Distúrbios Ácidos-básicos e Hidroeletrolíticos - MARC 7, 7p

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Khilver Doanne Sousa Soares 
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Distúrbios Ácidos-básicos 
& Hidroeletrolíticos 
Compreendendo o equilíbrio 
osmolar. . . 
O que é osmolaridade? É uma propriedade físico-química 
definida pelo número de solutos numa certa quantidade 
de solução. 
Valor normal osmolaridade: 275 e 295 mOsm/kg. 
Os solutos, partículas ativas, são capazes de 
atrair moléculas de água. A diferença de 
osmolaridade entre compartimentos fluidos 
separados por uma membrana semipermeável 
cria a pressão osmótica – esta promove a 
transferência de água do compartimento menos 
concentrado (hipo-osmolar) para o mais 
concentrado (hiperosmolar) até o ponto de 
equilíbrio. 
O que é membrana semipermeável? Membrana 
permeável à água, mas não aos solutos. 
A osmolaridade tem dois solutos “principais” 
a depender do local em questão: extracelular (EC) 
ou intracelular (IC). O principal soluto EC é o 
sódio (Na+) e o do IC o potássio (K+). 
A osmolaridade plasmática possui 2 
mecanismos regulatórios: 
 Hormônio antidiurético (ADH ou arginina-
vasopressina): o ADH nos protege contra a 
hiperosmolaridade ao promover a 
concentração da urina, o que permite aos 
rins conservar água "livre" (isto é, água 
"livre de solutos"); 
 Centro da sede. 
*para aprofundamento do conhecimento, revisar o SRAA, 
fisiologia do ADH e regulação da sede. 
Hiponatremia 
Definido por Na+ < 135 mEq/L. 
OBS.: o sódio é o grande determinante de osmolaridade 
efetiva. 
Valor normal sódio sérico: 135 a 145 mEq/L (135 a 145 
mol/L). 
É o distúrbio eletrolítico mais encontrado 
em pacientes hospitalizados. Geralmente 
expressa um estado hipo-osmolar ou hipotônico. 
OBS.: alterações séricas do sódio são distúrbios no 
manejo da água corporal e não do sódio em si - 
Hiponatremia = excesso de água no organismo / queda 
do nível sérico de sódio. 
Hiponatremia hipotônica podem ser 
divididas em: 
1. Hipovolêmicas: nestes casos a hiponatremia 
está relacionada à diminuição da volemia. 
Podem ser divididas quanto ao sódio urinário 
(< 20 mEq/L ou > 40 mEq/L). 
 Hiponatremia hipovolêmica com sódio 
urinário baixo: ocorre nas perdas 
extrarrenais como vômitos, diarreia e/ou 
hemorragias. O sódio urinário está <20 
mEq/L; 
 Hiponatremia hipovolêmica com sódio 
urinário alto: ocorre em síndromes 
perdedoras de sal por via renal. O sódio 
urinário é >40 mEq/L. As causas são 
diuréticos tiazídicos, hipoaldosteronismo e 
a síndrome cerebral perdedora de sal; 
2. Normovolêmicas: pode ser dividida em duas: 
 Com diurese hipertônica: o mecanismo 
consiste na incapacidade renal de excretar 
água livre, secundária à hipersecreção de 
ADH. O sódio urinário é >40 mEq/L com 
osmolaridade elevada (> 100 mOsm/L). As 
principais causas são a insuficiência 
suprarrenal (secundária), o hipotireoidismo 
e a síndrome da antidiurese inapropriada 
(SIAD – a ser discutida com mais 
profundidade adiante. . .); 
 Com diurese hipotônica: cursa com 
osmolaridade urinária baixa (< 100 
mOsm/L). Está presente em casos de 
polidipsia primária, alcoolismo (baixo 
consumo de alimentos e sal), etc. 
3. Hipervolêmicas: são as que cursam com 
aumento da água corporal. Pode advir de ICC, 
insuficiência renal, etc. 
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E quanto às causas de HIPONATREMIA 
NÃO HIPOTÔNICAS? Essas se referem 
basicamente da hiponatremia relacionada às 
síndromes hiperglicêmicas do diabético – 
cetoacidose e estado hiperosmolar não cetótico. 
Um aumento importante da glicemia eleva a 
osmolaridade o suficiente para “puxar” a água 
para dentro das células, diluindo o sódio sérico. 
LOGO  para cada 100 pontos de aumento na glicemia 
(acima de 100 mg/dl), teremos em média uma redução 
de 1,6 pontos na natremia! 
PORTANTO  corrigir o sódio somando-se 1,6 à 
natremia mensurada para cada 100 pontos de aumento 
da glicemia! 
A infusão de manitol hipertônico (ex.: 
tratamento do edema cerebral), pelo mesmo 
mecanismo da hiperglicemia, pode precipitar 
hiponatremia não hipotônica, geralmente com 
aumento da tonicidade sérica e redução da 
natremia por efeito dilucional. 
Manifestações Clínicas – Na hiponatremia hipo-
osmolar há transferência de água do extracelular 
para o intracelular, causando “edema celular”. 
Assim surge um tipo especial de edema cerebral 
– o edema neural, que pode levar a sinais e 
sintomas neurológicos: cefaleia, náuseas/vômitos, 
cãibras musculares, agitação, desorientação, 
letargia, sonolência, hiporreflexia, rigidez, tremor, 
nistagmo, ataxia, fasciculações, distonias e 
eventualmente sinais piramidais localizados. 
OBS.: em tais pacientes pode haver o mecanismo 
compensatório inicialmente, com excreção de solutos 
intracelulares (Na+, K+, entre outros). Logo, realizar a 
correção abrupta de sódio pode trazer RISCO DE 
LESÃO NEUROLÓGICA (Síndrome de Desmielinização 
Osmótica (SDO), – mielinólise pontina é a clássica. 
