Tutoria - Depressão e transtorno bipolar

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Mariana Alencastro
Turma XVII
Objetivo 1: Compreender a consulta psiquiátrica
Introdução
-> A postura do médico deve ser de suporte e compreensão, garantindo ao paciente
um ambiente seguro em que ele possa se abrir. Começa com o vínculo de
autenticidade que mostra que você está disponível para ajudar o paciente e
controlar a insegurança e ansiedade. Logo após o vínculo de empatia e
conhecimento.
-> Deve se iniciar deixando o paciente falar livremente, expondo queixas e nessa
fase já se avalia o seu psiquismo. Depois, o médico deve inquirir detalhes e
esclarecer pontos que ficaram sem esclarecimento.
-> Essas perguntas devem começar com um teor mais geral e se aprofundando
conforme a entrevista vai acontecendo e devem ser feitas de modo confirmatório
evitando a indução de respostas. (Técnica de queixa)
-> Após formular as hipóteses, essas devem ser expostas de forma clara e objetiva
assim como a conduta a ser tomada e separar um momento apenas para as
dúvidas que surgirem. (Técnica de esclarecimento e direcionamento)
● As principais técnicas de esclarecimento são:
○ especificação quando precisa de respostas precisas
○ generalização quando precisa de respostas sobre padrões gerais de
problemas mas o paciente fala algo específico
○ quantificação quando o examinador precisa atribuir valor a problemas
ou comportamentos e o paciente se sente incapaz de fazer
○ verificação de sintomas quando o paciente é vago ou pouco fluente
○ sondagem quando um paciente atribui significado bizarro ou muito
pessoal para uma vivência e não é claro
○ inter-relacionamento quando o paciente relaciona eventos de maneira
ilógica e precisa de esclarecimento
○ sumário para focar a atenção do paciente possibilitando uma contra
checagem
-> Técnicas de direcionamento são utilizadas para gerenciar o fluxo de informações
e o andamento da entrevista: continuação, transições (suaves, acentuadas e
abruptas) e redirecionamento,
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-> Técnicas de resistência ajudam o paciente relutante a falar algum problema que
inicialmente teme expor ao examinador: aceitação, confrontação, mudança de
perspectiva, exagero, vaidade
-> Técnicas de defesa ajudam o paciente a revelar algum problema que inicialmente
está oculto não apenas para o examinador.
História psiquiátrica
-> Após a identificação abre espaço para a queixa ou relato principal,
caracterizando o início dos sintomas, apresentação, periodicidade e possíveis
tratamentos medicamentosos ou internações prévias.
-> Também nesse momento deve fazer a caracterização dos antecedentes
biográficos como comportamento durante infância e adolescência, história
ocupacional e conjugal, padrão de relacionamentos interpessoais e características
de personalidade pré-mórbida.
-> Antecedentes pessoais clínicos assim como os hábitos de vida devem ser
abordados tal qual em uma entrevista clínica, investigando possível correlação
temporal entre eles.
-> Por último deve investigar a história familiar com ênfase na presença de doenças
psiquiátricas e dependência de drogas entre os parentes e aproveitar para
compreensão do contexto familiar e social do entrevistado.
Observação
-> Verifica a vigília, aparência, postura, expressão facial e motricidade
-> Chamamos de soft signs aqueles sinais que nos deixam com alerta, como se com
“uma pulga atrás da orelha”. Eles são sugestivos de transtornos, mas não
específicos, e podem ter múltiplas causas possíveis.
-> Já os hard signs nos dão a certeza do problema, indicativos de transtornos, com
alguma especificidade. Em geral, fazem parte dos critérios diagnósticos de
transtornos mentais ou de personalidade.
Exame psíquico
-> No prontuário o médico pode se abster de termos técnicos para poder criar um
painel mais aproximado de como está o psiquismo do paciente na entrevista.
-> As funções psíquicas principais e os sintomas que podem advir de suas
alterações são listados de forma relativamente hierarquizada, ou seja: 1º: avalia se
o paciente está consciente pois se não tiver outras funções serão afetadas, se não
tiver com a atenção preservadas a memória será prejudicada e se o afeto estiver
muito deprimido a psicomotricidade estará lentificada e assim por diante.
Consciência
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-> Para o exame psiquiátrico importa o nível de consciência e de alerta e de quão
desperto e funcionante está o sistema nervoso central.
● Alerta, vigil, sonolência, torpor, estupor e coma.
-> Além das alterações quantitativas a qualidade da consciência eventualmente se
encontra alterada. O paciente pode apresentar estreitamento da consciência,
quando o foco fica restrito (ansiedade, intoxicações ou crises epilépticas,
dissociação de consciência). Fazem parte ainda das alterações qualitativas os
estados crepusculares vistos em quadros orgânicos como epilepsia.
