APG PARTE 2

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SOI III
3° PERÍODO 
APRENDIZAGEM EM
PEQUENOS GRUPOS
S6P2: BATATA FRIA 
VASOS SANGUÍNEOS 
Os vasos sanguíneos contribuem para a 
homeostasia, possibilitando fluxo sanguíneo através 
do coração e a troca de nutrientes e escórias 
metabólicas nos tecidos. Também têm participação 
importante no ajuste da velocidade e do volume de 
fluxo sanguíneo. 
ESTRUTURA E FUNÇÃO DOS VASOS SANGUÍNEOS 
Os cinco tipos principais de vasos sanguíneos são as 
artérias, as arteríolas, os capilares, as vênulas e as 
veias. 
1. Artérias:Transportam o sangue do coração 
para outros órgãos. 
2. Arteríolas:Artérias de pequeno calibre. 
3. Capilares:Com as paredes finas dos capilares, 
possibilita-se a troca de substâncias entre o 
sangue e os tecidos do corpo (hematose). 
4. Vênulas: Veias de pequeno calibre. 
5. Veias: São os vasos sanguíneos que conduzem 
o sangue dos tecidos de volta para o coração. 
- Observação: Veias apresentam válvulas, a 
fim de evitar o retorno do sangue. 
ESTRUTURA BÁSICA 
A parede de um vaso sanguíneo é composta por 
três camadas, ou túnicas, de tecidos diferentes: 
1. Túnica íntima: Um revestimento epitelial 
interno 
2. Túnica média: Uma túnica média formada 
por músculo liso e tecido conjuntivo elástico. 
3. Túnica adventícia: Um revestimento 
externo de tecido conjuntivo. 
TÚNICA ÍNTIMA 
• Forma o revestimento interno de um vaso 
sanguíneo e está em contato direto com o sangue 
que flui pelo lúmen. 
• Sua camada mais interna é chamada endotélio 
(revestem a face interna de todo o sistema 
circulatório). 
• Sua face luminal lisa facilita o fluxo sanguíneo 
eficiente, reduzindo o atrito superficial. 
• O segundo componente da túnica íntima 
(composto por fibras colágenas-resistente a 
tração) é uma membrana basal profunda ao 
endotélio. 
• A parte mais externa da túnica íntima, que forma 
a fronteira entre a túnica íntima e a túnica média, 
é a lâmina elástica interna. 
• A lâmina elástica interna é uma lâmina fina de 
fibras elásticas com número variável de aberturas 
semelhantes a janelas (fenestrações). 
• Estas fenestrações facilitam a difusão de materiais 
através da túnica íntima para a túnica média mais 
espessa. 
TÚNICA MÉDIA 
• A túnica média é uma camada de tecidos 
muscular e conjuntivo com fibras elásticas. 
- Observação: Com maior espessura nas 
artérias e menor nas veias. 
• A principal função das células musculares lisas, é 
regular o diâmetro do lúmen. 
• As células musculares lisas também ajudam a 
produzir as fibras elásticas na túnica média que 
possibilitam que os vasos se estirem e retraiam à 
pressão exercida pelo sangue. 
• A separação entre a túnica média e a túnica 
externa se dá por uma rede de fibras elásticas, a 
lâmina elástica externa, que faz parte da túnica 
média. 
TÚNICA EXTERNA 
• O revestimento externo de um vaso sanguíneo, a 
túnica externa, é composto por fibras elásticas e 
colágenas. 
• A túnica externa contém diversos nervos e, 
especialmente nos grandes vasos, minúsculos 
vasos sanguíneos que irrigam o tecido da parede 
do vaso. Esses pequenos vasos que fornecem 
sangue para os tecidos do vaso são chamados 
vasos dos vasos, ou vasa vasorum. 
• Além da importante função de fornecer nervos e 
vasa vasorum à parede do vaso, a túnica externa 
ajuda a ancorar os vasos aos tecidos circundantes. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
VASOS SANGUÍNEOS DOS MEMBROS INFERIORES 
DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRICA 
• A Doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) é 
caracterizada pelo estreitamento, endurecimento 
e obstrução das artérias dos membros inferiores. 
• Isto ocorre pelo envelhecimento das artérias e 
pelo acúmulo de gordura, cálcio ou outros 
elementos em suas paredes, fazendo com que o 
fluxo sanguíneo fique prejudicado e podendo 
causar complicações. 
• A aterosclerose é uma causa importante de 
doença arterial periférica (DAOP) e é mais 
comumente observada nos vasos dos membros 
inferiores. A DAOP pode também resultar de 
trombose, embol ia , vascul i te, d isplas ia 
fibromuscular ou aprisionamento. 
• As artérias femoral superficial e poplítea são os 
vasos mais comumente afetados. 
• Quando as lesões se desenvolvem na perna e no 
pé, as artérias tibial, fibular comum ou os vasos 
dos pés são os mais comumente afetados. 
• A doença costuma ser mais observada em 
homens e mulheres à medida que envelhecem. 
Desenvolvimento da aterosclerose 
A aterosclerose se caracteriza pelo desenvolvimento 
de lesões ateromatosas no revestimento da camada 
íntima de grandes e médias artérias, que se 
projetam para dentro e podem, por fim, obstruir o 
fluxo sanguíneo. 
O d e s e n v o l v i m e n t o d e l e s õ e s 
ateroscleróticas é um processo progressivo 
que envolve: 
(1) lesão da célula endotelial; 
(2) migração de células inflamatórias; 
(3) proliferação das células musculares lisas e 
deposição de lipídios 
(4) desenvolvimento gradual da placa de ateroma 
com um núcleo lipídico. 
Passo a passo da formação de placa de 
ateroma: 
1. Agente irritante (P.A, excesso de lipídeos, 
toxinas dos cigarros e etc) 
2. Parede do endotélio é danificada pelo a gente 
irritante. 
3. Colesterol se acumula abaixo do endotélio 
danificado —> forma-se camadas de gordura 
que começam a oxidar —> Sinal químico para 
o recrutamento de monócitos. 
4. Monócitos englobam a célula de gordura no 
intuito de degrada-las —> monócitos se 
transformam em macrófagos —> macrófagos 
cheios de gordura começam a morrer e agora 
são chamados de células espumosas. 
- Observação: Células espumosas induzem 
o músculo liso a realização deposição de 
cálcio na placa, provocando assim um 
enrijecimento . 
5. Células espumosas liberam citocinas, que 
tendem a atrair mais monócitos e assim o ciclo 
reinicia. 
6. Células do músculo liso movimentam-se em 
direção a superfície da placa fibrosa —> casca 
fibrosa (impede que ocorra o rompimento). 
7. Obstrução do fluxo sanguíneo. 
agente
Maria Vitória de Sousa Santos 
Etiologia 
Os fatores de risco para esta doença são 
semelhantes aos da aterosclerose: 
1. Tabagismo 
2. Diabetes 
3. Obesidade 
4. Hipertensão arterial 
5. Colesterol alto 
6. Idade avançada 
7. Histórico familiar 
Manifestações clínicas 
• Tal como acontece com a aterosclerose em outros 
sítios, os sinais e sintomas de oclusão do vaso são 
graduais. 
- Observação: Geralmente, existe pelo menos 
um estreitamento de 50% do vaso antes que 
apareçam os sintomas de isquemia. 
1. Claudicação intermitente ou dor ao caminhar: 
Tipicamente, as pessoas com o transtorno se 
queixam de dor na panturrilha, porque o 
músculo gastrocnêmio tem o maior consumo 
de oxigênio durante a caminhada. Algumas 
pessoas podem se queixar da sensação de uma 
dor vaga ou dormência. 
Observação: A claudicação intermitente ocorre 
quando a demanda de oxigênio do músculo 
esquelético durante o esforço físico supera o 
fornecimento de oxigênio pelo sangue, e resulta da 
ativação de receptores sensoriais locais pelo 
acúmulo de lactato e de outros metabólitos. 
Pacientes com claudicação intermitente podem ter 
uma única ou múltiplas lesões oclusivas nas artérias 
que irrigam os membros inferiores 
2. Fraqueza nas pernas 
3. Feridas que não cicatrizam nos dedos, pés ou 
pernas 
4. Mudança na coloração das pernas 
5. Perda de pelos 
6. Crescimento lento das unhas dos pés 
7. Disfunção erétil nos homens 
8. Alterações atróficas e afinamento da pele e dos 
tecidos subcutâneos na parte inferior da perna. 
9. Diminuição do tamanho dos músculos da 
perna. 
10. O pé muitas vezes se apresenta frio, e os pulsos 
poplíteo e podálico são fracos ou inexistentes. 
11. Quando o fluxo sanguíneo é reduzido a ponto 
de já não mais atender às necessidades mínimas 
d e m ú s c u l o s e n e r vo s e m re p o u s o , 
desenvolvem-se dor isquêmica em repouso, 
ulceração e gangrena. 
12. À medida que se desenvolve a necrose do 
tecido, tipicamente se manifesta dor grave na 
região de ruptura cutânea. 
Classificação da DAOP 
Diagnóstico 
• Os métodosde diagnóstico incluem a inspeção 
dos membros para verificar se há sinais de 
isquemia crônica de baixo grau, como atrofia 
subcutânea, unhas quebradiças, queda de pelos, 
palidez, frieza ou rubor pendente. 
• A palpação dos pulsos das artérias femoral, 
poplítea, tibial posterior e dorsal do pé possibilita 
uma estimativa do nível e do grau de obstrução. 
A proporção entre a pressão sistólica do tornozelo 
e do braço (i. e., artérias tibial e braquial) é 
empregada para detectar uma obstrução 
significativa, sendo que um valor inferior a 0,9 
indica oclusão. 
- Índice tornozelo-braquial (ITB): ITB é 
medido por meio da razão entre a pressão 
arterial sistólica (PAS) do braço e a do 
tornozelo, tanto esquerdo quanto direito. A 
Maria Vitória de Sousa Santos 
relação PAS braço/PAS tornozelo normal é 
acima de 0,90. A obstrução leve caracteriza-se 
por ITB entre 0,71-0,90; moderada 0,41-0,70; 
e grave 0,00-0,40. 
• Normalmente, a pressão sistólica no tornozelo 
excede a da artéria braquial, porque a pressão 
sistólica e a pressão diferencial tendem a 
aumentar à medida que a onda de pressão se 
move para longe do coração. 
- Observação: A pressão arterial deve ser 
medida em diversos pontos na perna para 
determinar o nível de obstrução. 
• Um estetoscópio de ultrassom Doppler pode ser 
usado para detectar pulsos e medir a pressão 
arterial. 
Também podem ser empregados como 
métodos: 
1. Ultrassom dúplex – visualiza as artérias 
e diz a porcentagem de estreitamento. 
2. Ressonância magnética – utiliza um 
campo magnético para visualizar as artérias 
e dizer a porcentagem de estreitamento. 
Requer a injeção de um contraste na veia 
do braço, que faz os vasos aparecerem mais 
nítidos. 
3. Tomografia computadorizada – 
utiliza raios X para visualizar as artérias e 
dizer a porcentagem de estreitamento. 