 
RM na mielinólise pontina. Corte sagital – a região escura 
dentro do círculo é a área danificada. 
 
Corte axial – imagem hiperintensa em T2 (seta 
vermelha). Obs.: a RM pode ser negativa nas primeiras 
quatro semanas do início da doença, portanto, um exame 
inicialmente normal NÃO exclui mielinólise pontina. 
Síndrome da Antidiurese Inapropriada (SIAD) 
Essa síndrome é a principal causa de 
hiponatremia na prática médica. Existem 4 tipos: 
1. Secreção de ADH na ausência de 
estímulos hemodinâmicos ou osmóticos 
(CA de pulmão, induzido por drogas, etc.); 
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2. Reajuste do “osmostato” hipotalâmico, 
gerando novo alvo para osmolaridade 
plasmática; 
3. Resposta normal do ADH a estados 
hipertônicos, seguida de FALHA EM SUA 
SUPRESSÃO quando a osmolaridade se 
torna baixa; 
4. Secreção de ADH abolida, MAS com 
mutações genéticas de ganho de função 
nos receptores do ADH no túbulo coletor 
Na SIAD ocorre hiponatremia hipotônica 
em pacientes normovolêmicos. Devido 
hiperativação dos receptores de ADH esses 
pacientes possuem urina concentrada, 
hipertônica para o grau de hiponatremia. Logo, na 
SIAD a osmolaridade urinária está sempre acima 
de 100 mOsm/L mesmo quando a natremia se 
encontra muito reduzida – a retenção hídrica 
resultante leva à hiper-hidratação e edema 
celular. 
A volemia é mantida às custas de liberação 
do peptídeo natriurético atrial que mantém 
elevada excreção urinária de sódio; ácido úrico 
também se encontra aumentada (hipouricemia). 
O tratamento da SIAD inicia com estímulo 
da ingestão de sódio. A própria SIAD induz perda 
renal de sódio, e um balanço negativo de água 
pode desmascarar o déficit de sal subjacente, 
resultando em hipovolemia. Então, o tratamento 
inicial da hiponatremia "assintomática" na SIAD 
é: restrição hídrica + dieta hipersódica. Se NÃO 
HOUVER RESPOSTA, acrescenta-se um diurético 
de alça. 
OBS.: em pacientes edematosos, ICC, cirrose hepática, 
IRC  importante realizar a restrição de sódio. 
Casos de SIAD com hiponatremia 
refratária, tenta-se a adição de 30g/dia de ureia 
na dieta (para aumentar a excreção obrigatória 
de solutos na urina). 
 
 
Algoritmo diagnóstico da hiponatremia.
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Tratamento 
Antes de iniciar o tratamento questionar: 
O paciente está hipovolêmico? Ou não? 
Hiponatremia Hipovolêmica 
Consiste na reposição volêmica com 
cristaloides – o soro fisiológico 0,9% é a solução 
de escolha (não por ter alta concentração de 
sódio, mas por restaurara volemia do paciente). 
Com isso há a redução do estímulo à secreção 
hipotalâmica de ADH (meia-vida de 15 a 20 
min). 
Hiponatremia Crônica Assintomática 
(normo ou hipervolêmica) 
Mesmo assintomática é necessário tratar a 
hiponatremia! 
Primeiramente, suspender todas as 
medicações que possam ser causa devem ser 
suspendidos ou substituídos: inibidores de 
recaptação de serotonina, anticonvulsivantes 
como a carbamazepina, diuréticos tiazídicos, 
entre outros 
Se o paciente for assintomático neurológico 
e a causa não for hipovolêmica, a conduta básica 
será restrição hídrica – água, líquidos hipotônicos, 
incluindo soro glicosado. A ingesta ou infusão 
deve gerar um balanço negativo de água. Isso irá 
corrigir a hiponatremia ao longo de vários dias – 
se não for suficiente, pode-se acrescentar 
furosemida oral. 
OBS.: Os diuréticos tiazídicos são contraindicados 
(dificultam a excreção renal de água livre). 
Em pacientes que já realizaram restrição de 
sódio, furosemida, acréscimo de ureia na dieta e 
ainda não obtiveram resposta do sódio sérico, 
pode-se lançar mão de bloqueadores do receptor 
de vasopressina: vaptanos! 
V2  reabsorção tubular de água livre 
V1a  vasoconstrição esplâncnica e periférica 
V1b  secreção de CRH pelo hipotálamo e 
ACTH pela hipófise 
 Conivaptan (Vaprisol): bloqueia os 
receptores V2 e V1a. aumenta excreção 
renal de água livre, vasodilatação 
periférica, vasodilatação esplâncnica e 
aumento da pressão no sistema porta; 
 Tolvaptan (Samsca): bloqueador seletivo 
do receptor V2 de vasopressina com efeito 
apenas sobre o parênquima renal. 
Como os vaptanos são muito caros podem 
ser sugeridos: demeclociclina (600 – 1.200 
mg/dia) – é um ANTIBIÓTICO com a 
propriedade de dessensibilizar o túbulo coletor de 
ADH; Carbonato de lítio (900 – 2.400 mg/dia) 
diminui a responsividade renal ao ADH. 
Mas qual afinal é a VELOCIDADE ADEQUADA DE 
REPOSIÇÃO DE SÓDIO nesses pacientes? 
Inferior a 8-10 mEq/L em 24h e 18 mEq/L em 
48h – alguns autores dizem ainda que apenas 6 
mEq/L/dia é recomendado. 
Hiponatremia Aguda Sintomática 
Nesses pacientes há urgência em repor 
sódio devido à presença de sintomas. O risco de 
mielinólise pontina é menor. Nesses casos 
realizamos reposição calculada de sódio em 
soluções hipertônicas. 
 Dá-se preferência à solução salina a 3%; 
esta vem pronta para ser preparada 
misturando-se 150 ml de NaCl a 20% com 
850ml de água bidestilada; 
 Outro preparo: misturar SF 0,9% com NaCl 
20% na proporção 9:1. 
