Envelhecimento Geniturinário

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SP 3.4 “Inverno e Primavera”
Descrever as alterações senescentes do sistema genitourinário masculino e feminimo.
Envelhecimento dos Rins
Modificações morfológicas
O rim sofre modificação no seu peso, que é de 50 g no nascimento e que, na fase adulta, varia de 230 a
250 g, proporcionalmente à área corporal do indivíduo. A partir da quarta década, inicia se o processo de
envelhecimento renal, com diminuição do seu peso, que pode chegar a cerca de 180 g, redução da área de
filtração glomerular e, consequentemente, das suas funções fisiológicas, o que se detecta universalmente
pela medida do ritmo de filtração glomerular, em geral quantificada na clínica pela depuração da
creatinina endógena. A dicotomia da embriologia renal com referência à origem do córtex e da medula
também está representada na evolução do envelhecimento renal, em que a medula é relativamente
preservada, em contraposição à progressiva perda das estruturas corticais. Essas perdas são
heterogêneas das estruturas renais e podem condicionar graus diferentes de atrofia, esclerose e
hiperplasia de vasos, glomérulos, túbulos e interstício renal. A consequência desse fenômeno de
alterações heterogêneas é uma perda funcional que não leva à plena falência do órgão. Conhecidos os
efeitos, o modo como o envelhecimento se processa do ponto de vista biológico ainda é um assunto do
campo da especulação. Algumas observações têm incluído insulin like growth factor 1 (IGF 1) (Chou et al.,
1997), apoptose, plasminogen activator factor 1 (PAF 1), epidermal growth factor (EGF) e alterações dos
processos oxidativos como prováveis mediadores dessas alterações.
Vasos renais
Por serem intensamente vascularizados, os rins recebem cerca de 25% do débito cardíaco por minuto,
que circula principalmente pelo córtex, para o processo de filtração glomerular. Esse é o ponto de partida
da ação fisiológica renal, que promove depuração sanguínea de substâncias originárias do metabolismo e
a manutenção do meio interno, por meio da regulação do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico. A
partir dos 40 anos, todos os vasos renais sofrem progressiva esclerose, levando a uma diminuição de seu
lúmen, com consequentes modificações no fluxo laminar do sangue, o que facilita a deposição lipídica na
parede vascular. Isso propicia a substituição de células musculares por depósitos de colágeno, o que
causa a diminuição da sua elasticidade. Essas modificações vasculares parecem ser importantes na
diminuição do peso dos rins, tanto em animais de experimentação como no ser humano. Em trabalho
recentemente publicado, comparando se vasos renais de jovens e idosos com base em critério de escores
para as alterações, as diferenças arteriais foram observadas predominantemente nos vasos intrarrenais
(artérias interlobulares e arqueadas). Além dessas alterações, os idosos, mesmo nos estágios iniciais da
insuficiência renal crônica, podem apresentar alterações vasculares envolvendo mecanismos de lesão do
tipo inflamatório e também disfunção endotelial.
Glomérulos
O número de glomérulos à época do nascimento varia entre 800 mil e 1 milhão, divididos entre os de
localização cortical e justamedular, que têm características funcionais distintas. Esse número de
glomérulos mantém-se constante até a quarta década, quando se inicia o processo de envelhecimento
renal; a partir daí, há uma progressiva redução dessas estruturas, alcançando na sétima década cerca de
1/3 do número de glomérulos iniciais. Além da redução em número e volume, os glomérulos sofrem
processos de modificações estruturais, envolvendo mudança da expressão de genes que levam à expansão
das células mesangiais e a um acentuado espessamento da membrana basal por mecanismos
inflamatórios, associado a alterações bioquímicas da mesma. A deterioração glomerular deve-se a
estímulos extrínsecos e intrínsecos que podem limitar o número de replicação celular causada por
encurtamento telomérico. A principal consequência dessas alterações é a diminuição da área de filtração
e da permeabilidade glomerular, o que proporciona a diminuição do ritmo de filtração glomerular. O
aspecto histológico do rim senil exibe um padrão heterogêneo de comprometimento na evolução nas
estruturas glomerulares, com diversos graus de acometimento: pode haver algumas unidades
esclerosadas, outras hialinizadas, alguns glomérulos hipertrofiados e glomérulos de aspecto normal de
permeio. Uma outra característica da ação do tempo sobre os glomérulos é a distinta evolução que
sofrem os glomérulos corticais e medulares, o que foi evidenciado no clássico trabalho de Takazakura et
al. (1972), a partir de estudos micro angiográficos. Resumidamente, os glomérulos corticais sofrem uma
evolução para atrofia e desaparecimento completo, com perda total do polo vascular, desaparecendo,
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assim, ambas as estruturas, enquanto nos glomérulos justamedulares ocorre o desaparecimento do
glomérulo, sem a perda dos segmentos das arteríolas aferentes e eferentes que dão origem a um shunt
vascular.
Túbulos e interstício
Após o nascimento, mantém-se o processo de expansão e maturação dos túbulos renais, que, a partir da
quarta década, passam a sofrer o processo contrário, com diminuição do seu comprimento e volume,
provavelmente em decorrência de isquemia. Como consequência, há uma substituição por tecido
conjuntivo sem grandes sinais inflamatórios associados. Tais alterações ocorrem antes do processo
degenerativo que sofrem os glomérulos; portanto, esses dois processos parecem ser independentes.
Nota-se também modificações nas alças de Henle, principalmente, por diminuição do seu comprimento.
Com relação ao interstício, novamente se observam diferentes comportamentos entre o interstício
cortical e o medular. No primeiro, o aumento do tecido conectivo não é tão marcante quanto na medula,
onde também ocorre acentuado depósito gorduroso.
Modificações fisiológicas
Em decorrência das modificações estruturais observadas com o envelhecimento renal, haverá algumas
modificações funcionais que podem ser atribuídas ao denominado envelhecimento bem sucedido, já que,
apesar dessas perdas, são preservadas tanto as funções de equilíbrio do meio interno, que é mantido em
níveis de normalidade fisiológica, quanto as funções excretoras e endócrinas do rim. Desse equilíbrio
resulta a preservação do metabolismo celular. Como citado anteriormente, as modificações funcionais
são diretamente proporcionais à redução das medidas renais. No entanto, trabalhos longitudinais, como
o estudo no Bronx, revelaram que essas perdas do envelhecimento não são homogêneas, classificando os
idosos em três categorias: de acentuada redução da filtração glomerular, de situação intermediária e sem
comprometimento nessa função renal.
Os autores concluíram que a filtração é comprometida pela redução do número de glomérulos
funcionantes.
Fluxo Sanguíneo Renal
Os estudos sobre o fluxo sanguíneo renal (FSR) com o emprego do paraminohipurato evidenciaram uma
diminuição do aporte de sangue, com redução de cerca de 700 mℓ/min medidos em adultos jovens, para
próximo de 300 mℓ/min entre os idosos na nona década. Essas modificações seriam devidas às
modificações funcionais do endotélio, com vasoconstrição, havendo pouco ou nenhum concurso das
alterações estruturais dos vasos. Aqui, as modificações proporcionadas pelo envelhecimento também não
são homogêneas, já que há uma diminuição mais acentuada do aporte sanguíneo para os glomérulos
corticais em relação aos medulares, com menor prejuízo funcional para a medula renal.
Ritmo de filtração glomerular
O principal teste de avaliação da função renal é expresso pela medida do ritmo de filtração glomerular
(RFG), que, na prática clínica corrente, utiliza a depuração da creatinina endógena na sua medida. A
maioria dos autores refere como valores normais as variações entre 80 e 120 mℓ/min para uma área
corpórea de 1,73 m 2 . Os estudosdo envelhecimento renal têm apontado para uma contínua perda da
função renal: a partir da quinta década, é registrada uma perda de 1 mℓ/min do RFG ou 1% para cada ano
de vida ou, de modo mais abrangente, uma perda de 10 mℓ do RFG para cada 10 anos de vida. Como a
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medida do RFG emprega a depuração da creatinina endógena, que é um metabólito muscular, deve-se ter
atenção quando se avalia o seu nível plasmático nos idosos. Neste grupo, como há uma diminuição da
massa muscular, os níveis plasmáticos só se elevarão quando houver adiantado comprometimento da
função renal, falseando a ideia de um nível de função renal normal quando se toma por base a avaliação
exclusiva da creatinina plasmática. Contrariamente aos níveis da creatinina, observa-se um
desproporcional aumento da ureia plasmática entre os idosos. A importância clínica dessa mudança na
interpretação dos valores plasmáticos da creatinina é marcante quando do uso de medicamentos de
eliminação por via renal, cujas doses padrão devem merecer atenção, com vistas a uma necessária
redução para poupar uma agressão ao rim. A medida do RFG pela depuração da creatinina plasmática é
um exame cuja realização demanda tempo, além de alguns cuidados que interferem na sua exatidão,
especialmente entre os idosos, considerando se as dificuldades que eles podem ter no aspecto cognitivo e
operacional para a coleta completa da urina de 24 h, sem perdas. De modo a minimizar esses problemas
de medida do RFG, foram criados novos exames para essa aferição, como o de cisteína C que, apesar de
se mostrar promissor, não tem sido universalmente implantado nas rotinas laboratoriais. Outra maneira
alternativa para a avaliação da função renal foi a criação de fórmulas estimativas do RFG que se
consolidaram ao longo do tempo, como a de Cockroft e Gault (1976) e a MDRD (modification on diet in
renal disease), para as quais não há necessidade da coleta da urina de 24 h. Essas fórmulas estimativas,
embora usadas para avaliação da função renal de qualquer nível, apresentam aumento de sensibilidade
quando o RFG é inferior a 60 mℓ/min, valor a partir do qual o nível de comprometimento do rim requer
cuidados especiais para a preservação da função renal. Sendo 140 e 72 duas constantes; idade – em anos;
P – peso do paciente em kg; C – creatinina plasmática (mg/dℓ). Para o sexo feminino, faz se um ajuste,
multiplicando se o resultado por 0,85 devido à menor massa muscular.
