SEPSE E CHOQUE SÉPTICO

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SEPSE E CHOQUE SÉPTICO 
Sepse pode ser definida como uma presença de disfunção 
orgânica ameaçadora a vida em decorrência da resposta 
desregulada do organismo a presença de infecção, seja ela 
causada por bactérias, vírus, fungos ou protozoários. Em 
outras palavras sepse é definida como uma Síndrome da 
Resposta Inflamatória Sistêmica em decorrência de quadro 
infeccioso prévio, já que um quadro de SIRS nem sempre é 
equivalente a um quadro de sepse, mas sepse sempre é o 
quadro de SIRS. 
A Sepse quando não reconhecida rapidamente ou atrasado 
o diagnostico por qualquer motivo apresenta elevado grau 
de mortalidade, principalmente em pacientes mais velhos 
que venham apresentar sepse. Estima-se que cerca de 10% 
a 40% dos pacientes com sepse venham a óbito, sendo as 
infecções as causas mais comuns e o choque séptico causa 
mais comum de mortalidade. Lembrando que quanto mais 
rápido for feita a intervenção no quadro de sepse, menos 
chance do paciente evoluir para choque séptico e também 
vir a óbito, sendo tempo essencial para se obter melhores 
prognósticos. 
SÍNDROME RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA 
O quadro de SIRS é uma resposta inflamatória sistêmica do 
organismo contra um determinado quadro ou alteração do 
que ocorreu no organismo. Essa resposta inflamatória faz 
com que se tenha o aparecimento de sinais decorrentes do 
sistema imunológico super ativado na produção celular e 
moleculares como citocinas, mediadores inflamatórios em 
que se tem acometimento completo do organismo. 
Antigamente era definida como sepse um quadro de SIRS 
associado a um quadro infeccioso já que SIRS pode ter uma 
causa infecciosa mas também uma causa metabólica ou a 
causa traumática como em caso de acidentes por exemplo 
não necessariamente sendo apenas infeccioso. 
 
Atualmente Sepse não apresenta como definição quadro 
de SIRS associado com infecção. No entanto, os critérios de 
definição de SIRS ainda sim são utilizados para triagem de 
pacientes suspeitos de sepse, ou seja, quando um paciente 
tiver dois ou mais sinais de SIRS é um provável quadro ou 
evolução posterior para sepse. 
SEPSE – DEFINIÇÃO 
 
 
Ambos os critérios, tanto o SOFA quanto o QSOFA são dois 
métodos utilizados, sendo o QSOFA mais simples e que se 
associa mais em avaliar a gravidade do caso. Já o SOFA se 
tem uma avaliação completa de todos os sistemas desse 
organismo acometido por um quadro de sepse, diferente 
do QSOFA que é utilizado mais a beira leito a fim de se ver 
probabilidade e avaliação do quadro rapidamente. 
Sepse é definida portanto por um quadro de disseminação 
da infecção ativando sistemicamente uma resposta imune 
que provoca uma disfunção orgânica. Essa disfunção é sim 
avaliada pelos critérios de SOFA de maneira mais completa 
e pelo QSOFA de maneira mais simples. Sendo que 2 ou + 
critérios atingidos identificam um quadro de sepse. 
CHOQUE SÉPTICO 
O choque séptico é definido como uma sepse associada a 
necessidade do uso de drogas vasoativas para manutenção 
da PAM > 65 mmHg e Lactato > 2 mmol/L. lembrando que 
o lactato aumenta devido a queda na perfusão de tecidos 
que leva ao aumento do metabolismo anaeróbico dessas 
células mal perfundidas, sendo um dos motivos em que o 
tratamento é justamente reposição volêmica. 
 
