biofilme, fluoretos, agentes antiplaca, esmalte

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AULA 01 - BIOFILME
● termo antigo: placa, estático
● termo recente: comunidade, consórcio, cadeia alimentar de micro-organismo que
estão aderidos na superfície de sólidos e embutidas em matriz de substâncias
poliméricas extracelulares (SPE - carboidratos, proteínas, ácidos nucléicos) em
ambientes que contém líquidos; não é estático; alteração ambiental de um lugar
pode gerar migração para outro; interação metabólica e bioquímica; proteção dos
micro-organismos pela adesão
-mecanismo de formação:
1. condicionamento: formação de filme condicionante com necessidade de formar
proteínas, como a fibrina, colágeno e fibrinogênio
2. aderência: ligante dos receptores nas proteínas; reversível (fraca); flagelo, fímbria,
fibrila, pili IV
3. consolidação: matriz fornece proteção e aderência na superfície pela SPE; matriz
engloba e dificulta a saída de micro-organismos da rede; carboidrato hidrolisado é
mandado para fora da célula, servindo de constituição para SPE; irreversível
4. desenvolvimento: maturação e coagregação bacteriana; interações internas ao
biofilme atraem espécies diferentes de bactérias
5. dispersão: células planctônicas (quorum sensing) são livres na superfície, não estão
na forma de biofilme; sensação de quantidade de micro-organismos representa um
sinal de competição para saída da região produzida (ápice do crescimento);
organismos do biofilme sésseis são + resistentes que os plânctons (formados pelo
próprio biofilme ou participam de biofilme em conclusão)
-matriz SPE não é uma massa compacta, pois existem canais com fluxo de nutrientes,
substâncias microbianas, fluídos e água
-forma hexagonal do biofilme gera resistência
-interações microbianas:
1. corn cob: cocos ao redor dos bastonetes
2. bristle brush: bacilo central e ao redor
3. rosetas: coco central e cocos ou bastonetes ao redor
-produção de substâncias após aderência na superfície: endotoxinas, enzimas,
oligopeptídeos (gram +), N-acil homoserina lactonas (gram -), autoindutores (gram + e -)
-baixa penetração do agente físico e químico pela formação da matriz + extensa, sendo que
as bactérias persistentes ficam na superfície inferior
-forma séssil sob substratos abióticos (prótese) e bióticos (dente)
-altas infecções iniciam-se pelo biofilme
-formação biofilme tipo placa dentária:
1. película adquirida: adsorção PRP (proteína rica em prolina) e exposição do
criptitopo (receptores)
a. glicoproteínas, fosfoproteínas, lipídeos salivares, baixo componentes FSG
b. funções: permeabilidade seletiva, inibição da desmineralização, estabelece
composição microbiota inicial
c. PRP adsorvida na superfície sólida muda de conformação estrutural e expõe
segmento oculto criptitopo que funciona como receptor
2. colonização: reversível, colonizadores primários, flagelos, fímbrias, fibrila
a. primeiras 4 horas, força de van der waals, mecanismo receptor ligante
específico, streptococcus mutans não é colonizador primário, PRP e
adesinas, aderências de bacilos, sucessão microbiota
b. colonizadores primários: oralis, sanguinis, mitis, gordonii
c. adesinas e lectinas tem interação com receptores
d. inibidores: lactose, galactose, protease
e. fuso bacteriano: ponte entre colonizadores primários e tardios
3. consolidação: irreversível, PEC (polissacarídeo extracelular), maior parte da matriz
constituída de carboidratos, insolúveis na água
a. PEC E PIC: mutans produz mutano (saliva sem capacidade de digerir por
ser pouco solúvel permite maior aderência na superfície), glicosiltransferase
vira glucano (dextrano e mutano), frutosiltransferase vira frutano (levano),
lactobacilos forma pouco biofilme (cárie de mamadeira) e é diferente do
mutans porque ele adere na superfície do dente e fluxo salivar não é capaz
de diluir (apenas escovação)
4. desenvolvimento: maturação, estratificação, coagregação
5. dispersão: células planctônicas
-interações microbianas: maléficas ou benéficas, sinérgica ou antagonista (bacteriocina,
H2O2, ácido, base, competição por nutriente)
● sinérgicas: cooperação na quebra de macromoléculas, subprodutos primários
podem virar nutrientes secundários, coagregação aumenta interação metabólica
● S. actinomyces - fermentação - lactato (ácido lático) - veillonella - acetato… = cadeia
alimentar em que cada produto vira subproduto para outro micro-organismo
-hipóteses biofilme: específico, inespecífico, ecológico (micro-organismos não devem ser
eliminados mas mantidos em equilíbrio)
-açúcares fermentadores: sacarose vira PEC e PIC (reserva energética interna) que é
importante para a sobrevivência do mutans já que ele usa a reserva
