Câncer de esôfago

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EMBRIOLOGIA:
Epitélio e as glândulas do esôfago: formam-se a partir da 4a. semana, derivados do endoderma do intestino anterior 
Tecido conjuntivo e a musculatura: são derivados do mesoderma circunjacente. 
Irrigação: Uma vez que apenas a parte distal do intestino anterior tem a sua própria artéria – representada pelo tronco celíaco – o esôfago é suprido por variados vasos sanguíneos em seus 
diferentes segmentos.
Peritônio: A partir das 4a.-5a. semanas, o esôfago é separado do trato respiratório inferior, que também é derivado do intestino anterior por um septo traqueoesofágico. Apenas o 
segmento distal do esôfago (parte abdominal) é envolvido pela cavidade peritoneal em expansãoe, por isso, recebe uma cobertura do peritônio visceral em sua superfície, da mesma forma 
que o estômago e os subsequentes segmentos do intestino primitivo. As porções proximais – no pescoço (parte cervical) e no mediastino da cavidade torácica (parte torácica) – não 
estabelecem contato com os segmentos da cavidade corporal primitiva e, portanto, têm apenas uma cobertura de tecido conjuntivo sem revestimento mesotelial (túnica adventícia) 
ANATOMIA DO ESÔFAGO E PATOLOGIA:
Localiza-se anteriormente à coluna vertebral, posteriormente à traqueia e lateralmente à aorta descendente. 
O esôfago é um órgão tubular que tem como função conduzir o alimento da faringe até o estômago. Possui cerca de 25 cm de comprimento desde sua origem que é ao nível de vértebra C6, 
até a junção esofagogástrica que está localizada ao nível de vértebra T11. Possui lâminas musculares circulares internas e longitudinais externas. Sendo classicamente dividido nas seguintes 
regiões anatômicas: esôfago cervical (Ec), esôfago torácico (Et) e esôfago abdominal (Ea).
Esôfago cervical (Ec), que se estende do músculo cricofaríngeo à fúrcula esternal; esôfago torácico (Et), da fúrcula esternalaté a margem superior do hiato esofágico no diafragma, divido 
em três porções: Et superior, da fúrcula esternal à carina; Et médio, da carina até o ponto médio da distância entre a carinae a junção esofagogástrica (JEEG); Et inferior, do ponto médio da 
distância entre a carina e a JEEG até a própria junção. Esôfago abdominal (Ea), da margem superior do hiato esofágico a JEEG; e é fixado às margens do hiato esofágico pelo ligamento 
frenicoesofágico e isso é importante para evitar refluxo. 
*linha Z: transição da mucosa esofágica para a mucosa gástrica.
Seu 1/3 proximal é derivado dos arcos branquiais, constituído por musculatura estriada, que justifica o potencial de desenvolvimento de rabdomiomas ou rabdomiossarcomas. Em seus 
terços restantes, a musculatura lisa predomina, com associação aos tipos histológicos comumente referentes á esta histologia.
Normalmente o esôfago apresenta três constrições, que surgem devido às impressões das estruturas adjacentes, sendo elas:
Constrição cervical (esfíncter superior do esôfago): ponto mais estreito de todo o tubo digestivo. Se situa na junção faringoesofágica, causada p ela parte cricofaríngea do músculo 
constritor inferior da faringe.
→
Constrição broncoaórtica (torácica): uma constrição dupla, sendo a primeira no cruzamento do arco da aorta, observada em vistas anteroposteriores, e d epois no cruzamento pelo 
brônquio principal esquerdo. Não é à altura da carina (é um pouco acima). 
→
Constrição diafragmática: no local onde atravessa o hiato esofágico do diafragma.→
A falta de serosa do esôfago tende a favorecer a extensão local do tumor. Tumores dos terços superior e médio podem infiltrar a árvore traqueobrônquica, aorta e nervo laríngeo 
recorrente esquerdo, quando este circunda o arco aórtico. Os tumores do terço inferior podem invadir o diafragma, pericárdio e o estômago.
*a porção abdominal do esôfago possui serosa.
Irrigação:
Terço superior: artéria tireóidea inferior; •
Terço médio: artérias esofagianas aórticas; •
Terço inferior: artérias gástricas e artérias frênicas. *Ramo da brônquica direita e esquerda, ramos diretos da aorta e do tronco celíaco (gá strica esquerda).•
*recebe irrigação direta da aorta por isso é muito irrigado.
Drenagem:
Realizada por veias esofagianas, ázigos, hemiázigos, intercostais e gástricas. 
Lado direito = Azigos ○
Lado esquerdo = azigos acessórios que junta com a hemiazigo e forma o tronco ○
Superior drena para as tireoides inferiores e para parte inferior drena para gástrica ○
•
Os linfonodos regionais são os seguintes: 
Esôfago cervical: 
• Escaleno 
• Jugular interno 
• Cervical superior e inferior 
• Peri-esofageano 
• Supraclavicular 
→
Esôfago intratorácico - superior, médio e inferior: 
• Peri-esofagágico superior (acima da veia ázigo) 
• Subcarinal 
→
Câncer de esôfago
sábado, 6 de agosto de 2022 13:07
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• Subcarinal 
• Peri-esofágico inferior (abaixo da veia ázigo) 
• Mediastinal 
• Peri-gástrico, exceto o celíaco
A extensa drenagem linfática mediastinal, que se comunica com os vasos colaterais cervicais e abdominais, é responsável pelo achado de metástases nos linfonodos mediastinais, 
supraclaviculares ou do tronco celíaco. Cânceres do esôfago cervical drenam para os linfonodos cervicais profundos, paraesofágicos, mediastinais posteriores e traqueobrônquicos. Os 
tumores do terço inferior disseminam para os linfonodos paraesofágicos, celíacos e do hilo esplênico. A disseminação a distância para fígado e pulmões é comum. 
Inervação:
O esôfago apresenta um sistema nervoso entérico, de funcionamento autônomo, que é modulado pelas divisões parassimpática e simpática do sistema nervoso autônomo: a divisão 
parassimpática estimula o peristaltismo e a secreção das glândulas, enquanto a divisão simpática inibe ambos os processos. 
Inervação parassimpática: →
• superiormente através do nervo laríngeo recorrente 
• segmentos torácico e abdominal através do nervo vago 
Inervação simpática: fibras simpáticas pós-ganglionares derivadas dos gânglios cervicais craniais e torácicos superiores do tronco simpático (2o. -5o.). Informações aferentes sensitivas, 
principalmente estímulos de tensão e de dor, são conduzidos para o SNC através do nervo vago. 
→
CÂNCER ESOFÁGICO:
Os tipos mais comuns são o CEC (principalmente nos terços superior e médio), seguido pelo adenocarcinoma (comum no esôfago inferior e associado ao epitélio de Barrett). Outros 
tumores, a exemplo de tumores carcinoides, carcinoma de células claras e linfomas, ocorrem em cerca de 1 a 7% dos casos, com sobrevida comparável às variantes comuns.
TIPOS HISTOLÓGICOS:
Carcinoma escamoso (CEC):1.