POR QUÊ NÃO REPÔR COM SF 0,9% DIRETO? 
EXEMPLO: 
Paciente 70 kg com SIAD e Na+= 123 mEq/L tem 
osmolaridade urinária de 500mOsm/L. a 
reposição de 1.000 ml de SF 0,9% reduzirá sua 
natremia para 121 mEq/L (1 litro de SF 0,9% tem 
308 mOsm de soluto; se a osmolaridade 
permanecer em 500 os 308 de soluto serão 
eliminados em 620 ml de urina (308 x 1.000 ÷ 
500); se entrou 1 L de água e saíram 620 ml o 
organismo reteve 380 ml diluindo ainda mais o 
sódio plasmático!) 
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EXEMPLO de reposição em paciente com 
hiponatremia: 
Paciente, 50 anos, 60 kg, masculino, hiponatremia 
aguda pós-RTU de próstata. Sódio= 110 mEq/L e 
crise convulsiva. 
Objetivo? Aumentar natremia em 1 a 2 mEq/L por 
hora nas primeiras 3h; em seguida, manter 
reposição de sódio para elevar natremia 0,5 
mEq/L por hora até completar 24h – respeitar 
elevação de até 12 mEq/L em 24h. 
Escolha de solução salina a 3%. 
Fórmula de correção da hiponatremia aguda 
sintomática: 
HOMEM 
Déficit de sódio (mEq)= 0,6 x peso x variação desejada 
de Na+ 
MULHER 
Déficit de sódio (mEq)= 0,5 x peso x variação desejada 
de Na+ 
Calcular a infusão nas próximas 3h e 24h. 
variação desejada de Na+: 3 mEq/L e 12 mEq/L, 
respectivamente. Após calcular o déficit de sódio 
a ser reposto, dividir o resultado por 17 (mEq de 
sódio em 1g de NaCl), multiplica-se por 100 (3g 
está para 100) e divide-se por 3= resultado da 
solução salina a 3% a ser infundido. 
Dados do paciente: homem, 50 anos, 60 kg, Na+ 
= 110 mEq/L. 
EM 3 H  
Déficit de sódio = 0,6 x 60 x 3 = 108 mEq 
108 ÷ 17 x 100 ÷ 3 = aproximadamente 210 ml 
EM 24 H 
Déficit de sódio = 0,6 x 60 x 12 = 432 mEq 
432 ÷ 17 x 100 ÷ 3 = aproximadamente 850 ml 
Como já entraram 210 ml em 3h, nas próximas 
21h, deve-se infundir 640 ml (850-210). 
Prescrição: salina a 3% 210 ml em 3h e 640 ml 
em 21h. 
 
Tratamento das hiponatremias. 
*1- Pacientes hipervolêmicos devem evitar receber altas cargas de sódio. Na hiponatremia hipervolêmica crônica sem 
sintomas ou oligossintomática o tratamento NÃO deve incluir dieta hipersódica. 
*2- Opções no tratamento das hiponatremias normo/hipervolêmicas.
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É importante manter monitorização seriada 
da natremia – a cada 2-4h. 
Hipernatremia 
Na+ > 145 mEq/L. 
Falta de água no organismo. 
Causada por perda de água livre ou fluidos 
hipotônicos ou incapacidade de ingerir ou ter 
acesso a líquidos – perdas cutâneas, diarreia 
osmótica, poliúria osmótica, diabetes insipidus, 
diuréticos de alça, hiperaldosteronismo primário, 
hipodipsia, administração de sódio. 
Como diferenciar diabetes mellitus de polidipsia 
primária? Teste de restrição hídrica! Paciente urina 
muito porque bebe muita água ou bebe muita água 
porque urina muito? Quem veio primeiro, a polidipsia ou 
a poliúria? 
O paciente permanece algumas horas sem ingerir 
nenhum líquido e sem hidratação venosa, enquanto o 
débito urinário, a osmolaridade ou densidade urinária e 
a natremia são medidos a cada 1h. Se a poliúria 
permanecer, a osmolaridade ou densidade urinária 
continuarem baixas e surgir hipernatremia, o diagnóstico 
é diabetes insipidus. 
A hipernatremia aguda grave leva à 
desidratação neuronal e cerebral, provocando 
distúrbios neurológicos (encefalopatia 
hiperosmolar). A reposição hídrica veloz pode 
causar edema cerebral agudo. 
Se a perda de água foi livre (respiração, 
diabetes insipidus, cutânea) repomos água livre 
pura, mas se a perda foi de fluidos hipotônicos 
(diarreia, poliúria) repomos água livre + sódio 
(salina hipotônica 0,2% ou 0,45%). 
 Água livre: água potável ou soro glicosado 5% 
parenteral. 
 Fluidos hipotônicos: se a hipovolemia for fraca 
fazemos SF 0,9% em bolus até correção. Se não 
houver instabilidade hemodinâmica, optar pela 
salina hipotônica, que pode ser 0,2% ou 0,45% - 
a salina 0,2% pode ser preparada misturando-se 
água destilada com SF 0,9% na proporção 3:1 OU 
em relação à salina 0,45% mistura-se água 
destilada ou soro glicosado com SF 0,9%, meio a 
meio. 
OBS.: baixar a natremia numa taxa máxima de 10 mEq/L 
em 24h. 
CÁLCULO DO DÉFICIT DE ÁGUA LIVRE: 
 
 
SG 5%, salina 0,2% (multiplicar por 1,33), ou ainda, salina 
0,45% (multiplicar por 2). 
EXEMPLO: 
Paciente do sexo masculino, 70 kg, Na+ = 160 
mEq/L, estado comatoso. 