Atenção e concentração
-> Capacidade de focalizar num objeto de maneira intencional podendo ser de
natureza voluntária ou involuntária. Quanto maior o grau de atenção voluntária
menor de involuntária e vice-versa.
-> Concentração reflete a capacidade de manter a atenção voluntária.
Orientação
-> Capacidade de um indivíduo de estimar precisamente o tempo, espaço e as
pessoas, se incluindo, no ambiente corretamente.
-> Orientação temporal, espacial e autopsíquica.
Memória
-> Dividida em memória de longa duração, curta duração e imediata.
● Longa: memórias mais antigas que podem ser avaliadas enquanto paciente
conta sua história
● Curta: mantidas por pouco tempo como número de telefone
● Imediata ou de trabalho: entender coerência de uma frase embora já não
lembre exatamente quais eram as primeiras palavras lidas. Está ligada à
atenção.
-> Pode ser medida com testes simples específicos como gravar palavras ou nomes
-> Déficits podem indicar confabulações que são as falsas memórias criadas pelo
paciente para suprir lacunas abertas
Pensamento e linguagem
-> A forma de acessar o pensamento do paciente é sobretudo por meio do discurso,
cuja avaliação acaba tendo pontos em comuns com a avaliação do pensamento.
-> Deve analisar quanto a forma, curso e conteúdo.
-> Alterações que acontecem principalmente em quadros psicóticos ou maniformes:
afrouxamento de associações, arboriforme (desorganização mas na linha do
raciocínio), fuga de ideias e desagregado. Também pode ter aceleração em
síndromes maníacas ou lentificação como na depressão.
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sensopercepção, juízo e crítica, afeto e humor, volição, impulso e prospecção,
psicomotricidade e inteligência
Objetivo 2: Caracterizar o transtorno bipolar
Epidemiologia
-> Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), é considerada a sexta causa
de incapacidade em indivíduos na faixa etária entre 15 e 44 anos ao redor do
mundo.
-> Dependendo do estudo, a prevalência estimada de transtorno bipolar ao longo
da vida entre adultos em todo o mundo é de 1 a 3 por cento. Pesquisas comunitárias
em 14 países descobriram que a prevalência ao longo da vida de transtorno bipolar
I e transtorno bipolar II foi de 2,8 por cento.
-> A idade média de início para transtorno bipolar I é de 18 anos e para transtorno
bipolar II de 20 anos. A proporção de homens para mulheres que desenvolvem
transtorno bipolar é de aproximadamente 1:1.
-> Cerca de 4% da população adulta mundial sofre de transtorno bipolar e, segundo
a Associação Brasileira de Transtorno Bipolar (ABTB), essa prevalência vale também
para o Brasil, o que representa 6 milhões de pessoas no país.
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Fatores de risco
-> Há alguns fatores que podem contribuir para o desenvolvimento de transtorno
bipolar. Entre eles estão:
● histórico familiar da doença;
● estresse intenso;
● uso e abuso de drogas recreativas e/ou álcool;
● mudanças de vida e experiências traumáticas;
● ter entre 15 e 25 anos, uma vez que homens e mulheres possuem as mesmas
chances de desenvolver a doença.
Fisiopatologia
-> Os conhecimentos sobre a fisiopatologia do TB são poucos.As teorias iniciais
focaram no sistema de neurotransmissão das aminas biogênicas. Teorizado
inicialmente uma diminuição no transporte de transmissores no neurônio
pré-sináptico e/ou nas vesículas sinápticas. Entretanto, os modelos focados em um
único neuromodulador não explica as diversas apresentações clínicas desse
transtorno.
-> Estudos pós-mortem demonstraram diminuição significativa de células gliais no
córtex pré-frontal e sistema límbico e de células neuronais no córtex pré-frontal e
hipocampo de indivíduos com TB.
-> O processo de geração de estados afetivos complexos envolve alguns passos
● O córtex insular e o núcleo caudado participam do processo de identificação
do significado emocional do estímulo
● O córtex pré frontal ventrolateral, o córtex orbitofrontal, o córtex insular, o
giro cingulado anterior, a amígdala e o estriado participam da resposta
afetiva frente aos estímulos
● A regulação afetiva e comportamental, por sua vez, é desempenhada pelo
córtex pré-frontal dorsolateral e dorsomedial, pelo hipocampo e pelo giro
cingulado anterior dorsal.