MDRD: RFG =186 × C –1,154 × idade –0,203 × 0,742 (se mulher) e × 1,210 (se negro)
Com a observação de que idosos que, sem manifestações de uremia, apresentam frequentemente valores
do RFG inferiores àqueles considerados normais, alguns grupos de estudo têm estabelecido novos
critérios como o descrito pelo Australasian Creatinine Consensus Working Group, que atribui a pacientes
de idade igual ou superior a 70 anos, clinicamente estáveis e sem evidência de lesão renal, um RFG entre
45 e 59 mℓ/min, o que seria considerado uma função renal típica desse grupo etário. Essas diferenças
entre idosos e adultos mais jovens também têm levado à criação de modelos matemáticos e nomogramas
mais apropriados aos idosos.
Capacidade de reserva renal
Esta é uma medida fisiológica renal de instituição relativamente recente, em que se avalia a capacidade
do rim em responder aos estímulos de trabalho da filtração glomerular. Na sua medida, emprega-se o
cálculo do RFG antes e após um estímulo por oferta oral de proteínas ou venosa de aminoácidos. A
capacidade de reserva renal (CRR) é obtida pela diferença entre a medida do RFG com e sem estímulo
proteico. O resultado dessa medida é expresso em números absolutos. Entre os idosos, a CRR é inferior
àquela obtida entre os adultos de faixas etárias mais jovens. A importância da preservação de parte da
capacidade funcional entre os idosos é que esse grupo de pessoas ainda tem uma população de
glomérulos recrutáveis, quando são submetidos a estímulos metabólicos que aumentem a necessidade de
trabalho do rim, podendo mostrar uma função renal conservada em resposta a determinadas
circunstâncias. Se presentes, situações de comorbidades, como hipertensão arterial, diabetes e doenças
cardíacas, podem acentuar essas diminuições funcionais fisiológicas, como a CRR.
Função tubular
A ação do túbulo de modificar o filtrado glomerular, transformando-o em urina, conservando a água e
eletrólitos e titulando o pH sanguíneo, está preservada nos idosos, embora em parâmetros discretamente
diferentes dos observados em outros grupos etários.
Balanço do sódio
Os níveis plasmáticos de sódio dos idosos encontram- se nos limites da normalidade, havendo, no
entanto, resposta mais lenta aos estímulos que impõem restrição ou sobrecarga salina. O padrão dos
mecanismos envolvidos no controle do sódio que determinam ao final menor perda dessa substância na
urina é: nível basal de renina e aldosterona reduzido; aumento dos níveis de fator natriurético atrial, o
que favorece maior perda tubular de sódio e supressão parcial do sistema reninaangiotensina; e por fim,
redução do RFG levando a maior perda de Na por unidade de glomérulo.
Balanço do potássio
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O potássio tem sua fisiologia intimamente associada à do sódio. No idoso, a menor concentração de sódio
nos túbulos renais leva a uma diminuição da sua troca pelo potássio, o que limita a sua eliminação e,
consequentemente, possibilita o seu acúmulo no sangue. A importância desta alteração fisiológica é o
risco de ocorrer hiperpotassemia, principalmente nos casos de uso de medicamentos como os diuréticos
poupadores de potássio (amilorida, espironolactona, triantereno), hipotensores da classe inibidores da
enzima de conversão da angiotensina e bloqueadores beta adrenérgicos. Deve-se ter atenção também à
concentração de potássio nos suplementos alimentares.
Mecanismos de concentração e diluição tubular
Os mecanismos envolvidos na concentração e diluição urinária dependem de fatores intra e extrarrenais
integrados, a saber: (a) atividade do centro hipotalâmico da sede, que regula a ingestão de água; (b)
efetivo ciclo de produção, liberação e ação tubular do hormônio antidiurético (HAD); (c) hipertonicidade
da medula renal, sendo esses dois últimos comprometidos no envelhecimento. É sabido que a
sensibilidade à sede do idoso está diminuída em relação a pessoas mais jovens, proporcionando um
estado potencial de desidratação. Quanto ao HAD, sua produção está aumentada em relação a segmentos
mais jovens, porém a sua ação tubular, sujeita a múltiplos fatores, está prejudicada, provavelmente, no
nível dos seus receptores renais. A comprometida participação medular no mecanismo de concentração e
diluição tubular dos idosos é determinada pelo fator vascular, analisado anteriormente, responsabilizado
por maior perfusão nesse segmento, com consequente diminuição da sua hipertonicidade. Desse modo,
os idosos se encontram em um estado homeostático que os torna mais vulneráveis aos estados de
restrição de água, com chance de sofrer progressivos graus de desidratação.
Mecanismo de acidificação urinária
Parte integrante da manutenção do meio interno, os mecanismos de acidificação urinária e o
consequente equilíbrio ácido básico do meio interno sofrem com o envelhecimento, de acordo com
estudos de metanálise. Há uma tendência à acidose metabólica leve em decorrência de um aumento de
cloretos plasmáticos, o que sugere que haja uma acidose metabólica leve do tipo tubular renal, com
compensação respiratória.
Rim Endócrino
Eritropoetina - A eritropoetina é um hormônio peptídio produzido principalmente pelo rim, cuja função
é estimular a eritropoiese. Alguns autores relataram casos de diminuição da sua produção em casos de
anemia inexplicada nos idoso. Por outro lado, em idosos com insuficiência renal crônica, pode haver um
comportamento paradoxal, com aumento da sua produção em vez de diminuição da sua produção,
ocorrendo nesses casos menorsensibilidade da medula óssea à eritropoetina, o que poderia ser mediado
por fatores anti inflamatórios, como a interleucina 6, levando à anemia.
Vitamina D - A vitamina D sofre a segunda hidroxilação nos rins, transformando-a na sua forma ativa.
Atualmente se atribui a essa vitamina uma ação ampliada além da regulação do cálcio e fósforo ósseos,
que é mediada pelos receptores da vitamina D, cuja deficiência pode determinar diversas manifestações
osteomusculares no idoso. As atividades extra ósseas, denominadas não calcêmicas, incluem regulação
das funções renais, cardíacas, declínio cognitivo e modulação do sistema imunológico, com enorme
repercussão no idoso. Em estudo recente incluindo pessoas com e sem insuficiência renal crônica não
foram observados níveis diferentes de vitamina D, mesmo quando foi envolvido o fator idade.
Envelhecimento do ureter, bexiga e uretra
Envelhecimento do ureter
Estudos morfológicos do envelhecimento do ureter realizados em humanos por necropsia e urografia têm
sinalizado um progressivo aumento do seu diâmetro desde a infância. Em outros estudos nos quais se
avaliou o comportamento do ureter de coelhos condicionado à pressão em seu lúmen, observou se que,
sob essas condições, o ureter dos animais mais velhos sofria menos deformidade, tanto longitudinal
como transversalmente, quando comparado ao ureter dos animais mais jovens. Recentemente, em
estudos utilizando espectrofotômetro de emissão atômica, foram analisadas as modificações relacionadas
à idade em relação ao conteúdo dos seus eletrólitos, constatando aumento de ferro e sulfato e diminuição
das concentrações de cálcio, ao contrário do observado na maioria dos órgãos. Com relação à
investigação funcional do envelhecimento do ureter, tem sido relatada maior contratilidade, que,
provavelmente, estaria associada a uma expansão da sua camada muscular em relação às outras camadas
desse órgão. Ainda em estudos com animais de experimentação, tem sido relatado um comportamento
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ambíguo com relação ao relaxamento do ureter, quando submetido a diferentes estímulos. A resposta de
relaxamento ureteral é menor com emprego de betabloqueadores, provavelmente relacionada a uma
diminuição na concentração de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP), ocorrendo, ao contrário, um
aumento do relaxamento quando do emprego de nitroprussiato de sódio como estímulo, fato
provavelmente associado ao aumento das concentrações de monofosfato de guanosina cíclico (cGMP).
Envelhecimento da bexiga
Órgão responsável pelo armazenamento da urina produzida pelo rim e por seu esvaziamento para o meio
exterior, a bexiga é submetida, no envelhecimento, a alterações próprias do órgão e extravesicais, que
podem levar a uma exteriorização clínica, cujas repercussões ultrapassam a esfera biológica do indivíduo,
podendo promover inúmeras limitações nos campos psíquico, social e profissional da pessoa idosa. O
envelhecimento da bexiga pode resultar no desarranjo do delicado equilíbrio entre os músculos estriados
(voluntários) e liso (autônomo), controlado pela ação simpática, responsável pelo relaxamento e pela
capacidade de armazenamento vesical, e o parassimpático, com ação predominante na contração da
bexiga e expulsão da urina. Morfologicamente, as alterações do envelhecimento da bexiga são
representadas pela deposição de colágeno, com pronunciadas alterações histológicas observadas sob
microscopia eletrônica nas três camadas do detrusor e consequente hiperatividade do mesmo, e pela
progressiva esclerose dos vasa vasorum, cuja consequência é a denervação da bexiga. Um fator
extravesical, como o processo de atrofia cerebral, pode, também, ser responsável por alterações na
função da bexiga, de forma temporária ou definitiva. Aspectos do envelhecimento diferenciado entre os
sexos: A origem embriológica comum de bexiga, uretra, ureter e trato genital responde, na mulher, a
estímulo estrogênico, cujo declínio de produção que acompanha o climatério pode trazer consequências
fisiológicas, participando como facilitador do aparecimento, por exemplo, de infecções urinárias Nos
homens, em associação aos processos degenerativos próprios, a bexiga está vulnerável, principalmente,
ao aumento prostático e à consequente acentuação do prejuízo aos processos primários do seu
envelhecimento.
