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Anderson Soares 5ºP IESVAP complicações Etiologia / fatores de risco MICROVASCULARES • Interação genética com o ambiente; • Alterações epigenéticas (metilações, alt em histonas) • Hiperglicemia NEFROPATIA • Acomete 30 a 40% dos diabéticos tipo 1 e cerca de 33% do tipo 2. • Controle glicêmico inadequado, • Duração do diabetes, • Hipertensão arterial sistêmica (HAS), • Tabagismo, • Hipercolesterolemia, • Obesidade, fatores genéticos, • Altos níveis séricos de proteína amiloide. RETINOPATIA DIABÉTICA • Duração do diabetes, • Hiperglicemia crônica, • Hipertensão e nefropatia. NEUROPATIA DIABÉTICA • Acomete cerca de 50% dos diabéticos de longa duração. • Tempo de evolução do diabetes, • Controle glicêmico inadequado, • Hipertensão, dislipidemia, • Circunferência abdominal aumentada, • Índice de massa corpórea (IMC) elevado • Tabagismo. PÉ DIABÉTICO • Neuropatia diabética (cerca de 50% dos pacientes têm neuropatia e pé de risco), • Doença arterial periférica (DAP), • Deformidades, limitação da mobilidade articular, • Alterações biomecânicas, • Traumas. PÉ DE RISCO São fatores de risco uma ou mais das alterações: deformidade ou proeminência óssea, pele não intacta (úlcera, rachaduras e fissuras), neuropatia, pressão plantar anormal (calosidade), mobilidade articular limitada, ausência de pulso tibial anterior e/ou posterior, descoloração, história de úlceras prévias ou amputação e calçado inadequado. FISIOPATOLOGIA Diversos mecanismos estão envolvidos na patogênese das complicações microvasculares, incluindo fatores genéticos, mas a hiperglicemia crônica é o principal mecanismo. De fato, a hiperglicemia pode contribuir de forma independente, visto que se associa ao mecanismo de estresse oxidativo por meio de ativação da via do poliol, aumento do fluxo da via de hexosamina, acúmulo de produtos finais de glicação avançada (AGE) e pela ativação da via da proteinoquinase C (PKC). NEFROPATIA Estão relacionados fatores hemodinâmicos, metabólicos e inflamatórios, e dentre os fatores hemodinâmicos, destaca- se a presença de um meio hipermetabólico e de hiperglicemia moderada e de longa duração está associada à vasodilatação da arteríola aferente mais do que na eferente, gerando uma hiperfiltração glomerular, com aumento do fluxo glomerular e elevada pressão intracapilar. Esses fatores ocasionam um estresse hemodinâmico glomerular, precursor da nefropatia diabética. Dentre os fatores metabólicos, existem dois de extrema importância, como a hiperglicemia e a glicação de macromoléculas. A glicação de proteínas, aminoácidos, lipídios e ácidos nucleicos ocorre naturalmente e de maneira reversível no organismo. Porém, em estados de hiperglicemia, essa glicação se dá de modo irreversível, produzindo os produtos avançados de glicação (AGE), que podem formar ligação cruzada com proteínas de matriz extracelular, da membrana basal e com os receptores dos AGE, levando à endocitose e ativação de mecanismos pró-oxidantes e pró- inflamatórios. O fator de crescimento do endotélio vascular, a nível renal, estimula a produção de NO, gerando vasodilatação e causa lesão vascular por aumento na permeabilidade da barreira de filtração glomerular. Além de complicações Anderson Soares 5ºP IESVAP estimular a síntese de colágeno IV pelos podócitos, o que gera espessamento na membrana basal. NEUROPATIA Existem dois grandes grupos de neuropatias diabéticas: as generalizadas/simétricas e as focais/multifocais/assimétricas. Polineuropatias simétricas generalizadas 1. PND TÍPICA • Sensitiva aguda 2. PND ATÍPICA • Sensorimotora crônica – simétrica distal • Autonômica Neuropatias focais e multifocais • Cranianas (III, IV, VI e VII pares cranianos) • De membros (superiores e inferiores: nervos mediano, ulnar, peroneal, lateral da coxa) • Compressivas: túnel do carpo, do tarso Truncal (troncular, toracoabdominal) • Proximal motora (femoral, amiotrofia) • Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (superposta) A patogênese da polineuropatia e da neuropatia autonômica simétrica distal envolve anormalidades microvasculares e metabólicas, com relação causal entre a hiperglicemia e a progressão da doença. As neuropatias diabéticas de natureza focal decorrem da oclusão das arteríolas endoneurais, com dano isquêmico ao nervo (entretanto vasos sanguíneos epineurais e perineurais também apresentam alterações sugestivas de vasculite). PÉ DIABÉTICO As UPD resultam da presença simultânea de dois ou mais fatores de risco, e a forma mais comum de ND, a polineuropatia diabética periférica (PND), constitui o fator permissivo principal, e DAOP deflagra ou complica o processo da ulceração em pessoas com DM. Polineuropatia diabética periférica A PND acarreta insensibilidade por dano às fibras nervosas finas (tipo C e delta) pela exposição prolongada à hiperglicemia, associada a fatores cardiovasculares e deformidades estruturais dos pés, por meio do comprometimento das fibras grossas (beta A, alfa). Este último resulta em perda da propriocepção, do movimento articular e da percepção de posição segmentar pelos receptores nas pernas e nos pés. O comprometimento das fibras simpáticas (finas) pela neuropatia autonômica (NAD) periférica resulta em diminuição ou ausência de sudorese (anidrose) e pele ressecada, predispondo a rachaduras e fissuras. Além disso, alterações na microcirculação pela denervação dos receptores nociceptivos perivasculares e pelo espessamento da membrana basal dos capilares desequilibram os mecanismos reguladores da vasodilatação e vasoconstrição, com aumento do fluxo e surgimento de fístulas arteriovenosas que desviam esse fluxo dos tecidos profundos. Pé de Charcot Uma complicação grave e incomum é a neuroartropatia de Charcot (NC) ou pé de Charcot, atualmente considerada uma síndrome inflamatória, que surge após lesão ou traumatismo leve despercebido, úlcera prévia, infecção ou cirurgia, amputação menor prévia, que mantém um ciclo contínuo de inflamação. A inflamação descontrolada do pé causa osteólise e deslocamento da fratura e desabamento do osso ou dos ossos afetados. Doença arterial obstrutiva periférica A DAOP influencia diretamente o desenvolvimento de UPD e determina a evolução mediante o grau de gravidade da isquemia. As lesões surgem após traumatismo, mesmo de pequena intensidade, predominam nas faces lateral e medial dos pés, bem como nas extremidades digitais, e são dolorosas (na ausência de PND). A DAOP constitui um fator de risco independente para UPD e amputação, além de estar associada a maior risco cardiovascular RETINOPATIA Microangiopatia (caracterizada por espessamento da membrana basal do capilar) e oclusão capilar, secundárias à hiperglicemia crônica, são a base da patogênese da retinopatia diabética. Juntas, essas anormalidades causam hipoxia retiniana, quebra da barreira hematorretiniana e aumento da permeabilidade vascular. Como resultado, ocorrem hemorragias, exsudatos e edema retinianos, bem como o desenvolvimento de edema macular. Além disso, oclusão e isquemia microvasculares favorecem o aparecimento de exsudatos algodonosos, alterações capilares, shunts arteriovenosos e neovascularização. Anderson Soares 5ºP IESVAP APRESENTAÇÃO CLÍNICA PÉ DIABÉTICO Pé neuropático • Quente, bem perfundido, pulsos amplos, vasos dorsais dilatados • Anidrose, pele seca com tendência a rachadurase fissuras • Arco médio elevado, metatarsos proeminentes, dedos em garra/martelo • Áreas de pressão plantar anormal (hiperqueratose), calosidades • Edema, hiperemia, alterações articulares graves (pé de Charcot) Pé isquêmico • Pé frio, má perfusão, pulsos diminuídos ou ausentes • Pele fina, brilhante • Cianose, rubor postural, palidez à elevação • Unhas atrofiadas, ausência/rarefação de pelos Pé neuroisquêmico • Combinação dos achados neuropáticos e vasculares, com ou sem deformidades NEFROPATIA Dividida em albuminúria elevada (EAU entre 30 e 299 mg/24 h), albuminúria muito elevada (300 mg/24 h) e proteinúria. A nefropatia diabética pode ser classificada em cinco estágios com base na TFG (mℓ/min/1,73 m2 de área de superfície corpórea) e no dano renal: • Estágio 1: caracterizado por dano renal com TFG normal ou aumentada (≥ 90) • Estágio 2: tem dano renal com diminuição leve da TFG (60 a 89) • Estágio 3: diminuição da TFG é moderada (30 a 59). • Estágio 4: observa-se uma considerável diminuição da TFG (15 a 29) • Estágio 5: a insuficiência renal é definida por TFG abaixo de 15 ou paciente em diálise. Os estágios de 1 a 3 são considerados indicativos de doença renal crônica (DRC) incipiente. RETINOPATIA Com os achados clínicos na oftalmoscopia com