Também requer a injeção de um contraste 
na veia do braço. 
4. Angiografia – utiliza raios X e contraste 
injetado diretamente nas artérias. 
Prevenção 
Algumas medidas para prevenir a doença 
obstrutiva são: 
1. Não fumar 
2. Prática regular de exercícios fisicos 
3. Alimentação balanceada 
4. Controle do peso 
5. Controle dos níveis de colesterol 
6. Controle rigoroso da pressão arterial 
7. Controle rigoroso do diabetes 
Tratamento 
• É importante abordar outros fatores de risco 
cardiovascular, como tabagismo, hipertensão, 
níveis elevados de lipídios e diabetes. 
• Pode ser indicado o tratamento medicamentoso 
para controle da hipertensão arterial sistêmica, da 
intolerância à glicose, do diabete melito e das 
dislipidemias. 
Os dois objetivos do tratamento em pessoas 
com DAOP são: 
(1) diminuir o risco cardiovascular considerável 
(2) reduzir os sintomas. 
- Observação: Pessoas com DAP devem ser 
avaliadas para a coexistência de aterosclerose 
coronariana e cerebrovascular. 
1. Antiplaquetários: (ácido acetilsalicílico ou 
clopidogrel) reduzem a taxa de mortalidade por 
acidente vascular em pessoas com DAOP em 
aproximadamente 25%. 
2. Estatinas : Diminuem o colesterol e 
estabilizam a placa de gordura, impedindo-as 
de se romperem e causarem trombos e 
êmbolos. 
3. Cilostazol: Inibidor da fosfodiesterase. 
4. Pentoxifilina: Um antagonista do receptor de 
adenosina difosfato [ADP] que diminui 
viscosidade do sangue e melhora a flexibilidade 
das hemácias. 
- O b s e r v a ç ã o : U m a i n t e r v e n ç ã o 
percutânea ou cirúrgica tipicamente fica 
reservada para aqueles com claudicação 
debilitante ou isquemia que ameaça a 
viabilidade do membro. 
- Observação: Pode haver indicação de um 
procedimento cirúrgico (i. e., bypass 
femoropoplíteo com utilização de enxerto 
de parte da veia safena) em casos graves. 
5. Endarterecromia: Retirada da placa que 
está causando obstrução. 
6. Bypass femoropoplíteo: Consiste na 
construção de um novo caminho para o fluxo 
de sangue através de um enxerto, que pode ser 
uma parte de uma das veias ou um tubo 
sintético conectado acima e abaixo de um 
bloqueio, permitindo que o sangue flua, 
contornando a lesão. 
7. Stent: Outro método de tratamento é a 
angioplastia transluminal percutânea com 
colocação de stent, em que um cateter-balão é 
inserido na área da estenose e o balão insuflado 
para aumentar o diâmetro do vaso. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
OUTRAS CAUSAS DA DOAP 
TROMBOANGEÍTE OBLITERANTE 
• A tromboangeíte obliterante afeta principalmente 
os vasos médios e de pequeno calibre. 
• Os achados patológicos incluem um trombo 
oclusivo, altamente celular, incorporando 
leucócitos polimorfonucleares, microabscessos e 
células gigantes multinucleadas ocasionais. 
• O infiltrado inflamatório também pode afetar a 
parede vascular, mas a membrana elástica interna 
permanece intacta. 
• Na fase crônica da doença, o trombo torna-se 
organizado e a parede vascular torna-se fibrótica. 
• O uso ou a exposição ao tabaco está presente em 
quase todos os pacientes. 
• A h i p e r c o a g u l a b i l i d a d e , m e c a n i s m o s 
imunológicos e disfunção do endotélio podem 
contribuir para a patogenia da TAO. 
• As células endoteliais de artérias afetadas 
apresentam expressão aumentada de moléculas 
de adesão aos leucócitos. 
• Pode ocorrer diminuição da vasodilatação 
dependente do endotélio tanto nos membros 
afetados como nos não afetados de pacientes com 
TAO. 
• Os pacientes podem ter claudicação das mãos, 
dos antebraços, dos pés ou das panturrilhas. A 
maioria dos pacientes com TAO apresenta-se 
com dor em repouso e ulcerações digitais. 
• O elemento fundamental no tratamento é a 
cessação do tabagismo. 
OBSTRUÇÃO TOTAL PERIFÉRICA 
• Oclusão arterial aguda é um evento súbito que 
interrompe o fluxo arterial para os tecidos ou 
órgãos afetados. 
• A maioria das oclusões arteriais agudas resulta de 
um êmbolo ou trombo. 
• Embora muito menos comum do que êmbolos e 
trombos, um traumatismo ou espasmo arterial 
provocado por punção arterial pode representar 
outra causa de oclusão arterial aguda. 
Etiologia e Patogênese 
• Embolia: Refere-se a uma partícula que se 
move livremente, como um coágulo sanguíneo 
que se solta e viaja através dos grandes vasos da 
circulação até se alojar em um vaso menor e 
obstruir o fluxo sanguíneo. 
• A maioria dos êmbolos surge no coração e é 
causada por condições que provocam a formação 
de coágulos sanguíneos que se desenvolvem na 
parede de uma câmara do coração ou na 
superfície de uma valva (estase sanguínea). 
• Os êmbolos geralmente são uma complicação de 
uma doença cardíaca: doença cardíaca isquêmica 
com ou sem infarto, fibrilação atrial ou doença 
cardíaca reumática. 
• Próteses valvares cardíacas podem ser outra fonte 
de êmbolos. 
• Outros tipos de êmbolos são os êmbolos 
gordurosos que se originam na medula óssea de 
ossos fraturados, êmbolos de ar do pulmão e 
embolia de líquido amniótico que se desenvolve 
durante o parto. 
• Trombo: é um coágulo que se forma na parede 
de um vaso e continua a aumentar até alcançar 
um tamanho que obstrui o fluxo sanguíneo. Os 
trombos muitas vezes surgem como resultado da 
erosão ou ruptura da cápsula fibrosa de uma 
placa aterosclerótica. 
Manifestações clínicas 
• Os sinais e sintomas de oclusão arterial aguda 
dependem da artéria envolvida e da adequação 
da circulação colateral. 
• Os êmbolos tendem a se alojar nas bifurcações 
das grandes artérias, incluindo a aorta e as 
artérias ilíaca, femoral e poplítea. 
A apresentação de embolia arterial aguda 
frequentemente é descrita como: 
1. Tiro de pistola- manifestação aguda; 
2. Palidez; 
3. Frialdade (baixa temperatura); 
4. Inexistência de pulso; 
5. Dor; 
6. Parestesia; 
7. Paralisia. 
• A oclusão em uma das extremidades provoca a 
manifestação de dor aguda súbita com 
dormência, formigamento, fraqueza, palidez e 
frio. 
• Frequentemente, pode ser observada uma linha 
de demarcação nítida entre o tecido oxigenado 
acima da linha de obstrução e o tecido isquêmico 
e abaixo da linha de obstrução. 
• Não há pulsos abaixo do nívelda oclusão. 
• Essas alterações são rapidamente acompanhadas 
por cianose, manchas e perda sensorial dos 
reflexos e da função motora. 
• Ocorre morte do tecido, a não ser que o fluxo 
sanguíneo seja restaurado. 
Diagnóstico e Tratamento 
• O diagnóstico da oclusão arterial aguda é 
baseado nos sinais de comprometimento do fluxo 
sanguíneo. 
• Devem ser utilizados avaliação visual, palpação 
dos pulsos e métodos para verificação do fluxo 
sanguíneo. 
• O tratamento da oclusão arterial aguda visa 
restabelecer o fluxo sanguíneo. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
• Uma embolectomia, que é a remoção cirúrgica 
do êmbolo, é a terapia ideal quando ocorre a 
obstrução de uma grande artéria. 
• A terapia trombolítica (i. e., estreptoquinase ou 
ativador de plasminogênio tecidual), pode ser 
empregada na tentativa de dissolver o coágulo. 
• Gera lmente é admin i s t rada a t e rap ia 
anticoagulante (i. e., heparina) para evitar a 
extensão do êmbolo e para impedir a progressão 
do trombo original. 
• A aplicação de frio deve ser evitada e a 
extremidade deve ser protegida contra lesões que 
possam resultar de superfícies duras e da 
sobreposição de cobertas. 
Referências: 
-Porth Fisiopatologia 
-Braunwald- Tratado sobre doenças cardiovasculares 
Maria Vitória de Sousa Santos 
S7P1: DE PERNAS PRO AR 
CIRCULAÇÃO VENOSA 
• As veias são vasos de baixa pressão e de paredes 
finas que dependem da ação acessória de bombas 
musculares esqueléticas e de alterações na pressão 
abdominal e intratorácica (diminuem com a 
inspiração) para retornar o sangue para o 
coração. 
• Ao contrário do sistema arterial, o sistema venoso 
está equipado com válvulas que impedem o fluxo 
retrógrado do sangue. 
• Essas válvulas desempenham um papel 
importante na função do sistema venoso. 
• O número de válvulas venosas difere um pouco 
de uma pessoa para outra, bem como sua 
competência estrutural. 
• Esses fatores podem ajudar a explicar a 
predisposição familiar para o desenvolvimento de 
varizes. 
• A ação dos músculos da perna ajuda a mover o 
sangue venoso dos membros inferiores para o 
coração. 
• Quando uma pessoa caminha, a ação dos 
músculos da perna serve para aumentar o fluxo 
nos canais venosos profundos e incrementar o 
retorno venoso do sangue para o coração. 
• Durante a contração muscular, que é semelhante 
à sístole, as válvulas nos canais de comunicação 
estreitos impedem o fluxo sanguíneo retrógrado 
no sistema superficial, à medida que o sangue nas 
veias profundas é movido para frente pela ação 
dos músculos que se contraem. 
• Durante o relaxamento muscular, que é 
semelhante à d iás to le, a s vá lvu las de 
comunicação se abrem, tornando possível que o 
sangue das veias superficiais se mova para as veias 
profundas. 
• Embora sua estrutura possibilite que o sistema 
ve n o s o f u n c i o n e c o m o u m a á r e a d e 
armazenamento de sangue, também torna o 
sistema suscetível a problemas relacionados com 
estase e insuficiência venosa. 
RETORNO VENOSO 
O retorno venoso, o volume de sangue que flui de 
volta ao coração pelas veias sistêmicas, é 
consequente à pressão produzida pelo ventrículo 
esquerdo por meio das contrações do coração. 
- Observação: Embora pequena, a diferença 
de pressão entre as vênulas (em média de 
aproximadamente 16 mmHg) e o ventrículo 
direito (0 mmHg) normalmente é suficiente 
para provocar o retorno venoso para o 
coração. Se a pressão no átrio ou ventrículo 
direito aumentar, o retorno venoso irá 
diminuir. 
Além do coração, dois outros mecanismos 
“bombeiam” o sangue da parte inferior do corpo 
de volta ao coração: 
(1) A bomba de músculo esquelético e 
(2) A bomba respiratória. 