-> Estudos que avaliaram a performance de pacientes bipolares em tarefas
cognitivas demonstraram prejuízo nos testes de atenção e de memória de trabalho,
além de dificuldade de reconhecimento de expressões faciais de medo, tristeza e
alegria e tendência a perceber estímulos neutros como particularmente negativos.
Estes achados são apoiados pelos estudos pós-mortem, que demonstraram
diminuição significativa do número e densidade de células neuronais no córtex
pré-frontal, dorsolateral e hipocampo e pelos estudos neurofuncionais, que
observaram alterações no metabolismo da amígdala, do córtex insular, orbitofrontal
e cingulado anterior dorsal e na cabeça do caudado
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-> Diminuição da liberação e da atividade da 5-HT podem estar associadas a
algumas anormalidades como ideação suicida, tentativas de suicídio, agressividade
e distúrbios do sono, achados freqüentes nos transtornos bipolares.
-> A participação da 5-HT na fisiopatologia do TAB, formulando a hipótese
permissiva, na qual um déficit na neurotransmissão serotoninérgica central
permitiria a expressão tanto da fase maníaca, quanto da depressiva; contudo, tais
fases diferiram em relação aos níveis de catecolaminas (noradrenalina e dopamina)
centrais, que estariam elevadas na mania e diminuídas na depressão.
-> Um dos achados mais consistentes em relação ao papel da dopamina na
neurobiologia do TAB é o fato de agonistas dopaminérgicos diretos e indiretos
simularem episódios de mania ou hipomania em pacientes com transtorno bipolar
subjacente ou predisposição ao mesmo.
-> Um menor débito de noradrenalina e uma menor sensibilidade dos receptores
a2 são relatados, em contraste com uma tendência de maior atividade da
noradrenalina em estados maníacos.
-> Dados clínicos indicam que um decréscimo na função GABAérgica acompanha
os estados maníacos e depressivos, e que agonistas do GABA possuem
propriedades antidepressivas e antimaníacas.
-> O sistema glutamatérgico na etiologia da TAB tem se mostrado pelo uso de
estabilizadores de humor quando aumentam as concentrações de glutamato na
sinapse causando uma up regulation da atividade do transportador.
-> Apesar da gama de alterações observadas no nível dos neurotransmissores e da
interação desses com seus receptores, tem-se demonstrado que anormalidades em
rotas de sinalização intracelular estão diretamente relacionadas a uma série de
alterações nos sistemas de neurotransmissão.
-> As proteínas G realizam a transdução de sinal de mais de 80% das moléculas
extracelulares de sinalização, incluindo hormônios, neurotransmissores e
neuromoduladores. Dois estudos iniciais demonstraram um aumento dos níveis da
proteína G estimulatória (G) no córtex frontal, temporal e occipital de indivíduos
com TAB.
-> Estudos demonstraram que o lítio e o ácido valpróico aumentam a expressão da
proteína AUH, uma das proteínas que estabilizam o RNAm durante a fase de
transcrição; desta forma, esses fármacos são capazes de regular a expressão de
múltiplos genes no SNC, efeito este que pode ter um papel central no tratamento de
uma doença complexa como o TAB.
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Quadro clínico
Mania
-> A marca registrada do humor na mania é a euforia (alegria patológica), a
expansão e a elação com grandiosidade ou engrandecimento do eu, muitas vezes
acompanhado de taquipsiquismo.
-> O humor expansivo e eufórico pode alternar-se ou evoluir para irritabilidade ou
agressividade, geralmente sem objetivo preciso. O taquipsiquismo se manifesta por
características como agitação psicomotora, logorreia, taquilalia e pensamento
acelerado ou com fuga de ideias.
-> Isso inclui comportamentos de risco, incluindo a hipersexualidade e a desinibição
social. Em geral, há envolvimento com atividades perigosas e ações inadequadas
tendo em vista o meio sociocultural.
-> Quanto aos sintomas somáticos, é comum a sensação de maior energia e
disposição, menor necessidade de sono sem prejuízo funcional no dia seguinte ou
mesmo marcada agitação psicomotora.
-> Existem ainda ideias fixas de grandeza, de poder, que muitas vezes acabam
constituindo delírios, chamados de delírios de grandeza, nos quais também se inclui
o delírio de referência, isto é, acreditar que algo se refere ao paciente, como a
televisão estar falando a seu respeito.
Hipomania
-> A hipomania é uma síndrome caracterizada pela presença de sintomas
maníacos, de intensidade mais leve, à exceção dos sintomas psicóticos que estão
ausentes. Entretanto, não causam impacto funcional tão pronunciado como na
mania. Por vezes, acaba compreendido pelo indivíduo como um período mesmo
benéfico, de maior energia. Portanto, por vezes não recebe atenção médica.
