual; 
o Reconsiderar se alterações no TTO ou no estilo de 
vida; 
 Alopurinol: 
o Inicial com 100 mg/dia e aumentar a cada 2-4 
semanas; 
o Alopurinol + losartana (BRA) ➝ mudar para 
losartana em paciente cardiopata; mas se tiver 
elevado risco cardiovascular, pode usar outro 
antihipertensivo; 
Paciente masculino, 65 anos, com história 
previa de gota em tratamento irregular, apresenta-se em 
consulta ambulatorial para acompanhamento. Refere 
crises persistentes de gota. Como antecedentes pessoais: 
hipertensão arterial (em uso de enalapril, atenolol), 
diabetes (metformina), dislipidêmico (atorvastatina). 
Antecedentes familiares: irmãos com gota e 
hipertensão); Hábitos e vícios: tabagista e etilista 
importante, sedentário. Traz últimos exames 
laboratoriais (do mês anterior): creatinina de 1 mg/dL; 
Ácido úrico: 10 mg/Dl; ALT: 30; 
Qual deve ser a conduta? 
 1º: educação do paciente ➝ fazer entender o que 
tem; 
 Mudar anti-hipertensivos; 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109