- Observação: Ambas as bombas dependem das 
válvulas existentes nas veias. 
BOMBA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO 
A bomba de músculo esquelético funciona do 
seguinte modo: 
1. Na posição ortostática, tanto as válvulas 
venosas mais próximas do coração (válvulas 
proximais) quanto aquelas mais distantes 
(válvulas distais) nesta parte do membro inferior 
estão abertas, e o sangue flui para cima em 
direção ao coração. 
2. A contração dos músculos das pernas, como 
quando você fica na ponta dos pés ou dá um 
passo, comprime a veia. A compressão empurra 
o sangue através da válvula proximal, em uma 
ação chamada ordenha. Ao mesmo tempo, a 
válvula distal do segmento não comprimido se 
fecha conforme um pouco de sangue é 
empurrado contra ela. 
3. Logo após o relaxamento muscular, a pressão 
cai na seção previamente comprimida da veia, 
o que faz com que a válvula proximal se feche. 
A válvula distal agora se abre porque a pressão 
arterial no pé está mais elevada do que na 
perna, e a veia se enche com o sangue que vem 
do pé. A válvula proximal então reabre. 
BOMBA RESPIRATÓRIA 
• A bomba respiratória também é baseada na 
compressão e descompressão alternadas das veias. 
• Durante a inspiração, o diafragma se move para 
baixo, o que provoca uma diminuição da pressão 
na cavidade torácica e um aumento da pressão na 
cavidade abdominal. 
• Como resultado, as veias abdominais são 
comprimidas, e um maior volume de sangue se 
Maria Vitória de Sousa Santos 
move das veias abdominais comprimidas para as 
veias torácicas não comprimidas e então para 
dentro do átrio direito. 
• Quando as pressões se invertem durante a 
expiração, as válvulas das veias evitam o refluxo 
do sangue das veias torácicas para as veias 
abdominais. 
DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO VENOSA 
VARIZES 
• As varizes, que são veias dilatadas e tortuosas dos 
membros inferiores, são comuns e muitas vezes 
conduzem a problemas secundários de 
insuficiência venosa. 
As veias varicosas são descritas como 
primárias ou secundárias: 
1. Varizes primárias: Têm origem nas veias 
safenas superficiais. 
2. Varizes secundárias: Resul tam do 
comprometimento do fluxo nos canais venosos 
profundos. 
• Aproximadamente 80 a 90% do sangue venoso 
dos membros inferiores são transportados através 
dos canais profundos. 
• O desenvolvimento secundário de varizes se 
torna inevitável quando o fluxo nesses canais 
profundos é deficiente ou bloqueado. 
• A causa mais comum de veias varicosas 
secundárias é a trombose venosa profunda (TVP). 
• Outras causas incluem a existência de uma fístula 
arteriovenosa (AV) congênita ou adquirida, 
malformações venosas congênitas e pressão sobre 
as veias abdominais causadas pela gestação ou 
por um tumor. 
• A incidência de varizes aumenta com a idade 
• Também pode ser observada maior incidência 
em pessoas obesas, devido ao aumento da pressão 
intra-abdominal, e entre as pessoas que passam 
de pé a maior parte do dia devido a sua ocupação 
profissional (p. ex., enfermeiras). 
Etiologia E Patogênese 
• Permanecer de pé por períodos prolongados e o 
aumento da pressão intra-abdominal são fatores 
importantes no desenvolvimento de varizes 
primárias. 
• Permanecer de pé por períodos prolongados 
aumenta a pressão venosa e causa a dilatação e o 
estiramento da parede do vaso. 
• Um dos fatores mais importantes para o aumento 
da pressão venosa é o efeito hidrostático 
associado à posição ortostática. 
• Quando uma pessoa se encontra em posição 
ortostática, todo o peso das colunas de sangue 
venoso é transmitido para as veias das pernas. 
• Os efeitos da força da gravidade são agravados 
em pessoas que ficam por longos períodos sem 
usar os músculos da perna para ajudar a 
bombear o sangue de volta ao coração. 
• A alta incidência de varizes em gestantes também 
sugere um efeito hormonal sobre a musculatura 
lisa venosa, que contribui para a dilatação das 
veias e a insuficiência valvular. 
• A exposição prolongada ao aumento da pressão 
faz as válvulas venosas perderem a competência, 
de modo que não conseguem mais se fechar 
corretamente. 
• Quando isso acontece, o refluxo do sangue causa 
maior dilatação da veia, afastando as lâminas da 
válvula e causando maior incompetência valvular 
em seções das veias distais adjacentes. 
ManifestaçõesClínicas 
• A maioria das mulheres com varizes superficiais 
reclama de sua aparência desagradável. 
• Em muitos casos, pode se manifestar dor e edema 
nos membros inferiores, especialmente após 
longos períodos de permanência em pé. 
• O edema geralmente desaparece à noite, quando 
as pernas são elevadas. 
• É mais comum o aparecimento de sintomas 
quando as veias comunicantes não são 
competentes. 
Diagnóstico 
• O diagnóstico de varizes muitas vezes pode ser 
estabelecido depois da obtenção de histórico e 
exame físico completos, especialmente pela 
inspeção dos membros envolvidos. 
1. Teste de Perthes: Neste teste, um torniquete 
é aplicado ao joelho afetado, enquanto a pessoa 
é instruída a levantar 10 vezes o calcanhar e 
depois a perna é avaliada. Se as varizes se 
esvaziam, o local de refluxo está acima do 
torniquete. Se as veias permanecem 
distendidas, o local de refluxo está abaixo do 
torniquete. 
2. O teste de fluxo ultrassônico com 
Doppler: Também pode ser utilizado para 
avaliar o fluxo nos grandes vasos. 
3. Estudos angiográficos: Também pode 
utilizando um meio de contraste radiopaco, 
Maria Vitória de Sousa Santos 
também são utilizados para avaliar a função 
venosa. 
Tratamento 
• Depois que os canais venosos tiverem sofrido 
sucessivos estiramentos e as válvulas tiverem 
perdido a competência, pouco pode ser feito para 
restaurar o tônus venoso e o funcionamento 
normal. 
• Idealmente, devem ser tomadas medidas para 
impedir o desenvolvimento e a progressão das 
varizes. 
• Isto inclui perder peso e a adoção de medidas 
concentradas em evitar atividades como 
permanecer de pé por muito tempo, que produz 
elevação da pressão venosa. 
• As medidas para o tratamento de varizes se 
concentram em melhorar o fluxo venoso e na 
prevenção de lesões de tecidos. 
• Quando colocadas corretamente, as meias 
elásticas de suporte comprimem as veias 
superficiais e previnem a distensão. 
• Essas meias devem ser colocadas antes que a 
pessoa se levante, quando as veias das pernas 
estão vazias. 
• A escleroterapia, que muitas vezes é utilizada no 
tratamento de pequenas varizes residuais, envolve 
a injeção de um agente esclerosante nas veias 
superficiais colabadas para produzir fibrose do 
lúmen vascular. 
• O tratamento cirúrgico consiste na remoção das 
varizes e das veias perfurantes que perderam a 
competência, porém é um tratamento limitado a 
pessoas com canais venosos profundos pérvios. 
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA 
• O termo insuficiência 
venosa se refere às 
c o n s e q u ê n c i a s 
fisiológicas de uma 
t ro m b o s e ve n o s a 
p r o f u n d a , 
i n c o m p e t ê n c i a 
v a l v u l a r o u d a 
combinação das duas 
condições. 
• A causa mais comum 
é TVP, que provoca 
d e fo r m i d a d e d a s 
válvulas, tornando-as incapazes de fechamento. 
• Quando ocorre incompetência valvular, o fluxo 
efetivo unidirecional do sangue e o esvaziamento 
das veias profundas não acontecem. 
• As bombas musculares também são ineficazes, 
muitas vezes conduzindo o sangue em direção 
retrógrada. 
• Uma falha secundária nas veias comunicantes e 
superficiais submete os tecidos subcutâneos a 
altas pressões. 
Manifestações Clínicas 
• Nos casos de insuficiência venosa, os sinais e 
sintomas estão associados ao comprometimento 
do fluxo sanguíneo. 
• Ao contrário da isquemia causada por 
insuficiência arterial, a insuficiência venosa 
resulta na congestão dos tecidos, edema, e, por 
fim, insuficiência nutricional dos tecidos. 
• O edema é exacerbado por longos períodos de 
pé. 
• Ocorre necrose dos depósitos de gordura 
subcutânea, seguida de atrofia cutânea. 
• É comum a observação da pigmentação castanha 
da pele, causada por depósitos de hemossiderina 
resultantes da destruição das hemácias. 
• Desenvolve-se insuficiência linfática secundária, 
com esclerose progressiva dos canais linfáticos em 
face do aumento da demanda para a eliminação 
do líquido intersticial. 
• Em casos avançados de insuficiência venosa, o 
comprometimento da nutrição tissular provoca 
dermatite de estase e o desenvolvimento de 
úlceras de estase ou úlceras venosas. 
• A dermatite de estase se caracteriza por pele fina, 
brilhante, de coloração branco-azulada, com 
pigmentação irregular e descamação, pela falta 
de suporte dos tecidos subcutâneos subjacentes. 
• Pequenas lesões resultam em ulcerações 
relativamente indolores, porém de difícil 
cicatrização. 
• A perna é particularmente propensa ao 
desenvolvimento de dermatite de estase e úlceras 
venosas. 
• A maioria das lesões se localiza medialmente o 
tornozelo e na perna, com maior frequência um 
pouco acima do maléolo medial. 
• Outras causas comuns de úlceras dos membros 
inferiores são a insuficiência arterial, neuropatia 
(muitas vezes devido ao diabetes) e úlceras de 
pressão. 
• Pessoas com insuficiência venosa de longa data 
também podem sofrer enrijecimento da 
articulação do tornozelo e perda de massa e força 
muscular. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
Estase venosa e dermatite 
• Dermatite e úlceras de estase, ou simplesmente 
dermatite de estase, é uma inflamação na pele 
causada por acúmulo de sangue nas veias das 
pernas. 
• No interior das veias da perna há válvulas que 
fazem com que o sangue flua em apenas uma 
direção, para o coração. Contudo, essas válvulas 
vão se enfraquecendo conforme a pessoa 
envelhece, o que permite que o sangue acabe 
fluindo na direção contrária e se emposse nos pés 
ou pernas. Essa situação e chamada de 
insuficiência venosa ou estase venosa, o que leva a 
uma inflamação no local, que é a dermatite ou 
úlcera de estase. 
• A princípio, a pele fica pruriginosa, vermelha, 
escamosa e espessa, geralmente nas canelas. 
• Algumas zonas da pele podem se romper e 
acabar formando uma ferida aberta (úlcera). 
• As úlceras, às vezes, se tornam infectadas com 
bactérias, causando celulite (uma infecção 
bacteriana da pele) e são, geralmente, dolorosas. 