Epitélio: derivado do epitélio estratificado não queratinizado, característico da mucosa normal do esôfago. 
Localização: terço proximal e médio do órgão (em 50% dos casos). 
É o mais comum do mundo, comum em países subdensenvolvidos, “o câncer do pobre”.
Adenocarcinoma:2.
Epitélio: Se originam de remanescente de células embrionárias que não se diferenciaram em escamosas. Os localizados na junção gastroesofagica, derivado do epitélio de Barrett –
metaplasia intestinal que complica alguns pacientes com DRGE erosiva. 
Localização: terço distal do esôfago e, eventualmente, se confunde com o adenocarcinoma da cárdia (junção esofagogástrica). 
É o mais comum em países ricos pela correlação com doença do refluxo, “o câncer do rico gordo”.
Outros tipos histológicos: são infrequentes.3.
O mais comum é o leiomiossarcoma, seguido do lipoma. Outros seriam melanoma (primário do esôfago), linfoma e plasmocitoma. Raramente, o esôfago também pode ser sede de 
metástases de outros cânceres, em particular mama, pulmão e melanoma primário da pele. 
• Leiomioma: tumor da camada muscular esofágica, diagnosticado por ultrassom endoscópico. 
Tumor precoce= tumor restrito à mucosa, ou seja, não atingiu os vasos da submucosa, então tem um baixíssimo poder de metástase, logo ele é passível de cura endoscópica. Há diferença 
entre o câncer precoce do esôfago e do estômago.
*pode se falar tumor precoce em esôfago, estômago e cólon. Está se fazendo cada vez mais diagnóstico de tumor precoce peloaumento de rastreamento e também pelo aumento da 
tecnologia.
*Implantes peritoneais/carcinomatose indicam disseminação por via peritoneal e isso é um sinal de mau prognóstico. Podem tem tantos implantes que formam um "abdome congelado".
*a mucosa em 48h pode se regenerar em pessoas jovens e saudáveis.
EPIDEMIOLOGIA:
O carcinoma espinocelular/escamoso/epidermoide (CEC) já foi o tipo histológico mais prevalente, responsável por 90% dos cânceres de esôfago no mundo. Hoje essa proporção mudou 
principalmente nos EUA e países da Europa Ocidental. Nos Estados Unidos o adenocarcinoma (AC) corresponde a, aproximadamente, 60% dos diagnósticos, sendo o CEC responsável por 
35%. Este fato é decorrente do aumento da incidência da obesidade e da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), que leva à sequência: metaplasia –> displasia –> adenocarcinoma.
*CEC é mais comum em megaesôfago, então é mais comum em países subdesenvolvidos (devido ao Chagas), enquanto AC é mais comum em países desenvolvidos (lembrar do rico gordo).
No mundo, é a sétima causa de morte por câncer, com cerca de 391 mil novos casos por ano, comincidência duas vezes maior em homens, raramente antes dos 40 anos.
A região com maior incidência é a Ásia (cinturão asiático), porque lá eles fumam muito.
Segundo o INCA, no Brasil o câncer de esôfago figura entre os dez mais incidentes, sendo o 6º entre os homens e o 9º entre asmulheres. O tipo mais frequente é o CEC, responsável por 
96% dos casos, com crescimento importante na incidência do adenocarcinoma. E, no Brasil, as regiões com maior incidência são a sul e a sudeste.
A doença é quatro vezes mais prevalente nos homens A incidência do CCE é muito maior nos afro-americanos em comparação com os caucasianos, mesmo após ajuste para o estado 
socioeconômico e uso de álcool e tabaco. Mundialmente, partes do Oriente Médio, Ásia Central e China têm as taxas mais altas de CCE, após ajuste para o uso de álcool e tabaco, indicando 
que poderá haver alguma predisposição genética ou outros fatores ambientais.
ETIOLOGIA:
O desenvolvimento do câncer de esôfago tem sido associado a mutações do p53 (gene supressor tumoral). A proteína normal apresenta uma meia-vida curta (apenas 6 minutos no baço). 
Alterações no gene levam à produção de uma proteína mais estável, que tende ao acúmulo. Essas mudanças apresentam-se precocemente na carcinogênese.
Agentes infecciosos, como HPV (Papilomavírus Humano), particularmente os subtipos 16 e 18, vêm sendo relacionados com maior incidência do CEC.
Outras alterações genéticas descritas incluem mutação do p53, deleção de Rb, amplificação de ciclina D1 e c-myc, perdas cromossômicas (4q, 5q, 9p e 18q), alterações da Cox 2, BC1 2 p16, 
p27, erb-b2, E-caderina, a-catenina e b-catenina.
A única síndrome genética com associação comprovada a câncer de esôfago é a tilose palmo-plantar (hiperceratose palmo-plantar), tratando-se de enfermidade autossômica dominante 
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A única síndrome genética com associação comprovada a câncer de esôfago é a tilose palmo-plantar (hiperceratose palmo-plantar), tratando-se de enfermidade autossômica dominante 
com alteração no cromossoma 17q25. Seus portadores apresentam 95% de risco de câncer aos 70 anos de idade.
*hiperceratose: espessamento da camada córnea da pele que contém queratina, ou seja, a pele começa a engrossar nessas regiões.
*tilose palmo-plantar: existem duas formas familiares de tilose palmo-plantar: a não epidermolítica e a epidermolítica. Os pacientes com forma epidermolítica apresentam uma chance até 
40% maior de desenvolver carcinoma de células escamosas do esôfago. A associação de tilose palmo-plantar com neoplasia esofágica é denominada síndrome de Howel-Evans.
VIAS DE DISSEMINAÇÃO:
Via hematogênica, continuidade, linfática e via peritoneal.
O câncer de esôfago se caracteriza por ter um comportamento extremamente agressivo, disseminando-se localmente e a distância. A disseminação estende-se do epitélio para a 
submucosa, muscular e linfonodos regionais. 
A disseminação pode ocorrer por alguns mecanismos: 
• Invasão local e contiguidade: através da parede esofágica com disseminação tumoral longitudinal. A ausência de serosa facilita a disseminação para os linfonodos regionais e para os 
órgãos adjacentes, tornando-se T4 rapidamente. 
• Linfática: drenagem ampla para o mediastino, abdômen e região cervical. (pseudo associação para lembrar: atriz que morreu recentemente tinha câncer no mediastino, poderia ele ter 
sido uma metástase por via linfática de um câncer primário no esôfago?)
• Hematogênica: infrequente, mas se ocorrer, dá-se em pulmão, fígado, adrenais, ossos e cérebro. 
Cerca de 75% dos pacientes diagnosticados com Ca de esôfago já apresentam invasão linfática no momento do diagnóstico. 
• Tumores do terço superior e médio: invadem a árvore traqueobrônquica, a aorta e o nervo laríngeo recorrente.
o Drenagem linfática: drenam para linfonodos cervicais profundos (supraclaviculares), paraesofágicos, mediastínicos posterior es e traqueobrônquicos. 