Depressão
-> Os episódios de depressão no TB são muito semelhantes aos encontrados no
transtorno depressivo maior, também chamado de depressão unipolar. De fato, na
presença de um paciente deprimido, pode ser difícil determinar se trata-se de
depressão bipolar ou unipolar.
-> De fato, na maioria dos casos, portadores de TB experimentam vários episódios
de depressão antes do desenvolvimento da mania/hipomania e, para a maioria
deles, há predominância de episódios depressivos ao longo do curso longitudinal da
doença.
-> Mais ainda, os sintomas depressivos tendem a permanecer em intensidades mais
leves (subsindrômicos) nas fases de remissão da doença e, mesmo assim, podem
comprometer a qualidade de vida (QV), prejudicar a funcionalidade e aumentar o
risco de recaídas e recorrências dos episódios de manias/hipomanias e depressões.
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Ciclagem rápida
-> É caracterizada pela ocorrência de 4 ou mais fases da doença: mania,
hipomania ou depressão, em um período de 12 meses, podendo ser descrita ao
longo da vida ou no último ano. Entre os episódios de humor alterado devem existir
períodos de remissão dos sintomas por pelo menos 2 meses ou deve haver troca
imediata para episódio de polaridade oposta, como um episódio depressivo logo
seguido por hipomania.
Ideação suicida
-> Estima-se que cerca de 25 a 50% de indivíduos com TB tentem suicídio pelo
menos uma vez em suas vidas e 8 a 19% cometem o suicídio.
-> Os sinais de alerta incluem ameaça de se machucarem, procura por meios de se
matar, por exemplo, medicamentos ou armas e desenvolver falas ou escrever sobre
morte. Distorções cognitivas são características centrais da depressão que
abrangem pensamentos negativos, atitudes e estilos de personalidade
disfuncionais.
Classificação
-> Transtorno bipolar tipo 1: O portador do distúrbio apresenta períodos de mania,
que duram, no mínimo, 7 dias, e fases de humor deprimido, que se estendem de 2
semanas a vários meses. Tanto na mania quanto na depressão, os sintomas são
intensos e provocam profundas mudanças comportamentais e de conduta
-> Transtorno bipolar tipo 2: São pacientes que nunca apresentaram episódios
maníacoscompletos. Em vez disso, eles apresentam períodos de níveis elevados de
energia e impulsividade que não são tão intensos como os da mania (chamado de
hipomania), mas um estado mais leve de euforia, excitação, otimismo e, às vezes, de
agressividade; sem prejuízo maior para o comportamento e as atividades do
portador. Esses episódios se alternam com episódios de depressão.
-> Transtorno bipolar não especificado ou misto: Os sintomas sugerem o
diagnóstico de transtorno bipolar, mas não são suficientes nem em número nem no
tempo de duração para classificar a doença em um dos dois tipos anteriores.
-> Transtorno ciclotímico: Envolve oscilações de humor menos graves. É marcado
por oscilações crônicas do humor, que podem ocorrer até no mesmo dia. O paciente
alterna sintomas de hipomania e de depressão leve que, muitas vezes, são
entendidos como próprios de um temperamento instável ou irresponsável.
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Diagnóstico
-> É preconizado pelo DSM-5 e divide pela classificação dos tipos de bipolaridade
-> Transtorno bipolar tipo 1: Os critérios do DSM-5 para transtorno bipolar I
requerem a presença de um período distinto de humor anormal de pelo menos uma
semana e incluem diagnósticos separados de transtorno bipolar I para um episódio
maníaco único e para um episódio recorrente
● Episódio maníaco único: os pacientes devem estar vivenciando seu primeiro
episódio maníaco para satisfazer os critérios diagnósticos para transtorno
bipolar I, episódio maníaco único. Esse requisito baseia-se no fato de que
pacientes que estão tendo seu primeiro episódio de depressão do transtorno
bipolar I não podem ser distinguidos daqueles afetados por transtorno
depressivo maior.
● Recorrente: Os episódios maníacos são considerados distintos quando são
separados por pelo menos dois meses sem sintomas significativos de mania
ou hipomania
-> Os critérios diagnósticos para transtorno bipolar II são caracterizados por
episódios depressivos e hipomaníacos durante o curso do transtorno, mas os
episódios de sintomas maníaco-símiles não satisfazem por completo os critérios
diagnósticos para uma síndrome maníaca completa
-> Transtorno bipolar de ciclagem rápida: episódios maníacos e depressivos
alternados, separados por intervalos de 48-72 horas.