Classificação Da Insuficiência Venosa (Ceap) 
TROMBOSE VENOSA 
• O termo trombose venosa, ou tromboflebite, 
descreve a existência de trombo em uma veia e a 
resposta inflamatória que se desenvolve na parede 
do vaso. 
• Resulta de múltiplos fatores muitas vezes 
abrangidos na tríade de Virchow: 
1. Anomalias da coagulação: Estados 
hipercoaguláveis, aumento do número de 
plaquetas; maior disponibilidade de fatores 
pró-coagulantes; redução de inibidores da 
coagulação. 
2. Alteração no fluxo: Modificações na 
velocidade do sangue (aumento ou 
redução), turbulência no fluxo, estase 
venosa, obstrução externa e etc. 
3. Lesão endotelial: O endotélio tem ações 
pró e anticoagulante. Agressões variadas ao 
endotélio (físicas, químicas ou biológicas) 
podem torná-lo pró-coagulante por 
aumento na síntese de fatores da 
coagulação (fator VII) e de fatores 
ativadores de plaquetas (TXA2 e ADP). 
• Uma distinção clínica importante é se a trombose 
venosa profunda está associada com uma causa 
óbvia reversível (provocada) ou sem uma causa 
óbvia (não provocada, o que requer uma 
anticoagulação mais prolongada) 
• Os trombos podem se desenvolver em veias 
superficiais ou profundas. 
• A TVP ocorre mais comumente nos membros 
inferiores. 
• TVP dos membros inferiores é uma doença 
grave, complicada por embolia pulmonar, 
episódios recorrentes de TVP e desenvolvimento 
de insuficiência venosa crônica. 
• A maioria dos trombos pós-operatórios surge nos 
seios venosos soleais ou nas grandes veias que 
drenam o músculo gastrocnêmio. 
• Em geral, um trombo isolado na panturrilha é 
assintomático. Se deixado sem tratamento, pode 
se estender para veias maiores, mais proximais, 
aumentando o risco de embolia pulmonar em até 
90%. 
Etiologia E Patogênese 
• A trombose venosa está associada a estase do 
sangue, aumento da coagulação sanguínea e lesão 
da parede vascular. 
• A estase sanguínea ocorre com a imobilidade de 
um membro ou do corpo inteiro. 
• O repouso no leito e a imobilização estãoassociados a diminuição do fluxo sanguíneo, 
represamento venoso nos membros inferiores e 
aumento do risco de TVP. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
• Pessoas imobilizadas por causa de uma fratura de 
quadril, artroplastia ou lesão da medula espinal 
ficam particularmente vulneráveis à TVP. 
• Isso pode contribuir para a incidência 
relativamente elevada de pessoas com infarto 
agudo do miocárdio e insuficiência cardíaca 
congestiva. 
• Hipercoagulabi l idade é um mecanismo 
homeostático concebido para aumentar a 
formação de coágulos, e as condições que 
aumentam a concentração ou a ativação de 
fa tore s de coagu lação pred i spõem ao 
desenvolvimento de TVP. 
• A trombose também pode ser causada por 
deficiências hereditárias ou adquiridas de 
determinadas proteínas plasmáticas que 
normalmente inibem a formação de trombos, 
como a antitrombina III, proteína C e proteína S. 
• No entanto, os fatores de risco hereditário mais 
comuns são o fator V de Leiden e mutações nos 
genes da protrombina. 
• O uso de contraceptivos orais e a terapia de 
reposição hormonal parecem incrementar a 
coagulação e predispõem à trombose venosa, um 
risco que é ainda maior em mulheres fumantes. 
• Determinados tipos de câncer estão associados ao 
aumento na tendência à coagulação e, embora o 
motivo seja desconhecido, substâncias que 
promovem a coagulação do sangue podem ser 
produzidas pelas células tumorais ou liberadas 
dos tecidos circundantes em resposta a um 
crescimento canceroso. 
• Interações imunológicas com células cancerosas 
podem resultar na liberação de citocinas capazes 
de causar dano endotelial e predispor ao 
desenvolvimento de trombose. 
• Quando ocorre perda de líquidos corporais 
devido a lesão ou doença, a hemoconcentração 
resultante aumenta ainda mais os níveis dos 
fatores de coagulação. 
• Outros fatores de risco importantes incluem a 
s índrome ant i fos fo l ip ídica e d i s túrbios 
mieloproliferativos. 
• Uma lesão ao vaso pode ser resultado de um 
traumatismo ou de uma intervenção cirúrgica. 
• Também pode ocorrer secundariamente a um 
processo infeccioso ou inflamatório na parede do 
vaso. 
Estase Venosa 
• O paciente em repouso fica com a musculatura 
relaxada, permitindo um maior volume 
sanguíneo acumulado nos membros inferiores, 
além da própria dilatação da parede venosa. 
• Estes itens, associados à redução do débito 
cardíaco no repouso e a não utilização dos 
mecanismos de retorno venoso da contração da 
panturrilha, causam uma queda da velocidade de 
fluxo local e consequente instalação da estase 
sanguínea local. 
• O risco de trombose venosa profunda é maior em 
situações em que a função cardíaca está 
comprometida. 
• A diminuição de fluxo causaria uma alteração do 
fluxo laminar local nas veias, em especial nas 
válvulas venosas, criando um turbilhonamento de 
sangue neste local. 
• Este turbilhonamento local nos seios valvulares 
causando um acúmulo de hemácias e plaquetas 
que, em condições normais, seria "lavado" pelo 
fluxo venoso. 
• A estase promovida pelo repouso prolongado é 
responsável pela ativação da agregação 
plaquetária e, consequentemente, pela ativação 
da cascata de coagulação neste local. 
• Este mecanismo causaria uma rede de fibrina 
que, por sua vez, seria responsável pelo 
aprisionamento de hemácias nos seios das 
válvulas venosas e, através da agregação 
plaquetária local com liberação de ADP e 
tromboxano A2, causaria progressão da 
coagulação local e do trombo na luz do vaso. 
• Há também uma teoria que preconiza que o 
turbilhonmento sanguíneo na região mais 
profunda do seio valvular, além de permitir maior 
agregação de hemácias e plaquetas pelo baixo 
fluxo, também causaria uma hipóxia do tecido 
com consequente lesão endotelial. 
Lesão Endotelial 
• A lesão endotelial é trombogênica pela própria 
ativação da cascata da coagulação. 
• O endotelio vascular não é somente uma camada 
celular em contato com a luz, mas também um 
tecido biológico ativo que, em condições normais, 
impede a formação de trombos, mantendo o 
sangue em sua forma liquida através da produção 
Maria Vitória de Sousa Santos 
de óxido nítrico (NO), prostaglandina I2 
(prostaciclina), ADP-defosfatase. 
• Essas substâncias impedem a adesão plaquetária 
local ao inativar os receptores da plaqueta (NO e 
prostaciclina) e causar quebra do ADP (ADP-
defosfatase). 
• Além disso, o endotélio impede a adesão 
plaquetária, uma vez que constitui uma barreira 
entre o sangue e a matriz extracelular. 
• O endotélio vascular em condições normais não 
apenas mantém as plaquetas inativas, impedindo 
a adesão e agregação, mas também evita a 
coagulação local ao impedir a presença de fatores 
pró-coagulantes ativados. 
• Diversos fatores, como traumas (iatrogênicos ou 
não), radiação, infecção, drogas, lesões térmicas, 
citocinas e anti-corpos, além de outros, podem ser 
responsáveis pela lesão do endotélio vascular 
saudável, causando exposição da matriz 
extracelular, produção de tromboxano A2 e ADP, 
adesão e agregação plaquetária, com formação 
de trombina (que estimula a agregação) e, por sua 
vez, a ativação da cascata de coagulação, com 
formação de fibrina através da ativação dos 
fatores VII, IX e X.). 
Hipercoagulabilidade 
Aumento da coagulabilidade sanguínea, por 
defeitos genéticos ou por condições adquiridas, 
resulta de: 
(1) aumento do número de plaquetas; 
(2) maior disponibilidade de fatores pró-
coagulantes; 
(3) redução de inibidores da coagulação. 
• Aumento do número de plaquetas e da síntese de 
f a to re s da coagu lação, e spec i a lmen te 
fibrinogênio, acompanha inflamações localizadas 
ou generalizadas. 
• Aumento da coagulabilidade sanguínea e redução 
na velocidade circulatória favorecem a formação 
de trombos venosos. 
• Nas condições adquiras existem vários fatores 
teoricamente temporários que influenciam para a 
c o n d i ç ã o , c o m o a g r av i d e z , u s o d e 
anticoncepcionais orais (em especial os 
c o m b i n a d o s c o m e s t r o g ê n i o e 
progestágenos),cirurgias, tabagismo, obesidade e 
infecções. Temos, também, doenças adquiridas 
como a síndrome do anticorpo antifos- folipide 
(SAAF), neoplasias, vasculites, poliglobulias e 
outras. 
Fatores De Risco Para Trombose Venosa 
Manifestações Clínicas 
• Muitos indivíduos com trombose venosa são 
assintomáticos; em até 50% dos casos a TVP é 
assintomática. 
• A inexistência de sinais e sintomas provavelmente 
ocorre porque a veia não está totalmente ocluída 
ou por causa da circulação colateral. 
• Quando manifestos, os sinais e sintomas mais 
comuns de trombose venosa estão relacionados 
com o processo inflamatório, incluindo dor, 
edema e sensibilidade dos músculos profundos. 
• Febre, mal-estar geral, elevada contagem de 
leucócitos e velocidade de hemossedimentação 
Maria Vitória de Sousa Santos 
também são indicativos de inflamação e podem 
acompanhar o processo. 
• Pode haver sensibilidade e dor ao longo do trajeto 
da veia. 
• O edema pode ser mínimo ou muito grande. 
• O sítio de formação dos trombos determina a 
localização dos achados físicos. 
• O local mais comum é nos seios venosos nos 
músculos sóleo e tibial posterior e nas veias 
fibulares. 
• O edema nesses casos envolve o pé e o tornozelo, 
embora possa ser pequeno ou inexistente. 
• São comuns dor e sensibilidade na panturrilha. 
• A trombose da veia femoral produz dor e 
sensibilidade na coxa distal e na região poplítea. 
• Trombos nas veias iliofemorais produzem as 
manifestações mais profundas, com edema, dor e 
sensibilidade em todo o membro. 
Diagnóstico 
• O risco de embolia pulmonar enfatiza a 
necessidade de detecção e tratamento precoce da 
TVP. 
• Vários testes são úteis para essa finalidade, 
incluindo venografia ascendente, ultrassonografia 
(p. ex., em tempo real, modo B, dúplex) e 
quantificação do dímero D no plasma. 
• Dímero D: Na presença de trombose, a 
plasmina circulante quebra a fibrina insolúvel e 
umdos produtos de degradação dela é o dimero 
D. O teste para a presença deste produto de de- 
gradação da fibrina é feito com a técnica de 
ELISA. 
Prevenção 
• A deambulação precoce após o parto ou um 
procedimento cirúrgico é medida que diminui o 
risco de formação de trombos. 
• Exercitar as pernas e usar meias elásticas 
melhoram o fluxo venoso. 