• Tumores do terço distal: avançam sobre o diafragma, pericárdio e estômago. 
o Drenagem linfática: para os linfonodos paraesofágicos, celíacos e do hilo esplênico. 
As metástases à distância mais importantes são: fígado e pulmão, ocorrendo também para ossos e rins. 
(!) Disseminação pulmonar: pneumonia de repetição 
Nos últimos anos constatou-se que o tipo histológico também influencia o prognóstico e, por este motivo, o AJCC (American Joint Committee on Cancer) possui dois sistemas de 
estadiamento conforme o subtipo histológico. 
FATORES DE RISCO:
O câncer de esôfago tem histologia do tipo CEC para pacientes com fatores de risco para qualquer carcinoma do trato aerodigestório, sendo a taxa de tumores sincrônicos de 9 a 14%. Esta 
ocorrência usual de sincronismo sugere o envolvimento de fatores etiológicos comuns, entre estes o tabagismo e o consumo importante de álcool, os quais mostram sinergismo e efeito da 
dose relacionados.
*o etanol ingerido por meio do álcool é metabolizado em acetaldeído, um composto capaz de provocar mutações gênicas no DNA.
Fatores dietéticos são sugeridos, como ingestão de nitrosaminas (ex os conservantes, defumados), alimentos contaminados com fungos que reduzam nitratos a nitritos e alimentos quentes 
(acima de 60 graus). Higiene oral precária, cáries dentárias, deficiência de ácido fólico, vitaminas A e C, riboflavina, molibdênio, zinco, selênio e magnésio também são implicados.
São ainda fatores de risco: lesões cáusticas, refluxo gastroesofágico e desenvolvimento de esôfago de Barrett (para adenocarcinoma), esofagite pós-radioterapia, síndrome de Plummer-
Vinson (conhecida pela presença da tríade clássica de disfagia cervical, anemia ferropriva e membrana no esôfago superior= associada glossite atrófica e queilite angular), leucoplasia, 
divertículo esofágico, mucosa gástrica ectópica, além de acalasia (por irritação crônica), cirurgia gástrica prévia e obesidade (que favorece o refluxo).
A displasia verdadeira no esôfago de Barrett é uma alteração neoplásica do epitélio colunar e é imputada como a precursora dadoença maligna invasiva. Infelizmente, a displasia não é o 
biomarcador ideal para o potencial maligno do epitélio de Barrett por sua interpretação histológica de grande subjetividade. A displasia da mucosa de Barrett frequentemente é 
indistinguível da mucosa não displásica, e um pequeno foco de displasia pode ser facilmente perdido. Apesar das limitações, adisplasia permanece como melhor biomarcador para avaliar a 
malignidade no esôfago de Barrett. Aproximadamente um terço dos pacientes com displasia de alto grau no esôfago de Barrett apresenta ou irá apresentar câncer invasivo ao longo dos 
anos. A prevalência de adenocarcinoma no momento do diagnóstico de esôfago de Barrett é de, aproximadamente, 8%. A alta incidência de adenocarcinoma esofágico tem levado à 
recomendação de que todos os pacientes com esôfago de Barrett devem submeter-se a rastreamento para o desenvolvimento de displasiae carcinoma.
Ingestão de soda cáustica é quase 100% de chance de virar câncer de esôfago na vida adulta, pois gera uma esofagite.O intervalo observado entre a injúria cáustica e o surgimento do 
carcinoma escamoso pode chegar a 40 anos!
HPV: pode gerar condilomas, desde tumores benignos a malignos. Isto ocorre pois é o mesmo epitélio do colo uterino, de origemectodérmica. Outros Fatores: bulimia, infecções fúngicas 
crônicas, exposição à radiação, história pessoal de câncer no trato aerodigestivo (cabeça, pescoço e pulmão), presença de divertículos no esôfago e doença celíaca.
CLASSIFICAÇÃO:
Classificação do carcinoma espinocelular (CEC):
Quanto mais indiferenciada, pior o prognostico, pois isto significa que a célula cancerígena pode se tornar pluripotente, podendo diferenciar-se para qualquer célula do corpo humano, 
funcionando como uma célula mesenquimal. 
• Diferenciado (queratinização >75%) 
• Moderadamente diferenciado (queratinização 25-75%) 
• Indiferenciado (queratinização < 15%)
*Obs: 50% ocorrem em terço médio, 15% superior e 35% inferior.
Classificação do adenocarcinoma/de Siewert:
Tipo 1: adenocarcinoma do esôfago distal, com ou sem infiltração da JEG.→
Tipo 2: verdadeiro adenocarcinoma da cárdia, surgindo um epitélio cárdico ou segmento curto de epitélio com metaplasia intestinal n a JEG (2cm acima e abaixo da JEG)→
Tipo 3: carcinoma gástrico subcárdico que infiltra a JEG e o esôfago distal.→
*em caso de cirurgia não se pode tirar o fundo e deixar só o antro do estômago por conta da irrigação.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
A apresentação clínica é insidiosa, já que em seus estádios iniciais o câncer do esôfago é assintomático, sendo o aparecimento de sintomas um evento tardio. Tumores em fases iniciais são 
assintomáticos e, geralmente, identificados durante realização de exames complementares (endoscopia digestiva alta ou seriografia esôfago-estômago-duodeno) para avaliação de 
sintomas digestórios altos (pirose, epigastralgia).
Os sintomas iniciais podem ser inespecíficos, tais como uma dor retroesternal mal definida ou queixas de “indigestão”.
O sintoma mais prevalente é a disfagia progressiva, presente em 80 a 90% dos casos. Por ser um órgão distensível, apenas após a obstrução de 50 a 75% de sua luz ocorre disfagia 
clinicamente significativa, o que leva a retardo no diagnóstico. Associada à disfagia podem ser encontradas odinofagia, presente em até 20% dos casos, e perda ponderal significativa. 
*sinal de Troisier: linfonodo supraclavicular esquerdo aumentado, palpável, endurecido e, muitas vezes, aderido a planos profundos.
Nos casos de tumores localmente avançados ocorrem sintomas associados à invasão de estruturas contíguas, como dor retroesternal, em decorrência de invasão de tecidos mediastinais 
retroesternais; rouquidão, tosse ou cornagem por comprometimento do nervo laríngeo recorrente, seja por extensão direta ou linfonodomegalia mediastinal; pneumonia por 
broncoaspiração secundária à fistula traqueo ou broncoesofágica; e hemorragia digestiva alta, que pode variar desde sangramento oligossintomático decorrente de necrose tumoral até 
hemorragias exanguinantes, causadas por fístulas esofagoaórticas, felizmente evento raro.
(!) Lesões mais avançadas apresentam-se com halitose e, às vezes, tosse após ingestão de líquidos – a dificuldade de ingestão de líquidos indica que o lúmen já foi quase completamente 
comprometido ou, menos comumente, indica a formação de uma fístula esofagotraqueal ou esofagobrônquica. 
(!) Infelizmente, para ter disfagia mecânica, o câncer já deve ter envolvido grande parte da circunferência esofágica (em geral > 2/3 do lúmen). 