Envelhecimento da uretra
Órgão pouco comprometido pelo envelhecimento, a uretra apresenta entre as mulheres uma diminuição
da pressão uretral máxima e do comprimento funcional. Nos homens, o comprometimento principal é o
extrínseco, promovido pela hipertrofia prostática. A próstata será objeto de análise no Capítulo 66.
Descrever as alterações senescentes do sistema endócrino.(tireoide)
O indivíduo idoso se apresenta em consulta com queixas muitas vezes inespecíficas, as quais são
avaliadas em cuidadosa anamnese, hipótese diagnóstica e consequente propedêutica armada para
concluir finalmente um diagnóstico. No entanto, na formulação de diagnósticos endocrinológicos no
idoso, uma miríade de fatores traz vieses tanto para a suspeita diagnóstica, quanto para a interpretação
dos exames solicitados. O hormônio do crescimento (GH, growth hormone) é secretado pela hipófise, sob
estímulo hipotalâmico positivo pelo GHRH (growth hormone releasing hormone), e negativo pelo SRIF
(somatotropin-release inhibiting factor). Este último recebe feedback positivo do próprio GH e do IGF1
(insulin-like growth factor-1 – realizador dos efeitos do GH), produzido tanto no fígado com posterior
ação hormonal, como em diversos tecidos periféricos, com ação local. Somatostatina, de produção
hipotalâmica, inibe a produção de GHRH, sob influência de neuropeptídeos (CCK, VIP, glucagon),
endorfinas e neurotransmissores (acetilcolina, serotonina). A produção de GHRH é estimulada
positivamente pela grelina, um peptídio orexígeno hipotalâmico e gástrico, e pela arginina, que
antagoniza os efeitos da somatostatina, que faz feedback negativo sobre GHRH. Estímulos adrenérgicos
podem estimular (via receptores alfa) ou inibir (via beta) a secreção de GH. Via alfa, clonidina, exercício,
arginina, L-dopa e hipoglicemia são capazes de estimular GH. O fenômeno da hipoglicemia estimulando
GH – um hormônio contrarregulador – é a base para o teste padrão para avaliação de deficiência de GH,
o ITT (insulin tolerance test), contraindicado em idosos, cardiopatas e epilépticos. Outros estímulos
fisiológicos para a produção de GH são atividade sexual, sono profundo e jejum. Inibitórios: ácidos
graxos livres (AGL), cortisol, hiperglicemia, hipotireoidismo e obesidade. A obesidade poderia contribuir
para menor secreção de GH tanto por estar associada a maiores níveis de AGL, quanto pela maior
secreção de leptina (o que não ocorre no idoso, em que está diminuída), pois leptina reduz produção de
GH em animais. A obesidade, também, se associada a apneia do sono, poderia induzir alterações diretas
na oxigenação hipofisária, levando à hipofunção. Além disso, a hiperinsulinemia levaria a maior
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produção de IGF-1 e redução de IGFBP1 (que inibe a ação do IGF-1), aumentando o feedback inibitório
sobre a produção de GH. No idoso, a secreção de GH está alterada. No entanto, a relevância clínica disto
ainda é tema de discussão. Em termos fisiológicos, está inalterada a resposta hepática ao GH (produção
de IGF-1). A resposta fisiológica aos agentes estimuladores (GHRH, arginina, grelina), assim como a
pulsatilidade hormonal e o ritmo circadiano estão mantidos. O que se altera é a intensidade dos pulsos,
de sorte que a área sob a curva da secreção hormonal, refletindo a secreção total diária, está diminuída. A
queda se dá em 14% a cada década após a puberdade. Em homens de 60 anos, a prevalência de
deficiência de GH pode chegar a 35%. No entanto, esses dados não são substrato para uma ampla e
indiscriminada reposição de GH na população idosa. É difícil discernir entre causa e consequência dessasalterações. Os sintomas de deficiência de GH (DGH) são bastante inespecíficos, além de serem tangíveis
pela maioria da população em decorrência do estilo de vida mais prevalente. A DGH causa redução em
massa magra, aumento de adiposidade visceral, redução de síntese proteica, redução na lipólise e
oxidação de AGL, resistência à insulina, aumento de LDL, hipertensão, redução da fração de ejeção
cardíaca, anemia, redução de vigor/vitalidade, redução da capacidade aeróbica para o exercício, queda na
qualidade de vida e depressão. Como se vê, são todas alterações compatíveis com as consequências de um
estilo de vida de privação de sono, lazer, atividade física e dieta inadequada. Atividade física e
adiposidade central, como previamente citado, são reguladoras da secreção de GH. Os benefícios da
eventual reposição de GH seriam relativos a parâmetros metabólicos e de ganho funcional
muscular/qualidade de vida enquanto os riscos repousam, mormente, sobre aumento de incidência de
malignidades e alterações glicêmicas. Depreendem-se de estados de hipofunção do eixo somatotrófico as
consequências a longo prazo da falta da ação do GH em uma eventual “somatopausa”. Na síndrome de
Laron, com deleção do gene do GH, ocorre maior resistência à insulina, aumento de rugas e diabetes,
contudo sem aumento de disfunção endotelial e com aumento de sobrevida, redução de neoplasias, e,
apesar de aumento de LDL e proteína C reativa, redução da espessura média intimal e ausência de
alterações ecocardiográficas. Em centenários, há aumento de mutações que levama resistência ao IGF1, o
que poderia contribuir para maior sobrevida. Por outro lado, é sabido que em pacientes com mutação no
receptor de GH, apesar de menor ocorrência de diabetes e neoplasias, não há aumento de sobrevida,
sendo a média desta de 65 anos. Adultos com deficiência de GH sem reposição têm redução na
expectativa de vida, e a reposição leva a mortalidade aos níveis da população geral, apesar de maior
benefício ser observado em homens. Em estudos de reposição de GH em idosos saudáveis, os efeitos
colaterais se sobrepuseram aos potenciais efeitos benéficos. Houve aumento de massa magra e redução
de adiposidade visceral, mas aumento marginal de força apenas quando associada testosterona ao GH
em homens. Não houve melhora da massa óssea. Os principais efeitos colaterais foram edema, artralgia,
síndrome do túnel do carpo e disglicemia. Outros trabalhos similares chegaram a conclusões análogas.
Poucos trabalhos mostraram melhora da massa óssea (BMD). Por isso a reposição é indicada apenas na
presença de deficiência comprovada de GH. Estudos promissores quanto ao restabelecimento da função
do eixo somatotrófico têm sido realizados com a utilização de análogos do GHRH (tesamorrelina). A
proposta seria que, ao contrário do que ocorre na administração do próprio GH, o estímulo seria mais
fisiológico, permitindo adequado feedback pelo IGF-1. Destes trabalhos, em não idosos obesos foi
constatada redução da gordura visceral, melhora dos triglicerídios, proteína C reativa e espessura média
de carótida, sem piora glicêmica.
Em idosos ou adultos (idade média 68 anos) com comprometimento cognitivo leve, o uso da medicação
por 20 semanas comparada ao placebo levou a melhora de parâmetros de função executiva, memória
verbal e visual. Esses resultados, no entanto, ainda não fundamentam a aplicação clínica deste recurso. O
diagnóstico de DGH no idoso segue as mesmas recomendações do adulto. A análise inicial da dosagem de
IGF-1 não é suficiente, posto que se normal não descarta DGH, e se baixa não define diagnóstico. Na
análise do IGF-1 é necessário recordar causas secundárias de baixo valor: diabetes descompensado,
insuficiência hepática e terapia oral com estrogênios. O diagnóstico de DGH pode ser estabelecido via
IGF-1 apenas se este se encontrar diminuído na presença de mais de duas outras deficiências hormonais
de origem pituitária.
A glândula adrenal é dividida em córtex e medula. No córtex, há as zonas glomerular (produção de
aldosterona), fasciculada (cortisol – sob comando do hormônio adrenocorticotrófico [ACTH]) e
reticulada (DHEA e androstenediona – andrógenos). Na medular, ocorre a produção de epinefrina. Em
teoria, diversos sintomas inespecíficos e déficits (como perda de massa muscular e cognição) poderiam
ser atribuíveis a ou remotamente compatíveis com deficiências dos hormônios desta glândula. Há
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terapêuticas sendo sugeridas e indicadas indiscriminadamente, sugerindo reposição ou modulação
hormonal. Quanto à produção de cortisol, é sabido que ela aumenta ou se mantém com a idade, sendo a
média de cortisol sérico de 24 h aumentada em ambos os sexos, a resposta aumentada ao ACTH em
idosas, a resposta ao jejum inalterada comparada aos jovens, o nadir noturno mais alto e precoce em
idosos, além da resposta ao estresse, mais prolongada no idoso. Tais alterações são correlacionáveis com
alterações no sono – menor nadir noturno, ou fraturas em ambos os sexos, contudo esses pacientes não
possuem síndrome de Cushing, provavelmente são alterações fisiológicas próprias do envelhecimento. A
produção de andrógenos adrenais se dá na forma de DHEA (di-hidroepiandrosterona) e seu sulfato –
DHEAS, além de androstenediona. Quantitativamente, são produzidos mais DHEA e DHEAS, sendo o
último o de maior produção pela adrenal. A androstenediona, embora quantitativamente menor, tem
conversão periférica a andrógenos mais potentes com maior frequência, tendo potência, pois, maior. A
produção de DHEA, estimulada em uníssono com o cortisol sob estímulo do ACTH, obedece a padrão
circadiano semelhante. O DHEAS, por manter menor taxa de depuração, apresenta concentrações
estáveis ao longo do dia. O DHEA pode ser formado a partir do DHEAS pré-formado; sendo assim, este
compõe seu estoque. A produção total de andrógenos é composta por 40 a 60% de origem adrenal em
mulheres, mas somente 5% em homens. Sua ação periférica pode se dar tanto em receptores
estrogênicos, após conversão via aromatase, quanto em androgênicos, após conversão a andrógenos mais
potentes. Essas conversões ocorrem em nível celular, de modo que o DHEA tem caráter de
pré-hormônio, e age sobre os tecidos ao sabor da tendência do tecido em captá-lo. Não só age por
receptores androgênicos ou estrogênicos, mas também por via de receptores específicos em membrana
ligados à proteína G, modulando eNOS (produção fisiológica de óxido nítrico), dentre outras substâncias.