• Outra medida preventiva é evitar posições 
corporais que favoreçam o acúmulo venoso. 
• Meias antiembolia com ajuste e comprimento 
apropriados devem ser usadas rotineiramente em 
pessoas com risco de desenvolvimento de TVP. 
• Outra estratégia util izada para pessoas 
imobilizadas com risco de desenvolvimento de 
TVP é o dispositivo de compressão pneumática 
sequencial. 
• Esse dispositivo é constituído por uma bainha de 
plástico que envolve as pernas e proporciona 
períodos alternados de compressão no membro 
inferior afetado. 
• Quando usado corretamente, esse dispositivo 
melhora o esvaziamento venoso e aumenta o 
fluxo e reduz a estase. 
Tratamento 
• A terapia profilática com anticoagulantes 
frequentemente é empregada em pessoas com 
alto risco para o desenvolvimento de trombose 
venosa. 
• Os objetivos do tratamento da trombose venosa 
devem se concentrar em evitar a formação de 
trombos adicionais, evitar a extensão e 
embolização de trombos existentes e minimizar 
os danos às válvulas venosas. 
• A elevação de 15 a 20° da perna evita a estase. 
• É importante que a totalidade do membro ou 
membros inferiores seja estendida com cuidado 
para evitar a flexão aguda do joelho ou dos 
quadris. 
• Frequentemente se aplica calor à perna para 
aliviar o venoespasmo e para auxiliar a resolução 
do processo inflamatório. 
• O repouso no leito geralmente é mantido até que 
tenham diminuído a sensibilidade e o edema. 
• Em seguida, pode ser viabilizada a deambulação 
gradual com suporte elástico. 
• Manter-se de pé ou sentado aumenta a pressão 
venosa e são posições que devem ser evitadas. 
• É necessário o uso de um suporte por um período 
de 3 a 6 meses para viabilizar a recanalização e 
formação de circulação colateral para evitar a 
insuficiência venosa. 
• A terapia com medicamentos anticoagulantes (i. 
e., heparina e varfarina) é utilizada para tratar e 
impedir a trombose venosa. 
• Tipicamente, o tratamento é iniciado com uma 
infusão intravenosa contínua de heparina seguida 
por terapia profilática com anticoagulantes orais 
para evitar a formação de trombos ou com 
injeções subcutâneas de heparina de baixo peso 
molecular (HBPM). 
• A terapia trombolítica (i. e., estreptoquinase, 
uroquinase ou ativador do plasminogênio 
tecidual) pode ser utilizada na tentativa de 
dissolver o coágulo. 
• A remoção cirúrgica do trombo pode ser 
realizada em casos selecionados. 
• A inserção percutânea (através da pele) de filtros 
intracavais pode ser feita em pessoas com alto 
risco de desenvolvimento de embolia pulmonar. 
• Esse procedimento evita que grandes coágulos se 
desloquem através do vaso. 
• No entanto, embora os filtros possam evitar o 
desenvolvimento de embolia pulmonar, ocorre 
um aumento da trombose no sítio de inserção do 
filtro quando não há anticoagulação. 
Referências:
- Robbins- Patologia Básica 
- Porth- Fisiopatologia 
Maria Vitória de Sousa Santos 
S7P2: VIAGEM DO ÊMBOLO 
D I FERENÇA ENTRE TROMBOSE V ENOSA 
SUPERFICIAL E PROFUNDA 
Trombose Venosa Superficial (Tvs) 
Caracteriza-se pela formação de trombos dentro de 
veias superficiais, com suboclusão ou oclusão da luz 
e reação inflamatória no seu trajeto, sendo mais 
comum nos membros inferiores. Pode estar 
associada a síndromes imunológicas ou a doenças 
inflamatórias como tromboangeíte obliterante ou 
trombofilia, ser causada por traumas ou injeções de 
substâncias irritantes, ou ainda ser uma 
complicação de varizes dos membros inferiores. 
Para identificar a TVS é preciso estar atento a 
alguns sinais, como: 
1. Dor e inchaço de início imediato na região 
inflamada; 
2. Vermelhidão na pele que fica sobre a veia; 
3. Área afetada quente e sensível; 
4. Aspecto de cordão duro sob a pele; 
5. Veia rígida ao longo de seu comprimento. 
Trombose Venosa Profunda (Tvp) 
A TVP é caracterizada pela formação de coágulos 
de sangue dentro das veias profundas. As veias 
profundas são aquelas localizadas abaixo da fáscia 
muscular. 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
• A trombose venosa profunda (TVP) significa que 
houve formação de coágulo dentro de veias 
profundas, mais comumente nas pernas. 
• Este coágulo dificulta ou impede o retorno do 
sangue em direção ao coração, podendo provocar 
desde quadros leves a situações mais graves. 
• As principais complicações decorrentes dessa 
doença são: insuficiência venosa crônica/
síndrome pós-trombótica (edema e/ou dor em 
membros inferiores, mudança na pigmentação, 
ulcerações na pele) e embolia pulmonar (EP). 
• A Embolia Pulmonar ocorre devido ao 
desprendimento de um fragmento do coágulo 
pode “viajar” nas veias na forma de um êmbolo e 
ocluir artérias responsáveis pela circulação que 
alimenta os pulmões. 
Resulta de múltiplos fatores muitas vezes 
abrangidos na tríade de Virchow: 
1. Hipercoa gulabi l idade : E s tados 
hipercoaguláveis, aumento do número de 
plaquetas; maior disponibilidade de fatores 
pró-coagulantes; redução de inibidores da 
coagulação. 
2. Estase sanguínea: Diminuição da 
velocidade da circulação do sangue nas 
veias. 
3. Lesão endotelial: O endotélio tem ações 
pró e anticoagulante. Agressões variadas ao 
endotélio (físicas, químicas ou biológicas) 
podem torná-lo pró-coagulante por 
aumento na síntese de fatores da 
coagulação (fator VII) e de fatores 
ativadores de plaquetas (TXA2 e ADP). 
Etiologia e Patogênese 
• A trombose venosa está associada a estase do 
sangue, aumento da coagulação sanguínea e lesão 
da parede vascular. 
• A estase sanguínea ocorre com a imobilidade de 
um membro ou do corpo inteiro. 
• O repouso no leito e a imobilização estão 
associados a diminuição do fluxo sanguíneo, 
represamento venoso nos membros inferiores e 
aumento do risco de TVP. 
• Hipercoagulabi l idade é um mecanismo 
homeostático concebido para aumentar a 
formação de coágulos, e as condições que 
aumentam a concentração ou a ativação de 
fa tore s de coagu lação pred i spõem ao 
desenvolvimento de TVP. 
• A trombose também pode ser causada por 
deficiências hereditárias ou adquiridas de 
determinadas proteínas plasmáticas que 
normalmente inibem a formação de trombos, 
como a antitrombina III, proteína C e proteína S. 
• No entanto, os fatores de risco hereditário mais 
comuns são o fator V de Leiden e mutações nos 
genes da protrombina. 
• O uso de contraceptivos orais e a terapia de 
reposição hormonal parecem incrementar a 
coagulação e predispõem à trombose venosa, um 
risco que é ainda maior em mulheres fumantes. 
• Determinados tipos de câncer estão associados ao 
aumento na tendência à coagulação e, embora o 
motivo seja desconhecido, substâncias que 
promovem a coagulação do sangue podem ser 
produzidas pelas células tumorais ou liberadas 
dos tecidos circundantes em resposta a um 
crescimento canceroso. 
• Interações imunológicas com células cancerosas 
podem resultar na liberação de citocinas capazes 
de causar dano endotelial e predispor ao 
desenvolvimento de trombose. 
• Uma lesão ao vaso pode ser resultado de um 
traumatismo ou de uma intervenção cirúrgica. 
• Também pode ocorrer secundariamente a um 
processo infeccioso ou inflamatório na parede do 
vaso. 
Fatores De Risco Para Trombose Venosa 
Muito embora a trombose venosa possa acontecer 
sem explicação em cerca de quase metade dos 
Maria Vitória de Sousa Santos 
pacientes, existem fatores que contribuem para o 
seu aparecimento: 
1. Predisposição genética (trombofilias genéticas); 
2. Idade acima de 40 anos; 
3. Gravidez e período após o parto; 
4. Câncer, obesidade, tabagismo; 
5. Uso de anticoncepcionais e reposição 
hormonal.; 
6. Infecções, doenças cardíacas e pulmonaresgrave; 
7. Alteração de fatores de coagulação; 
8. Traumatismos (fraturas, hemorragia interna); 
9. Redução da mobilidade (pela imobilização de 
um membro por fratura, entorse, etc.); 
10. Pacientes acamados; 
11. Cirurgias de longa duração; 
12. Viagens na posição sentada por mais de 6 
horas; 
13. Varizes e suas complicações; 
14. História familiar de trombose. 
Manifestações Clínicas 
• Muitos indivíduos com trombose venosa são 
assintomáticos; em até 50% dos casos a TVP é 
assintomática. 
• A inexistência de sinais e sintomas provavelmente 
ocorre porque a veia não está totalmente ocluída 
ou por causa da circulação colateral. 
Quando presentes, podem consistir de: 
1. Dor; 
2. Edema (principalmente unilateral e 
assimétrico); 
3. Eritema; 
4. Cianose; 
5. Dilatação do sistema venoso superficial; 
6. Aumento de temperatura; 
7. Empastamento muscular; 
8. Sensibilidade dos músculos profundos; 
9. Dor à palpação. 
Sinais no exame clínico: 
1. Sinal de Bancroft: Surge quando o 
paciente apresenta dor ao realizar o aperto 
da musculatura da perna contra a tíbia. 
2. Sinal de Homans: O paciente refere dor 
na dorso-flexão do pé. 
3. Sinal da Bandeira: Diminuição da 
mobilidade da panturrilha secundária a um 
edema. 
Diagnóstico 
Vários testes são úteis para essa finalidade, 
incluindo venografia ascendente, ultrassonografia 
(p. ex., em tempo real, modo B, dúplex) e 
quantificação do dímero D no plasma. 
1. Ultrassonografia com Doppler: exame 
não invasivo de escolha para o diagnóstico de 
TVP. O principal critério ultrassonográfico 
para diagnóstico de TVP é o teste de 
compressão. Nesse caso, com o transdutor 
vascular se localizam as veias femorais comum, 
superficial e poplítea e realiza-se leve 
compressão venosa. Se houver compressão 
completa se exclui TVP, caso não haja 
compressão o exame é considerado positivo 
para presença de trombo. 
2. Flebografia: A venografia com contraste é o 
exame considerado padrão-ouro para o 
diagnóstico de TVP. Porém, não deve ser 
realizado como exame inicial para diagnóstico, 
reservado apenas quando os outros testes são 
incapazes de definir o diagnóstico. 
3. D- Dímero: Produto da degradação da fibrina 
presente em um coágulo. Na presença de 
trombose, a plasmina circulante quebra a 
fibrina insolúvel e um dos produtos de 
degradação dela é o dimero D. 