a pupila dilatada, a retinopatia pode ser classificada em: não aparente, não proliferativa (NPRP – background ou pré- proliferativa), proliferativa (PRP) e maculopatia. De acordo com a Associação Americana de Oftalmologia, a NPRP é dividida nos graus leve, moderado e grave. A maculopatia diabética pode ser classificada em quatro tipos: edema focal, edema difuso, isquêmica ou mista NEUROPATIA Neuropatia Periférica • Parestesias (formigamento, agulhada, dormência) • Disestesias (dor em queimação, pontada, facada, choque, lancinante) • Alodinia (dor a estímulo não doloroso) • Hiperalgesia (resposta intensa a um estímulo doloroso leve) • Cãibras e fraqueza muscular (comprometimento motor) • Disautonomia periférica (sensação de esfriamento e congelamento) • Apresentação: surgimento em repouso, exacerbação noturna, melhora com atividades diárias e ao caminhar; direção distal-proximal. Neuropatia Autonômica Cardiovasculares – sistêmicos • Taquicardia de repouso – perda das variações reflexas da frequência cardíaca • Ausência de descenso noturno da pressão arterial • Eletrocardiograma – sinais de infarto do miocárdio (silencioso) • Disfunção do ventrículo esquerdo • MAPA – ausência de descenso noturno (non-dipping), hipertensão arterial • Alterações no intervalo R-R • Intolerância ao exercício • Desregulação da circulação cerebral • Calcificação arterial (média) Anderson Soares 5ºP IESVAP • Hipotensão ortostática (queda na pressão arterial sistólica ≥ 20 mmHg e 10 mmHg na diastólica), hipotensão pós-prandial Vascular periférico • Vasodilatação dorsal nos pés, pele quente, edema do pé e perna, shunt arteriovenoso, palidez à elevação e rubor postural dos membros inferiores, perda do reflexo de proteção vasomotora cutânea, perda do reflexo venoarteriolar Esofagogastrintestinais • Disfagia ou pirose • Sensação de plenitude pós-prandial (empachamento) • Vômitos incoercíveis • Obstipação intestinal • Diarreia explosiva (com exacerbação noturna) • Incontinência fecal • Geniturinários • Bexiga neurogênica • Infecções urinárias recorrentes (frequentemente assintomáticas) • Diminuição do jato urinário • Reduzida sensação de plenitude vesical • Distensão abdominal (palpação do globo vesical) • Disfunção erétil com libido preservada (em geral, acompanhada de disfunção vesical) • Ejaculação retrógrada • Secura vaginal Sudomotores • Sudorese gustatória (facial e truncal, pós-prandial sem relação com hipoglicemia) • Anidrose (pele seca, com rachaduras e fissuras) Metabólicos e disautonômicos • Hipoglicemia sem sinais de alerta, intensa flutuação glicêmica Respiratórios • Apneia obstrutiva do sono, falha de resposta respiratória induzida pela hipoxia Ocular • Falha de acomodação pupilar DIAGNÓSTICO PÉ DIABÉTICO Devem ser realizadas história clínica detalhada e remoção de sapatos e meias para inspeções e exames regulares em pacientes diabéticos, para identificar o pé de risco. Além disso, avaliar a perda da sensibilidade protetora com o monofilamento de 10 g (5.07 SemmesWeinstein) e realizar outro teste, como: avaliar sensibilidade vibratória com diapasão (128 Hz) ou bioestesiômetro e pesquisa dos reflexos profundos (verificam fibras grossas); se há sensação dolorosa discriminativa com pino ou palito, tátil com algodão; e se há sensibilidade térmica (fibras finas). O teste do monofilamento avalia o aumento do risco de úlceras ou lesões nos pés. A pressão plantar pode anteceder os achados de polineuropatia e ser avaliada por vários métodos, como: plantígrafo com escala de força (Podotrack/PressureStat) ou sem escala de força (Harris Mat), plataformas e palmilhas com sensores que captam os pontos de pressão durante a pisada. Os pacientes com fatores de risco devem ser avaliados com maior frequência, ou seja, em intervalos de 1 a 6 meses. A presença de alterações vasculares também deve ser pesquisada por meio da história de claudicação intermitente e do índice tornozelobraquial (ITB), alterado quando menor que 0,9. O ITB pode estar falsamente elevado em virtude da presença de calcificação arterial. American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines consideram os seguintes valores: ITB > 1,4 como não compressível; 1 a 1,4 como normal; limítrofe entre 0,91 e 0,99; e anormal igual a 0,9 ou abaixo. Outros métodos são a medida da pressão no 1 o