Além disso, pode agir sobre outros receptores intranucleares, como PPAR-alfa, tendo efeito
anti-inflamatório. Há queda de produção de DHEA/DHEAS ao longo da vida, em torno de 2 a 5% ao ano,
com nadir ao redor de 70 a 80 anos, representando queda de 80 a 90% em relação ao pico de produção
da juventude. Essa queda é atribuída à menor atividade 17,20-liase, a enzima que na esteroidogênese dá
origem tanto ao DHEA quanto à androstenediona. Outra justificativa seria pela perda de volume da zona
reticulada. Alguns estudos buscaram encontrar relação entre a baixa de andrógenos adrenais e doenças
próprias da senescência. Foram encontradas correlações com maior taxa de hospitalização, fraqueza
muscular, fragilidade. Outros mostraram aumento de obesidade, disfunção sexual. No entanto, não se
sabe se são causas ou consequências de um processo de envelhecimento patológico. Sugerindo que sejam
marcadores de boa saúde, temos trabalhos mostrando melhor sensação de saúde e bem-estar associados
a maior DHEAS. No entanto, apesar de as associações citadas existirem, não houve benefício terapêutico
sobre as mesmas em estudos recentes. Estes variam amplamente nas dosagens utilizadas, mas não
mostraram melhora na síndrome de fragilidade, função sexual feminina, humor ou qualidade de vida,
composição corporal, cognição, massa óssea ou resistência insulínica. Dados laboratoriais, como melhora
angiográfica de aterosclerose e melhora na função endotelial dão margem a futuraspesquisas visando
observar melhora de desfecho cardiovascular, mas não há embasamento para delinear conduta clínica
por ora. Ademais, vale lembrar que, sendo o DHEA um pró hormônio, e podendo, em tese, estimular
tumores sensíveis a esteróides sexuais, a American Cancer Society recomenda não utilizá-lo em pacientes
com certos subtipos de câncer de mama, próstata e endométrio. Conforme exposto, não existe base
científica para reposição de DHEA por ora, para qualquer que seja indicação. Tal posicionamento está de
acordo com as evidências apontadas e reforçado pela guideline da Endocrine Society de outubro de 2014
sobre uso de andrógenos em mulheres.
Hipogonadismo masculino
O eixo hipotálamo hipófise-gonadal (HHG) masculino é regido pela secreção hipotalâmica de GnRH, a
qual controla os pulsos de hormônios luteinizante (LH) e foliculo estimulante (FSH) pituitários, que por
sua vez estimulam as funções gonadais de produção de testosterona e espermatogênese. No testículo, sua
maior parte e correspondente volume são constituídos pelos ductos seminíferos – lar das células de
Sertoli, estimuladas pelo FSH – e o restante pelas células de Leydig, estimuladas pelo LH, produtoras de
testosterona. A secreção de GnRH é influenciada por aferências hormonais e integrações neurais
hipotalâmicas. No núcleo arqueado, subpopulações neuronais sensíveis à kisspeptina integram sinais de
inflamação, nutrição e estresse. Assim, aferências somáticas podem delimitar alterações na pulsatilidade
do GnRH. A kisspeptina é modulada também pela leptina, a qual está reduzida em idosos. A leptina
exerce papel fundamental na modulação do eixo gonadal, e está associada, por exemplo, a amenorreia em
quadros de extrema magreza. O feedback hormonal se dá em níveis hipotalâmicos e hipofisários. No
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hipotálamo, a testosterona inibe a pulsatilidade do GnRH, assim como a secreção de gonadotrofinas na
hipófise. Na hipófise, há a ação da ativina (feedback positivo) e da inibina B (feedback negativo).
Produzidas nas células de Sertoli sob estímulo do FSH, modulam a secreção de seu estimulador. A
inibina é antagonista do receptor de ativina na hipófise e principal moduladora do FSH. Os efeitos da
testosterona determinando feedback negativo são modulados pelo estrogênio. A testosterona é
convertida a estrógeno antes de realizar sua ação hipotalâmico-hipofisária. Contudo, as células
produtoras de GnRH não contêm receptores estrogênicos. Os efeitos estrogênicos são exercidos, assim
como pela leptina, via sistema kisspeptina GPR54. À parte do feedback negativo, assim como na mulher o
estrógeno sensibiliza o eixo para o pico de LH, testosterona/estrógeno sensibilizam a hipófise para
manutenção da frequência fisiológica de secreção de LH, como também determinam a intensidade dos
picos. A produção de testosterona decai com a idade, conforme observado em estudos populacionais. No
European Male Aging Study (EMAS), realizado em homens entre 40 e 79 anos, a testosterona total (TT)
apresentou queda de 0,4% ao ano, enquanto a testosterona livre (TL) teve queda de 1,3% ao ano. No
Baltimore Longitudinal Study of Aging, a proporção de pacientes com diagnóstico laboratorial de
hipogonadismo (testosterona total < 325 ng/dℓ) foi de 20, 30 e 50% para homens entre 60 e 69, 70 a 79 e
80 a 89 anos, respectivamente. No European Male Aging Study (EMAS), também foi demonstrada queda
em TT e TL, maior na TL, e foi mais acentuada quando associada à obesidade. Ocorre uma elevação
reacional de FSH e LH com a idade, conforme demonstrado no estudo de Massachussets, em que houve
aumento de 0,9% ao ano de LH e 3,1% de FSH. No European Male Aging Study (EMAS), também houve
aumento de FSH e LH proporcional à faixa etária. Desse modo, parece haver um fator gonadal
primordialmente determinando déficit de testosterona. Contudo, não há uma reação proporcional de
gonadotrofinas a ponto de compensar essa disfunção. Essa menor reação se dá por inibição ao sistema
hipotálamo-hipófise de origem diversa, a qual, por exemplo, no EMAS foi a obesidade. No idoso,
contudo, outras doenças que geram estresse crônico podem ser as responsáveis pela modulação do eixo.
Menopausa
O envelhecimento é um processo multifatorial determinado pelos declínios fisiológico, bioquímico e
funcional dos órgãos, ao longo do qual aumenta a suscetibilidade às doenças crônico degenerativas, com
características próprias em diferentes indivíduos. A mulher, especificamente, experimenta uma das mais
inevitáveis consequências do envelhecimento após a instalação da menopausa. A transição menopausal,
também denominada perimenopausa, ocorre antes da menopausa, caracterizada por irregularidade dos
ciclos menstruais com alterações endócrinas acompanhada de sintomas como, por exemplo, fogachos,
ressecamento vaginal e distúrbios de sono. O estágio inicial da transição menopausal é referida como
transição precoce no STRAW staging system, sendo, entretanto, o nosso objetivo abordar o período da
menopausa. A menopausa é uma condição de ocorrência fisiológica devida ao envelhecimento da mulher.
O termo é definido como a cessação permanente dos períodos menstruais por 12 meses consecutivos de
amenorreia, marcando, portanto, o fim do período reprodutivo (menacme). Antes dos 40 anos é
considerada anormal por prematura insuficiência ovariana. A mulher nasce com um número finito de
óvulos armazenados nos ovários. Com a idade, sofre depleção dos folículos ovarianos, com consequente
falência funcional dos ovários, apesar de existir influência do eixo hipotálamo-hipofisário, culminando
com a interrupção definitiva dos ciclos menstruais. De forma não natural pode ocorrer após cirurgia,
quimioterapia ou irradiação. Os ovários produzem 2 importantes hormônios: o estrogênio e a
progesterona. Os estrogênios constituem um grupo de hormônios essenciais para o desenvolvimento do
útero, da mama e de outras transformações associadas à puberdade, determinando as características
femininas de distribuição de gordura e também aquelas responsáveis pelo processo de reprodução. Na
verdade, os estrogênios têm efeito sobre inúmeros tecidos no corpo da mulher, como o sistema nervoso
central, ossos, trato urinário, fígado, coração etc. O declínio funcional dos ovários ocorre
gradativamente, englobando um período de transição, denominado climatério, que se estende, sem
nenhuma intervenção médica, dos 35 aos 65 anos. A faixa etária média em que ocorre a menopausa sofre
variações entre as diversas populações, conforme vários fatores. Estima-se que o efeito genético
influencie de 30 a 80% dos casos na idade do aparecimento da menopausa. De acordo com a Organização
Mundial da Saúde (OMS), ocorre entre 45 e 65 anos, situando-se, em média, aos 50 anos. A sua
ocorrência antes dos 40 anos é considerada precoce, sendo tida como tardia quando acontece após os 52
anos. A multiparidade e o aumento do índice de massa corpórea estão associados ao início tardio da
menopausa, enquanto o tabagismo, o tratamento de depressão, a exposição a substâncias químicas
tóxicas, a dieta vegetariana, as grandes altitudes, a magreza e a terapêutica com radiação têm sido
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associados ao seu início precoce. A nuliparidade e a condição marital, entre outros fatores, a despeito de
serem citados, carecem de comprovação estatística. Raramente os ciclos menstruais são interrompidos
abruptamente. A menopausa propriamente dita é precedida por um período de alguns anos chamado
perimenopausa ou transição menopausal, durante o qual há significativa flutuação hormonal com
irregularidades dos ciclos, acompanhada, frequentemente, por sintomas próprios da queda de
estrogênios. A caracterização da transição menopáusica é clínica, dependendo de anamnese bem
conduzida, visto que as dosagens hormonais são muito flutuantes, não sendo, portanto, confiáveis.