Observação: O D-dímero é um teste altamente 
sensível mas pouco específico, uma vez que a 
fibrina também é formada a partir de um trauma, 
cirurgia, infecção e etc, não sendo indicativo apenas 
de uma trombose venosa profunda. 
Escore de Well e D- Dímero 
O escore de Wells é um modelo prático de predição 
clínica, baseado em sinais e sintomas, fatores de 
risco e diagnósticos alternativos, estimando a 
probabilidade pré-teste para Trombose Venosa 
Profunda (TVP) e Tromboembolismo Pulmonar 
(TEP). 
Maria Vitória de Sousa Santos 
Prevenção 
• A deambulação precoce após o parto ou um 
procedimento cirúrgico é medida que diminui o 
risco de formação de trombos. 
• Exercitar as pernas e usar meias elásticas 
melhoram o fluxo venoso. 
• Outra medida preventiva é evitar posições 
corporais que favoreçam o acúmulo venoso. 
• Meias antiembolia com ajuste e comprimento 
apropriados devem ser usadas rotineiramente em 
pessoas com risco de desenvolvimento de TVP. 
• Outra estratégia util izada para pessoas 
imobilizadas com risco de desenvolvimento de 
TVP é o dispositivo de compressão pneumática 
sequencial. 
• Esse dispositivo é constituído por uma bainha de 
plástico que envolve as pernas e proporciona 
períodos alternados de compressão no membro 
inferior afetado. 
• Quando usado corretamente, esse dispositivo 
melhora o esvaziamento venoso e aumenta o 
fluxo e reduz a estase. 
Tratamento 
• A terapia profilática com anticoagulantes 
frequentemente é empregada em pessoas com 
alto risco para o desenvolvimento de trombose 
venosa profunda. 
• Os objetivos do tratamento da trombose venosa 
devem se concentrar em evitar a formação de 
trombos adicionais, evitar a extensão e 
embolização de trombos existentes e minimizar 
os danos às válvulas venosas. 
• A elevação de 15 a 20° da perna evita a estase. 
• Em seguida, pode ser viabilizada a deambulação 
gradual com suporte elástico. 
• Manter-se de pé ou sentado aumenta a pressão 
venosa e são posições que devem ser evitadas. 
• A terapia com medicamentos anticoagulantes (i. 
e., heparina e varfarina) é utilizada para tratar e 
impedir a trombose venosa. 
• Tipicamente, o tratamento é iniciado com uma 
infusão intravenosa contínua de heparina seguida 
por terapia profilática com anticoagulantes orais 
para evitar a formação de trombos ou com 
injeções subcutâneas de heparina de baixo peso 
molecular (HBPM). 
• A terapia trombolítica (i. e., estreptoquinase, 
uroquinase ou ativador do plasminogênio 
tecidual) pode ser utilizada na tentativa de 
dissolver o coágulo. 
• A remoção cirúrgica do trombo pode ser 
realizada em casos selecionados. 
CASCATA DE COAGULAÇÃO 
ANTICOAGULANTES 
Os anticoagulantes inibem a ação dos fatores de 
coagulação (p. ex., heparina) ou interferem com a 
síntese dos fatores de coagulação (p. ex., antagonis- 
tas da vitamina K, como a varfarina). 
1- Heparina 
A heparina é um anticoagulante injetável de ação 
rápida, usado com frequência para interferir 
agudamente na formação de trombos. 
1. Mecanismo de ação: A heparina atua em 
inúmeros alvos moleculares, mas seu efeito 
anticoagulante é consequência da ligação à 
antitrombina III, com a rápida inativação 
subsequente dos fatores de coagulação,. A 
antitrombina III é uma α-globulina que inibe 
serinoproteases da trombina (fator IIa) e fator 
Maria Vitória de Sousa Santos 
Xa. Na ausência de heparina, a antitrombina 
III interage lentamente com a trombina e o 
fator Xa. Quando a heparina se liga à 
antitrombina III, ocorre uma alteração 
conformacional que catalisa a inibição da 
trombina cerca de mil vezes. As HBPMs 
complexam com a antitrombina III e inativam 
o fator Xa (incluindo o localizado nas 
superfícies das plaquetas), mas não se ligam tão 
avidamente à trombina. A sequência singular 
de pentas- sacarídeo presente na heparina e nas 
HBPMs permite sua ligação à antitrombina III. 
2. Efeitos adversos: A 
principal complicação da 
heparina e das HBPMs é 
o s a n g r a m e n t o . O 
sangramento excessivo 
pode ser contro lado 
interrompendo o uso da 
h e p a r i n a . Po s s í v e i s 
reações adversas incluem 
calafrios, febre, urticária e 
choque anafilá t ico.A 
trombocitopenia induzida 
por heparina (TIH) é uma 
condição grave na qual o sangue circulante tem 
uma quantidade anormalmente baixa de 
plaquetas. 
2-Argatrobana 
1. Mecanismo de ação: É um inibidor direto 
da trombina. 
2. Efeito adverso: Hemorragia. 
3-Bivalirudina e desirudina 
1. Mecanismo de ação: Esses fármacos são 
inibidores diretos seletivos da trombina e 
inibem reversivelmente o centro catalítico da 
trombina livre e da ligada ao coágulo. 
2. Efeitos adversos: Hemorragia. 
4-Fondaparinux 
1. Mecanismo de ação: Esse fármaco inibe 
seletivamente apenas o fator Xa. Ligando-se 
s e l e t i vamente à an t i t rombina I I I , o 
fondaparinux potencializa (300- 1.000 vezes) a 
neutralização inata do fator Xa pela 
antitrombina III. 
2. Efeitos adversos: Hemorragia é o principal 
efeito adverso do fondaparinux. Não existe 
fármaco para reverter o sangramento associado 
com esse fármaco. 
5-Etexilato de dabigatrana 
1. Mecanismo de ação: O etexilato de 
dabigatrana é o pró-fármaco da molécula ativa 
dabigatrana, que é um inibidor direto de 
trombina de uso oral. A trombina livre e a 
ligada ao coágulo são inibidas por dabigatrana. 
2. Efeitos adversos: O principal efeito adverso 
é a h e m o r r a g i a , c o m o c o m o u t ro s 
anticoagulantes. A dabigatrana deve ser usada 
com cautela na insuficiência renal ou em 
pacientes com mais de 75 anos, pois o risco de 
hemorragia é maior nesses grupos. Efeitos 
adversos GI são comuns com este fármacoe 
podem incluir dispepsia, dor abdominal, 
esofagite e sangramento GI. A interrupção 
abrupta deve ser evitada, pois os pacientes 
estarão sob risco de eventos trombóticos. 
6-Rivaroxabana e apixabana 
1. Mecanismo de ação: Rivaroxabana e 
apixabana são inibidores do fator Xa, de uso 
oral. Ambos se ligam ao centro ativo do fator 
Xa, prevenindo, assim, sua habilidade de 
converter protrombina em trombina 
2. Efeitos adversos: O sangramento é o efeito 
adverso mais grave dos inibidores do fator Xa. 
7-Varfarina 
Os anticoagulantes cumarínicos devem sua ação à 
habilidade de antagonizar a função de cofator da 
vitamina K. O único anticoagulante cumarínico 
terapeuticamente relevante é a varfarina. 
1. Mecanismo de ação: Seu mecanismo de 
ação ocorre através da inibição da conversão 
cíclica da vitamina K, induzindo a produção e 
a s e c r e ç ã o h e p á t i c a d e p r o t e í n a s 
descarboxiladas ou parcialmente carboxiladas, 
que apresentam 10 a 40% da atividade 
biológica normal. Sendo assim a varfarina não 
consegue ser efetiva sobre a atividade de 
moléculas plenamente carboxiladas na 
circulação e em doses terapêuticas, reduzindo 
em 30 a 50% a quantidade total dos fatores II, 
VII, IX e X. O efeito antitrombótico pleno 
após a instituição da terapia com varfarina só é 
atingido após alguns dias. 
2. Efeitos adversos: O principal efeito adverso 
da varfarina é a hemorragia, e as embalagens 
advertem para o risco. Pequenos sangramentos 
são controlados com a suspensão da varfarina 
ou com a administração de vitamina K1 por 
via oral, mas sangramentos graves exigem doses 
maiores da vitamina K administrada por via IV. 
Lesões de pele e necrose são complicações raras 
do tratamento com varfarina. Síndrome do 
dedo roxo, uma coloração violácea de dedo, 
dolo-rosa e rara, causada por êmbolos de 
colesterol a partir de placas, também foi 
observada no tratamento com varfarina. A 
varfarina é teratogênica e nunca deve ser usada 
durante a gestação. Se o tratamento 
anticoagulante é necessário durante a gestação, 
deve-se administrar heparina ou HBPM. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
EMBOLIA PULMONAR 
• A embolia pulmonar se desenvolve quando uma 
substância transmitida pelo sangue se aloja em 
um ramo da artéria pulmonar e obstrui o fluxo 
sanguíneo. 
• A embolia pode consistir em um trombo, no ar 
que tenha sido acidentalmente injetado durante 
uma infusão intravenosa, na gordura que foi 
mobilizada a partir da medula óssea depois de 
uma fratura ou a partir de um depósito 
traumático de gordura, ou líquido amniótico que 
tenha entrado na circulação materna após a 
ruptura das membranas no momento do parto. 
Fisiopatologia 
• Quase todas as embolias pulmonares resultam de 
trombos que surgem a partir de trombose venosa 
profunda (TVP) nos membros inferiores ou 
superiores. 
• Os efeitos da embolia na circulação pulmonar 
estão relacionados com a obstrução mecânica da 
circulação pulmonar e os reflexos neuro-humorais 
que causam vasoconstrição. 
A obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar 
provoca: 
1. Broncoconstrição reflexa na área afetada 
do pulmão 
2. Perda de ventilação 
3. Comprometimento das trocas gasosas 
4. Perda de surfactante alveolar (provocada 
pelo déficit de irrigação) 
5. Hipertensão pulmonar 
6. Insuficiência cardíaca direita quando 
sucede vasoconstrição maciça por causa de 
um grande êmbolo. 
Fatores de risco 
Dentre os fatores fisiológicos que contribuem para o 
desenvolvimento de trombose venosa, destaca-se a 
tríade de Virchow, que consiste em estase venosa, 
l e s ã o e n d o t e l i a l v e n o s a e e s t a d o s d e 
hipercoagulabilidade. 
1. Hipercoagulabilidade: As trombofilias (p. 
ex., deficiência de antitrombina III, deficiência 
de proteína C e S, mutação do fator de V de 
Leiden) são um grupo de doenças hereditárias 
que afetam a coagulação e tornam o indivíduo 
p r o p e n s o a o d e s e n v o l v i m e n t o d e 
t r o m b o e m b o l i s m o v e n o s o . 
Hipercoagulabilidade está relacionada com 
diversos fatores. As células cancerosas podem 
produzir trombina e sintetizar fatores pró-
coagu lação, aumentando o r i s co de 
tromboembolismo. Acredita-se que o uso de 
contraceptivos orais, gestação e terapia de 
reposição hormonal aumentem a resistência 
aos anticoagulantes endógenos. 