Perda ponderal: apenas depois de a disfagia se agravar significativamenteprocuram atenção médica, ponto no qual a maioria tem perda de peso. 
Refluxo: Muitos pacientes com adenocarcinoma irão confirmar uma longa história de sintomas de refluxo, incluindo azia e regurgitação. 
Outros achados associados: podem incluir fadiga, dor retroesternal e anemia. Os tumores localmente avançados podem se manifestar com envolvimento do nervo laríngeo, causando 
rouquidão ou fístula traqueoesofágica. Icterícia (infiltração hepática metastática) e dispneia (infiltração pulmonar metastática) são manifestações menos prevalentes, e indicam doença 
extremamente avançada
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extremamente avançada
DIAGNÓSTICO:
O diagnóstico clínico de neoplasia maligna de esôfago deve ser suspeitado em todo o caso de disfagia de início recente, principalmente quando apresenta caráter progressivo e está 
associada à perda ponderal significativa (≥10% peso). Deve identificar-se a presença de fatores de risco conhecidos, como etilismo e tabagismo, além da presença de história familiar de 
neoplasia. 
O exame físico deve ser detalhado, na busca de sinais clínicos de doença avançada, como linfonodomegalia na cadeia supraclavicular, que devem ser confirmados com punção aspirativa por 
agulha fina (PAAF). 
A investigação complementar se inicia com endoscopia digestiva alta (EDA) e esofagografia, que são utilizadas de forma complementar. A EDA possibilita a biópsia da lesão, com 
identificação da sua natureza maligna e tipo histológico, além de identificar pequenas lesões satélites, às vezes planas e não detectáveis no exame contrastado. 
A esofagografia permite a localização anatômica precisa, a possibilidade de identificação de fistulas traqueoesofágicas e a avaliação do eixo do esôfago. Normalmente o esôfago apresenta 
trajeto retilíneo abaixo da croça da aorta. A presença de tumor com extravasamento, além de sua parede, leva à infiltração dos tecidos mediastinais adjacentes, com distorção da coluna de 
bário na esofagografia e desvio do seu eixo. Akiyama et al. demonstraram que na presença de desvio de eixo, 74% dos tumores apresentavam invasão, além da parede esofágica, o que os 
caracteriza como tumores localmente avançados (T3/T4). 
No caso de tumores estenosantes que obviamente impeçam a ingestão adequada ou em pacientes com perda ponderal significativa, deve aproveitar-se a oportunidade da EDA para 
posicionamento de cateter nasoenteral para suporte nutricional. No caso de tumores localizados no esôfago torácico (1/3 médio), acima da carina, está indicada a realização de 
broncoscopia para afastar a possibilidade de invasão da árvore traqueobrônquica, o que contraindica a realização de tratamento cirúrgico ou radioquimioterápico (para evitar fístula 
traqueoesofágica).
*área com lugol (lugol atua em glicogênio e o esôfago é cheio de glicogênio) negativa é a área que deve ser biopsiada (na endoscopia)
*sinal da mancha rosa: depois que o lugol sai, a área que terá que ser biopsiada fica meio rosa.
Esofagografia baritada:
(!) atualmente, este exame é substituído pela Tomografia Computadorizada com contraste oral, pois é de mais fácil acesso e permite observar estruturas vizinhas. 
Os tumores de esôfago são mais bem diagnosticados pela análise conjunta da Esofagografia Baritada (preferencialmente com técnicas de duplo contraste) e endoscopia digestiva alta 
(esofagoscopia) com biópsia.
O trânsito baritado pode demonstrar estenose irregular ou ulceração. O defeito clássico de preenchimento em “apple-core” só é visto se a estenose for simétrica e circunferencial. Pelo 
contrário, muitas vezes há uma convexidade assimétrica com aparência infiltrativa. 
Estenose péptica X câncer de esôfago: No exame baritado, a diferenciação entre estenose péptica e câncer de esôfago não é difícil: neste último, é nítida a irregul aridade da mucosa e 
a súbita transição entre o esôfago normal e a obstrução (“sinal do degrau”). 
→
Sinal do degrau: A aparência radiológica da neoplasia de esôfago na esofagografia é de uma súbita redução do lúmen (aspecto de degrau de escada ou maçã mordida), diferente da 
observada em patologias benignas em que o afunilamento é progressivo (ex.: aspecto em bico de pássaro na acalásia). 
Em relação à localização do tumor, cerca de 50% encontram-se no terço médio, 25% no terço superior e 25% no terço inferior.
Biópsiaendoscópica:
O diagnóstico de câncer esofágico é quase sempre feito por biópsia endoscópica. 
Indicação: A endoscopia deve ser feita em qualquer paciente com disfagia, mesmo que o trânsito baritado seja sugestivo de um distúrbio da motilidade. •
Aparência: Classicamente, os cânceres esofágicos aparecem como massas friáveis e ulceradas, mas a aparência endoscópica pode ser variada . Os tumores em fase precoce podem 
aparecer como ulcerações ou pequenos nódulos. Tumores mais avançados têm maior probabilidade de serem massas friáveis, mas po dem também aparecer como estenoses ou 
ulcerações. 
•
Em muitos casos, o endoscopista inicial pode não reconhecer a presença de câncer e uma biópsia única pode não ser diagnóstica . Por isso, devem ser realizadas múltiplas biópsias se 
há lesões suspeitas. 
O que se observa: Durante a endoscopia, deve ser anotada a localização do tumor relativamente aos incisivos e à JGE, assim como a extensão do t umor e grau de obstrução. Devem 
também ser anotadas a extensão mais proximal do tumor e a extensão circunferencial de qualquer esôfago de Barrett, de acordo com os critérios de Praga. Para pequenos tumores 
ou nódulos, um endoscopista experiente deve realizar uma ressecção endoscópica da mucosa (REM) para obter uma amostra que ava lie com precisão a profundidade da invasão. 
•
Classificação: Pelo aspecto endoscópico, o Ca de esôfago pode ser classificado em três tipos: •
(1) polipoide exofítico (60% dos casos) 
(2) escavado ou ulcerado (25% dos casos) 
(3) plano ou infiltrativo (15% dos casos) 
(!) usar lugol para busca de CEC, realce de epitélio similar ao teste de Schiller 
Assim que um diagnóstico de câncer esofágico é feito, é essencial o correto estadiamento para guiar o tratamento apropriado eprever o prognóstico.
ESTADIAMENTO
No caso do câncer do esôfago, o estadiamento se reveste de maior importância, já que o tratamento cirúrgico está associado à morbimortalidade considerável, sendo primordial a 
identificação prévia de pacientes que não se beneficiarão do tratamento cirúrgico.
As alterações podem ser classificadas em anatômicas e não anatômicas. O Tis é agora definido como displasia de alto grau e inclui todos os epitélios neoplásicos não invasivos antigamente 
classificados como carcinoma in situ. Tumores T4 foram subdivididos em T4a – invadindo estruturas ressecáveis/boderline, como pleura, pericárdio e diafragma, e T4b – invadindo 
estruturas irressecáveis, como aorta, coluna vertebral e traqueia.