Em outras palavras, um choque séptico é um quadro sepse 
que evoluiu para uma hipotensão grave associado com os 
valores de Lactato > 2. Nesses casos é necessário também 
o uso de drogas vasoativas para manutenção da pressão 
arterial média acima de 65 mmHg. Lembrando que casos 
de lactatemia elevada isoladamente não configura quadro 
de sepse necessariamente. 
ETIOPATOGENIA 
Um quadro de Sepse evolui com sintomas e sinais clínicos 
e laboratoriais identificáveis, assim como presença quadro 
infeccioso prévio, não necessariamente com aparecimento 
de febre. Devem ser tratados imediatamente assim que for 
descoberto, sendo que a conduta rápida é fundamental a 
se ter bom prognóstico posteriormente. 
A fisiopatologia da sepse envolve diversos mecanismos 
que confluem a partir da exposição do organismo a algum 
patógeno ou suas toxinas, desencadeando uma resposta 
imune mediadas por citocinas, ativando neutrófilos, 
plaquetas e monócitos que geram a inflamação e danos 
aos tecidos do organismo. 
Alguns microrganismos já foram associados com uma 
maior predisposição ao quadro de sepse, como o exemplo 
Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae que 
são bactérias gram positivas bastante comum na pele e no 
ambiente. Além das bactérias gram positivas, existem os 
microrganismos gram negativos e os fungos como agentes 
que frequentemente causam quadros de choque séptico. 
O mecanismo de defesa contra patógenos está organizado 
em respostas imunes inatas e também a respostas imunes 
adaptativas ou especificas. Moléculas de superfície das 
bactérias gram-positivas com parede de peptideoglicanos 
lipopolissacarídeos de bactérias Gram-negativas ligam-se a 
receptores toll-like em monócitos, macrófagos e 
neutrófilos, que culminam com a transcrição de várias 
citocinas, como o TNF-α e a interleucina-6 (IL-6). 
Respostas imunológicas especificas ou adaptativas são 
especificas para cada tipo de microrganismo, tem resposta 
imune inata. Linfócitos B produz imunoglobulinas, existe 
ativação do sistema complemento, linfócitos TH1 secretam 
citocinas pró-inflamatórias (TNF-a, IL-1b) e linfócitos TH2 
secretam citocinas anti-inflamatórias (IL-4, IL-10). 
A ativação de uma extensiva rede de mediadores pró-
inflamatórios pelo sistema imune inato tem papel 
significativo na progressão do choque, além de 
desempenhar papel fundamental para a lesão e disfunção 
de órgãos nessa situação. Naqueles que sobrevivem ao 
insulto inicial, segue-se uma forte resposta compensatória 
de características imunossupressoras, aumentando a 
predisposição a infecções secundarias e que contribuem 
para a alta mortalidade dos pacientes que tiveram choque 
séptico. Essa imunossupressão inclui a mudança de 
fenótipo do linfócito T (de TH1 para TH2) e a apoptose de 
linfócitos B, linfócitos T CD4+ e células do epitélio intestinal 
e pulmonar. 
A fisiopatogenia da Sepse pode ser dividida em três 
estágios. O primeiro é exclusivamente local e mediado pela 
produção de citocinas, e o segundo, representado pela 
liberação de pequenas concentrações dos mediadores 
químicos, acentuando os efeitos locais e iniciando os 
sistêmicos, a fase aguda inflamatória. Já o terceiro estágio, 
ocorre quando não há reestabilização da homeostase do 
organismo, com evolução para um quadro generalizado e 
a ocorrência dos efeitos colaterais da SRIS. 
Em um primeiro momento, ocorre portanto uma liberação 
de um processo inflamatório local justamente no local que 
foi lesionado, sofreu trauma ou alteração metabólica com 
aumento da permeabilidade vascular, vasodilatação, 
migração de células inflamatórias e citocinas pró-
inflamatórias são IL-1, IL-2, IL-12, IL-18, IFN-γ e TNF-α a fim 
de combater localmente aquela injúria no organismo. 
Em um segundo momento, não foi possível reestabelecer 
ainda a homeostase do organismo, começa a liberação de 
outras substancias locais denominadas mediadores 
inflamatórios, em maiores concentrações a fim de tentar 
combater então as lesões ou injurias 
traumáticas/metabólicas sendo os principais mediadores a 
histamina, prostaglandinas, além de sistema 
complemento, leucotrienos, e mais e mais citocinas e 
quimicitocinas. Nesse momento, os efeitos adversos de 
toda essa resposta inflamatória exacerbada passa a 
expandir apenas o caráter local, começando os efeitos 
sistêmicos. 
No terceiro momento, ocorre devido ao organismo não 
conseguir reestabelecer o controle hemodinâmico, um 
aumento dessa resposta inflamatória que passa a alterar 
sistematicamente todos os sistemas, por meio de 
vasodilatação, além da hipoperfusão tecidual e 
hipotensão.Com a resposta pró-inflamatória exacerbada 
ocorre a liberação de mediadores químicos, em virtude da 
hipoperfusão, acarretando no desenvolvimento dos sinais 
clínicos: hipertermia, hipotensão arterial, disfunção 
pulmonar com sequestro de neutrófilos, quimiotaxia 
neutrófila, anorexia, anomalias metabólicas, ativação 
plaquetária, vasoconstrição ou vasodilatação, isquemia e 
ulceração gastrointestinal. Com a evolução do processo 
inflamatório, inicia-se a fase dos efeitos colaterais gerados 
pela resposta do organismo, como lesões celulares, 
fechamento do esfíncter pré-capilar, “shunt” 
arteriovenoso, vasodilatação, depressão miocárdica, 
excessiva permeabilidade vascular, formação de 
“microtrombos” leucocitários, agregação plaquetária 
juntamente com coagulação intravascular disseminada e 
ativação do sistema retículo endotelial levando a 
gravíssimas alterações metabólicas, entre outros efeitos 
sistêmicos. 
As citocinas quando liberadas acarretam em injúrias 
endoteliais, levando ao aumento da permeabilidade 
vascular, vasodilatação arteriolar, hipotensão arterial e 
hipoperfusão tecidual com danos isquêmicos, podendo 
resultar na síndrome de disfunção de múltiplos órgãos 
(SDMO). Em resposta a hipotensão, arterial, há ativação do 
sistema renina-angiotensina aldosterona (SRAA) como 
tentativa de aumentar o volume circulatório, evitando o 
desenvolvimento da insuficiência renal aguda. No sistema 
gastrointestinal, há diminuição do peristaltismo devido a 
isquemia vascular, facilitando a adesão e translocação 
bacteriana, além das erosões ulcerativas na mucosa 
intestinal, potencializando o quadro da SIRS. 
Não esquecer que lesões endoteliais ativam então toda a 
cascata de coagulação (Tríade de Virchow) e começa a ter 
uma formação de microtrombos por toda a circulação que 
pode levar a colapso circulatório do paciente, TVP e TEP. 
MICROBIOLOGIA 
GRAM POSITIVAS: 
- Staphylococcus Aureus 
- Streptococcus Pneumoniae 
GRAM NEGATIVAS: 
- E.Coli 
- Klebsiella 
- Pseudomonas Aeruginosas 
REFLEXOS NO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Levando em consideração que se tem por conta de todas a 
citocinas inflamatórias produzidas, assim como aumento 
de mediadores inflamatórios como a histamina, lesão dos 
endotélios vasculares, aumento da permeabilidade, com o 
extravasamento de líquidos, ocorre comprometimento do 
sistema cardiovascular como um todo. 
É nesse momento em que se tem uma diminuição pressão 
arterial em decorrência da vasodilatação provocada pelos 
mediadores inflamatórios (não à toa que pressão arterial é 
um dos sinais do QSOFA e SOFA), diminuição da pré carga 
em decorrência do extravasamento plasmático, associado 
a debilidade cardíaca, diminuição do débito, perfusão mal 
realizada e desigual para os tecidos. É nesse momento que 
se tem um choque séptico, com aumento do lactato, com 
uma hipotensão corrigida apenas com drogas vasoativas e 
mal perfusão tecidual total e necessidade de reposição da 
volemia já que o liquido todo saiu dos capilares por conta 
da permeabilidade vascular. 
 