Entretanto, cerca de 6 meses antes da menopausa os níveis de estrogênios caem significativamente. Os
ciclosmais irregulares são acompanhados de dramáticas flutuações séricas de hormônio foliculo
estimulante (FSH). Cerca de 5% das mulheres desenvolvem menopausa precoce, antes dos 40 anos, o que
caracteriza a falência prematura dos ovários. A falência ovariana, com cessação da produção de
estrogênios, ainda é acompanhada por pequena produção do hormônio masculino, a testosterona,
transformada em estradiol na gordura corporal. Também a glândula adrenal mantém a produção de
hormônio masculino, da mesma forma transformado em estrona e estradiol. Ao lado do estroma cortical
ovariano, essas são as únicas fontes de produção de estrogênios após a menopausa, que fica bastante
aquém da produção que ocorre na fase reprodutiva da mulher. A mais potente forma de estrogênio é o
estradiol; o estriol e a estrona também são importantes, porém de menor potência. A atuação dos
estrogênios no organismo ocorre por meio da sua ligação a receptores específicos, abundantes em todo o
organismo. Em mulheres submetidas à ooferectomia, ou com falência da produção androgênica pelo
ovário, níveis baixos de testosterona podem ocorrer, o que causa redução de libido. Embora seja um
processo fisiológico, a menopausa resulta em profundas modificações no organismo da mulher,
determinando, quase sempre, diversos sintomas clínicos, como os vasomotores, além de torna-la
suscetível ao aparecimento de doenças, entre as quais destacam-se a osteoporose, as doenças
cardiovasculares, a atrofia urogenital, o declínio cognitivo, a depressão e a doença de Alzheimer.
Decorrente, portanto, de alterações de ordem morfológica, funcional e hormonal, o climatério é
considerado uma endocrinopatia.
O diagnóstico de alterações tireoidianas no idoso muitas vezes é um desafio. Nem sempre é fácil
distinguir as alterações fisiológicas daquelas originadas por processos fisiológicos relacionados com o
envelhecimento. Como exemplo, muitos dos sintomas observados em idosos portadores de
hipotireoidismo são encontrados em idosos eutireóideos, da mesma maneira que sintomas clássicos de
hipertireoidismo podem estar ausentes em idosos hipertireóideos. Entenda as alterações anatômicas e
histológicas. A anatomia e a histologia da tireoide se alteram com a idade. O seu peso pode aumentar,
diminuir ou manter-se. Na maioria das vezes, o tamanho da glândula tireóide aumenta em virtude do
aparecimento de bócio nodular, sendo esta a alteração mais frequente nos idosos. Os nódulos
tireoidianos podem estar relacionados com períodos de privação de iodo; este fato não é tão raro no
envelhecimento uma vez que no passado nem todos os idosos viviam em áreas em que a reposição de
iodo existia. Microscopicamente encontraremos infiltração linfocítica, fibrose, redução do tamanho do
folículo e achatamento do epitélio. Embora estas alterações possam ser encontradas mais
frequentemente em portadores de alterações de função tireoidiana, isto não implica o fato de que os
idosos com estas alterações serão também portadores de disfunções da tireoide.
Alterações funcionais
Iodo é um substrato essencial na produção de hormônio tireoidiano; é absorvido na dieta e entra em
nosso organismo como iodo inorgânico; é distribuído no meio extracelular, concentrando-se nas
secreções de saliva, na glândula salivar e no estômago. O iodo é ativamente captado pela célula
tireoidiana ou excretado pelo rim. A concentração plasmática de iodo é muito baixa, pois é rapidamente
eliminado pelo rim ou captado pela tireóide. A taxa de captação de iodo pela tireoide e pelo rim diminui
com a idade após os 60 anos e a excreção urinária de iodo diminui significativamente após os 80 anos de
idade. No hipotálamo encontramos menor concentração do hormônio liberador de tireotropina (TRH).
Embora estudos demonstrem menor liberação de TRH em ratos idosos quando comparados com ratos
jovens, isto não implica menor reserva de hormônio tireoestimulante (TSH) ou ainda menor liberação
deste hormônio após estímulo. Nesse aspecto, alguns estudos são controversos. Em sua maioria
demonstram menor sensibilidade da hipófise ao estímulo do TRH. Entretanto, embora com
controvérsias, a maior parte dos estudos não demonstra menor nível de TSH. Embora a concentração
pituitária de TSH e sua concentração plasmática não estejam alteradas, a redução pituitária ao estímulo
com TRH e a menor amplitude do pulso de TSH noturno podem reduzir a atividade biológica do TSH. A
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atividade biológica do TSH é dependente da glicosilação apropriada do TSH, um processo que é
modulado pelo TRH. Alterações no set point do eixo pituitário-tireoidiano não são claras. Os estudos a
este respeito são vários; podemos resumir a conclusão destes afirmando que a elevação do TSH em
resposta ao declínio de tiroxina (T4) é atenuada pelo processo de envelhecimento. Finalmente, em
humanos a resposta da glândula tireoide após o estímulo do TSH pode estar diminuída ou permanecer
inalterada. A produção de hormônio tireoidiano está diminuída no idoso. A produção de T4 diminui de
80 para 60 m/dia. A produção de triiodotironina (T3) diminui de 30 para 20 m/dia. Esta menor
produção pode ser uma resposta adaptativa à redução do clearance de hormônio tireoidiano, pois a
meia-vida do T4 vai de 6,7 dias na terceira década de vida para 9,1 dias na sétima década de vida; não
podemos afastar a possibilidade de ser o resultado da menor sensibilidade da tireoide ao estímulo do
TSH. Observamos também maior prevalência de autoanticorpos associados ao envelhecimento. Esta
alteração pode ocorrer pela maior prevalência de erros de transcrição e maior produção de proteínas
anômalas caracterizadas como antígenos. Alterações observadas nos hormônios tireoidianos com a
idade.
• Diminuição do clearance renal de iodo;
• Diminuição do clearance de iodo da tireoide;
• Diminuição da produção total de iodo;
• Diminuição na degradação de T4;
• Manutenção da concentração sérica de T4;
• Manutenção da concentração sérica de TBG;
• Menor concentração de T3;
• Menor variação diurna do TSH.
Mudanças na ação do hormônio tireoidiano
O hormônio tireoidiano atua por modulação da expressão de determinados genes e a produção destes
pode ser positivamente ou negativamente regulada por biomarcadores da ação do hormônio tireoidiano.
Um exemplo disso pode ser verificado ao sabermos da existência de um declínio na atividade de Na+K +
ATPase nas células do córtex renal e hepáticas com a idade. Esta alteração pode ser responsável pela
redução na termogênese. Alteração similar é observada na ação do hormônio tireoidiano no músculo
cardíaco. Neste tecido a resposta da miosina de cadeia pesada e cálcio ATPase ao hormônio tireoidiano é
reduzida em animais idosos. As menores taxas de hormônio tireoidiano induzem a um declínio na
atividade da adenilciclase estimulada por isoproterenol, declínio este que pode participar da queda da
atividade cronotrópica observada no idoso.
Caracterizar a epidemiologia das doenças degenerativas genitourinário no idoso.
A hiperplasia prostática (HPB) é um dos processos mórbidos mais comuns que afetam o homem idoso.
Na literatura médica há relatos de estimativas de que, em homens com 80 anos de idade ou mais, 90%
deles apresentam evidências histológicas dessa condição, 81% têm sinais ou sintomas relacionados com a
HPB e 10% desenvolvem retenção urinária aguda. Devido à íntima relação anatômica entre próstata,
uretra e colo vesical, qualquer aumento da próstata, permanente ou não, trará graus variáveis de
obstrução ao fluxo urinário. Na dependência da intensidade desse fenômeno, sua duração, bem como
reações de adaptação encontradas nos músculos detrusores da bexiga, o paciente poderá manter-se
desde assintomático até apresentar situações de desconforto e gravidade variados, tais como: sintomas
do sistema urinário baixo (LUTS), antigamente denominados genericamente prostatismo. São também
comuns sinais como hematúria, litíase vesical, incontinência urinária, infecções locais e insuficiênciarenal pós-renal. A análise epidemiológica da história natural da HPB mostra que os sintomas não são
inexoravelmente progressivos. Um número significativo de pacientes experimenta, ao longo dos anos,
sem tratamento, melhora clínica e, às vezes, completa resolução das suas queixas. Cerca de apenas 10%
dos pacientes podem evoluir para retenção urinária e 50% deles podem permanecer assintomáticos por
toda a vida.
A prevalência de incontinência urinária em idosos é variável dentro da literatura. Esse fato é
parcialmente explicado pela heterogeneidade dessa população, pelas diferentes definições e
questionários utilizados nos diferentes estudos, além da ausência de seguimento a longo prazo da
população estudada. Entretanto, sabe-se que o sexo feminino é o mais acometido (para todas as faixas
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etárias estudadas) devido a causas anatômicas e que o envelhecimento aumenta tanto a prevalência
quanto a gravidade dos casos. Trinta a 60% das mulheres idosas e 10 a 35% dos homens idosos na
comunidade e até 80% dos institucionalizados têm incontinência urinária.