pododáctilo e a da pressão transcutânea de oxigênio. NEUROPATIA Em geral, baseiase na correlação entre o quadro clínico e as alterações neurológicas identificadas no exame físico. Reservamse os exames complementares para o esclarecimento diagnóstico e/ou a complementação da avaliação. Cerca de 50% dos pacientes podem ser assintomáticos, em que a história e o exame físico minucioso auxiliam no diagnóstico. O rastreamento no caso de diabetes melito tipo 2 (DM2) deve ser iniciado no momento do diagnóstico, e no tipo 1 (DM1), após 5 anos de diagnóstico, e, depois, anualmente em ambos os casos. RETINOPATIA Realizar avaliação ocular por meio de exame oftalmoscópico com a pupila dilatada, retinografia (usada para rastreio) e angiofluoresceinografia (fornece dados da circulação retiniana e da barreira hematorretiniana). As alterações neurossensórias ocorrem antes das vasculares; entretanto, as manifestações clínicas visíveis, mais precocemente, são microaneurismas e hemorragias. Outros exames utilizados para auxílio diagnóstico são ultrassonografia e tomografia de coerência óptica (mostra o espessamento da retina e detalhes de suas camadas). Deve ser feito o diagnóstico diferencial com outras doenças vasculares oculares (p. ex., retinopatia hipertensiva, oclusão da veia retiniana central ou ramo, doença arterial oclusiva, vasculites, hemoglobinopatias e outros tipos de edema macular) e com doenças infecciosas (p. ex., HIV), inflamatórias e autoimunes, entre outras. NEFROPATIA Ocorre pela presença de albuminúria ou proteinúria em, pelo menos, dois exames realizados em um período de 3 a 6 meses. Deve ser feita a dosagem de creatinina para o cálculo Anderson Soares 5ºP IESVAP da taxa de filtração glomerular. Na prática clínica, a creatinina sérica é usada para estimar a TFG, aplicandose as equações MDRD (modification of diet in renal disease)e/ouCKDEPI (chronic kidney disease epidemiology collaboration), que têm maior acurácia que a dosagem de creatinina isolada. Pode ocorrer falsopositivo por aumento da excreção de albumina por descompensação do diabetes, exercício físico nas últimas 24 h, infecção, febre, ingestão proteica excessiva, HAS não controlada, insuficiência cardíaca, litíase urinária e menstruação. TRATAMENTO NEFROPATIA O tratamento visa à prevenção e ao retardo na progressão do dano renal e consiste em adequado controle glicêmico e pressórico, tratamento da dislipidemia, suspensão do tabagismo e redução da ingestão proteica. TFG (mℓ/min por 1,73m2 de área de superfície corpórea) Recomendado Todos os pacientes • Medida anual da creatinina, albuminúria e potássio. • Cálculo da TFG 45 a 60 • Encaminhar para o nefrologista para exclusão de outras causas de insuciência renal se houver DM < 10anos, proteinúria maciça, alterações na US, HAS resistente, queda rápida da taxa de filtração glomerular ou sedimento urinário ativo • Considerar ajuste das doses das medicações • MonitorarTFGeacada6 meses • Monitorar eletrólitos, bicarbonato, hemoglobina, cálcio, fósforo e PTH ao menos uma vez por ano • Dosar vitamina D • Considerar a densitometria óssea • Encaminhar ao nutricionista 30 a 44 • Monitorar TFG e a cada 3 meses • Monitorar eletrólitos, bicarbonato, cálcio, fósforo, PTH, hemoglobina, albumina e peso a cada 3 a 6 meses • Considerar ajuste das medicações < 30 • Encaminharparao nefrologista RETINOPATIA O tratamento tem como objetivo evitar a progressão e a perda da visão. Inclui adequado controle glicêmico, pressórico e lipídico. O alvo glicêmico é a hemoglobina glicada entre 6,5 e 7,5%, de acordo com a meta individualizada para cada paciente, e pressão menor que 130 × 80 mmHg. O tratamento específico deve ser conduzido pelo oftalmologista, podendose utilizar fotocoagulação com laser, injeção intravítrea de esteroides e, mais recentemente, anticorpo antifator de crescimento do endotélio vascular (antiVEGF), como ranibizumabe, pegaptanibe, bevacizumabe e aflibercept. Anderson Soares 5ºP IESVAP NEUROPATIA PÉ DIABÉTICO Passo 1 – diabético com suspeita de infecção de pé • Limpar, desbridar e sondar a ferida • Avaliar a presença de pus e sinais flogísticos • Avaliar estado neurológico e vascular do pé • Avaliar comorbidades e sinais de infecção sistêmica • Avaliara necessidade de abordagem cirúrgica e cultura • Solicitar radiografia, se houver