EM 24 H: 
Na+ desejado = 160 - 10 = 150 mEq/L 
Déficit de água = 0,5 x 70 x (160/150 - 1) = 2,3 L 
(2.300 ml) 
Reposição de 24h: 
➤ 2.300 ml de água via enteral; ou 
➤ 2.300 ml de soro glicosado 5%; ou 
➤ 3.000 ml de salina 0,2%; ou 
➤ 4.600 ml de salina 0,45%. 
Lembre-se de adicionar a reposição das "perdas 
insensíveis" (10 ml/kg/dia, que no caso seria de 
700 ml), portanto: 
Prescrição de 24h: 
➤ 3.000 ml de água via enteral; ou 
➤ 3.000 ml de soro glicosado 5%; ou 
➤ 4.000 ml de salina 0,2% (a reposição de 
perdas insensíveis também deve ser multiplicada 
por 1,33); ou 
➤ 6.000 ml de salina 0,45% (a reposição de 
perdas insensíveis também deve ser multiplicada 
por 2). 
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Distúrbios da Volemia 
As alterações no balanço do sódio podem 
resultar em hipo ou hipervolemia. No balanço da 
água os principais mecanismos envolviam a sede 
e o ADH; aqui, os principais são os sistemas 
barorreceptores e aparelho justaglomerular 
(secreção de peptídeo natriurético atrial, 
modulação do tônus adrenérgico e ativação do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona). 
Hipovolemia 
É a redução do volume de líquido 
extracelular. 
As alterações da volemia dependem de 
perdas de sódio superiores à capacidade de 
reabsorção renal, ou então perdas de sódio por 
um rim intrinsecamente doente. 
Podemos ter causas renais (tubulopatias, 
hipoaldosteronismo, síndrome cerebral perdedora 
de sal, diabetes insipidus central e nefrogênico, 
etc.) e extrarrenais (hemorragias, 
vômitos/diarreia, perdas cutâneas, perdas 
respiratórias, ultrafiltração excessiva em diálise, 
vasodilatação sistêmica, etc.). 
As manifestações clínicas incluem: sede, 
fraqueza, tonteira, hipotensão e taquicardia 
postural. 
No laboratório, os principais marcadores de 
hipovolemia são: razão ureia plasmática/creatinina 
plasmática > 40 e Na+ urinário < 20 mEq/L. 
Osmolaridade urinária > 450 mOsm/L – o que 
equivale a uma densidade urinária > 1,020 
(concentrada) – também é compatível com 
hipovolemia. 
A base do tratamento de toda hipovolemia 
é a reposição de volume! 
Hipervolemia 
É o termo que define aumento do volume 
extracelular. 
As manifestações clínicas são: aumento da 
PVC, aumento excessivo da pré-carga, 
hipertensão arterial, edema, derrame pleural, 
ascite, crepitações em bases pulmonares. 
Quanto ao tratamento, depende da 
gravidade. Se discreta, pode ser manejada apenas 
com restrição de sódio. Se houver ascite ou 
congestão pulmonar, associam-se diuréticos de 
alça (furosemida) – EM CIRRÓTICOS COM 
ASCITE: prescrever espironolactona. 
Tratamento do Diabetes Insipidus 
O DI central deve ser tratado com 
reposição exógena de desmopressina (dDAVP). As 
doses são: Desmopressina (dDAVP): 5-20 mcg 
intranasal, 2x/dia (fazer 2/3 da dose à noite, para 
evitar a noctúria). 
Deve-se restringir a ingestão de sal e 
proteína na dieta. 
No diabetes insipidus nefrogênico, não 
adianta repor desmopressina!!! O tratamento se 
baseia na restrição de solutos da dieta (sal e 
proteína). Se a poliúria ainda for acentuada, 
devemos associar diuréticos tiazídicos, podendo 
acrescentar também o diurético amilorida. 
Distúrbios do Potássio 
Valor de normalidade: 3,5-5,5 mEq/L. 
Para o entendimento dos distúrbios do 
potássio (K+) compreender que: a aldosterona 
estimula diretamente a reabsorção de sódio; para 
manter o equilíbrio no lúmen tubular, K+ ou H+ 
são secretados em troca – OU SEJA: quanto mais 
aporte de sódio no néfron distal, maior a 
excreção renal de potássio (assim como a 
restrição de sódio poupa potássio). 
As consequências clínicas da hipocalemia 
são características no ECG. Pode haver arritmia e 
distúrbios de condução, paralisia hipocalêmica, 
íleo metabólico, parestesias, hiporreflexia. 
 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
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Fonte: https://pt.my-ekg.com/metabolicas-
drogas/hipocalemia-ecg.html. 
● Onda T aplainada e aumento do intervalo QT; 
● Aumento da onda U; 
● Onda U proeminente, maior que a onda T; 
● Desaparecimento da onda T + onda U proeminente; 
● Onda P apiculada e alta; 
● Alargamento do QRS (raro). 
Cronicamente a hipocalemia pode causar 
diabetes insipidus nefrogênico – nefropatia 
hipocalêmica. 
Também predispõe à alcalose metabólica: a 
hipocalemia crônica causa acidose intracelular 
pela troca de K+ por H+. 
Perdas gastrointestinais (vômitos, diarreias), 
alcalose metabólica, diuréticos, poliúria, 
hipomagnesemia, anfotericina B, 
aminoglicosídeos, penicilina, hiperaldosteronismo 
primário, hipertensão renovascular, 
hipercortisolismo, acidoses tubulares renais, 
diálise – algumas das principais causas de 
hipocalemia. 
Quanto ao diagnóstico o primeiro passo é 
dosar o potássio urinário (de 24h para evitar 
falsos valores):
 
Perda extrarrenal x perda renal ou pré-pilórica.