2. Estase venosa e lesão endotelial venosa: 
Podem ser o resultado de repouso prolongado 
no leito; traumatismo; cirurgia; parto; fraturas 
no quadril e fêmur; infarto do miocárdio e 
insuficiência cardíaca congestiva; e lesão 
medular. Pessoas submetidas à cirurgia 
ortopédica assim como pessoas submetidas a 
longos períodos de imobilização, estão 
particularmente em risco. 
Alterações Hemodinâmicas 
O TEP pode ser dividido, de acordo com as 
alterações hemodinâmicas, em: 
1. Maciço: quando mais de 75% da circulação 
p u l m o n a r e n c o n t r a m - s e o b s t r u í d o s ; 
caracteriza-se pela presença de hipotensão ou 
choque. 
2. Submaciço: quando há obstrução de 50% a 
75% da circulação pulmonar; presença de 
disfunção do VD ao ecocardiograma, mas sem 
hipotensão ou choque. 
3. Leve: quando < 50% da circulação pulmonar 
estão obstruídos. 
Manifestações Clínicas 
As manifestações de embolia pulmonar dependem 
do tamanho e da localização da obstrução. 
Sintomas frequentes: 
1. Dor no tórax; 
2. Dispneia; 
3. Aumento da frequência respiratória. 
4. Ocorre hipoxemia moderada, sem retenção de 
dióxido de carbono, como resultado do 
comprometimento das trocas gasosas. 
- Observação: A existência repetida de 
pequenos êmbolos reduz gradualmente o 
tamanho do leito capilar pulmonar, o que resulta 
em hipertensão pulmonar. 
Sintomas de embolia moderada: 
1. Dificuldade respiratória acompanhada de dor 
pleurítica; 
2. Apreensão; 
3. Febre baixa; 
4. Tosse produtiva com expectoração de sangue; 
5. Taquicardia para compensar a diminuição da 
oxigenação e o padrão de respiração é rápido e 
superficial. 
Sintomas de embolia maciça: 
1. Colapso repentino; 
2. Dor subesternal no tórax, choque e, às vezes, a 
perda de consciência; 
3. O pulso é rápido e fraco, a pressão arterial é 
baixa, as veias do pescoço se mostram 
distendida; 
4. Falência aguda do ventrículo direito (cor 
pulmonale agudo); 
5. Infarto pulmonar; 
Maria Vitória de Sousa Santos 
6. Pele se apresenta cianótica e diaforética. 
- Observação: Uma embolia pulmonar maciça 
frequentemente é fatal. Um infarto pulmonar 
muitas vezes causa dor pleurítica que muda com 
a respiração; é mais grave na inspiração e mais 
branda na expiração. 
Efeitos da obstrução 
• A obstrução aguda da circulação arterial 
pulmonar promove aumento da pressão arterial 
pulmonar, causada tanto pela obstrução 
mecânica como pela liberação de substâncias 
vasoconstritoras do trombo, como serotonina e 
tromboxano A, liberadas pelas plaquetas da 
massa trombótica. 
• Esse aumento de pressão na artéria pulmonar é 
refletida na pós-carga do VD. 
• Como consequência, o VD se dilata e o septo 
interventricular (SIV) é rechaçado para a 
esquerda, diminuindo a cavidade do ventrículo 
esquerdo (VE). 
• Com a disfunção do VD, há diminuição de seu 
débito para o pulmão e, consequentemente, para 
o VE. 
• O enchimento do VE é prejudicado pela 
diminuição do débito do VD para o VE, pela 
obstrução vascular pulmonar e pela redução de 
sua cavidade pelo rechaçamento do SIV, 
alterações estas que promovem redução do débito 
cardíaco (DC) que, se for importante, pode levar 
ao choque. 
• Com a distensão do VD, há também aumento da 
pressão do seio coronariano, com diminuição da 
perfusão coronariana. 
• A perpetuação desse ciclo pode levar a infarto do 
VD, choque e morte. 
Diagnóstico 
• O diagnóstico de embolia pulmonar deve se 
basear em s ina i s e s in tomas c l ín icos, 
determinações de gasometria sanguínea, estudos 
de trombose venosa, teste da troponina, dímero 
D, radiografias do pulmão e TC helicoidais do 
tórax. 
• Os exames laboratoriais e os radiológicos são 
úteis na exclusãode outras condições capazes de 
originar sintomas semelhantes. 
1. Eletrocardiograma: Uma vez que êmbolos 
podem causar um aumento da resistência 
vascular pulmonar o ECG pode ser usado para 
detectar sinais de tensão cardíaca direita. 
Taquicardia sinusal, bloqueio no ramo direito e 
etc. 
2. Ecocardiograma : Útil para verificar 
hipocinesia e dilatação de VD. 
3. Ultrassonografia com Doppler: Como a 
maioria dos êmbolos pulmonares se origina de 
u m a T V P, e s t u d o s v e n o s o s c o m o 
ultrassonografia com compressão do membro 
inferior, pletismografia de impedância e 
venografia com contraste muitas vezes são 
utilizados como procedimentos diagnósticos 
iniciais. 
4. Dímero D: Os testes com dímero D envolvem 
a medição da concentração plasmática do 
dímero D, um produto de degradação de 
fatores de coagulação que foram ativados como 
resultado de um evento tromboembólico. 
5. Radiografia de tórax: Pode ser normal em 
até 40% dos casos; mesmo assim, auxilia o 
d i a g n ó s t i c o d i f e ren c i a l ( p n eu m o n i a , 
pneumotórax, ICC e etc). 
• Os sinais clássicos do TEP vistos na 
radiografia são: 
• Oligoemia focal 
( s i n a l d e 
We s t e r m a r k : 
corresponde à 
n ã o p e r f u s ã o 
a d i a n t e d a 
o b s t r u ç ã o 
( o b s e r v a - s e 
a u m e n t o d a 
t r a n s p a r ê n c i a 
pulmonar no local 
afetado). 
• Alargamento da artéria pulmonar (sinal de 
Palla). 
• Elevação da hemicúpula diafragmática do 
lado acometido. 
• Atelectasias em faixa. 
• Derrame pleural de pequena intensidade. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
• Triangulo de Hampton: imagem de formato 
triangular com o ápice voltado para o hilo 
pulmonar (correspondente ao infarto 
pulmonar). 
6. Troponina: Os níveis de troponina podem se 
mostrar mais altos devido ao estiramento do 
ventrículo direito por um grande infarto 
pulmonar. 
7. Cintilação pulmonar de ventilação e 
perfusão: A varredura de ventilação-perfusão 
usa albumina radiomarcada, injetada por via 
intravenosa, e um gás radiomarcado, que é 
inalado. É usada para digitalizar os vários 
segmentos do pulmão para verificar o fluxo 
s a n g u í n e o e a d i s t r i bu i ç ã o d o g á s 
radiomarcado. O exame de ventilação-perfusão 
é útil somente quando os seus resultados são 
normais ou indicam uma alta probabilidade de 
embolia pulmonar. 
8. Angiotomografia computadorizada 
helicoidal: Requer a administração de um 
agente de contraste radiológico por via 
intravenosa. É sensível para a detecção de 
êmbolos nas artérias pulmonares proximais e 
representa outra modalidade de diagnóstico. 
9. Angiografia pulmonar: Envolve a passagem 
de um cateter venoso através do coração direito 
e na artéria pulmonar sob fluoroscopia. (Padrão 
ouro). 
Tratamento 
Os objetivos do tratamento de embolia 
pulmonar devem se concentrar na: 
1. Prevenção de TVP e do desenvolvimento de 
tromboembolismo; 
2. Proteção dos pulmões contra a exposição ao 
tromboêmbolo quando ocorre; 
3. Manutenção da vida e no restabelecimento do 
fluxo sanguíneo pulmonar no caso de grande e 
embolia pulmonar potencialmente fatal. 
• A terapia trombolítica com ativador do 
plasminogênio tecidual recombinante pode ser 
indicada em pessoas com êmbolos múltiplos ou 
grandes. 
• A prevenção se concentra na identificação de 
pessoas em risco, prevenção de estase venosa e de 
estados de hipercoagulabilidade, e a detecção 
precoce da trombose venosa. 
• É importante que a pessoa comece a se 
movimentar o mais rapidamente possível após a 
doença ou após um procedimento cirúrgico. 
• Para as pessoas em risco de desenvolvimento da 
doença, o uso de meias elásticas de compressão 
graduada e botas de compressão pneumática 
intermitentes (CPI) pode impedir a estase venosa. 
• A interrupção cirúrgica da veia cava pode ser 
indicada quando a embolia pulmonar representa 
risco à vida. 
• A profilaxia farmacológica envolve a utilização de 
fármacos anticoagulantes. 
• A terapia anticoagulante pode ser utilizada para 
diminuir a probabilidade de trombose venosa 
profunda, tromboembolismo e embolia pulmonar 
fatal após grandes procedimentos cirúrgicos. 
• É frequentemente utilizada a heparina de baixo 
peso molecular, que pode ser administrada por 
via subcutânea em regime ambulatorial. 
• A varfarina, um anticoagulante oral, pode ser 
utilizada para pessoas com risco a longo prazo de 
desenvolvimento de tromboembolia. 
Complicações 
1- Infarto pulmonar 
• Embolia em um ramo da artéria pulmonar pode 
resultar em isquemia no território irrigado. 
• No entanto, o fato de o pulmão ter dupla 
circulação (brônquica e pulmonar) confere 
proteção ao órgão. 
• Por esse motivo, oclusão de um pequeno ramo da 
artéria pulmonar não tem, em geral, maiores 
consequências ao parênquima pulmonar. 
• Nos casos em que a circulação brônquica está 
acometida, contudo, como em pacientes com 
débito cardíaco reduzido, com congestão 
pulmonar por dificuldade de retorno venoso ou 
com doenças cardiopulmonares prévias, o risco 
de infarto pulmonar é maior. 
• Na prática e devido à dupla circulação do órgão, 
apenas uma pequena porcentagem de embolias 
(em torno de 10%) resulta em infarto pulmonar. 
I n f a r t o s p u l m o n a re s s ã o t i p i c a m e n t e 
hemorrágicos. 
Aspectos morfológicos 
• Os infartos pulmonares, que se localizam 
principalmente nos lobos inferiores e em mais de 
5 0 % d o s c a s o s s ã o m ú l t i p l o s , t ê m 
caracteristicamente a forma de cone ou cunha, 
com a base na pleura e o ápice voltado paro o 
vaso obstruído. 
• As lesões têm coloração avermelhada e são bem 
delimitadas. 
• Gera lmente, há p leur i t e fibr inosa em 
correspondência com a lesão. 
• Microscopicamente, o achado característico é 
necrose do parênquima pulmonar, sendo 
reconhecidas somente estruturas fantasmas de 
alvéolos, vasos e brônquios misturadas com 
sangue. 