O acometimento nodal, inclui todos os gânglios paraesofágicos desde a região cervical ao tronco celíaco, de acordo com o número de linfonodos acometidos. N0 (nenhum), N1 (1-2), N2 
(3-6) e N3 (≥ 7), em semelhança ao câncer gástrico. As metástases a distância serão classificadas como M0, quando inexistentes, e M1 quandopresentes, independente do sítio. As 
inclusões não anatômicas são o tipo histológico, grau de diferenciação e localização do tumor.
Tumor precoce:
T1a = tumor precoce = tumor restrito a mucosa e submucosa superficial, não atinge lamina própria → Isto independe do N (número de linfonodos). No tumor gástrico depende dos 
linfonodos para ser tumor precoce, no tumor de esôfago não. 
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*quando atinge lâmina própria já é T1a.
Sequência seguida para diagnóstico:
(1) diagnóstico de Ca de esôfago por biópsia endoscópica (precedida ou não pela realização de esofagografia); 
(2) TC toracoabdominal para determinar a presença de metástases a distância – cuja existência já classifica o doente no Estágio IV, independente de outros fatores. O PET scan tem sido 
cada vez mais utilizado em associação à TC. 
(3) Na ausência de metástase a distância, um Ultrassom Endoscópico (USE) é realizado para avaliar a penetração do tumor na parede esofagiana, bem como avaliar a extensão da doença 
para os linfonodos locorregionais. Devido à excelente sensibilidade do USE, a mediastinoscopia tem sido pouco indicada; 
(4) A laparoscopia é considerada “opcional”, sendo, contudo, fortemente recomendada em pacientes com adenocarcinomas localizados na porção intra-abdominal do esôfago ou próximos 
à junção esofagogástrica, bem como nos pacientes com suspeita de disseminação intraperitoneal.
Tomografia computadorizada (TC): exame complementar mais utilizado no estadiamento do câncer de esôfago . Na avaliação do tumor primário (T), a TC não oferece resolução para 
identificação do nível de penetração na parede do esôfago e assim permitir a diferenciação entre T1, T2 e T3. No exame, a par ede do esôfago normal apresenta espessura de até 3 
mm. O achado de espessura igual ou maior do que 5 mm é considerado sugestivo de processo expansivo, sendo o achado de espessamento assimétric o o principal indicativo de 
neoplasia esofágica. No exame tomográfico são considerados suspeitos linfonodos mediastinais com seu menor eixo superior a 1,0 cm. No entanto, pod e ocorrer linfonodomegalia 
desta monta por conta de processos inflamatórios e também linfonodos metastáticos com diâmetro menor que 1,0 cm. Assim, a TC é considerada pouco especifica para, 
isoladamente, definir o status nodal no câncer de esôfago. O principal emprego da TC é na identificação de doença metastática (M) . A sensibilidade na identificação de lesões 
menores que 1,0 cm é baixa, sendo responsável por seu índice de falso -negativo. Apesar de infrequente, no momento do diagnóstico, a presença de nódulos pulmonares também é 
diagnosticada de forma eficaz pela TC. Em resumo, pode-se concluir que a TC é um bom exame para avaliação inicial, pois pode identificar com razoável acurácia os pacientes que não 
são candidatos a tratamento radical, porém, não informa adequadamente sobre o grau de penetração na parede (T) e a presença d e doença nodal (N). Lembrando que pede 
tomografia de tórax e abdome.
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Ultrassonografia endoscópica (EUS): método de imagem que associa a endoscopia digestiva à ultrassonografia, permitindo o estudo detalhado da parede do esôfago, além dos órgãos 
e estruturas adjacentes, como linfonodos, brônquios e aorta. Na EUS a parede do esôfago é vista como 5 camadas de ecogenicida de característica, o que permite a precisa 
identificação do grau de penetração do tumor. A quarta camada, que representa a muscular própria, é de importância capital, já que permite a diferenciação de lesões T1 -T2/T2-T3. A 
EUS permite ainda a subdivisão de T1 em T1 m, com acometimento exclusivo da mucosa, e T1sm onde ocorre invasão da submucosa, com implicações na indicação de ressecção 
endoscópica. A acurácia no estadiamento do tumor primário é de 63 a 84%. A sensibilidade e a especificidade são diretamente p roporcionais ao T. A avaliação de doença nodal 
locorregional também é possível com a EUS, sendo o exame mais sensível e especifico na detecção de linfonodomegalia periesofá gica, mediastinal e celíaca. As características 
avaliadas no estudo dos linfonodos são: tamanho, formato, contorno e ecogenicidade central. Linfonodos maiores que 1,0 cm, ar redondados, com limites bem delimitados, de 
ecogenicidade heterogênea e com centro hipoecoico são considerados suspeitos. Quando estas quatro características estão prese ntes, a sensibilidade é de 89%, a especificidade de 
75%, e a acurácia de 84%. Infelizmente estas características encontram -se reunidas em apenas 25% dos linfonodos examinados. As principais limitações da EUS são os tumores 
estenosantes, maiores do que 5 cm e localizados na JEG, além de sua dependência em função da experiência do examinador . Os tumores estenosantes não permitem o contato direto 
do transdutor com a lesão, diminuindo sua acurácia. É relatado índice significativo de perfurações na tentativa de dilatação para realização de exame completo. A punção por agulha 
fina guiada pela EUS (EUS-PAAF) possibilita grande aumento na acurácia em predizer o envolvimento nodal, atingindo sensibilidade de 98% e especificidade de 100%.
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Tomografia por emissão de pósitrons (PET-TC): recomendada com vistas ao estadiamento, assim como no planejamento terapêutico e avaliaçãode resposta. Baseia -se na injeção 
intravenosa de radiofármaco, na maioria dos casos molécula de glicose marcada com flúor – 18F-fluordeoxiglicose (FDG). A distribuição do radiofármaco é proporcional à atividade 
meta-Mica (consumo de glicose no caso do FDG), podendo, assim, identificar tecidos de alto catabolismo, característica do tecido n eoplásico. O seu emprego no estadiamento do 
câncer de esôfago é recente, porém vários estudos mostraram que a PET é sensível na detecção do tumor primário, mas não apresenta resolução para determinar o grau de 
penetração (T). Na detecção de doença nodal regional, a PET também não apresenta resolução satisfatória , já que a captação do tumor primário impede a captação de pequenos 
focos em linfonodos metastáticos próximos. O principal emprego da PET é na detecção de doença metastática oculta (Ex: cérebro, rins) . Quando comparada com TC, a PET foi capaz 
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focos em linfonodos metastáticos próximos. O principal emprego da PET é na detecção de doença metastática oculta (Ex: cérebro, rins) . Quando comparada com TC, a PET foi capaz 
de detectar até 20% de metástases ocultas (falso-negativos do exame tomográfico), evitando, assim, a exploração cirúrgica desnecessária e suas consequências nesta parcela de 
pacientes. Na evidência de doença metastática perdem o valor para estadiamento tanto a EUS, quanto a PET -TC. Não é exame de rotina.