Tratamento 
O tratamento da hipocalemia deve ser feito 
com reposição de cloreto de potássio (KCl), 
preferencialmente por via oral (a não ser que 
hajam distúrbios gastrointestinais). A via venosa 
só deve ser utilizada se houver hipocalemia grave 
ou perdas importantes por diarreias / vômitos ou 
distúrbio gastrointestinal. o potássio oral costuma 
ser dado na forma de xarope de KCl a 6%  
realizado de forma empírica. 
OBS: podem ser usados bicarbonato, citrato de potássio 
ou fosfato ácido de potássio, mas deve-se preferir o 
cloreto de potássio – KCl. 
OBS.  SEMPRE SUSPEITAR de depleção de 
magnésio associada; na presença de hipomagnesemia o 
potássio e magnésio precisam ser repostos JUNTOS! Do 
contrário, os valores não irão subir! Nestes casos, indica-
se a reposição de sulfato de magnésio 2-3 g/dia. 
Hipercalemia 
K+ > 5,5 mEq/L 
Menos comum que a hipocalemia, PORÉM, 
mais fatal. 
Suas principais causas são: insuficiência 
renal, acidose metabólica, insuficiência 
suprarrenal primária, hipoaldosteronismo 
hiporreninêmico, drogas retentoras de potássio, 
etc. 
As principais manifestações no ECG são: 
redução do intervalo QT, com ondas T altas e 
apiculadas, achatamento da onda P, alargamento 
do QRS, desaparecimento da onda P. 
https://pt.my-ekg.com/metabolicas-drogas/hipocalemia-ecg.html
https://pt.my-ekg.com/metabolicas-drogas/hipocalemia-ecg.html
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Fonte: https://pt.my-ekg.com/metabolicas-
drogas/hipercalemia-ecg.html 
O tratamento da hipercalemia grave 
sintomática: 
 Reposição de cálcio: não pela redução da 
calemia, mas pela proteção das fibras 
cardíacas contra a hipercalemia; gluconato 
de cálcio (10 ml a 10%) ou cloreto de 
cálcio IV de 2-3 min – 
CONTRAINDICAÇÃO: digitálicos; 
 Insulina venosa: promove influxo celular 
de potássio; associar glicose hipertônica 
na proporção de 5:1 caso o paciente esteja 
normoglicêmico; se o paciente estiver 
hipoglicêmico e hipercalêmico, tratar 
apenas com glicose hipertônica isolada 
 Insulina regular 10 U + glicose a 50% 100 ml 
(ou SG a 10% 500 ml), via intravenosa, correr em 
20-60min. 
 Restringir potássio da dieta, e qualquer 
reposição que possa estar em uso; 
 Diuréticos de alça (furosemida); 
 Para os portadores de hipoaldosteronismo: 
mineralocorticoides e 
poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal®). 
Resumindo o tratamento. . . 
 
Gasometria Arterial 
Valores de referência: 
BIC: 22 – 26 (24) 
PCO2: 35-45 
Por meio desta podemos identificar os 
distúrbios acidobásicos. 
O pH plasmático é determinado pela 
relação entre o bicarbonato (HCO3-) e o dióxido 
de carbono (CO2). 
OBS.: a ventilação expele CO2 o que nos deixa mais 
“básicos”, ou seja: hiperventilar= alcalose respiratória. 
OBS.: a liberação de bicarbonato no sangue é realizada 
pelos rins. 
LOGO, a ventilação e os rins estão diretamente 
interligados equilibrando o pH sanguíneo conforme o 
desequilíbrio acidobásico em questão. 
CONCEITO BÁSICO: 
PH com valor ++ ALTO? Meio básico! 
PH com valor ++ BAIXO? Meio ácido! 
VALOR DE NORMALIDADE DO PH SÉRICO= 7,35 – 7,45 
VALOR DE NORMALIDADE DA pCO2= 35-45 mmHg. 
+ conceitos da gasometria arterial: 
 Standard OU HCO3- padrão: é o valor do 
bicarbonato sérico quando ele “se corrige” 
para normalizar o valor da pCO2. Assim 
que temos um distúrbio da PCO2 o 
bicarbonato ficará mais alto. O HCO3- 
standard não sofre esta influência, pois só 
estará alterado quando houver excesso ou 
déficit real de bicarbonato no sangue; 
HCO3- standard normal = 22-26 mEq/L; 
 Buffer Base (BB): é o total de bases 
presentes no fluidoextracelular do 
paciente; 
BB normal = 45-51 mEq/L; 
 Base Excess (BE): a diferença entre o 
buffer base do paciente e o buffer base 
normal (48 mEq/L). Se o BE for positivo e 
maior que +3,0 mEq/L, significa que existe 
um aumento do total de base (ou seja, 
estou retendo bases= alcalose metabólica). 
Se o BE for negativo, mais negativo do 
https://pt.my-ekg.com/metabolicas-drogas/hipercalemia-ecg.html
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Khilver Doanne Sousa Soares 
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que -3,0 mEq/L, significa que houve uma 
redução do total de bases (ou seja, estou 
perdendo bases= acidose metabólica). OBS.: 
o BE não se altera em quadros agudos, pois não 
há tempo para tal resposta. 
BE normal = -3,0 mEq/L a +3,0 mEq/L 
Mas afinal, quais são os possíveis distúrbios 
acidobásicos? Quatro: acidose respiratória, 
alcalose respiratória, acidose metabólica, alcalose 
metabólica. Observar a tabela a seguir. . . 
PASSO A PASSO DA INTERPRETAÇÃO DA 
GASOMETRIA: 
PRIMEIRO: olhar para o pH. . . ele está normal 
ou alcalino? 
PH ÁCIDO? Acidose presente 
PH ALCALINO? Alcalose presente 
PH NORMAL? Ou está “tudo ok”, ou temos algum 
distúrbio presente (alcalose ou acidose) que neste 
momento está compensado. 
SEGUNDO: ok, há um distúrbio. . . qual será? 