• Na periferia do infarto, há intensa hemorragia 
alveolar e congestão capilar. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
• Quando causado por êmbolo séptico (p. ex., na 
endocardite infecciosa da valva tricúspide) ou 
quando há infecção secundária na área 
necrosada, o infarto transforma-se em abscesso. 
• Com o passar do tempo, o infarto muda da 
coloração vinhosa para a acastanhada, pelo 
acúmulo de macrófagos com pigmento de 
hemossiderina. 
• Inicia-se então o processo de reparação fibrosa, e 
a lesão é substituída por cicatriz conjuntiva 
acinzentada. 
2- Hipertensão pulmonar 
• A circulação pulmonar é morfológica e 
funcionalmente única no corpo humano. 
• Os pulmões possuem circulação extensa e 
elaborada, mantendo os vasos pulmonares um 
delicado e complexo balanço de pressão e 
distribuição de fluxo que otimizam as trocas 
gasosas. 
• A estrutura dos vasos pulmonares depende em 
grande parte do regime de pressão no seu 
interior. 
• Em condições normais, a pressão arterial 
pulmonar corresponde a um sexto da sistêmica. 
• Por tal razão, os vasos pulmonares têm paredes 
mais finas e maiores lúmens do que os vasos de 
mesmo tamanho da circulação sistêmica. 
• Além disso, os vasos pulmonares respondem a 
situações de hipóxia com vasoconstrição, ao 
contrário da vasculatura sistêmica. 
• A razão biológica dessa vasoconstrição seria 
otimizar o conteúdo de oxigênio no sangue, 
fazendo com que áreas pouco ventiladas sejam 
também pouco perfundidas. 
• O preço dessa manobra em indivíduos em 
hipóxia crônica com vasoconstrição pulmonar 
persistente é o aumento da resistência vascular 
pulmonar, a consequente sobrecarga cardíaca 
direita e aumento da PA pulmonar. 
Referências: 
- Bogliolo
- Cardiologia- Diagnóstico e tratamento 
- Porth- Fisiopatologia 
Maria Vitória de Sousa Santos 
S8P1: FALTOU O AR! 
FUNÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
1. O sistema respiratório contribui para a 
homeostasia ao realizar a troca gasosa – 
oxigênio e dióxido de carbono – entre o ar 
atmosférico, o sangue e as células teciduais. 
2. Contém receptores para o sentido do olfato, 
produzir sonsvocais (fonação) e eliminar água e 
calor. 
3. Ajuda a ajustar o pH dos líquidos corporais. 
4. Além da troca de gases, os pulmões atuam 
como linha de defesa do hospedeiro formando 
uma barreira entre o ambiente exterior e as 
estruturas internas do corpo (filtram o ar 
aspirado). 
5. Os pulmões também atuam como órgão 
metabólico capaz de sintetizar e metabolizar 
diversos compostos. 
ANATOMIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
O sistema respiratório é constituído por: 
1. Nariz; 
2. Faringe; 
3. Laringe; 
4. Traqueia; 
5. Brônquios 
6. Pulmões. 
Laringe 
• A laringe é uma pequena conexão entre a parte 
laríngea da faringe e a traqueia. 
• Encontra-se na linha média do pescoço 
anteriormente ao esôfago e às vértebras cervicais 
IV a VI (C IV a C VI). 
A parede da laringe é composta por nove 
fragmentos de cartilagem: 
1. Três ocorrem isoladamente: Cartilagem 
tireóidea, epiglote e cartilagem cricóidea. 
2. Três ocorrem em pares: Cartilagens 
aritenóidea, cuneiforme e corniculada. 
Observação: Das cartilagens pares, as cartilagens 
aritenóideas são as mais importantes, porque 
influenciam as mudanças na posição e na tensão 
das pregas vocais (cordas vocais verdadeiras para a 
fala). 
Existem dois tipos de músculos na laringe: 
1. Os músculos extrínsecos: Conectam as 
cartilagens a outras estruturas na garganta. 
2. Os músculos intrínsecos: Conectam as 
cartilagens entre si. 
• A cavidade da laringe é o espaço que se estende 
desde a entrada da laringe até a margem inferior 
da cartilagem cricóidea. 
• A parte da cavidade da laringe acima das pregas 
vestibulares (cordas vocais falsas) é chamada de 
vestíbulo da laringe. 
• A parte da cavidade da laringe abaixo das pregas 
vocais é chamada de cavidade infraglótica. 
• A cartilagem tireóidea (pomo de Adão) consiste 
em duas lâminas fundidas de cartilagem hialina 
que formam a parede anterior da laringe e 
conferem a ela um formato triangular. 
• A epiglote é um segmento grande de cartilagem 
elástica em forma de folha que é recoberta por 
epitélio. 
• A parte superior ampla em forma de “folha” da 
epiglote (cartilagem epiglótica) não está presa a 
nenhuma estrutura e se move para cima e para 
baixo como um alçapão. 
• Durante a deglutição, a faringe e a laringe se 
movem para cima. A elevação da faringe amplia-
a para receber alimentos ou bebidas; a elevação 
da laringe faz com que a epiglote se mova para 
baixo e cubra a glote, fechando-a. 
Maria Vitória de Sousa Santos 
 
As funções da laringe podem ser divididas 
em dois grupos: 
1. As que estão associadas à fala 
2. As que estão relacionadas com a proteção dos 
pulmões contra outras substâncias que não 
sejam o ar. 
Árvore traqueobrônquica 
• A árvore traqueobrônquica, que consiste em 
traqueia, brônquios e bronquíolos, pode ser 
entendida como um sistema de tubos ramificados 
que se estendem dentro dos lobos pulmonares. 
Existem cerca de 23 níveis de ramificação, 
começando com as vias aéreas de condução e 
terminando com as vias respiratórias onde ocorre 
a troca de gases. 
Traqueia 
• A traqueia é uma via tubular para o ar com 
aproximadamente 12 cm de comprimento e 2,5 
cm de diâmetro. 
• Está localizada anteriormente ao esôfago e se 
estende desde a laringe até a margem superior da 
vértebra T V, onde se divide em brônquios 
primários direito e esquerdo. 
As camadas da parede da traqueia, da 
profunda à superficial, são: 
(1) Túnica Mucosa: Constituído de epitélio 
colunar pseudoestratificado ciliado é uma 
camada de lâmina própria que contém fibras 
elásticas e reticulares. 
(2) Tela Submucosa: Constituído por tecido 
conjuntivo areolar que contém glândulas 
seromucosas e seus ductos. 
(3) Cartilagem Hialina: Existem anéis 
horizontais incompletos de cartilagem 
hilariante que se assemelham a letra C, ligados 
uns aos outros por tecido conjuntivo denso. A 
parte aberta de cada anel de cartilagem em 
formato de C está voltada posteriormente em 
direção ao esôfago e é cruzada por uma 
membrana fibromuscular. 
- Observação: Nessa membrana estão fibras 
musculares lisas transversais – chamadas 
músculo traqueal – e tecido conjuntivo 
elástico, que possibilita que o diâmetro da 
traqueia mude suti lmente durante a 
inspiração e a expiração; isso é importante 
para manter o fluxo de ar eficiente. Os sólidos 
anéis de cartilagem em formato de C 
fornecem um suporte semirrígido para manter 
a desobstrução de modo que a parede 
t r a q u e a l n ã o c o l a p s e p a r a d e n t ro 
(especialmente durante a inspiração) 
obstruindo a passagem de ar. 
(4) Túnica Adventícia: A túnica adventícia da 
traqueia é composta por tecido conjuntivo 
areolar que une a traqueia aos tecidos 
circunvizinhos. 
Brônquios 
• A margem super io r da 
vértebra T V, a traqueia se 
divide em um brônquio 
principal direito, que vai 
para o pulmão direito, e um 
brônquio principal esquerdo, 
que vai para o pulmão 
esquerdo. 
- Observação: O brônquio 
principal direito é mais 
vertical, mais curto e mais 
largo do que o esquerdo. 
Como resultado, um objeto aspirado tem 
maior probabilidade de entrar e se alojar no 
brônquio principal direito do que no 
esquerdo. 
• Tal como a traqueia, os brônquios principais 
contêm anéis incompletos de cartilagem e são 
Maria Vitória de Sousa Santos 
revestidos por epitélio colunar pseudoestratificado 
ciliado. 
• No ponto em que a traqueia se divide em 
brônquios principais direito e esquerdo, uma 
crista interna chamada de carina é formada por 
uma projeção posterior e um pouco inferior da 
última cartilagem traqueal. 
• Ao entrar nos pulmões, o brônquio principal se 
divide formando brônquios menores – os 
brônquios lobares, uma para cada lobo do 
pulmão. 
- Observação: O pulmão direito tem três 
lobos, o pulmão esquerdo tem dois. 
• Os brônquios lobares continuam ramificando-se, 
formando brônquios ainda menores, chamados 
brônquios segmentares , que irrigam 
segmentos broncopulmonares específicos dentro 
dos lobos. 
• Os brônquios segmentares então se dividem em 
bronquíolos. 
• Os bronquío los também se ramificam 
repetidamente e o menor dos ramos ramifica-se 
e m t u b o s a i n d a m e n o r e s c h a m a d o s 
bronquíolos terminais. 
• Logo em seguida os bronquíolos terminais se 
ramificam em bronquíolos respiratórios. 
- Observação: Os bronquíolos terminais 
contêm células exócrinas bronquiolares, 
células colunares não ciliadas que podem 
proteger contra os efeitos nocivos de toxinas 
inaladas e substâncias cancerígenas, 
produzem surfactante e funcionam como 
células-tronco (células estaminais), que dão 
origem a várias células do epitélio. 
- Observação: Os bronquíolos terminais 
representam o fim da zona de condução do 
sistema respiratório. 
Mudanças estruturais observadas com a 
ramificação: 
1. A túnica mucosa na árvore bronquial muda de 
epitélio colunar pseudoestratificado ciliado nos 
brônquios principais, brônquios lobares e 
brônquios segmentares para epitélio colunar 
s imples c i l iado com algumas cé lu las 
caliciformes nos bronquíolos maiores, para 
principalmente epitélio cúbico simples ciliado 
sem células caliciformes nos bronquíolos 
menores, para principalmente epitélio cúbico 
simples não ciliado nos bronquíolos terminais. 
2. As lâminas de cartilagem gradualmente 
substituem os anéis incompletos de cartilagem 
nos brônquios principais e por fim desaparecem 
nos bronquíolos distais. 
3. À medida que a quantidade de cartilagem 
diminui, a quantidade de músculo liso 
aumenta. O músculo liso circunda o lúmen em 
faixas espiraladas e ajuda a manter a 
permeabilidade. No entanto, como não há 
cartilagem de suporte, espasmos musculares 
podem fechar as vias respiratórias. Isto é o que 
acontece durante uma crise de asma brônquica, 
uma situação potencialmente fatal. 
- Observação: Recorde-se que o epitélio ciliado 
da membrana respiratória remove as partículas 
inaladas de duas maneiras. O muco produzido 
pelas células caliciformes retém as partículas, e 
os cílios movem o muco