Toracoscopia/laparoscopia: Apesar do grande avanço conquistado com uso da EUS e PET no estadiamento, ainda há falha na detecção de doença metastática ab aixo de 1,0 cm. Na 
tentativa de responder a esta lacuna foram iniciados vários estudos avaliando a cirurgia minimamente invasiva – toracoscopia/laparoscopia (TS/LS) – no estadiamento do câncer do 
esôfago. Atualmente a laparoscopia é recomendada nos adenocarcinomas localmente avançados de esôfago distal e JEG. Quando associada à ultrassonografia, a acurácia para T e N é 
comparável à EUS. Para a avaliação de metástases intraperitoneais a ultrassononografia laparoscópica demonstrou superioridade , quando comparada à laparoscopia ou TC.
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Avaliação após neoadjuvância: Com a introdução dos protocolos de RQT (radioquimioterapia) neoadjuvantes surgiu um novo desafio: a avaliação de resposta p ós-neoadjuvância. 
Vários estudos mostraram que a TC e a EUS são falhas na detecção de resposta à neoadjuvância. O emprego do EUS -PAAF se mostrou também um inadequado preditor de avaliação 
de resposta pós-RQT. O emprego da PET mostrou, em estudos iniciais, resultados promissores, já que a reposta avaliada na PET parece ter corre lação com o prognóstico. Estudos 
reportam detecção de metástases em, aproximadamente, 8% dos pacientes submetidos à RQT neoadjuvante. A recomendação é que a PET-TC seja realizada não antes que 4 semanas 
após término da RQT. A EUS-PAAF é outro método que permite avaliar a resposta pós-neoadjuvância, principalmente o status nodal.
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LOCALIZAÇÃO:
• Tumores da JGE são considerados câncer esofágico desde que o epicentro do tumor esteja dentro de 5 cm da JGE. 
• A localização do tumor também afeta o estadiamento para o CCE, mas não para o adenocarcinoma. 
CLASSIFICAÇÃO:
Os procedimentos para avaliação das categorias T, N e M são os seguintes:
Categorias T: Exame físico, diagnóstico por imagem, endoscopia (inclusive broncoscopia) e/ou exploração cirúrgica.→
Categorias N: Exame físico, diagnóstico por imagem e/ou exploração cirúrgica. →
Categorias M: Exame físico, diagnóstico por imagem e/ ou exploração cirúrgica.→
TRATAMENTO:
A base do tratamento continua sendo a ressecção cirúrgica, devendo ser indicada a todos os pacientes com bom PS (perfomance status), reserva fisiológica (para tolerar uma cirurgia de 
grande porte) e que apresentem doença em estádio inicial.
Avaliação pré-operatória:
• exames laboratoriais, RX e eletrocardiograma. 
albumina e transferrina deverão estar em níveis normais para realização da cirurgia o albumina: normal 3.5 e 5.5 g/dL ○
▪ não deve ser reposta pois pode prejudicar função renal e ela não fixa. Apenas afetaria pressão oncótica. 
transferrina: normal Homens: 215 - 365 mg/dL. Mulheres: 250 - 380 mg/dL ○
• Nutrição parenteral deve ser instituída assim que definida conduta cirúrgica 
• Colon deve ser preparado com manitol 18-24h pre-operatória para servir de alternativa para reconstrução do trato digestivo se necessário. 
Performance Status: Avaliado para avaliar se algum preparo pré-operatório será necessário.
Tratamento endoscópico: 1.
As indicações para tratamento endoscópico no câncer se resumem a tumores bem diferenciados, com invasão da lâmina própria, sem comprometimento da muscular da mucosa (m1 ou 
m2), e comprometimento de menos da metade da circunferência luminar esofágica. As técnicas para ressecção endoscópica se dividem em mucosectomia e dissecção submucosa, sendo a 
aplicação de cada uma delas feita de acordo com o tamanho da lesão a ser extirpada. Para lesões de até 1,5 cm a mucosectomia é bem aplicada e permite a ressecção da lesão em bloco, 
com uma menor taxa de complicações. Para lesões entre 1,5 a 3,0 cm torna-se mais apropriado o emprego da técnica de dissecção submucosa, que, apesar da maior complexidade para 
execução e taxa de complicações, permite a retirada em bloco da lesão em vez da fragmentação promovida pela mucosectomia paralesões deste tamanho. Lesões maiores que 3,0 a 4,0 
cm, comumente em invasão profunda, não foram candidatas a tratamento endoscópico.
As neoplasias classificadas como in situ ou T1a, sem metástase à distância, são passíveis de serem submetidos à mucosectomia por via endoscópica, enquanto os cânceres estadiados entre 
T1b e T4b são candidatos à esofagectomia.
Tratamento cirúrgico:2.
As duas abordagens mais comuns para esofagectomia são a trans-hiatal (ETH) e a transtorácica (ETT). A escolha entre as duas permanece ainda discutível. Aqueles que defendem a ETH 
com anastomose cervical argumentam que, evitando a toracotomia (com sua morbidade respiratória associada), há diminuição do tempo operatório, e a fístula da anastomose cervical 
traria menor risco. Alguns poucos ainda acreditam que a linfadenectomia não tem relação com prognóstico, sendo apenas ferramenta para estadiamento. A linfadenectomia radical 
infracarinal pode ser procedida com ampla exposição trans-hiatal, incluindo ressecção de diafragma, e é aceitável em tumores de 1/3 inferior de esôfago. Tal abordagem pode resultar em
sobrevida e morbimortalidade semelhantes à ETT. Os defensores da ETT acreditam que a “visão direta” do esôfago torácico permite um estadiamento mais refinado com ressecção en bloc 
do esôfago, tecidos vizinhos (pericárdio, pleura, veia ázigo, ducto torácico e tecido perivertebral) além de sua drenagem linfática, o que seria indicado principalmente para os tumores dos 
terços médio e superior. Além disso, o aumento da morbimortalidade com a toracotomia não foi comprovado. Independente da via de acesso, a cirurgia R0 (sem tumor residual) deve ser 
perseguida, sendo este fator determinante para a sobrevida.
A extensão das margens cirúrgicas é outro fator que merece atenção. Dados apontam que, no mínimo, 10 cm de margem proximal e 5 cm de margem distal devem ser incluídos no 
espécime cirúrgico. Cuidado com a margem radial deve ser tomado, incluindo ressecção do diafragma, se necessário.
Em decorrência da rica drenagem linfática do esôfago, 80% dos pacientes apresentam linfonodos positivos no momento da cirurgia, sendo este o fator prognóstico isolado mais importante. 
A ressecção em monobloco de linfonodos cervicais, mediastinais (incluindo o grupo superior), do tronco celíaco, da artéria hepática e da artéria esplênica (linfadenectomia em três campos) 
tem sido citada por alguns como capaz de reduzir o risco de recidiva locorregional e minimizar erros de estadiamento, atravésde maior amostragem nodal, em até 30% e maior índice de 
ressecções R0. Seus defensores se fundamentam no achado de até 30% de metástases cervicais. 
