Enfermidades do ouvido interno

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@medcomath 
 
Presbiacusia 
 A presbiacusia, ou deficiência auditiva do idoso, pode ser 
caracterizada como sendo a perda da capacidade de perceber ou 
de definir sons como parte do processo de envelhecimento. 
Levantamentos norte-americanos apontam que é a causa mais 
comum de deficiência auditiva em adultos, afetando 
aproximadamente 30% dos indivíduos entre 60 e 69 anos de idade. 
A presbiacusia (do grego, presby = velho; akousis = audição) pode 
ser definida como uma perda auditiva do tipo neurossensorial, 
bilateral, simétrica entre as orelhas e de progressão lenta, 
conforme o avançar da idade. 
O diagnóstico deve ser suspeitado quando pacientes com idade por 
volta dos 60 anos ou mais apresentam queixa de dificuldade 
auditiva. Não é raro também que a queixa parta da família ou dos 
cuidadores, apontando a dificuldade de comunicação do idoso. O 
relato "ouço, mas não entendo" é bastante recorrente, além da 
dificuldade em localizar a fonte sonora. 
Em muitos casos, inicialmente, a perda auditiva se restringe às 
frequências agudas e, com a progressão do problema, 
eventualmente as frequências médias e graves também são 
acometidas. Ao atingir as frequências entre 2 e 4 kHz, acentua-se 
a dificuldade para a compreensão da fala, uma vez que a maior 
parte dos sons das letras correspondem a essas frequências, 
principalmente consoantes. 
A confirmação do diagnóstico se dará após a avaliação clínica e 
audiológica. Ao exame clínico, não há nenhuma alteração 
característica. 
Na otoscopia, a membrana timpânica pode estar opaca e sem 
brilho, demonstrando um aspecto de tímpano senil, mas que não 
tem nenhuma correlação clínica e não representa associação com 
a perda auditiva. 
A avaliação audiológica básica, constituída de imitanciometria, 
audiometria tonal e vocal, confirma o diagnóstico. No teste da 
imitanciometria, a timpanometria esperada é do tipo A de Jerger, e 
os reflexos estapedianos podem estar presentes ou não, 
dependendo do grau de comprometimento auditivo. 
A audiometria tonal costuma ter tem aspecto descendente em 
direção às frequências agudas. Importante para o diagnóstico é a 
presença da simetria entre os traçados das duas orelhas. 
 
 
A audiometria vocal geralmente encontra-se compatível com a 
audiometria tonal. 
Com relação ao topodiagnóstico da perda auditiva, estudos post 
mortem de ossos temporais realizados através de microscopia 
ótica levaram à classificação da presbiacusia em seis tipos: 
1. Sensorial: Há perda de células sensoriais localizadas na 
extremidade basal da cóclea, provocando rebaixamento auditivo nas 
frequências correspondentes a essa região, ou seja, os sons 
agudos. Esse comprometimento celular em geral não se estende 
para outras regiões da cóclea. A perda de células sensoriais é a 
causa menos importante de perda auditiva relacionada ao 
envelhecimento. 
 
2. Neural: É caracterizada pela perda de neurônios ao longo de toda 
a cóclea. Essa perda de neurônios ocorre progressivamente ao 
longo dos anos e também é verificada em vias auditivas centrais. 
Clinicamente, há baixo índice de reconhecimento de fala. 
3. Estria: Há atrofia da estria vascular da cóclea, sendo essa 
atrofia distribuída de maneira irregular, principalmente nos giros 
médio e apical do órgão. A configuração do audiograma é de forma 
plana ou com queda suave em frequências agudas e com 
reconhecimento de fala preservado. 4. Condutivo-coclear Trata-se 
de uma apresentação hipotética, já que é definida por diagnóstico 
de exclusão nos casos em que não foram percebidas alterações 
estruturais cocleares. A hipótese é que haveria uma alteração de 
ressonância do dueto coclear concomitante à redução na 
elasticidade da membrana basilar. Audiologicamente, há um traçado 
de configuração gradual descendente nos limiares tonais. 
5. Mista: Partindo-se do pressuposto de que o envelhecimento é 
um processo global, o tipo misto seria a combinação de dois ou mais 
dos tipos histológicos. A confirmação audiométrica é resultante da 
sobreposição de um ou mais tipos descritos anteriormente. 
Indeterminada: 
Enfermidades do ouvido interno 
 