-acidogênico: produção ácida X acidúrico: resistente ao meio ácido = mutans é os dois =
impermeabilidade da MP aos prótons, ATPases deslocam prótons, produção de amônia e
arginina, proteção de ácidos nucléicos e enzimas
-novo paradigma infecção: biofilme indutor, reação imunoinflamatória causa da lesão ou
destruição do tecido, infecção focal com manifestação sistêmica assintomática que afeta
órgãos à distância (ex: lesão em joelho)
AULA 02 - DIETA E CÁRIE
-consequência do desequilíbrio da microbiota do biofilme
-tríade de keyes: hospedeiro (susceptível) - agente etiológico - dieta
-nutrição: efeito sistêmico
-dieta: efeito local
-pH: maior forma de controle, valor crítico é 5,5 (< desmineralização)
-curva Stephan: pH por tempo depende do sistema tampão da saliva; ingestão de sacarose
entre refeições principais dificulta permanência de pH neutro, + tempo para estabilizar
-glicosiltransferase, PEC (glicano) = dextrano e mutano = atua na adesão bacteriana;
mutano - solúvel em água e saliva (mutans); frutose via frutosiltransferase PIC, PEC frutano
(levano), ATP e ácido lático
-sacarose tem + chance de ser usada por micro-organismos, produzindo + PEC e ácido
-características micro-organismos cárie: acidogênico, acidúrico, baixo
pH, capaz de produzir biofilme, processo fermentativo que difere da
putrefação
-amido + sacarose com capacidade cariogênica > sacarose
-gráfico: lactose e sacarose, diminuindo processo fermentativo que não
ultrapassa o pH crítico; sacarose é + fermentável, produz + ácido e
demora + tempo para voltar ao normal
-adoçantes: pouco valor energético, baixo índice sacarose, não medido
por volume, não metabolizado, instáveis
-substitutos do açúcar: controle doenças, baixa cariogenicidade; gráfico
com xilitol estável, não demonstrando fermentação
-influência ingestão: concentração, frequência, formulação produto,
escovação, fluxo salivar, sequência de alimentos
-influência flúor: não controla totalmente o biofilme, pois é retirado apenas com atrito
-cárie mamadeira: lactobacilos, baixo fluxo salivar
-progressão cárie: EGM ⇨ actinomyces, lactobacilos (tardios)
-cárie recorrente: secundária, pode surgir pelo amálgama que dificulta higienização, EGM
-controle: higiene, hábitos alimentares, selantes de fissuras, F, agente antimicrobianos
-testes microbiológicos para detectar presença de EGM e testes de saliva para medir fluxo
-alta quantidade de cárie: sobrinus por suportar maior ambiente ácido
-evolução: físsulas, fossas ⇨ superfície lisa ⇨ esmalte
-cárie incipiente: lesão branca é reversível por não haver cavitação (início
desmineralização), sendo diferente da fluorose que é irreversível
AULA 03 - REMINERALIZAÇÃO E
DESMINERALIZAÇÃO
-radiopaca claro (restauração) e radiolúcida escuro
(cárie, sem tecido mineralizado)
-remineralização: reposição mineral
-desmineralização: remoção mineral (cárie e erosão)
-cárie: doença que precisa de micro-organismo produtor
de ácido e fonte de carboidrato
-erosão: ácido de alimento ou do próprio organismo
(refluxo ou bulimia); não existe pH crítico para erosão
química; ácido cítrico ou clorídrico (estômago)
-pH crítico: hidroxiapatita 5,5 e fluorapatita 4,5
-dinâmica mineral: substituição da hidroxila central na molécula de hidroxiapatita por F,
deixando ela + resistente, afetando a cristalinidade e solubilidade; Ca pode ser substituído
por Mg/Na/Sr
-equilíbrio: dissociação do Ca5(PO4)3OH libera hidroxila, deslocamento para direita diz é
desmineralizaçãoe esquerda é mineralização
-produto de atividade iônica(PAI): Kps da dissociação
-PAI<K desmineralização; PAI=K equilíbrio; PAI>K remineralização
-abfração: lesão por perda de estrutura dentária na porção cervical, ocorre na junção
amelodentinária, fator interno
-atrição: ocorre pelo contato dente a dente
-abrasão: desgaste relacionado ao fator externo, profissional com procedimento incorreto
ou escovas duras
-cálculo dentário: mineralização do elemento químico que calcificou o biofilme, baixa
produção de saliva e alta ingestão gera precipitação de íons
AULA 04 - FLUORETOS
-F: alimentos, bebidas, fórmulas, suplementos, água e dentifrícios
-proteção: quantidade de F continua na saliva
-fluorose: associado à formação do dente, risco de 6 a 8 anos, até os 3 anos
-dentifrícios: maior fator de ingestão de fluoreto
-metabolismo: absorção, distribuição, excreção
-absorção no trato gastrointestinal, parte não absorvida é excretado pelas fezes, absorção
no estômago (ácido) e intestino (independe do pH) se dirige aos tecidos duros (maioria)
-HF é + absorvível que fluoreto, maior coeficiente de permeabilidade
-absorção é diminuída sob a forma de complexos, como a combinação com o cálcio
-fluoreto atravessa o meio + ácido e se dirige ao meio + alcalino