Tratamento
Introdução
-> O tratamento de escolha para transtorno bipolar baseia se no uso de agentes
estabilizadores de humor, principalmente, carbonato de lítio, ácido valpróico e
carbamazepina. Nos casos resistentes, pode ser feita associação entre os
estabilizadores do humor. A olanzapina tem sido considerada eficaz no controle da
mania aguda e como estabilizador do humor.
-> Como o TB é uma doença crônica e recorrente, o tratamento deve enfocar a
remissão sintomatológica, a prevenção de recaídas (piora do episódio vigente) e
recorrências (aparecimento de novos episódios), com redução dos déficits
cognitivos e, consequentemente, boa recuperação funcional.
-> O tratamento do TB envolve as terapias biológicas (farmacológicas e não
farmacológicas) e as intervenções psicossociais, como as psicoterapias e a
psicoeducação.
-> As psicoterapias podem ser utilizadas em combinação com a farmacoterapia e
alcançar benefícios nos episódios agudos da depressão e na fase de manutenção a
longo prazo, promovendo redução das taxas de recaída e de recorrências. Devem
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ser realizadas preferencialmente por profissional que tenha amplo conhecimento
do que é TB
Tratamento da hipomania
-> O manejo desses estados deve seguir alguns princípios gerais: (1) intervenção
comportamental/ambiental; (2) definição do local de tratamento: emergência,
ambulatório ou internação; (3) descontinuação dos AD se estiver em uso; (4)
investigação de desencadeadores/perpetuadores do episódio.
-> Logo após o tratamento medicamentoso deve ser iniciado em que se usa de
forma mais indicada os AA (antipsicóticos atípicos) e os EH (estabilizadores de
humor) em monoterapia ou em combinação a depender do quadro.
-> Na fase aguda todos os AA são indicados com exceção da clozapina e os EH mais
utilizados são o lítio e o divalproato de sódio em monoterapia ou combinação com o
AA seguidos de carbamazepina e oxcarbazepina.
-> Na fase aguda, as concentrações séricas de lítio devem estar em torno de 0,8 e
1,2 mmol/ℓ e na fase de manutenção entre 0,6 e 0,8 mmol/ℓ.
Tratamento da depressão bipolar
-> Fase aguda: No tratamento da depressão bipolar dos tipos I e II, poucas são as
medicações disponíveis e algumas delas, como os próprios AD e os agonistas
dopaminérgicos, contribuem para o risco de desenvolvimento de sintomas
hipomaníacos/maníacos.
● Como na mania em pacientes que não fazem uso de medicamentos, deve-se
fazer uma monoterapia para avaliar a resposta. Nesse caso, o lítio segue a
primeira escolha por ter ação profilática e não induz elevação de humor.
● Ensaios clínicos com a lamotrigina demonstraram resposta favorável
● Também se mostram como opção o divalproato e o AA quetiapina e
lurasidona.
● Na combinação os AA citados podem ser associados com EH ou AD
(preferencialmente ISRS mas depende de cada caso pela elevação de humor)
tendo o lítio possível de ser combinado a todas as opções de monoterapia
acima.
Tratamento de continuação e manutenção
-> A fase de continuação começa imediatamente após a remissão dos sintomas
agudos. O principal objetivo do tratamento nessa fase é manter a estabilidade do
humor e evitar a recaída.
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-> Lítio: A dosagem deve ser feita sempre doze horas após a última ingestão do
comprimido de lítio. Em geral, dosam-se os níveis séricos de cinco a sete dias após o
início, e, posteriormente, o controle é feito a cada 3-6 meses. Os efeitos colaterais
mais comuns são: sede e poliúria, alterações de memória, tremores, ganho de peso,
sonolência, náuseas e diarreia.
-> Anticonvulsivantes: O tratamento com valproato deve ser iniciado com doses
baixas (250 mg/dia), com aumentos graduais até atingir a concentração sérica de
50 a 100 mcg/ml (não se excedendo a dose de 60 mg/kg por dia). A carbamazepina,
da mesma maneira que o valproato, parece ter ação estabilizadora do humor. Em
geral, preconizam-se níveis séricos entre 4 e 12 mcg/ml.
Tratamento dos casos refratários
-> Nos casos de mania refratária, deve-se considerar a adição de clozapina ao
esquema usual com lítio ou anticonvulsivantes. Sua eficácia no tratamento das
psicoses pode ser extrapolada nesse contexto.
Objetivo 3: Elucidar o transtorno depressivo (suicídio)
Epidemiologia e fatores de risco
-> A depressão é altamente prevalente ao redor do mundo e parece estar
aumentando com o passar do tempo. Contudo, dados de prevalência apontam
discrepâncias, variando de 3% no Japão até 17% nos EUA. O Brasil tem uma
prevalência de 12,6%.