Abordar o diagnóstico, tratamento e prevenção da hiperplasia prostática benigna e
incontinência urinária no idoso.
Hiperplasia prostática benigna
A hiperplasia prostática benigna (HPB) é um dos processos mórbidos mais comuns que afetam o homem
idoso. Na literatura médica há relatos de estimativas de que, em homens com 80 anos de idade ou mais,
90% deles apresentam evidências histológicas dessa condição, 81% têm sinais ou sintomas relacionados
com a HPB e 10% desenvolvem retenção urinária aguda. Devido à íntima relação anatômica entre
próstata, uretra e colo vesical, qualquer aumento da próstata, permanente ou não, trará graus variáveis
de obstrução ao fluxo urinário. Na dependência da intensidade desse fenômeno, sua duração, bem como
reações de adaptação encontradas nos músculos detrusores da bexiga, o paciente poderá manter se desde
assintomático até apresentar situações de desconforto e gravidade variados, tais como: sintomas do
sistema urinário baixo (LUTS), antigamente denominados genericamente prostatismo. São também
comuns sinais como hematúria, litíase vesical, incontinência urinária, infecções locais e insuficiência
renal pós renal. A análise epidemiológica da história natural da HPB mostra que os sintomas não são
inexoravelmente progressivos. Um número significativo de pacientes experimenta, ao longo dos anos,
sem tratamento, melhora clínica e, às vezes, completa resolução das suas queixas. Cerca de apenas 10%
dos pacientes podem evoluir para retenção urinária e 50% deles podem permanecer assintomáticos por
toda a vida.
Etiologia
A idade e os hormônios androgênios atuantes são os maiores fatores de risco para o desenvolvimento da
HPB. A doença não é diagnosticada em homens até 20 anos de idade ou em homens castrados antes da
puberdade. Vários estudos epidemiológicos têm mostrado não haver relação estatisticamente
significativa entre maior prevalência de HPB e outras variáveis como raça, fumo, obesidade, estados de
hiperestrogenismo relativo, como na cirrose hepática, vasectomia e atividade sexual. O papel da
hereditariedade parece ser relevante segundo alguns autores, que demonstraram risco 3 vezes maior da
ocorrência de HPB entre gêmeos homozigóticos, quando um dos dois é portador dessa patologia, o que
não se verificou entre gêmeos heterozigotos.
Fisiopatologia
A fisiopatologia da HPB não é de todo bem compreendida. Conforme mencionado, não há nenhuma
relação diretamente proporcional entre o tamanho da próstata e a intensidade dos sinais e sintomas. A
HPB origina-se na zona de transição da próstata. Essa zona rodeia a uretra prostática entre o colo vesical
e o veru montanum. No desencadeamento da HPB, o aumento da zona de transição é observado pela
cistoscopia como uma hipertrofia dos lobos lateral ou medial. Essa hiperplasia do estroma e dos
elementos glandulares se expande em direção ao lúmen uretral, favorecendo sintomas obstrutivos locais.
Esses sintomas têm três componentes diferentes: estáticos ou mecânicos, dinâmicos e disfunção vesical
ou detrusora. O componente estático diz respeito ao efeito de massa exercido pela próstata crescida,
composta de nódulos adenomatosos. Os andrógenos, principalmente testosterona e di hidrotestosterona,
possuem papel fundamental nesse processo, por estimularem o crescimento acinar e do estroma
fibromuscular da próstata. Essa ação se dá tanto pelo estímulo trófico exercido pela di hidrotestosterona
nos ácinos e estroma de próstatas normais ou hiperplásicas como pela supressão dos mecanismos de
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autorregulação celular, ao reduzir a morte celular programada. Esses padrões anormais de crescimento
hiperplásico são mediados por anormalidades presentes, no envelhecimento, nos fatores de crescimento
locais (growth factors) e nos seus receptores. Os mais estudados e correlacionados com a gênese dos
fenômenos hiperplásicos são: epidermal growth factor (EGF), transforming growth factor (TGF alfa),
fibroblast growth factor (FGF), keratinocyte growth factor (KGF) e os insulin like growth factors (IGF I e
IGF II). O componente dinâmico está diretamente relacionado com o tônus dos músculos lisos da
cápsula prostática e do colo vesical. Essas regiões são ricas em receptores adrenérgicos alfa 1, e um
aumento no tônus muscular local pode justificar alguns dos sintomas de caráter obstrutivo vistos nos
homens com HPB. O terceiro componente sintomático diz respeito às reações de adaptação da bexiga
frente aos dois componentes anteriores, que, mediante processos de irritabilidade e/ou instabilidade
detrusora, poderão responder por sintomas chamados irritativos. Inicialmente, as reações vesicais
tendem ao surgimento de instabilidade ou à redução da complacência vesical, frequentemente associada
a sintomas de urgência e frequência. Posteriormente, ocorrem perda da capacidade contrátil do detrusor
e deterioração da capacidade de esvaziamento vesical, surgindo, pois, hesitação, intermitência e aumento
do volume urinário residual. A base anatômica desse processo adaptativo da bexiga se dá tanto por
hipertrofia dos músculos detrusores que compõem a parede vesical como, também, por aumento do
colágeno local e surgimento de trabeculações na parede vesical, vistas à cistoscopia. Reconhece se, ainda,
a possibilidade de mecanismos neuroreguladores exercerem função patológica no grau de irritabilidade
do detrusor, independentemente do grau de obstrução uretral. Tais mecanismos explicariam assim a
variabilidade na intensidade dos sinais e sintomas vistos em diferentes pacientes com próstatas de
mesmo volume. O Quadro 66.2 sintetiza os principais sintomas e sinais presentes na HPB.
Tratamento
O papel do tratamento para quaisquer doenças depende da magnitude dos sinais e sintomas a
interferirem com a qualidade de vida do paciente, assim como da morbimortalidade inferida para aquela
dada patologia ao longo da sua história natural. Na hiperplasia prostática benigna (HPB), os principais
objetivos dos tratamentos a serem propostos deverão ser: diminuir a obstrução uretral, aliviar sintomas e
sinais (I-PSS), melhorar o esvaziamento vesical, melhorar ou reverter a instabilidade detrusora, evitar ou
reverter a insuficiência renal pós-renal e prevenir eventos futuros de infecção do sistema urinário e
retenção urinária. A despeito do conceito clássico, ainda vigente, de que a prostatectomia aberta, a
ressecção transuretral da próstata (RTUP) e a incisão transuretral da próstata (ITUP) são os tratamentos
de escolha para a cura dessa morbidade, com o surgimento de novos fármacos, em especial os
alfabloqueadores de última geração, os inibidores da 5- alfarredutase, como a finasterida e dutasterida,
além de inúmeras opções ainda pouco estudadas na área dos fitoterápicos, verifica-se no mundo uma
redução significativa do número de cirurgias realizadas para HPB. O desenvolvimento mais recente deopções terapêuticas minimamente invasivas trouxe também, para casos selecionados, melhores
alternativas aos tratamentos convencionais. Para os pacientes que se apresentem bem na sua pontuação
sintomática, com pontuação até 7 (I-PSS), bem como também se mostrem contrários ao uso de
medicação e cirurgias para HPB, devemos optar por tratamentos conservadores, em uma observação
supervisionada (watchful waiting). Tais pacientes devem ser esclarecidos quanto à benignidade do seu
problema, estando definitivamente afastada a chance de carcinoma de próstata, e concordar com o plano
de acompanhamento ambulatorial a intervalos variáveis, nunca superiores a 1 ano. Para melhorarem
alguns de seus sintomas, eles serão orientados a reduzir a SINTOMAS OBSTRUTIVOS SINTOMAS
IRRITATIVOS Diminuição do jato urinário Noctúria Hesitação Frequência Constrição abdominal
Urgância Gotejamento Disúria Esvaziamento incompleto e intermitência Incontinência ingestão de
líquidos à noite e a reduzir a ingestão global de bebidas alcoólicas e de cafeína, além de poderem
desenvolver treinamento pessoal em controle dos sintomas, por exemplo, mediante esvaziamentos
vesicais a intervalos preestabelecidos. Para aqueles com sintomas moderados a graves que inicialmente
permitem a não inclusão em propostas cirúrgicas, o tratamento medicamentoso deverá ser instituído.