-distribuição: maior parte do F está no plasma, sendo que a concentração no meio
intracelular < extracelular; centro de distribuição para os tecidos moles e duros, além da
excreção; pico da concentração acontece de 20 a 60 minutos após a ingestão
-excreção: depende pH, urina ácida e reabsorção de HF, urina alcalina e excreção de F-
-toxicidade aguda: dose mínima para sinais ameaçadores à vida; fatores que influenciam
associados ao tipo de composto fluoretado (solúveis - dentifrícios - ou insolúveis), idade
(menor risco para jovens pela maior incorporação aos ossos e dentes), pico de
concentração plasmática (formulação ácida > alcalina), estado ácido e básico (alcalinização
fluidos corporais para tratar intoxicação aguda a fim de visar a entrada de fluoreto nas
células e excreção pela urina)
-fluorose dentária durante a formação do dente (primeiros 3 anos) e óssea sem período
-ratos: fluoreto incorporado ao osso pode afetar o dente
-severidade da fluorose: quantidade e duração de exposição, pode afetar dentina
-esmalte fluorótico: hipomineralização na superfície, aumento da porosidade pela retenção
de amelogeninas e atraso no crescimento do cristal (bandas hiper intercaladas com hipo),
manchas brancas podem indicar fluorose se for dispersa ou cárie na região cervical de
dentes não homólogos
-graus de severidade de 0 a 9
-índice de Dean: normal, questionável (pequenas alterações de translucidez do esmalte),
muito leve (25%), leve (50%), moderado, severo (brancas e castanhas)
-decíduos: fenômeno pós natal de menor gravidade
-permanentes: pré, 2 molar, incisivo superior, canino, 1 molar, incisivo inferior
-tipos de fluoreto:
1. Fo: externo ao esmalte no biofilme ou na saliva, associado aos dentifrícios
2. Fs: fase sólida incorporada
3. Fl: fluído do esmalte
4. Fa: adsorvido à superfície do cristal, ligação fraca, + importante contra cárie
5. CaF2: glóbulos depositados no esmalte e biofilme após a aplicação de produtos,
reservatório de Ca e F associados ao pH (CaF2, queda de pH, Fl, Fa)
-revestimento em forma de Fa garante proteção do dente
-fluido bucal é importante no F sistêmico de mineralização do esmalte, mas pouco tempo
-aumento do pH: tentativa de criar película de proteção pela flúor apatita like
-uso de F tópico visa evitar a continuação do processo de desmineralização
-ação do fluoreto: direta (inibe enolase ou ATPase) ou indireta (inibe captação de glicose
fosforilada ou associada ao H+)
-diagnóstico: clínico, hipoplasia do esmalte, opacidade dental
AULA 05 - AGENTES ANTIBIOFILME E ANTIPLACA
-químicos são coadjuvantes no controle do biofilme, não é o uso principal por não ser
processo mecânico da escovação; usado em pacientes que apresentam alguma
comorbidade ou dificuldade e durante as cirurgias
-atividade antimicrobiana dos antissépticos bucais se dá por óleos essenciais, como o
mentol, que são voláteis, ou seja, a atividade antibiofilme existe, mas é perdida por mau
armazenamento que volatiza os componentes de interesse
● clorexidina: catiônico; mancha biofilme (não esmalte ou dentina); substantividade
sem efeito residual (não persiste com continuação da ação) por se ligar aos tecidos
minerais e moles, liberando o efeito antibiofilme de forma gradual; não é imediato
● triclosan (total 12): ação duradoura, aderência na superfície dental e de mucosas,
liberada por + tempo
● antibióticos: 5 mecanismos específicos de ação = inibe síntese parede celular
(amoxicilina), danos na MP, inibe síntese proteínas (tetraciclina) ou de material
genético ou de algum componente essencial; permite resistência
● antisséptico: não específico
● antibiofilme: aspecto geral, atua de forma direta; mecanismos podem atuar em
conjunto por não serem específicos = por (1) inibição da colonização, (2) inibição do
crescimento ou metabolismo e (3) desorganização do biofilme maduro
○ 1: para colonizar, precisa ter película adquirida do esmalte (proteínas),
substância pode formar uma camada que impede a formação do biofilme
○ 2: altera permeabilidade da MP, degradação dos constituintes plasmáticos
○ 3: inibição da formação do PEC pela sacarose via glicosiltransferase
-antiplaca: efeito sobre a placa, pode reduzir gengivite e cárie
-antigengivite: reduz inflamação na gengiva
-antimicrobiano: bacteriostático ou bactericida efeito in vitro
-mecanismos de ação da clorexidina:
1. ATP sintase
2. GTF: glicosiltransferase
3. desestabilização iônica
4. ação dentro da célula impedindo a conversão de piruvato para ácido pirúvico que
gera produtos da fermentação
-mecanismos de ação em compostos não iônicos (triclosan): ambos impedem a entrada
de glicose para o interior da célula, afetando a liberação dos produtos da fermentação
1. permease
2. PTS: fosfotransferase