@medcomath 
Em cerca de 25% dos casos ocorrem, ao audiograma, traçados 
que não puderam ser correlacionados, de forma consistente, com 
nenhum achado histológico. Esses casos são classificados como 
indeterminados. 
E importante citar também o declínio das vias auditivas centrais, o 
que também é de se esperar como parte do envelhecimento. Nos 
casos de grande comprometimento central, geralmente há um 
prejuízo ainda maior no reconhecimento da fala. Além do declínio 
funcional relacionado ao próprio envelhecimento, outros fatores 
também podem contribuir para o prejuízo auditivo. 
Suscetibilidade genética, doenças metabólicas, doenças otológicas, 
exposição a ruídos e a agentes ototóxicos ao logo da vida 
contribuem, de maneira conjunta, para o declínio auditivo. No 
entanto, em geral não é possível estimar com precisão o quanto 
cada um desses fatores contribui, isoladamente, com a deficiência 
auditiva. 
 
Tratamento 
A principal forma de tratamento ainda é a reabilitação auditiva com 
uso de aparelhos de amplificação sonora individuais (AASls), ou 
aparelhos auditivos. Quanto aos modelos de AASis, atualmente eles 
podem ser retroauriculares, intra-aurais e intracanais. 
Os retroauriculares mais comuns são o minirretro ou de adaptação 
aberta. Já os intracanais podem ser microcanais ou o microcanal 
invisível. Quanto à tecnologia, os aparelhos podem ser analógicos ou 
digitais. Casos em que há perdas auditivas severas ou profundas, 
bilaterais, podem ser reabilitados com o uso de implantes cocleares. 
Esses dispositivos, cirurgicamente implantados, se mostram 
eficazes na melhora auditiva e também nas avaliações de qualidade 
de vida, além de representarem um procedimento seguro para a 
população idosa. 
 
Hipoacusia 
Perda de audição 
Tipos de hipoacusia: condutiva e neurossensorial 
Condutiva 
Bloqueio a condução da onda sonora 
Cerume, Otite média e sequelas, Otosclerose 
 
Sensorineural 
 Lesão coclear (=sensorial) ou no nervo auditivo (=neural) 
 10% da população (quase 90% dos >70 anos) 
 Em crianças 50% é genético 
 Aut. Recessiva 75-80% 
 Aut. Dominante 18-20% 
 Cromossômica 
 Desenvolvimento embriológico do ouvido interno independe 
do médio 
HSN congênita adquirida: Hipoacusia de intensidade variável: desde 
normal até mesmo cofose (= hipoacusia profunda) 
 Rubéola materna 
 Hipóxia perinatal 
 Ototóxicos 
 Icterícia (kernicterus) 
 Herpes SV 
HSN tardia: Genética- história familiar de hipoacusia sensorineural 
progressiva. 
 
 
@medcomath 
Adquirida: 
Presbiacusia 
Surdez súbita 
Trauma acústico 
Otites médias 
Otosclerose coclear 
Doença de Ménière 
Ototoxicidade 
Neurinoma do acústico 
Perda auditiva induzida pelo ruído 
A perda auditiva induzida por ruído (PAIR) é uma diminuição 
progressiva da acuidade auditiva em função da exposição 
continuada a elevados níveis de pressão sonora. Enquanto no 
trauma acústico a perda auditiva é causada por um som abrupto de 
grande intensidade, na PAIR, a exposição é prolongada e de menor 
intensidade. A PAIR frequentemente está relacionada à atividade 
ocupacional, mas também pode ocorrer em atividades recreativas 
(discotecas, shows de música). A PAIR representa a doença 
profissional irreversível mais prevalente em todo o mundo. 
Fisiopatologia 
Suspeita-se de que a PAIR seja resultado do comprometimento 
metabólico do epitélio sensorial da cóclea, especialmente das células 
ciliadas externas e estrutura neural, associado ao início na região da 
cóclea responsável pelas frequências de 3 a 6 kHz. A lesão auditiva 
decorrente de ruído pode se manifestar de forma temporária 
(temporary threshold shift, TTS) ou permanente (permanent 
threshold shift, PTS). A TTS ocorre após exposições sonoras 
intensas e de curtaduração (concertos de rock); porém, nesses 
casos, a perda auditiva costuma ser reversível após poucos dias. 
Episódios recorrentes de TIS podem resultar em PTS a longo prazo, 
ou seja, PAIR. 
Na PTS, as alterações são irreversíveis e incluem a perda de 
células ciliadas externas, degeneração das fibras nervosas 
cocleares e formação de tecido cicatricial (zonas mortas) no órgão 
de Corti. 
 