Incontinência Urinária
O trato urinário inferior (TUI) tem por função o armazenamento e a eliminação da urina e é composto
por bexiga, uretra e esfíncteres. A micção é um processo complexo e dinâmico cuja fisiologia envolve a
integração de nervos periféricos, medula e centros encefálicos em córtex cerebral, ponte, bulbo e
mesencéfalo. Estes centros superiores dirigem aos órgãos do trato urinário inferior influências
neurológicas excitatórias e inibitórias e recebem aferências sensitivas desses órgãos, como veremos a
Rízi� X��i�� - Med����a 3° se���t��
seguir. O conhecimento preciso das vias neuronais envolvidas na neurofisiologia da micção permanece
ainda não completamente esclarecido. Os conceitos apresentados neste capítulo representam um resumo
das principais vias. Centros controladores em áreas corticais (giros frontal e cingulado) e subcorticais
promoveminfluência inibitória da micção em nível pontino e influência excitatória do esfíncter uretral
externo, permitindo o controle voluntário da micção. Desta maneira, o esvaziamento vesical pode ser
retardado até que se obtenham local e momento apropriados. O centro pontino da micção (CPM) é
essencial para a coordenação de todo o processo, graças à modulação dos efeitos opostos dos sistemas
nervosos simpático e parassimpático no trato urinário inferior. Na fase de esvaziamento vesical o CPM
envia estímulos excitatórios para medula sacral e inibitórios para coluna toracolombar, enquanto na fase
de enchimento esse processo se inverte. Como mostrado nas figuras, a inervação simpática do TUI
emerge da medula em nível de T11 a L2, fazendo sinapses nos plexos hipogástrico e mesentérico inferior,
antes de prosseguir pelo nervo hipogátrico até os receptores beta-adrenérgicos (corpo vesical) e
alfa-adrenérgicos (colo vesical e uretra proximal). Fibras nervosas simpáticas também dirigem-se a
gânglios parassimpáticos na parede do detrusor, exercendo ali efeito inibitório. A ativação das eferências
simpáticas toracolombares produz liberação de norepinefrina no TUI, resultando em relaxamento do
músculo detrusor (receptores β3) e contração do esfíncter uretral interno (receptores α1). A inervação
parassimpática origina-se de neurônios localizados na coluna intermediolateral dos segmentos S2-S4 da
medula, sendo conduzida por meio de fibras pré-ganglionares pelo nervo pélvico até os gânglios do plexo
pélvico. Este dá origem às fibras pósganglionares que se dirigem à bexiga. A acetilcolina liberada pela
ativação desses neurônios produz contração do detrusor pela ativação dos receptores M2 e M3
muscarínicos. Na uretra proximal o estímulo parassimpático promove a liberação de óxido nítrico, o que
leva ao relaxamento da musculatura lisa do esfíncter uretral interno. A ativação sacral parassimpática
produz acetilcolina e oxido nítrico que resultam em contração detrusora e relaxamento da uretra
proximal. A inervação somática do esfíncter uretral externo emerge do núcleo de Onuf, localizado no
corno anterior de um ou mais segmentos da medula espinal sacral (S2-S4), e prossegue pelo nervo
pudendo, sem conexões com gânglios periféricos, até o esfíncter estriado. Há evidências de que o
esfíncter uretral externo também receba influências simpática e parassimpática a partir de ramos dos
nervos hipogástrico e pélvico. Durante a fase de enchimento, a distensão da bexiga ativa neurônios
sensitivos na parede vesical. Estes levam impulsos aferentes a centros controladores supraespinais (já
mencionados anteriormente), produzindo a inibição do centro pontino da micção e ativação dos
neurônios motores no núcleo de Onuf com consequente contração da musculatura estriada do esfíncter
uretral externo via nervo pudendo. Simultaneamente ocorre ativação reflexa simpática (T11-L2) e,
através do nervo hipogástrico, contração da musculatura lisa da uretra. O parassimpático é inibido e o
detrusor relaxa, permitindo o armazenamento da urina. Inversamente, durante a fase de esvaziamento
vesical impulsos eferentes provenientes do CPMprovocam inibição das fibras somáticas do núcleo de
Onuf e relaxamento voluntário da musculatura estriada do esfíncter externo. Estes impulsos promovem
também inibição simpática pré-ganglionar e estimulação parassimpática, resultando em contração do
detrusor por meio dos receptores muscarínicos já descritos anteriormente. Impacto do envelhecimento.
O envelhecimento associa-se a uma série de alterações no trato urinário inferior que tornam o idoso mais
suscetível a incontinência urinária. Entre elas destacam-se: • Aumento nas fibras de colágeno na bexiga,
acarretando diminuição da sua elasticidade; • Os receptores de pressão também se alteram, explicando o
surgimento de contrações intempestivas durante a fase de enchimento vesical; • Hiperatividade do
detrusor foi encontrada em 21% de idosos saudáveis e continentes na comunidade. A uretra, por sua vez,
torna-se mais fibrosa, menos flexível e com perda de sua densidade muscular, o que pode acarretar falha
esfincteriana. Na mulher, o hipoestrogenismo contribui para menor irrigação dos tecidos. A mucosa
uretral se atrofia e resseca, tornando-se mais sensível a infecções, o que favorece irritação dos receptores
de pressão. Na vagina, as carências hormonais, a diminuição ou mesmo a ausência de atividade sexual,
assim como as sequelas do parto e das intervenções ginecológicas, interferem na qualidade dos tecidos
vaginais, no pH e na flora, favorecendo infecções. O períneo é fragilizado por diversas razões:
envelhecimento muscular, carências hormonais, partos, gravidez, sequelas de intervenções
uroginecológicas ou radioterapia pélvica. Alguns sintomas crônicos, tais como tosse e constipação
intestinal, podem exercer pressão sobre essa fáscia muscular. No homem a hipertrofia benigna da
próstata, ou adenoma de próstata, constitui o principal fator relacionado com alterações do fluxo
urinário. A formação de um obstáculo urinário pode se manifestar por jato fraco, gotejamento terminal,
aumento na frequência e noctúria. O envelhecimento renal provoca, por sua vez, diminuição do número
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de néfrons e, por consequência, uma redução da capacidade de concentrar urina. Esse fenômeno, junto
com a diminuição da secreção de hormônio antidiurético, contribui para o aumento da frequência
urinária.
Classificação
A continência é uma condição multifatorial que depende da integridade não apenas do trato urinário
inferior e seu controle neurológico, descritos anteriormente, como também de cognição, mobilidade,
destreza manual e motivação. Além disso, comorbidades clínicas e medicamentos podem influenciar acontinência. Enquanto, em indivíduos jovens, incontinência normalmente resulta de disfunção do trato
urinário inferior de maneira isolada, em idosos é comum a sobreposição de diversas causas. O
reconhecimento de fatores de risco ou condições clínicas reversíveis pode, eventualmente, restaurar a
continência ou ao menos, diminuir os sintomas, melhorando a qualidade de vida do paciente.
Incontinência urinária transitória: Caracteriza-se pela perda de urina precipitada por insulto psicológico,
medicamentoso ou orgânico, que cessa ou melhora após o controle do fator desencadeante. As causas de
incontinência urinária transitória podem ser resumidas pelo mneumônico DIURAMID. O delirium,
estado confusional agudo caracterizado por flutuação da consciência e desorientação, é uma síndrome
cerebral orgânica de etiologia multifatorial extremamente prevalente entre idosos. Quando não
reconhecida está associada a aumento da mortalidade. Incontinência pode ser seu primeiro sinal. As
infecções do trato urinário inferior (“I”), por causar inflamação da mucosa vesical e consequente
aumento da aferência sensitiva, podem contribuir para bexiga hiperativa e incontinência urinária. De
maneira similar, a carência de estrógenos em idosas pode levar a uretrite e vaginite atrófica (“U”),
gerando irritação local e risco aumentado de infecções, bexiga hiperativa e incontinência urinária.
Oitenta por cento das idosas que procuram auxílio médico especializado por incontinência têm
evidências de vaginite atrófica. Condições que cursem com restrição de mobilidade (“R”) embora
facilmente compreensíveis, são frequentemente subestimadas. Além das causas óbvias como artroses,
paresias, imobilizações, outras como hipotensão postural e pós-prandial, calçados inapropriados e medo
de cair podem dificultar a chegada ao toalete e justificar episódios de incontinência. O “A” refere-se à
condições que cursam com aumento do débito urinário tais como: ingesta excessiva de fluidos,
diuréticos, distúrbios hidreletrolíticos (hiperglicemia, hipercalcemia), insuficiência cardíaca congestiva,
insuficiência venosa periférica, hipoalbuminemia. O “M” corresponde a lista de medicamentos que, por
diversos mecanismos, afetam a continência. É uma das causas mais comuns em idosos. A impactação
fecal também contribui para sintomas urinários, provavelmente por irritação local ou compressão direta
sob a parede vesical. Implicada nas causas de incontinência em até 10% dos idosos hospitalizados e
institucionalizados. O último “D”, por fim, corresponde aos diversos distúrbios psíquicos (depressão,
demência, psicose) que podem interferir na capacidade do paciente em reconhecer e responder
adequadamente à sensação de bexiga cheia. Um paciente com depressão grave, por exemplo, pode perder
a motivação para procurar um local apropriado para urinar. Esses fatores, como assinalado
anteriormente, podem tanto precipitar a ocorrência de incontinência urinária como contribuir para as
causas de incontinência estabelecida, as quais veremos a seguir. Desta forma, identificá-los e tratá-los
pode não resolver a incontinência isoladamente mas contribuir e tornar outros tratamentos mais
efetivos.
Incontinência urinária estabelecida: Descrevem-se atualmente cinco tipos de incontinência urinária
estabelecida.
Incontinência urinária de estresse
Perda involuntária de urina que ocorre com o aumento da pressão intraabdominal (tosse, espirro,
atividade física) na ausência de contrações vesicais. É a principal causa em mulheres jovens. Na mulher
os mecanismos envolvidos são: hipermobilidade uretral e deficiência esfincteriana intrínseca. A
hipermobilidade uretral decorre do comprometimento do suporte anatômico dos órgãos pélvicos
resultando em descenso e rotação do colo vesical e uretra proximal com incapacidade de fechamento
adequado contra a parede vaginal anterior. Fatores de risco incluem obesidade, partos vaginais,
hipoestrogenismo e/ou cirurgias. A deficiência esfincteriana intrínseca é a perda do tônus do esfíncter
uretral secundária a lesão neuromuscular (trauma cirúrgico) ou atrofia uretral. No homem, a
incontinência urinária de estresse é incomum. Quando presente, ocorre por deficiência esfincteriana
intrínseca secundária a cirurgias prostáticas (principalmente a prostatectomia radical) e mais raramente
traumas pélvicos e lesões neurológicas (trauma raquimedular, espinha bífida). No pósoperatório
imediato de prostatectomia radical é comum a ocorrência de incontinência urinária com melhora ou
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resolução dos sintomas em 12 a 24 meses. Porém, uma pequena parcela desses pacientes pode persistir
com os sintomas após este período.