PH ÁCIDO < 7,35: pode ter havido um aumento da pCO2 
(acidose respiratória) ou redução do HCO3- (acidose 
metabólica) 
PH ALCALINO > 7,45: pode ter havido uma redução da 
pCO2 (alcalose respiratória) ou aumento do HCO3- 
(alcalose metabólica) 
IMPORTANTE TREINAR. Avalie os casos clínicos 
a seguir e assinale como está o pH e qual o tipo 
de alcalose (gabarito ao final do resumo): 
1. pH = 7,52/pCO2 = 20 mmHg/HCO3- = 16 
mEq/L 
2. pH = 7,30/pCO2 = 27 mmHg/HCO3- = 13 
mEq/L 
3. pH = 7,33/pCO2 = 60 mmHg/HCO3- = 31 
mEq/L 
4. pH = 7,47/pCO2 = 44 mmHg/HCO3- = 31 
mEq/L 
5. pH = 7,36/pCO2 = 36 mmHg/HCO3- = 20 
mEq/L 
Ok, mas até agora falamos sobre distúrbios 
acidobásicos compensatórios (acidose 
respiratória + alcalose metabólica ou vice-versa), 
um distúrbio desencarrega outro visando 
equilíbrio do pH. No entanto temos os 
DISTÚRBIOS MISTOS, definidos quando estão 
presentes dois ou três distúrbios acidobásicos 
independentes. 
Como assim? A resposta compensatória de um 
distúrbio acidobásico visa manter a relação 
HCO3-/CO2 a mais próxima possível do normal. 
Logo, uma acidose metabólica (classicamente 
decorrente da redução de HCO3-) tem como 
resposta do organismo a redução da pCO2, por 
uma hiperventilação compensatória (respiração 
de Kussmaul). 
A RESPOSTA COMPENSATÓRIA É SEMPRE NO 
MESMO SENTIDO DO DISTÚRBIO PRIMÁRIO! 
Toda essa resposta de acidose X alcalose, é a 
definição do sistema-tampão: um mecanismo de 
tamponamento em que o HCO3- funciona como 
base e o CO2, como ácido. 
Este mecanismo de tamponamento não impede, 
mas ameniza as variações do pH plasmático nos 
distúrbios acidobásicos. 
Analisando agora uma 6º gasometria: 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
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pH = 7,05/pCO2 = 55 mmHg/HCO3- = 15 mEq/L 
Como notado, há tanto uma acidose respiratória 
como metabólica (pCO2 alto e HCO3- baixo), por 
isso o Ph está MUITO baixo! Trata-se de uma 
acidose mista! 
Analisando agora uma 7º gasometria: 
pH = 7,80/pCO2 = 20 mmHg/HCO3- = 30 mEq/L 
Aqui têm-se o exemplo de uma alcalose mista! A 
pCO2 está baixa e o HCO3- está alto (alcalose 
respiratória e metabólica respectivamente), por 
isso o pH está EXTREMAMENTE ALTO! 
Para finalizar os exemplos desse subtema: 
pH = 7,42/pCO2 = 19 mmHg/HCO3- = 12 mEq/L 
Aqui vê-se que o pH está normal, MAS. . . a pCO2 
e o HCO3- estão bastante alterados, mas de uma 
forma “contrária”, resultando num pH 
aparentemente normal. Pelas altas alterações nos 
valores, não podemos dizer que são 
compensatórios! 
Até este ponto, os exemplos supracitados 
(fora os distúrbios mistos) sempre tentaram se 
equilibrar (uma acidose leva a uma alcalose). Mas 
como realizar alguma intervenção sem saber o 
parâmetro de compensação que o paciente 
necessita? 
VAMOS ÀS PRIMEIRAS FÓRMULAS que 
PRECISAM ser gravadas, as fórmulas da pCO2 
esperada: 
Na acidose metabólica (principal): 
(1,5 x BIC) + 8  +/- 2 
Na alcalose metabólica: 
BIC + 15  +/- 2 
Como interpretá-la? Ao obter o resultado da 
fórmula acima sempre somar 2 e subtrair 2 do 
valor final! Isso nos dará um intervalo. . . a pCO2 
esperada normal do paciente deve estar dentro 
desse intervalo. 
 
Respostas Compensatórias 
Ocorre em minutos (quase que 
imediatamente). A redução do pH nas acidoses 
metabólicas estimula o centro respiratório 
levando à hiperventilação (respiração de 
Kussmaul). A hiperventilação elimina mais CO2, 
reduzindo a pCO2. O aumento do pH na alcalose 
metabólica inibe o centro respiratório, 
promovendo hipoventilação. O resultado é a 
retenção de CO2, aumentando a pCO2. 
Resposta Compensatória Nos Distúrbios 
Respiratórios 
Esta resposta é mais lenta – 3-5 dias para 
iniciar, depende dos rins. Na acidose respiratória 
crônica, o pH das células encontra-se baixo, 
estimulando a excreção renal de H+ e a retenção 
de HCO3-. Exemplo clássico? DPOC crônico – 
retentor crônico de CO2. 
Na alcalose respiratória crônica, o pH das 
células está alto, reduzindo a excreção renal de 
H+ e promovendo a perda de HCO3-. 
Regulação Renal do Equilíbrio 
Acidobásico 
Os rins precisam eliminar o excesso de H+ 
produzido diariamente pelo metabolismo proteico. 
Para cada H+ secretado no lúmen tubular e 
eliminado na urina, 1 HCO3- é regenerado ao 
plasma. A produção renal de amônia (pelo túbulo 
proximal) é o principal mecanismo que regula a 
excreção urinária de H+. 
Acidose Metabólica 
A acidose metabólica “pura” é definida por 
HCO3- < 22 mEq/L e um pH < 7,35. 
Podemos dividir as acidoses metabólicas 
como: acidoses com ânion-gap alto e acidoses 
hiperclorêmicas. 
O que é ânion-gap? A diferença entre os cátions 
e os ânions presentes no sangue. 