Hirose e Liberman demonstrou que pode ocorrer degeneração 
neural irreversível induzida pelo ruído, mesmo na ausência de 
alterações nos limiares auditivos e com preservação de células 
ciliadas externas. Existe um risco significativo de desenvolver PAIR 
após uma história de exposição crônica de um ruído acima de 85 
dB por pelo menos 8 horas por dia. 
Quanto maior a intensidade do ruído, menor é o período suficiente 
para desenvolver PAIR. A Norma Regulamentadoranº 15 (NR-15), da 
Portaria do Ministério do Trabalho (MTb) nº 3.214/19785 
estabelece os limites de exposição a ruído contínuo. 
Já no caso do trauma acústico, o ruído pode gerar dano físico 
imediato à orelha interna, proporcional à intensidade sonora. 
Impulsos sonoros de alta intensidade podem fisicamente 
comprometer a membrana timpânica, cadeia ossicular, membranas 
da orelha interna e o órgão de Corti. A ruptura da membrana 
timpânica pode absorver parte da energia que seria transferida 
completamente à orelha interna. 
Quadro clínico 
O principal sintoma da PAIR é a perda auditiva, que pode vir 
acompanhada de zumbido. Esses sintomas podem variar em função 
do período de exposição, nível de pressão sonora e suscetibilidade 
individual. A perda auditiva é do tipo neurossensorial (por lesão no 
órgão de Corti), de evolução lenta e caráter progressivo. A 
hipoacusia costuma ser bilateral e simétrica, sendo dificilmente de 
caráter profundo. Os escores de discriminação auditiva estão 
dentro dos níveis normais ou pouco alterados. Assim como na perda 
auditiva, o zumbido tem intensidade variável, frequentemente é 
bilateral e pode estar presente em pelo menos metade dos 
pacientes com PAIR. Em uma fase inicial de exposição ao ruído, 
antes mesmo da hipoacusia, podem ocorrer sintomas temporários, 
como zumbido, cefaleia e tontura. Posteriormente, após meses a 
anos de exposição, há uma intensificação do zumbido e uma leve 
redução da discriminação auditiva, especialmente no ruído. 
Além da hipoacusia e do zumbido, podem ocorrer queixas de 
algiacusia e plenitude aural associados. A progressão da perda 
auditiva é interrompida à medida que o indivíduo se afasta da 
exposição ao ruído. 
Além do comprometimento do sistema auditivo, podem ocorrer 
repercussões extra-auditivas, como: comportamentais (isolamento 
social, irritabilidade, dificuldade de concentração), neurológicas (sono, 
tremores, cefaleia e náusea), digestivas (dor abdominal e gastrites) 
e alterações vestibulares. 
 