Incontinência urinária de urgência
É o tipo mais comum de incontinência estabelecida em idosos na comunidade. Caracteriza-se pela perda
de urina precedida ou acompanhada de um desejo imperioso de urinar (urgência). A perda urinária é
variável e depende da função do esfíncter uretral e da capacidade do paciente em suprimir a urgência.
Acredita-se que resulte da hiperatividade do detrusor levando a contrações involuntárias deste durante a
fase de enchimento vesical. Entre as causas destacam-se os transtornos neurológicos, anormalidades
vesicais e idiopática. Em idosos, a hiperatividade do detrusor pode ocorrer em pacientes cuja
contratilidade vesical está preservada e em pacientes com comprometimento da contratilidade da bexiga
associado. Essa condição conhecida como “hiperatividade do detrusor com hipocontratilidade” é a mais
frequente em idosos frágeis, cursa com volumes residuais pós-miccionais elevados e seu reconhecimento
é importante para diferenciar outras causas de retenção urinária. Bexiga hiperativa é uma síndrome que
inclui urgência urinária com ou sem incontinência, frequência elevada (oito ou mais micções em 24 h) e
noctúria (dois ou mais despertares pra urinar). Os termos incontinência de urgência e bexiga hiperativa
com incontinência são frequentemente utilizados como sinônimos.
Incontinência urinária por hiperfluxo ou transbordamento. Incontinência que decorre de inabilidade de
esvaziamento vesical devido a hipocontratilidade do músculo detrusor, a obstruções uretrais ou ambos.
Em homens idosos a causa mais frequente é a obstrução uretral secundária a hiperplasia prostática
benigna. Na mulher é condição bem menos frequente. Quando presente decorre de obstruções da via de
saída após cirurgias anti-incontinência ou prolapsos genitais graves. Em idosos de ambos os sexos,
impactação fecal e hipocontratilidade vesical secundária a neuropatia autonômica (cistopatia diabética)
ou medicamentos com ação anticolinérgica também são causas frequentes.
Incontinência urinária mista. É a coexistência de mais de um tipo de incontinência no mesmo paciente.
Condição frequente entre idosos, especialmente nas mulheres que apresentam hiperatividade do
detrusor e deficiência esfíncteriana associadas. Segundo Bettez et al. (2012) é a principal causa de
incontinência urinária em idosas.
Incontinência funcional. Tipo distinto de incontinência atribuído a fatores externos ao trato urinário, tais
como comprometimento cognitivo, fatores ambientais que dificultem a chegada ao toalete, limitações
físicas e psíquicas. Este conceito é questionável visto que implica integridade do trato urinário inferior,
exceção entre idosos (mesmo continentes). A classificação dos tipos de incontinência é útil para o
diagnóstico e a estruturação da estratégia terapêutica a seguir. Contudo, cabe assinalar que em grande
proporção de pacientes, os sintomas urinários coexistem e os padrões de incontinência não
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correspondem precisamente à fisiopatologia subjacente.
Tratamento
O manejo terapêutico deve ser individualizado, valorizando-se o tipo de incontinência, as condições
médicas associadas, a repercussão, as preferências do paciente, a aplicabilidade, os riscos e os benefícios.
O primeiro passo do tratamento consiste em estabelecer metase objetivos a serem atingidos visando à
melhora global na qualidade de vida do paciente. Alguns exemplos dos benefícios que a terapia pode
proporcionar são: diminuição de sintomas como frequência, urgência e noctúria, diminuição no número
de fraldas, absorventes, reinserção social e retardo em institucionalizações.
Estudar os exames de imagem utilizados para identificar possíveis alterações no sistema
genitourinário.
Radiografias simples sem contraste. Radiografias abdominais sem meios de contraste radiopaco podem
ser feitas para verificar o posicionamento dos stents ureterais ou para monitorar a posição e o
crescimento dos cálculo renais. Mas para o diagnóstico inicial da urolitíase, radiografias simples são
menos sensíveis do que TC e não têm detalhes anatômicos, assim não são o estudo de escolha.
Radiografias com uso de contraste. As radiografias obtidas após administração de meios de
radiocontraste hidrossolúveis evidenciam os rins e o sistema coletor. Agentes iso-osmolares não iônicos
(p. ex., ioexol, iopamidol) são atualmente muito utilizados; eles têm menos efeitos colaterais que os
antigos agentes hiperosmolares, mas ainda apresentam riscos de insuficiência renal aguda (nefropatia
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por contraste). Na urografia, uma radiografia é obtida após a administração intravenosa, percutânea
anterógrada ou retrógrada, ou retrógrada cistoscópica de contraste radiopaco. As contraindicações
primárias para todos os exames incluem alergia ao iodo e fatores de risco de nefropatia por contraste.
Ultrassonografia pode fornecer imagens úteis das muitas estruturas geniturinárias sem expor os Página |
16 pacientes à radiação ionizante. As imagens são interpretadas à medida que são adquiridas, assim o
técnico pode focalizar as áreas preocupantes e obter informações adicionais se necessário. Suas
principais desvantagens são a necessidade de um operador especializado e o tempo necessário. A bexiga
cheia ajuda a fornecer imagens melhores de certas estruturas, mas nenhuma outra preparação é
necessária.
Tomografia computadorizada fornece uma ampla incidência do trato urinário e das estruturas
circundantes. Equipamentos convencionais ou helicoidais são utilizados para a maioria dos objetivos,
com ou sem o uso de meios de radiocontraste intravenosos. O uso de meios de contraste em qualquer
técnica lembra a urografia IV mas dá mais detalhes. Anteriormente, em pacientes com trauma, havia a
preocupação de que o uso de contraste dificultaria a distinção entre hemorragia abdominal e
rompimento do trato urinário, mas com as técnicas e os protocolos modernos de imagem, essa distinção
pode ser feita. TC helicoidal sem um agente de contraste é teste de escolha para fazer imagens dos
cálculos; scanners de energia dual podem fornecer informações adicionais que podem ajudar a
determinar a composição dos cálculos. Ressonância magnética. É mais segura para pacientes com risco
de nefropatia por contraste, não expõe o paciente à radiação ionizante e fornece detalhes dos tecidos
moles superiores (mas produz imagens ruins dos ossos e cálculos).
Ressonância magnética é contraindicada em pacientes com metais ferromagnéticos (contendo ferro)
implantes e dispositivos magneticamente ativados ou controlados eletronicamente (p. ex., marca-passos
cardíacos). A aplicação urológica da RM é para avaliar cistos renais e pequenas massas renais.
Relacionar o envelhecimento com o aumento do índice de doenças crônicas.
As doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) vêm se destacando como um importante desafio de
saúde pública há muitos anos, principalmente pela morbidade e mortalidade que causam. Estas doenças
podem provocar sérios graus de incapacidade que afetam tanto os hábitos de vida e o bem-estar do
individuo quanto à economia do país. No entanto, possui a seguinte característica positiva: pode ser
prevenida. Em contrapartida, dados provenientes da literatura existente, ainda, mostram dados
consideravelmente negativos sobre esta problemática. As DCNT já eram responsáveis em 2002, por
exemplo, por quase 60% de todas as mortes. De acordo com os mesmos autores, os idosos são os que se
apresentam com as maiores taxas destas patologias. Por isso, o envelhecimento tem relação direta com a
incidência das patologias crônicas não transmissíveis e, consequentemente, vem sofrendo destaque, pois
a pirâmide etária brasileira encontra-se em transição com aumento do número de idosos. Com o
crescente aumento no número de idosos em todo o mundo, se faz necessária a adoção de políticas de
saúde, visando reduzir de todas as formas o aparecimento e o agravamento das comorbidades inerentes à
própria faixa etária. Assim, a OMS, preocupada com esses novos dados, recomenda: “foco das
recomendações globais sobre atividade física é a prevenção primária das doenças não transmissíveis
através da atividade física em nível populacional e o público-alvo primário para estas recomendações são
as gestões de políticas em nível nacional”. O perfil de morbimortalidade da população brasileira
decorrente da transição epidemiológica engloba basicamente três mudanças: substituição das doenças
transmissíveis por doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) e causas externas; deslocamento da
carga de morbidade e mortalidade dos grupos mais jovens aos grupos de indivíduos mais idosos; e
transformação de um contexto com altas taxas de mortalidade para outro na qual a morbidade é
predominante. Em 2012, cerca de 70% das mortes em indivíduos maiores de 60 anos foram em
consequência das DCNT. O aumento de peso eleva consistentemente os riscos das DCNT, entre elas as
doenças cardiovasculares, acidente vascular encefálico, diabetes e certos tipos de câncer (MS, 2011). Por
outro lado, a desnutrição está associada ao aumento da mortalidade e da suscetibilidade às infecções e à
redução da qualidade de vida. Com o processo natural de envelhecimento, os sistemas fisiológicos do
indivíduo apresentam declínios tanto em aspectos estruturais como também nas funções, possibilitando
o aparecimento de doenças crônico-degenerativas e aumentando as incapacidades. Essa realidade faz
com que a habilidade e o desempenho físico para realizar tarefas do dia a dia tornem-se limitadas.
Tarefas que são consideradas simples e desempenhadas sem grande dispêndio de energia por jovens e
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adultos, como por exemplo, levantar de uma cadeira ou subir um lance de escadas, são consideradas
tarefas de desgaste máximo para alguns idosos frágeis. Para manter a aptidão física e reduzir os riscos de
doenças crônicas nos idosos, é recomendada a realização de, no mínimo, 150 min de atividade aeróbica
na intensidade moderada no decorrer da semana ou, no mínimo, 75 min de atividade aeróbica na
intensidade vigorosa ao longo da semana ou uma combinação equivalente das intensidades moderada e
vigorosa. As atividades físicas devem ser realizadas em períodos mínimos de 10 min. Para benefícios
adicionais à saúde, os idosos devem dobrar os tempos de atividade física anteriormente citados.