lesão ulcerada; e exames laboratoriais Passo 2 – classificar se há úlcera e gravidade, se infectada Leve e moderada Avaliar necessidade de tratamento hospitalar Selecionar esquema antibiótico (oral e pequeno espectro) Orientar quanto ao uso de curativo e órteses Retorno para reavaliação em 2 a 4dias Grave • Internar o paciente • Repor fluidos, eletrólitos e necessidades metabólicas • Obter hemocultura e selecionar antibiótico de amplo espectro, parenteral • Reavaliar diariamente e observar marcadores inflamatórios Passo 3 – avaliar evolução Casos leves e moderados • Melhora: considerar a retirada de antibiótico e reavaliar semanalmente até a cura da infecção • Ausência de melhora ou piora: considerar resistência, osteomielite ou abscesso; rever cultura, avaliar aderência e cuidados com a úlcera; considerar RM, • Internação e nova cultura Casos graves • Melhora: trocar para antibiótico oral e acompanhamento ambulatorial • Não melhora ou piora: definir extensão do dano tecidual com RM ou exploração cirúrgica; rever cultura se cobrir todas as bactérias isoladas • Considerar ampliar o espectro e a necessidade de cirurgia ou amputação Papel da aps A relevância das condições crônicas como “necessidades em saúde” levou à publicação da Portaria nº 252, de 19 de fevereiro de 2013, que institui a Rede de Atenção às Pessoas com doenças Crônicas no âmbito do SUS. O objetivo é promover a reorganização do cuidado, sua qualificação, ampliando as estratégias de cuidado e também para promoção da saúde e prevenção do desenvolvimento das doenças crônicas e suas complicações. As ações voltadas ao controle do DM não estão estruturadas como um programa específico, como o Programa Nacional de Controle da Tuberculose, por exemplo. O DM é considerado uma das Linhas de Cuidado (LC) do Sistema Único de Saúde (SUS). As LC podem ser entendidas como recomendações sistematicamente desenvolvidas, orientadas por diretrizes clínicas, com o objetivo de garantir a atenção à saúde. Elas definem as ações e os serviços que devem ser desenvolvidos nos diferentes pontos de atenção (primário, secundário e terciário) de uma Rede de Atenção à Saúde (RAS) e expressam os fluxos assistenciais que devem ser garantidos ao usuário, no sentido de atender às suas necessidades de saúde. Desse modo, a AB desempenha um papel central nesse processo por ser o ponto de atenção com maior capilaridade dentro da RAS. No Modelo Teórico, são apresentadas as várias iniciativas governamentais para normatizar as ações voltadas ao controle do DM no âmbito da AB. Inicialmente, por meio de algumas estratégias e medidas que possibilitaram a Anderson Soares 5ºP IESVAP ampliação do acesso e da qualidade da AB, através do cadastramento e da vinculação dos usuários às UBS, possibilitando o acompanhamento sistemático dos casos, a prevenção das complicações e a atualização dos profissionais de saúde. Mais recentemente, foi publicado o Plano de Ações Estratégicas para o Enfrentamento das Doenças Crônicas Não Transmissíveis (DCNT) no Brasil, 2011- 2022, com o objetivo de promover o desenvolvimento e a implementação de políticas públicas efetivas e fortalecer os serviços de saúde para a prevenção e o controle das DCNT e de seus fatores de risco, além de terem sido estabelecidas as diretrizes para o cuidado às pessoas com doenças crônicas nas redes de atenção à saúde e nas linhas de cuidado. REFERÊNCIAS BORGES, Daiani de Bem; LACERDA, Josimari Telino de. Ações voltadas ao controle do Diabetes Mellitus na Atenção Básica: proposta de modelo avaliativo. Saúde em debate, v. 42, p. 162- 178, 2018. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica : diabetes mellitus. Brasília : Ministério da Saúde, 2013. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica. Brasília : Ministério da Saúde, 2014. DE FIGUEIREDO, Bárbara Queiroz et al. Complicações crônicas decorrentes do Diabetes mellitus: uma revisão narrativa de literatura. Research, Society and Development, v. 10, n. 14, p. e96101421794-e96101421794, 2021. Endocrinologia clínica / Lucio Vilar ... [et al.] - 6. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. Bandeira, Francisco Protocolos clínicos em endocrinologia e diabetes / Francisco Bandeira. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
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