@medcomath 
O exame clínico pode demonstrar alterações cardiovasculares 
(aumento da pressão arterial e taquicardia) e metabólicas (aumento 
do cortisol, glicemia e adrenalina). 
Diagnóstico 
No processo de investigação diagnóstica da PAIR, a anamnese 
clínica convencional deve ser complementada pela anamnese 
ocupacional. Além da anamnese, o exame físico otorrinolaringológico 
e exames complementares fazem parte da investigação clínica da 
PAIR. A anamnese convencional, como toda investigação de 
hipoacusia neurossensorial, deve incluir os seguintes 
questionamentos: período de evolução dos sintomas, histórico de 
intercorrências neonatais, infecções (sarampo, caxumba, 
meningite), uso de drogas ototóxicas, otites, trauma, doenças 
metabólicas (diabetes, hipotireoidismo, dislipidemias ), história 
familiar de perda auditiva e hábitos de vida (tabagismo, alcoolismo). 
Além disso, deve- se questionar sobre o uso de arma de fogo, 
instrumentos musicais e exposição ao ruído em atividades 
recreativas (danceterias, shows). Na anamnese ocupacional, deve-
se questionar sobre todas as atividades profissionais realizadas, 
tipos de máquinas, exposição a produtos químicos, histórico de 
acidentes e sobre a utilização de proteção auditiva individual. 
O exame físico otorrinolaringológico completo deverá ser realizado 
na investigação da PAIR com especial atenção à otoscopia e/ou 
otomicroscopia (o exame clínico otoscópico é normal na P AIR) e à 
acumetria com pesquisa de Rinne e Weber. 
O exame complementar principal para o diagnóstico da PAIR é a 
audiometria tonal aéreo-óssea. Além da audiometria tonal, é 
importante a investigação do limiar do reconhecimento de fala 
(LRF/ SRT), índice de reconhecimento de fala (IRF) e a pesquisa de 
recrutamento auditivo. Em determinadas situações, como na 
suspeita de simulação, podem ser solicitados os potenciais evocados 
auditivos do tronco encefálico (PEA TEs) e as emissões otoacústicas 
(OEAs). 
A audiometria ocupacional (somente via aérea) pode ser utilizada no 
acompanhamento e controle da perda auditiva, porém não fornece 
diagnóstico da PA IR, pois a falta da via óssea não permite a 
identificação de lesão neurossensorial. 
Independentemente do tipo de exame audiométrico, é importante o 
repouso auditivo de pelo menos 14 horas antes da realização do 
exame para afastar a possibilidade de se tratar de TTS. 
 
De forma característica, o primeiro sinal audiométrico da PAIR é o 
aparecimento da "gota acústica" com comprometimento dos 
limiares nas frequências de 3.000, 4.000 ou 6.000 Hz, sendo 
restaurado em 8.000 Hz. 
A exata localização da gota acústica depende de diversos fatores, 
incluindo a frequência do ruído e o comprimento no conduto auditivo. 
Nos estágios iniciais da PAIR, a média dos limiares em 500, 1 .000 e 
2.000 Hz é melhor que a média em 3.000, 4.000 e 6.000 Hz, e os 
limiares em 8.000 Hz são melhores que o ponto mais profundo da 
"gota acústica''. A PAIR, isoladamente, dificilmente produz uma 
perda auditiva superior a 75 dB nas altas frequências e 40 dB nas 
baixas frequências. Entretanto, quando combinada a outros tipos de 
perda auditiva (presbiacusia), pode causar um agravamento desses 
limiares. A velocidade de perda auditiva em função da PAIR é maior 
nos primeiros 10 a 15 anos de exposição, reduzindo essa velocidade 
à medida que há um agravamento da perda auditiva. 
Diagnóstico diferencial 
No diagnóstico diferencial da PAIR, estão as doenças otológicas 
infecciosas (sarampo, meningite, sífilis, toxoplasmose, rubéola), 
ototoxicidade (medicamentos ou exposição a produtos químicos), 
traumas sonoros (ruídos explosivos, arma de fogo), barotrauma 
(aéreo ou aquático), trauma craniano, metabólicas (diabetes, 
hipotireoidismo, dislipidemia), autoimunidade e presbiacusia. 
Tratamento 
Já que a PAIR é uma doença com característica irreversível, o 
único caminho é a reabilitação com aparelhos de amplificação 
sonora individual, quando indicado. Não existe tratamento clínico ou 
cirúrgico para a PAIR, por isso a chave é a prevenção. 
No ambiente do trabalho, é importante a formação de uma equipe 
com diversos profissionais (médicos, fonoaudiólogos, técnicos de 
segurança) para a detecção dos níveis de ruído nos diferentes 
ambientes e para a promoção de um programa de educação e 
monitoramento que vise à proteção auditiva. Afim de evitar a 
instalação da doença, programas de prevenção são fundamentais. 
Por isso, órgãos governamentais instituíram os Programas de 
Conservação Auditiva (PCAs)1 nas empresas. Esses programas 
envolvem o reconhecimento e a avaliação dos riscos para a audição, 
gerenciamento audiométrico, medidas de proteção coletiva, medidas 
de proteção individual (EPI), educação e motivação, gerenciamento 
de dados e avaliação do programa. 
 