Valor normal do ânion-gap: 8-12 mEq/L. 
Fórmula do ânion gap= sódio – (cloro + BIC) 
12 
Khilver Doanne Sousa Soares 
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O valor do ânion-gap é proporcional à 
gravidade do distúrbio. 
OBS.: cuidado com SF 0,9%, se for infundido 
excessivamente, dilui o bicarbonato e causa acidose 
metabólica hiperclorêmica 
 Para adequado tratamento de uma acidose 
metabólica, é mandatório o diagnóstico de sua 
etiologia. 
Quanto ao tratamento, além de realizar o 
específico, geralmente é necessário fazer uma 
reposição exógena de bases – a depender da 
causa, o valor da reposição se altera. 
O uso de BIC venoso está indicado apenas 
em acidose metabólica grave, quando o pH está 
abaixo ou = 7,2. 
Alcalose Metabólica 
A alcalose metabólica "pura" é definida por 
um HCO3- > 26 mEq/L e um pH > 7,45. Tem como 
principal causa o uso de diuréticos tiazídicos ou 
de alça e vômitos. Geralmente a alcalose se 
associa à hipocalemia e vice-versa. 
Temos algumas regras interessantes nos 
quadros de alcalose: 
 A hipovolemia e a depleção de cloreto 
podem perpetuar a alcalose metabólica; 
 A hipocalemia pode causar e perpetuar a 
alcalose metabólica; 
 A alcalose metabólica pode causar e 
perpetuar a hipocalemia. 
Três pontos importantes a realizar quando 
identificada alcalose metabólica na gasometria: 
1. História clínica detalhada (medicamentos, 
uso de álcalis, diarreias, vômitos, etc.); 
2. Dosagem do cloro sérico e avaliação do 
estado volêmico do paciente; 
3. Dosagem do cloro urinário. 
Possíveis causas de alcalose metabólica: 
adenoma viloso de cólon, cloretorreia congênita, 
síndrome de Zollinger-Ellison,vômitos e 
drenagem gástrica, diuréticos tiazídicos e de alça, 
síndrome de bartter e de Gitelman, alcalose pós-
hipercapnia crônica, hemotransfusão maciça, 
administração exógena de NaHCO3, hipocalemia, 
hiperaldosteronismo primário, hipertensão 
renovascular, síndrome de Cushing, etc. 
pH > 7,70 é considerada alcalose metabólica GRAVE! 
O tratamento da alcalose metabólica é 
fazer com que o rim elimine o excesso de 
bicarbonato. Temos que cuidar também para que 
o paciente permaneça normocalêmico, sem 
depleção de cloreto e euvolêmico. 
Em pacientes hipervolêmico pode-se tentar 
acetazolamida; em pacientes com 
hiperaldosteronismo ou hipercortisolismo pode-se 
realizar reposição de K+ e do uso de diuréticos 
poupadores de potássio, como a espironolactona. 
Acidose Respiratória 
A acidose respiratória "pura" é definida por 
uma pCO2 > 45 mmHg e um pH < 7,35. O 
mecanismo só pode ser a hipoventilação 
pulmonar, retendo H+ proveniente do CO2. 
Algumas das causas são: pneumopatias 
graves, edema agudo de pulmão grave, obstrução 
de vias aéreas superiores, crise miastênica, 
síndrome de Guillain-Barré, DPOC, pneumopatias 
crônicas com hipoventilação, síndrome de 
Pickwick (obesidade mórbida + apneia do sono), 
etc. 
Quanto ao tratamento, nas acidoses 
respiratórias crônicas, trata-se a doença de base 
e não a acidose em si – intervêm-se apenas se 
houver descompensação. 
Alcalose Respiratória 
A alcalose respiratória "pura" é definida por 
uma pCO2 < 35 mmHg e um pH > 7,45. O 
mecanismo só pode ser a hiperventilação 
pulmonar. 
As possíveis causas são: hiperventilação 
psicogênica, intoxicação por salicilatos, 
insuficiência hepática aguda, pneumopatias 
agudas (crise asmática, pneumonia, TEP), 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
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doenças do SNC, sepse por gram-negativos, 
hipertireoidismo. 
O tratamento deve ser rápido, pois leva à 
vasoconstrição cerebral e à síndrome do 
hipofluxo cerebral. 
A princípio, o tratamento é voltado à causa 
básica – ansiedade, depressão, sepse, crise 
asmática, TEP, etc. 
Distúrbios do Magnésio 
Hipomagnesemia 
Definida como Mg < 1,5 mg/dl. Sua depleção 
está muito associada à depleção de potássio. 
As síndromes diarreicas disabsortivas, 
especialmente aquelas que cursam com 
esteatorreia, são causas importantes de 
hipomagnesemia! Uso de tiazídicos, diuréticos de 
alça, aminoglicosídeos, anfotericina B e 
alcoolismo também são exemplos de possíveis 
causas. 
A hipomagnesemia pode ser causado por 
hipocalemia e hipocalcemia. O ECG pode revelar 
aumento do intervalo PR, taquicardia sinusal e 
arritmias atriais. 
O tratamento é realizado com reposição 
venosa de 1-2 g de sulfato de magnésio em 15 
minutos – trata-se apenas casos graves - seguido 
da infusão contínua de 6 g/24h, diluído no soro 
de hidratação. 
Hipermagnesemia 
Definida como Mg > 2,5 mg/dl, pode ser 
causada por retenção renal, como nos casos de 
insuficiência renal aguda ou crônica, ou pela 
administração excessiva de magnésio exógeno. 
O primeiro sinal clínico costuma ser 
hiporreflexia tendinosa, que pode evoluir com 
arreflexia, fraqueza muscular, íleo paralítico, 
bradipneia, bradicardia e até mesmo à parada 
cardiorrespiratória. 