-> Cerca de 50% dos pacientes com transtorno depressivo maior têm início do
quadro entre os 20 e os 50 anos, e a média de idade para o aparecimento dos
sintomas é em torno dos 20 anos.
-> Pessoas divorciadas ou sem relacionamentos interpessoais de caráter íntimo
apresentam mais propensão a apresentar DM do que pessoas com relacionamentos
íntimos duradouros.
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Turma XVII
-> Embora a depressão ocorra mais em áreas rurais do que em áreas urbanas, não
foi constatada correlação entre a condição socioeconômica e o transtorno
depressivo.
-> Em um estudo realizado em 15 diferentes países, que envolveu 72.000 pessoas,
observou-se que a taxa de depressão ao longo da vida é cerca de 1,9 vez maior em
mulheres do que em homens. Para justificar tal diferença, as hipóteses são
estressores psicossociais distintos para homens e mulheres, efeitos do parto e
etiologia hormonal. Em adolescentes, a proporção é semelhante à dos adultos. No
entanto, em crianças pré-púberes, ocorre o inverso, sendo mais comum o
acometimento de meninos do que de meninas.
Etiopatogenia
-> Embora a compreensão da etiologia da depressão não tenha sido totalmente
desvendada,é provável que ela seja o resultado da interação de fatores biológicos,
psicológicos e sociais, os quais culminam na manifestação do transtorno.
Fatores biológicos
-> Concentrações baixas de metabólitos da serotonina no líquido cerebrospinal e de
zonas de captação de serotonina nas plaquetas são encontradas em alguns
pacientes com impulsos suicidas. Pela respostas aos medicamentos a depressão foi
entendida como déficit funcional dos transmissores de monoaminas em certos
locais do cérebro. Entretanto, essa teoria não explica completamente as bases
fisiológicas.
-> Sobre a dopamina, sabemos que sua diminuição está associada à depressão em
estudos neuroquímicos, genéticos, animais e de neuroimagem.
-> Foram encontrados níveis reduzidos de glutamina e ácido gama-aminobutírico
(GABA) no córtex pré-frontal de pacientes depressivos não medicados.
-> Teoria da dessensibilização dos receptores: propunha a desregulação dos
neuroreceptores, alterações no número e na sensibilidade dos receptores
monoaminérgicos.
-> Teoria neurotrófica: o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) relaciona-se
com o desenvolvimento cerebral, diferenciação celular, neuroplasticidade e
apoptose, tendo efeito neuroprotetor por toda a vida; a queda na expressão desse
fator afeta áreas como o sistema límbico e o hipocampo
● O cortisol causa uma interferência na via de sinalização, alterando o BDNF –
age como regulador de feedback negativo no eixo hipotalâmico através do
hipocampo; na depressão, o eixo está desregulado e os mecanismos de
feedback estão enfraquecidos;
● O cortisol favorece maior atividade da via glutamatérgica, que promove o
estresse oxidativo e a morte neuronal;
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-> Teoria do glutamato: o estresse crônico provoca uma disfunção na via
glutamatérgica, que fica hiperativada e provoca a regressão do crescimento
neuronal por excitotoxicidade
-> Outra teoria é a neuro imuno endócrina: o eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal
sofre alterações que prejudicam sua regulação aumentando os níveis de cortisol
que liberado pelas glândulas suprarrenais se ligam no cérebro com alta afinidade
aos receptores e com menor afinidade aos receptores de glicocorticóides assim, o
aumento de cortisol junto com o aumento de glicocorticoides e mineralocorticoides
promovem danos graves.
Quadro clínico
-> Pode ser classificado em leve, moderado e grave
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-> Sintomas afetivos: tristeza, melancolia, choro fácil e/ou frequente, apatia
(indiferença afetiva), sentimento de falta de sentimento, incapacidade de sentir
prazer, tédio e aborrecimento crônico, irritabilidade aumentada, angústia ou
ansiedade, desespero.
-> Alterações físicas: fadiga, cansaço fácil e constante, distúrbios do sono (insônia
terminal ou hipersonia), perda ou aumento do apetite/peso, constipação, indigestão,
distúrbios sexuais (diminuição da libido, disfunção erétil), palidez; alterações na
menstruação, cefaleia.
-> Distúrbios do pensamento: ideação negativa, pessimismo, ideias de
arrependimento e culpa, ideias de abandono e autopunição, ideias de morte, desejo
de desaparecer; ideação, planos ou tentativas suicidas.
-> Alterações da auto valoração: sentimento de baixa autoestima e desvalia,
sentimento de vergonha, autodepreciação e autoacusação.