 
 
@medcomath 
Schwannoma vestibular 
Schwannoma vestibular é um tumor benigno que cresce a partir 
das células de Schwann e que envolve o nervo vestibulococlear no 
ângulo pontocerebelar e meato acústico interno.Também é 
conhecido como neuroma do acústico, um nome incorreto, já que o 
tumor surge mais comumente da porção vestibular do VIII par 
craniano. 
E o tumor mais comum de ângulo pontocerebelar, correspondendo 
a quase 90% dos casos nessa área. Entre os tumores 
intracranianos, apresenta uma prevalência de 6%. A incidência 
desse tipo de lesão de forma oculta gira em torno de 0,85% da 
população em geral, não manifestando sintomas. 
Na presença de sintomas, esse número está em tomo de 1,5 a 
cada 100 mil habitantes. A evolução dos exames de imagem 
permitiu diagnosticar cada vez mais schwannomas, que, até há 
pouco tempo, não seriam identificados. 
O schwannoma vestibular geralmente se apresenta em tomo dos 
50 anos de idade, e o sexo feminino é o mais acometido, em uma 
proporção de 2:1. 
Fisiopatologia 
Os schwannomas vestibulares podem se apresentar de duas 
formas clinicas: esporádica (unilateral) ou como parte da 
neurofibromatose tipo 2. Os espontâneos correspondem a 95% 
dos casos, e os relacionados à neurofibromatose ocupam a parcela 
restante. Histologicamente, encontra-se a classificação Antoni para 
esses tumores: Antoni A apresenta células dispostas de forma 
mais compacta e mais alongadas; já Antoni B se mostra com 
disposição irregular. 
Quadro clínico 
As manifestações clínicas variam de acordo com o tamanho do 
tumor e sua localização. Enquanto ele estiver apenas 
intracanalicular, os sintomas serão relacionados ao VIII par craniano: 
perda auditiva, ' zumbido e vertigem. 
A medida que avança para o ângulo pontocerebelar, a perda 
auditiva piora, e um desequilfbrio constante se estabelece. 
Se houver compressão de tronco encefálico, sintomas do nervo 
trigêmeo, como dor e parestesia no terço médio da face, 
começam. 
Já nos casos em que haja hidrocefalia, pode-se encontrar 
alterações visuais e cefaleia intensa. 
A perda auditiva unilateral, o sintoma principal, presente em 95% 
dos casos, pode se manifestar como surdez súbita em até 26% 
dos casos. 
No entanto, somente 1 a 2% dos casos de surdez súbita são 
causados por schwannoma vestibular. Essa é a manifestação mais 
tradicional da doença: perda auditiva neurossensorial progressiva e 
unilateral. 
A segunda queixa mais comum é zumbido, presente em até 70% 
dos casos. Geralmente se apresenta como um som agudo e 
contínuo na orelha acometida. 
Sintomas vestibulares como vertigem e desequilibrio podem estar 
presentes. 
Vertigem verdadeira está presente em aproximadamente 20% dos 
casos; já desequilibrio pode estar presente em até 50% dos casos. 
Alterações do nervo facial são menos comuns e indicam doença 
avançada. Além de suas funções motoras, levando a uma paralisia 
facial, as funções sensoriais também podem estar alteradas. 
O sinal de Hitselberger corresponde exatamente à perda de 
sensibilidade na parede posterior do conduto e na concha. O 
acometimento do nervo trigêmeo é mais raro, cerca de 8% dos 
casos, podendo ser representado por disestesias ou anestesias na 
face. 
Diagnóstico 
O diagnóstico audiológico pode ser feito por meio de exames de 
audiometria e potencial evocado auditivo de tronco encefálico 
(PEATE). A audiometria pode apresentar perda progressiva ou 
súbita, e o mais característico é a discriminação pobre não 
compatível com a perda auditiva do paciente. O reflexo estapédico 
pode estar ausente também. Já o PEATE mostra atraso de 
condução da onda sonora até o tronco encefálico, comparado com 
o lado saudável. Pode se apresentar nesse exame como: 
• um retardo da onda V, 
• onda 1 com ausência de outras ondas ou 
• completa ausência de ondas. 
Testes vestibulateres, como vectoeletronistagmografia, mostrarão 
hipofunção ou arreflexia do lado com a lesão. A tomografia 
computadorizada (TC) pode mostrar alargamento do meato acústico 
interno e realce pelo contraste iodado utilizado. No entanto, apenas 
lesões maiores de 6 mm aparecerão nesse exame 
 