O tratamento da intoxicação aguda feito 
com gluconato de cálcio 1-2 g IV, pois o cálcio 
funciona como "antídoto" contra o magnésio. 
Pode-se tentar reduzir a concentração plasmática 
com hidratação vigorosa. 
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Gabarito das gasometrias dos casos clínicos dos 
distúrbios acidobásicos: 
Gaso 1 
➤ Como está o pH? Alto. 
➤ Qual é a alcalose? pCO2 baixo – alcalose respiratória. 
Gaso 2 
➤ Como está o pH? Baixo. 
➤ Qual é a acidose? HCO3- baixo – acidose metabólica. 
Gaso 3 
➤ Como está o pH? Baixo. 
➤ Qual é a acidose? pCO2 alto – acidose respiratória. 
Gaso 4 
➤ Como está o pH? Alto. 
➤ Qual é a alcalose? HCO3- alto – alcalose metabólica. 
Gaso 5 
➤ Como está o pH? No limite inferior. 
➤ Existe alguma acidose leve? Sim – acidose 
metabólica. 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
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Resumindo o resumo; 
TABELAS + LINKs + CONCEITOS CHAVE + FÓRMULAS 
Nomenclatura do Distúrbio Eletrolítico 
Sódio Hipo / hipernatremia 
Potássio Hipo / hipercalemia 
Magnésio Hipo / hipermagnesemia 
 
FÓRMULAS: valores e tratamentos 
Osmolaridade sanguínea 2x sódio + glicose/18 +ureia/6 
Para cada 100 pontos da glicemia quando passa de 
200? 
Reduzir 1,6 de sódio para correção 
Déficit de água 
VALORES DE REFERÊNCIA NECESSÁRIOS. 
NaCl 3% = 513 MEQ/L de sódio 
Água corporal homens: PESO X 0,6 
Água corporal em mulheres/idosos: PESO X 0,5 
Água corporal em mulheres idosas: PESO X 0,4 
(Na + da solução – Na + do paciente) / água 
corporal + 1 
REGRAS: 
Aumentar no máximo: 3 MEQ/L em 3 h 
Aumentar até 10 MEQ em 24 h 
Caso não saiba essas regras  mielinólise pontina!!! 
Ao final da fórmula terei o valor total de MEQ / L de 
solução; faço uma regra de 3: o valor que encontrei está 
para 1 litro assim como 3 MEQ está para X litros; logo 
depois tenho o valor em L da infusão em 3H; repetir o 
mesmo processo utilizando agora 7 MEQ (10 das 24H – 
3 que já foi infundido; e tenho agora o valor dos MEQ 
restantes para as próximas 24H) 
Hipernatremia (sódio alto): tratamento 
 
 
Solução hipotônica 0,45% (77 MEQ/L) OU SF 
0,9% diluído metade em água destilada (50% SF 
+ 50% água destilada) 
Utilizo mesma fórmula: (Na+ Solução – Na+ 
Paciente) / Água corporal + 1 
Faço a regra de 3 MEQ máximo em 3h, depois 
para as próximas 24 horas até 10 MEQ (no caso 
até 7 MEQ em 21 hrs) 
Hiponatremia: tratamento= repor sódio (Na+ Solução – Na+ Paciente) / Água corporal + 
1 
. . . mesmos cálculos de cima 
Hipercalemia (hiperpotassemia)  Utilizar glicoinsulina para obrigar o 
potássio a entrar para dentro da célula; 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
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 Nebulização com B-2 agonista para 
obrigar o potássio a entrar para dentro da 
célula; 
 Furosemida 
 Gluconato – protege as células cardíacas 
 LEMBRAR DE, dosar magnésio e repô-lo, 
os distúrbios do magnésio e potássio 
costumam estar juntos 
Hipocalemia (hipopotassemia) Repor; valores de referência: 
 Até 3  hipopotassemia leve: reposição 
oral 
 Até 2,5  hipopotassemia moderada: 
reposição oral e EV 
 Menos 2,5  hipopotassemia grave: 
reposição EV 
Acidose metabólica Fórmula da PCO2 esperada: 
(1,5 x BIC) + 8  +/- 2 
Como assim? Quando obtenho o resultado da 
fórmula somo e subtraio 2 do valor e tomo esses 
2 valores como um intervalo, logo, o valor normal 
de BIC deve estar neste intervalo encontrado 
Alcalose metabólica Formula da PCO2 esperada: 
BIC + 15  +/- 2 
Mesma lógica da explicação acima, somo e 
subtraio 2 do valor final e observo o intervalo 
encontrado; o valor de normalidade deve estar 
dentro desse intervalo 
Ânion-gap; para que serve?!?Diferenciar causas de 
acidose: 
 Ânion-gap aumentado: acidoses metabólicas 
produzidas por geração de metabólitos 
ácidos; 
 Ânion-gap normal: outras desordens 
responsáveis pelo surgimento da acidose 
metabólica (hiperclorêmicas); geralmente 
pela perda de bicarbonato 
Fórmula: 
SÓDIO – (CLORO + BIC) 
Valor de normalidade do ânion-gap: 
8 a 12 
 
 
BIC esperado 0,4 x PCO2 
Delta BIC esperado 0,1 x PCO2 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
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Valores de Referência 
Sódio Sérico: 135 -45 
Urinário: 30 a 90 mEq/L; Urina de 24 h: 40 a 220 mEq/24 horas 
Solução de NaCl 
3% 
513 MEQ/L de sódio 
Solução 
hipotônica 0,45% 
77 MEQ/L 
Potássio 3,5 a 5,5 
PH 7,35 a 7,45 
BIC 22 a 26 
PCO2 35 a 45 
Ânion-gap 8 a 12 
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Referências 
MEDCURSO 2022 – Nefro; Vol. 3 – 
Distúrbio do equilíbrio eletrolítico – 
Acidobásico – Interpretação da gasometria 
arterial.