O ônus da linfadenectomia em três campos éo aumento da morbidade e do tempo cirúrgico, com reflexo na qualidade de vida a longo prazo, particularmente com lesão do nervo laríngeo 
recorrente, durante a linfadenectomia do mediastino superior. Apesar do exposto, estudos em contrário estão disponíveis abundantemente, principalmente da escola japonesa. 
Opções para reconstrução são várias. A mais comum é o tubo gástrico que, graças à vagotomia, pode apresentar gastroparesia. Sendo assim, a piloroplastia deve ser considerada, apesar de 
estudos sugerirem que tal procedimento não é indispensável. Em caso de impossibilidade de confecção de tubo gástrico, a interposição colônia pode ser uma opção, dando-se preferência 
ao cólon transverso. Estudo pré-operatório da vascularização (arteriografia) e colonoscopia para estudo da mucosa devem ser realizados. A microcirurgia com utilização de segmento jejunal 
é outro procedimento possível, porém com maior morbidade. 
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é outro procedimento possível, porém com maior morbidade. 
Os pré-requisitos para os pacientes serem submetidos à cirurgia são: Performance Status (PS) ≤ 1, tumor restrito ao esôfago sem invasão de estruturas adjacentes (≤ T3), ausência de 
metástases (M0) e de contraindicações clínicas para a cirurgia proposta (PS, prova de função respiratória, ecocardiograma, comorbidades e estado nutricional). Realizamos a esofagectomia 
transtorácica para os tumores dos terços superior e médio, e a esofagectomia trans-hiatal para os tumores do terço inferior. Sempre associadas à linfadenectomia, no mínimo, em dois 
campos (mediastinal e abdominal, andar supramesocólico), e em casos selecionados à linfadenectomia da região cervical (três campos).
Complicações pós-operatórias das esofagectomias:
As complicações mais comuns após uma esofagectomia são clínicas: arritmias atriais (23%), pneumonia (17%), insuficiência respiratória (12%), pneumonia aspirativa (3%), insuficiência 
cardíaca congestiva (1,7%), insuficiência renal (1,1%), insuficiência hepática (0,8%). Cirúrgicas: fístulas anastomóticas (3,5%), gastroparesia (3%), hemorragia (2,2%), fístulas não 
anastomóticas (2,1%), quilotórax (1,7%), necrose do tubo (0,8%), sepse abdominal (0,4%).
Dentre as complicações clínicas, as respiratórias são as maiores responsáveis pela mortalidadehospitalar pós-operatória (até 45,5%).
As fístulas são as complicações cirúrgicas mais comumente relacionadas com óbito (8,9%).
Tratamento adjuvante:3.
Após o tratamento cirúrgico, a falha locorregional pode variar de 12-31% nas cirurgias com ressecção R0, porém pode chegar a 61% quando é avaliado o total de casos. O câncer 
espinocelular tem boa resposta, diferente do adenocarcinoma.
Indicada nos tumores avançados com ressecção incompleta ou insuficiente, Margens cirúrgicas positivas, doença residual, linfadenectomia inadequada
Várias estratégias de terapia adjuvante, incluindo radioterapia (RXT), braquiterapia, quimioterapia (QT) e tratamento combinado (radioquimioterapia = RQT), vêm sendo desenvolvidas na 
tentativa de melhorar o controle locorregional, porém sem nenhum protocolo estabelecido até hoje.
Radioterapia: a RXT adjuvante não é recomendação de rotina nos casos de ressecção cirúrgica R0, uma vez que não há evidência de benefício, além de agregar morbidade. 
Devendo seu uso ser restrito aos casos de margens comprometidas e doença residual. Radio fistuliza mais que a quimioterapia.
○
Quimioterapia: não deve ser recomendada nos casos de câncer de esôfago completamente ressecados. Nos casos de doença residual ou de margens de ressecção 
comprometidas, a opção deve ser pela RXT ou tratamento combinado.
○
Tratamento neoadjuvante:4.
A abordagem neoadjuvante apresenta as vantagens teóricas de diminuir o volume tumoral (downsizing), facilitando sua ressecçãoe até mesmo permitindo tratamento cirúrgico de tumores 
antes irressecáveis, além de erradicar ou controlar focos de micrometástases nodais ou viscerais que ainda não tenham se manifestado no momento da ressecção. Não há, atualmente, 
evidência sólida indicando que a RQT neoadjuvante apresente vantagem no tratamento curativo, mantendo o tratamento cirúrgico radical como o padrão de excelência na abordagem do 
câncer de esôfago. Devendo a neoadjuvância ser utilizada em regime de protocolos. Câncer espinocelular é mais adepto à tratamento neoadjuvante do que o do adenocarcinoma. 
Contribui para aumento da sobrevida global dos pacientes.→
Aumenta a ressecção R0 em pacientes sensíveis ao tratamento→
Maior incidência de complicações imediatas à operação→
Tumores de estadiamento IB, II, III.→
Radioquimioterapia radical exclusiva:5.
Atualmente, o tratamento dos pacientes que não são candidatos à ressecção cirúrgica (tumores avançados T3 ou T4, PS ruim ou contraindicação clínica) é realizado com a RQT radical 
exclusiva. Tem sido relatada, na literatura, sobrevida média de 12 a 18 meses e sobrevida em 5 anos de 15%. Séries comparativas não randomizadas sugerem que a RQT é equivalente, se 
não superior, à ressecção cirúrgica isolada em termos de sobrevida a longo prazo para os tumores avançados. A RQT radical exclusiva proporciona uma sobrevida em 5 anos de 10 a 30%. 
Entretanto, o controle locorregional é pobre com taxas de recidiva local, relatada na literatura, de 40 a 60%. Pode-se concluir que os pacientes com doença locorregional, que não sejam 
candidatos à cirurgia e que possam tolerar um maior índice de toxicidade aguda, devem ser tratados com RQT radical exclusiva,uma vez que foi a única intervenção não cirúrgica associada 
a um aumento de sobrevida.
Esofagectomia de resgate:6.
Fornece a única possibilidade de cura para pacientes selecionados com recorrência tumoral ou persistência de doença após a RQT radical exclusiva, apresentando taxas de sobrevida em 5 
anos de, aproximadamente, 25%. É tecnicamente factível, apesar da alta morbidade operatória. Representando, atualmente, o único tratamento eficaz para falha locorregional pós-QRT 
radical exclusiva. Porém, deve ser realizada em grandes centros por cirurgião oncológico experiente e familiarizado em esofagectomias.
Tratamento paliativo:7.
No momento do diagnóstico, metade dos pacientes já apresenta doença metastática. Neste instante, a paliação com controle da disfagia torna-se o objetivo principal da terapêutica.
Referida por alguns como o melhor tratamento paliativo para doença localmente avançada, a cirurgia se reveste de morbimortalidade não desprezível, com um longo período de 
recuperação, o que foge aos princípios de paliação. 
Métodos menos invasivos constituem os alicerces da paliação no câncer esofágico. Radioterapia associada ou não à quimioterapia pode ser considerada, mas a duração do tratamento e sua 
relação com até 30% de estenose devem ser avaliadas. A braquiterapia é uma modalidade de radioterapia com duração de tratamento curto e taxa de resposta de até 90%, com duração 
desta em torno de 6 meses. Terapia endoscópica com dilatação e colocação de stents, laser, terapia fotodinâmica e eletrocoagulação mostram valor no controle da disfagia.