@medcomath 
Para um diagnóstico mais precoce, o ideal é a realização de 
ressonância magnética (RM) com a utilização de contraste venoso. 
Na sequência T 1 com contraste, pode-se ver a captação intensa 
do contraste na lesão delineando-a. 
Em até 15% dos casos, pode haver pequenos cistos no interior da 
lesão. O formato pode ser de sorvete, com o cone no meato 
acústico interno, e a bola no ângulo pontocerebelar. 
Diagnóstico diferencial 
Os principais diagnósticos diferenciais são feitos com outros 
tumores de ângulo pontocerebelar, como meningioma, cisto 
aracnóideo, lesões epidermoides, schwannoma facial e lipoma. Os 
meningiomas são o segundo grupo mais comum de tumores do 
ângulo pontocerebelar e apresentam imagem semelhante, mas com 
a presença de uma cauda durai, além de poderem gerar 
hiperostoses em ossos adjacentes à lesão. Cistos aracnóideos não 
realçam com contraste e não penetram no conduto auditivo 
interno, ficando no ângulo pontocerebelar. As lesões epidermoides 
não realçam com contraste, são mais císticas e se intensificam na 
ressonância por difusão. 
Tratamento 
Existem três formas de tratamento para esse tumor: 
acompanhamento com imagens seriadas, cirurgia e radiocirurgia 
estereotáxica. 
A opção ou não por cirurgia vai levar em consideração algumas 
características da doença: uni ou bilateral, idade do paciente, 
tamanho do tumor e grau de perda auditiva dos pacientes. 
Para tumores pequenos (menores que 2 cm) com boa audição, duas 
opções podem ser oferecidas: cirurgia visando preservar a audição 
ou acompanhamento com exames de imagem periódicos. 
Nesses casos, a decisão do paciente é fundamental na escolha, 
devendo ser ponderados riscos e benefícios de cada opção de 
tratamento. 
Já se houvesse audição ruim, nesses tumores pequenos, a 
tendência seria acompanhamento conservador, pois não há audição 
para se preservar, mas a escolha do paciente é soberana. 
No caso de tumores grandes (maiores que 2 cm) em pacientes com 
menos de 65 anos saudáveis, a remoção cirúrgica é aconselhada 
para se evitar efeito de massa do tumor sobre estruturas vizinhas 
importantes. 
Em pacientes mais velhos, com comprometimento exclusivamente 
auditivo e vestibular, sem evidência de compressão do tronco 
encefálico, pode-se optar por acompanhamento radiológico. Já se 
houver comprometimento do tronco encefálico ou hidrocefalia, não 
há dúvida de que a cirurgia é necessária independentemente da 
idade 
 
 
Surdez súbita 
O aparecimento de uma perda auditiva de instalação súbita pode 
evocar diversas hipóteses diagnósticas, desde a presença de rolha 
de cerúmen, otite média com efusão ou patologias retrococleares. 
A sensação de plenitude aural e déficit auditivo unilateral pode ser 
comum a quaisquer dessas etiologias, mas o exame físico inicial já 
pode separar os casos de perda auditiva condutiva e 
neurossensorial, posteriormente confirmados por audiometria tonal. 
A surdez súbita neurossensorial pode ser o sintoma de uma 
etiologia definida subjacente, como tumores do ângulo 
pontocerebelar, doenças neuro patologias otológicas, como doença 
de Méniêre, otosclerose e síndrome do aqueduto vestibular 
alargado. Algumas dessas causas têm história e quadro clínico 
evidentes, mas outras requerem suspeição e investigação 
diagnóstica cautelosa. 
Definição 
A SS é definida por uma perda neurossensorial de pelo menos 30 
dB em três frequências consecutivas no exame audiométrico, 
instalada dentro de um período não superior a 72 horas 
Epidemiologia 
Estima-se que 2 a 3% das queixas em otologia se devam à perda 
súbita da audição, com uma incidência de 5 a 20 casos por 100 mil 
habitantes, promovendo 4 mil novos casos por ano (dados norte- 
americanos). 
Indivíduos de qualquer idade podem ser acometidos, porém há um 
pico de incidência entre a quinta e a sexta décadas de vida, sem 
predomínio entre os sexos. 
 