-> Alterações da psicomotricidade e volição: aumento da latência entre as
perguntas e as respostas, lentificação psicomotora, diminuição do discurso, redução
do tom de voz, fala lentificada; mutismo (negativismo verbal), negativismo (recusa
alimentar, recusa à interação pessoal), ausência de planos e perspectivas.
-> Alterações cognitivas: dificuldade de concentração e esquecimentos, dificuldade
para tomar decisões, pseudodemência depressiva.
-> Sintomas psicóticos: ideias delirantes de conteúdo negativo, delírios de ruína ou
miséria, alucinações, geralmente auditivas, com conteúdos depressivos, outros
sintomas psicóticos incongruentes com o humor.
-> Suicídio: O suicídio é um tema que merece cuidado nos pacientes deprimidos.
Estudos de necropsia psicológica demonstraram que a depressão é o transtorno
psiquiátrico mais comum em pessoas que morrem por suicídio. Os pensamentos
sobre a morte podem variar desde uma ideia vaga até ideação suicida, plano
específico e tentativa de suicídio. Queixas de desesperança, sensação de inutilidade
e desejo de não ser uma “carga” para os outros podem ser alguns dos sintomas.
Alguns fatores de risco relatados foram: sexo masculino, história familiar de
transtorno psiquiátrico, tentativa de suicídio prévio, depressão grave, desesperança
e existência de outras comorbidades psiquiátricas.
Diagnóstico
-> Sugere-se diagnosticar transtornos depressivos unipolares de acordo com os
critérios do DSM-5, segundo o qual os transtornos depressivos podem ser
diagnosticados da seguinte maneira:
● Depressão maior unipolar – episódio único ou recorrente (transtorno
depressivo maior)
● Transtorno depressivo persistente (distimia)
● Transtorno disruptivo de desregulação do humor
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● Transtorno disfórico pré-menstrual
● Transtorno depressivo induzido por substância/medicação
● Transtorno depressivo devido a outra condição médica
● Outro transtorno depressivo especificado (p. ex., depressão menor)
● Transtorno depressivo não especificado.
-> Depressão maior unipolar: episódio único ou recorrente caracteriza-se por
história de um ou mais episódios depressivos maiores e sem história de mania ou
hipomania. Episódios de no mínimo 2 semanas e 5 critérios sendo Humor deprimido
ou perda do prazer obrigatoriamente um dos 5.
-> O transtorno depressivo persistente (distimia) O transtorno depressivo
persistente manifesta-se com três ou mais dos seguintes sintomas durante, no
mínimo, 2 anos consecutivos. Pelo menos um sintoma deve ser um humor
deprimido:
● Humor deprimido na maior parte do dia, na maioria dos dias
● Diminuição ou aumento do apetite
● Insônia ou hipersonia
● Baixa energia ou fadiga
● Baixa autoestima
● Concentração ou tomada de decisão comprometidas
● Falta de esperança
-> Transtorno disfórico pré-menstrual. É marcado por sintomas emocionais e
comportamentais que ocorrem repetidamente durante a semana anterior ao início
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da menstruação e remissão com o início da menstruação ou alguns dias depois,
interferindo em algum aspecto da vida da paciente.
-> Transtorno depressivo induzido por medicação/substância. Consiste em um
transtorno de humor que se caracteriza por um humor persistentemente deprimido
ou irritado, ou interesse ou prazer diminuídos na maioria das atividades. As
síndromes depressivas podem ser causadas por intoxicação ou retirada de várias
substâncias e medicamentos, como álcool, anfetaminas, agentes anti-hipertensivo,
cocaína, agentes bloqueadores da dopamina , interferona alfa, sedativos hipnóticos,
estimulantes e glicocorticóides sistêmicos.
-> Transtorno depressivo devido a outra condição médica. Consiste em um
transtorno de humor que se caracteriza por humor persistentemente deprimido ou
irritável, ou interesse ou prazer diminuído na maioria das atividades. Os achados da
história, o exame físico ou os testes laboratoriais indicam que o transtorno é
causado por outra condição médica.
-> Outro transtorno depressivo especificado. Outro transtorno depressivo
especificado aplica-se a pacientes com sintomas depressivos que causam angústia
significativa ou prejudicam o funcionamento psicossocial, mas não atendem aos
critérios completos para um transtorno depressivo específico.
-> Depressão menor. Os episódios depressivos menores consistem em humor
deprimido, além de um a três outros sintomas de depressão maior; duram, no
mínimo, 2 semanas; e causam comprometimento clinicamente significativo ou
sofrimento.