OUTROS ACHADOS CLÍNICOS INESPECÍFICOS 
1. TAQUIPNÉIA: tentativa do organismo de aumentar um 
fornecimento de oxigênio para os tecidos já que a perfusão 
está ruim, associado a um quadro de aumento da síntese 
de lactato que pode levar a quadros de acidose metabólica 
do organismo. É um dos parâmetros do QSOFA > 22 irpm. 
2. HIPOXEMIA E TAQUICARDIA: resultado claro de se ter o 
quadro de má perfusão, com diminuição da volemia, além 
de extravasamento plasmático e vasodilatação sistêmica. 
3. FEBRE OU HIPOTERMIA: valores acima de 38 ou menor 
do que 35 são indicativos de piora de quadro, podendo ser 
indicativo de gravidade do paciente. Lembrar sempre que 
é um dos parâmetros que podem levar o paciente para um 
quadro de internação na UTI com suspeita por exemplo de 
pneumonia hospitalar. 
4. OLIGÚRIA: é resultante logicamente da ativação do SRA 
que tem como objetivo aumentar a pressão arterial a fim 
de aumentar a retenção de agua na urina. 
5. CEFALÉIA E CONFUSÃO MENTAL: pode estar ligadas ao 
quadro de convulsões ou não, em decorrência da queda de 
perfusão circulatória como um todo, afetando o cérebro e 
levando aos quadros de distúrbios neurológicos. 
6. ICTERÍCIA: o fígado passa a ser acometido decorrência 
de se ter o acumulo de substancias toxicas no organismo e 
que não conseguem ser removidas pelo órgão. 
7. PETÉQUIAS, RASH OU PÚRPURAS: é decorrente de um 
quadro inflamatório sistêmico com extravasamento desse 
sangue para fora dos capilares, mostrando aparecimento 
de pequenos focos de hemorragias. 
 
TRATAMENTO: “PACOTE DE 1 HORA” 
1. Encaminhar para Unidade de Terapia Intensiva se for o 
diagnóstico de sepse confirmado através dos critérios SIRS 
SOFA e QSOFA indicando disfunção orgânica + infecção. 
2. Medir o Lactato e ver se apresenta valores alterados em 
valores acima de > 2 mmol/L. 
3. Colher cultura e buscar agente causador da infecção a 
fim de direcionar melhor a antibioticoterapia ou outro tipo 
de patógeno. 
4. Iniciar antibioticoterapia de largo espectro para tentar 
abranger a maior quantidade de agentes possíveis tanto da 
comunidade como hospitalares, principalmente Aureus e 
Pseudomonas. É recomendado Cefalosporinas de quarta 
geração como o Cefepime ou podendo utilizar aquelas de 
terceira geração como Ceftriaxone. 
5. Iniciar reposição volêmica se Lactato > 4 mmol/L com o 
quadro de hipotensão grave com valores PAS < 100. 
6. O uso de drogas vasoativas como noradrenalina se dá 
necessário caso o paciente não recupere a hipotensão em 
após se ter realizado a reposição volêmica. Geralmente se 
usa como parâmetro PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg 
nesses pacientes.