@medcomath 
Geralmente unilateral, a SS pode envolver ambas as orelhasem 
menos de 2% dos casos, e quando o faz, o acometimento se dá 
habitualmente de forma sequencial. 
A SS em geral denota, em geral, uma causa subjacente, como 
trauma, meningoencefalite, meningite carcinomatosa e doenças 
autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, granulomatose de W 
egener, síndrome de Cogan, etc.), devendo, portanto, ser sempre 
investigada. 
Etiologia 
Alguns autores advogam a possibilidade de ser a infecção virai o 
agente causador da SS idiopática devido à existência de sintomas de 
vias aéreas superiores antecedendo a instalação da SS e a 
conhecida capacidade de alguns vírus, como herpes simples, vírus 
da caxumba e da rubéola, de causarem danos às estruturas da 
orelha interna e, por isso, estarem implicados no aparecimento de 
perda auditiva neurossensorial congênita. 
Há também relatos de anticorpos antivirais positivos em pacientes 
com SS e achados histológicos de ossos temporais compatíveis com 
labirintite virai, como atrofia do órgão de Corti, membrana tectória 
e estria vascular 
Diagnóstico 
O diagnóstico da SS inicia-se com um exame clínico básico capaz de 
diferenciar perdas auditivas condutivas de perdas neurossensoriais. 
Portanto, a otoscopia e, principalmente, a acumetria, por meio do 
teste de Weber e de Rinne, são ferramentas simples e capazes de 
orientar a conduta, ainda na emergência, mesmo sem a 
comprovação audiométrica, permitindo não retardar o início do 
tratamento. 
A perda auditiva neurossensorial será inferida diante de uma perda 
da audição com conduto auditivo externo livre, membrana timpânica 
normal, lateralização do teste de Weber para orelha oposta e 
teste de Rinne positivo. Após a evidência clínica de uma SS, faz-se 
necessária a comprovação por meio de exame audiométrico, que 
segundo recomendação do Instituto Nacional Americano de Surdez 
e outros Distúrbios de Comunicação deve demonstrar perda 
neurossensorial de ao menos 30 dB em três frequências 
consecutivas. 
Além de ser elemento essencial para a definição diagnóstica, a 
audiometria funciona como ferramenta prognóstica, sendo a perda 
auditiva em frequências graves a configuração com melhor 
potencial de recuperação, enquanto perdas planas e profundas 
têm o pior prognóstico 
O único exame diagnóstico, além da audiometria, universalmente 
realizado nos casos de SS é a ressonância magnética (RM). A RM 
tem o objetivo de afastar a existência de patologia retrococlear, 
isto é, a existência de tumores do ângulo pontocerebelar, 
presentes em 2,7 a 10% dos casos de SS, em especial o 
schwannoma vestibular 
 
Tratamento 
Por se tratar de condição com etiologia e fisiopatologia 
desconhecidas, o tratamento da SS ainda é alvo de grandes 
discussões e incertezas. 
Além disso, é uma patologia pouco frequente, com recuperação 
espontânea em tomo de 60%, tornando assim muito difícil a 
realização de estudos metodologicamente viáveis para comprovação 
de terapias adequadas. 
Inúmeras possibilidades terapêuticas estão descritas para o 
tratamento da SS, como o uso de corticoides sistêmicos e 
intratimpânicos, que têm sido os mais utilizados na prática clínica, 
passando pelo uso de vasodilatadores, hemorreológicos, antivirais, 
oxigenoterapia hiperbárica, justificados pelas diversas teorias 
(inflamatória, vascular, viral) que tentam explicar a instalação da 
perda auditiva. 
 
 
@medcomath 
 
Corticoterapia oral 
A conticoterapia oral tem sido, até os dias de hoje, a opção 
terapêutica mais aceita e utilizada em todo o mundo. 
A dose recomendada é de 1 mg/kg/dia, com dose máxima de 60 
mg/dia de prednisona ou prednisolona, ou ainda outros corticoides 
com equivalência posológica. A dose deve ser única pela manhã, e a 
duração do tratamento, de 7 a 14 dias em dose plena, seguida de 
redução progressiva pelo mesmo período