Fistulas esôfago-respiratórias representam complicação séria com risco de morte, que pode ser piorada pela radioterapia.Os sintomas mais comuns são tosse (56%), aspiração (37%) e febre 
(25%), frequentemente associados à infecção respiratória. A traqueia está envolvida em mais da metade dos casos. O uso de stents metálicos expansíveis vem alterando o tratamento desta 
enfermidade, que historicamente teve o bypass gástrico como tentativa de restaurar a capacidade de deglutição sem broncoaspiração. Tais próteses metálicas expansíveis recobertas 
mostraram-se superiores aos seus correlatos plásticos, porém o procedimento não é isento de morbimortalidade. Complicações precoces ocorrem em 30% dos pacientes e incluem 
migração (4,3%), obstrução (6,1%), pneumonia aspirativa (4,9%), sangramento (4,3%), perfuração (1,8%) e dor (15,9%). Complicações tardias contabilizam 28% dos pacientes, incluindo 
migração (2,6%), obstrução (9,6%), pneumonia (2,6%), sangramento (7%), perfuraçãoe dor (12,2%).
ACOMPANHAMENTO:
O acompanhamento intensivo do paciente com câncer esofágico tratado não mostrou benefício, pois a detecção precoce não teve impacto na sobrevida, já que não há opções de resgate 
adequadas. Assim, a solicitação de exames complementares é empírica, sendo sugerida a realização de endoscopia digestiva anual e radiografia simples de tórax semestral. No caso de 
queixas digestivas altas é indicada investigação mais minuciosa, utilizando TC de tórax e abdome superior. Sempre deve ser afastada a possibilidade de complicações relacionadas com o 
tratamento (estenose anastomótica, fibrose actínica, por exemplo) já que os sintomas podem ser semelhantes aos da recidiva. 
Caso seja confirmada a recidiva, as opções terapêuticas são limitadas, uma vez que a quimioterapia é ineficaz, o uso prévio de radioterapia pode impossibilitar o seu emprego, e muitos dos 
pacientes com recidiva não apresentam condição de serem submetidos a cirurgias de grande porte. 
PROGNÓSTICO:
A sobrevida em cinco anos do Ca de esôfago, de acordo com o estadiamento final (clínico + cirúrgico) é a seguinte: 
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TUMORES BENIGNOS DO ESÔFAGO:
Os tumores benignos do esôfago são menos comuns que o câncer do esôfago. Dentro das lesões benignas, os tumores da submucosa e da muscular própria (leiomioma, vai aparecer como 
um abaulamento na endoscopia) ocorrem com maior frequência do que os tumores da mucosa. A maioria destas lesões é assintomática e identificada acidentalmente por endoscopia. E só 
tem certeza que é tumor benigno através da ecoendoscopia.
GIST: tumor estromal gastrointestinal (pode ser no esôfago, estômago e no duodenal), tem potencial maligno.
ESÔFAGO DE BARRET:
O EB é atualmente definido pela presença de mucosa colunar em esôfago distal, visível na Endoscopia Digestiva Alta (EDA), de qualquer extensão, e que à biópsia demonstre metaplasia 
intestinal especializada, caracterizada pela presença de células caliciformes. Representa estágio avançado da DRGE e constitui fator de risco importante ao desenvolvimento do 
adenocarcinoma de esôfago (ACE)
Em situações de refluxo gastroesofágico patológico, pode ocorrer uma transformação do epitélio escamoso para um epitélio colunar semelhante ao gástrico, porém mais simples e 
composto apenas por células colunares e mucosas, desprovido de células especializadas: parietais, principais e caliciformes, denominado epitélio juncional ou cárdico. Esse epitélio está 
usualmente presente em pacientes com sintomas de refluxo gastroesofágico, além de frequentemente apresentar reação inflamatória à análise histológica. Essa situação, denominada de 
cardite, tem-se associado positivamente com demais evidências laboratoriais de refluxo gastroesofágico. Uma das hipóteses causais dessa transformação seria a estimulação de células-
tronco do epitélio escamoso.
A exposição continuada do esôfago ao refluxo patológico pode determinar a progressão em extensão proximal da mucosa cárdica. Quanto maior o seu comprimento, maior a chance desse 
epitélio apresentar diferenciação do tipo intestinal, com a presença de células caliciformes, caracterizando o EB. A intestinalização da mucosa colunar associa-se com diminuição da 
atividade inflamatória, supostamente por uma maior resistência à agressão ácida. A metaplasia intestinal ocorre principalmente na área mais proximal da mucosa colunar, próximo da 
transição escamo-colunar, com progressão distal variável. Esse fato pode ser explicado pelo ambiente menos ácido dessa região (pH entre três ecinco), pela maior neutralização da saliva e 
pela distância da junção esôfagogástrica, levando a um pH que favorece a intestinalização. O período entre a formação do epitélio colunar simples e sua posterior diferenciação intestinal 
tem sido relatado como de 5 a 10 anos, em média.
A "intestinalização" da mucosa cárdica caracteriza um estágio pré-maligno, visto que a mesma pode progredir para displasia e adenocarcinoma. Os mecanismos moleculares envolvidos 
nesse processo não estão bem esclarecidos. Sabe-se, todavia, que pacientes com EB apresentam maior duração dos sintomas e maior refluxo biliar.
A progressão do EB para o ACE decorre de uma série de eventos genéticos e epigenéticos que se manifestam fenotipicamente em uma sequência: metaplasia, displasia de baixo grau, 
displasia de alto grau e adenocarcinoma.
*Displasia significa a presença de epitélio neoplásico restrito à membrana basal, sendo, portanto, uma lesão pré-maligna e que também pode ser chamada de neoplasia intra-epitelial. 
Encontra-se entre o espectro que vai desde alterações regenerativas não neoplásicas (atipias indefinidas para displasia) até neoplasiacom invasão da lâmina própria (carcinoma). Seu 
diagnóstico compreende aspectos arquiteturais e citológicos. Identificam-se proliferação e distorção glandular. Alterações citológicas incluem variação de tamanho e forma nuclear, 
aumento nuclear e nucleolar e da relação núcleo/citoplasma, hipercromatismo e aumento das mitoses anormais.
Pode se fazer uma cirurgia profilática afim de tentar não virar um câncer de esôfago.
Barret curto = 3cm •
Barret longo = mais de 3.1 •
https://www.scielo.br/j/rcbc/a/49Q6HrvwJ89MmY7wLT5JkJS/
BIBLIOGRAFIA:
Livro tratado de oncologia do sistema digestório
Sabinston
47050-117600-1-PB.pdf
 Página 8 de Tutoria Cirúrgica 
https://www.scielo.br/j/rcbc/a/49Q6HrvwJ89MmY7wLT5JkJS/
file:///C:/Users/Denis/Downloads/47050-117600-1-PB.pdf