Tratamento
-> A combinação da psicoterapia e da farmacoterapia está indicada para o
tratamento inicial da depressão maior unipolar e em casos de depressão resistente,
poiso tratamento combinado foi mais efetivo que qualquer uma dessas
terapêuticas sozinhas, sem superioridade entre combinações específicas de
medicação/psicoterapia. Por outro lado, a psicoterapia isolada está indicada para o
tratamento inicial de pacientes com depressão leve, quando a relação
risco-benefício não justifica o uso de medicamentos para sintomas relativamente
leves.
-> A psicoterapia, a farmacoterapia é uma combinação de psicoterapia e
farmacoterapia são métodos de tratamento eficazes para a depressão.
-> Recomenda-se o tratamento farmacológico como escolha terapêutica inicial
para pacientes com transtorno depressivo maior leve e moderado. Ele deve ser
administrado aos pacientes com transtorno depressivo maior grave.
-> Os três medicamentos mais utilizados são inibidores dos transportadores das
monoaminas (tricíclicos), ISRS e inibidores da enzima MAO que atuam aumentando
as concentrações de dopamina, noradrenalina e serotonina nas sinapses.
Mariana Alencastro
Turma XVII
-> O objetivo desse tratamento é o restabelecimento funcional e a remissão total
dos sintomas depressivos, o que gera taxas de suicídio mais baixas. Os pacientes
são menos propensos a recaídas do que aqueles que mantêm sintomas residuais.
-> O tempo médio de início da resposta terapêutica eficaz dos antidepressivos é de
3 a 4 semanas. Apesar de a duração ideal para um teste antidepressivo não estar
bem definida, tende-se a elevar a dosagem ao valor máximo recomendado e
mantê-la por 4 a 6 semanas antes de considerar falha terapêutica.
-> O tratamento do transtorno depressivo maior dura em torno de 6 a 12 meses e,
para interromper a medicação usada, deve-se diminuir gradualmente a dose ao
longo de 2 semanas, pelo maior risco de reação de descontinuação se houver
interrupção abrupta.
-> A aliança terapêutica foi associada à alteração dos sintomas ao final do
tratamento, e o pessimismo e a falta de energia ajudaram a identificar pacientes
que precisavam de métodos terapêuticos adicionais ou alternativos.
-> Fatores relacionados a isso são existência de sintomas residuais, número de
episódios anteriores, gravidade, duração e grau de resistência ao tratamento. A
terapia cognitivo-comportamental pode ser indicada em pacientes com sintomas
residuais ou com alto risco de remissão da doença.
-> As medicações antidepressivas não apresentaram diferenças significativas nas
taxas de remissão e na eficácia geral ao serem comparadas no mesmo nível de
tratamento.
-> Para orientar a escolha do tratamento farmacológico, devemos considerar a
duração, o curso, a gravidade, o perfil de sintomas da depressão, as condições
clínicas gerais, outras condições psiquiátricas associadas, a resposta a tratamentos
prévios, as medicações em uso e a preferência do paciente, assim como a
tolerabilidade e os prováveis efeitos colaterais do fármaco indicado, o custo e a
facilidade do uso.
-> No tratamento da depressão maior unipolar, recomendam-se como tratamento
inicial farmacológico os ISRS ou outros antidepressivos novos, como os inibidores
seletivos da recaptação da serotonina e da norepinefrina (ISRSN), a mirtazapina e a
bupropiona, por serem mais bem tolerados e se mostrarem tão eficientes quanto os
antidepressivos tricíclicos.
-> Os ISRS também são os fármacos de escolha para crianças e adolescentes,
como sertralina e fluoxetina. Para os idosos, sertralina, citalopram, reboxetina e
nortriptilina são os fármacos mais adequados de escolha Na depressão maior leve
acompanhada de ansiedade ou insônia, podem ser indicadas baixas doses de
benzodiazepínicos por um período breve, como 1 ou 2 semanas. Após, deve-se
avaliar resposta terapêutica.
-> Geralmente, reservam-se os inibidores da monoamina oxidase (IMAO) para
pacientes nos quais a terapia antidepressiva de primeira linha não tenha sido eficaz
Mariana Alencastro
Turma XVII
e para aqueles com sintomas atípicos, para os quais os ISRS e a bupropiona
também são úteis.
-> O tratamento inicial de episódios depressivos maiores, como sintomas de
ansiedade, insônia ou agitação psicomotora, costuma ser com o uso maior de
antidepressivos associado ao uso de ansiolíticos.
-> Geralmente, o tratamento da depressão maior grave necessita de terapia
combinada (farmacoterapia mais psicoterapia), farmacoterapia isolada e, por vezes,
hospitalização, em vista de sua gravidade.