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APG Complicações crônicas diabetes

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Anderson Soares 5ºP IESVAP 
complicações 
 
Etiologia / fatores de risco 
MICROVASCULARES 
• Interação genética com o ambiente; 
• Alterações epigenéticas (metilações, alt em histonas) 
• Hiperglicemia 
NEFROPATIA 
• Acomete 30 a 40% dos diabéticos tipo 1 e cerca de 33% 
do tipo 2. 
• Controle glicêmico inadequado, 
• Duração do diabetes, 
• Hipertensão arterial sistêmica (HAS), 
• Tabagismo, 
• Hipercolesterolemia, 
• Obesidade, fatores genéticos, 
• Altos níveis séricos de proteína amiloide. 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
• Duração do diabetes, 
• Hiperglicemia crônica, 
• Hipertensão e nefropatia. 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
• Acomete cerca de 50% dos diabéticos de longa duração. 
• Tempo de evolução do diabetes, 
• Controle glicêmico inadequado, 
• Hipertensão, dislipidemia, 
• Circunferência abdominal aumentada, 
• Índice de massa corpórea (IMC) elevado 
• Tabagismo. 
PÉ DIABÉTICO 
• Neuropatia diabética (cerca de 50% dos pacientes têm 
neuropatia e pé de risco), 
• Doença arterial periférica (DAP), 
• Deformidades, limitação da mobilidade articular, 
• Alterações biomecânicas, 
• Traumas. 
 
PÉ DE RISCO São fatores de risco uma ou mais das alterações: 
deformidade ou proeminência óssea, pele não intacta 
(úlcera, rachaduras e fissuras), neuropatia, pressão plantar 
anormal (calosidade), mobilidade articular limitada, ausência 
de pulso tibial anterior e/ou posterior, descoloração, história 
de úlceras prévias ou amputação e calçado inadequado. 
FISIOPATOLOGIA 
Diversos mecanismos estão envolvidos na patogênese das 
complicações microvasculares, incluindo fatores genéticos, 
mas a hiperglicemia crônica é o principal mecanismo. De 
fato, a hiperglicemia pode contribuir de forma independente, 
visto que se associa ao mecanismo de estresse oxidativo por 
meio de ativação da via do poliol, aumento do fluxo da via de 
hexosamina, acúmulo de produtos finais de glicação 
avançada (AGE) e pela ativação da via da proteinoquinase C 
(PKC). 
NEFROPATIA 
Estão relacionados fatores hemodinâmicos, metabólicos e 
inflamatórios, e dentre os fatores hemodinâmicos, destaca-
se a presença de um meio hipermetabólico e de 
hiperglicemia moderada e de longa duração está associada 
à vasodilatação da arteríola aferente mais do que na 
eferente, gerando uma hiperfiltração glomerular, com 
aumento do fluxo glomerular e elevada pressão intracapilar. 
Esses fatores ocasionam um estresse hemodinâmico 
glomerular, precursor da nefropatia diabética. 
Dentre os fatores metabólicos, existem dois de extrema 
importância, como a hiperglicemia e a glicação de 
macromoléculas. A glicação de proteínas, aminoácidos, 
lipídios e ácidos nucleicos ocorre naturalmente e de maneira 
reversível no organismo. Porém, em estados de hiperglicemia, 
essa glicação se dá de modo irreversível, produzindo os 
produtos avançados de glicação (AGE), que podem formar 
ligação cruzada com proteínas de matriz extracelular, da 
membrana basal e com os receptores dos AGE, levando à 
endocitose e ativação de mecanismos pró-oxidantes e pró-
inflamatórios. O fator de crescimento do endotélio vascular, a 
nível renal, estimula a produção de NO, gerando 
vasodilatação e causa lesão vascular por aumento na 
permeabilidade da barreira de filtração glomerular. Além de 
complicações
Anderson Soares 5ºP IESVAP 
estimular a síntese de colágeno IV pelos podócitos, o que 
gera espessamento na membrana basal. 
NEUROPATIA 
Existem dois grandes grupos de neuropatias diabéticas: as 
generalizadas/simétricas e as 
focais/multifocais/assimétricas. 
Polineuropatias simétricas generalizadas 
1. PND TÍPICA 
• Sensitiva aguda 
2. PND ATÍPICA 
• Sensorimotora crônica – simétrica distal 
• Autonômica 
Neuropatias focais e multifocais 
• Cranianas (III, IV, VI e VII pares cranianos) 
• De membros (superiores e inferiores: nervos mediano, 
ulnar, peroneal, lateral da coxa) 
• Compressivas: túnel do carpo, do tarso Truncal 
(troncular, toracoabdominal) 
• Proximal motora (femoral, amiotrofia) 
• Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica 
(superposta) 
A patogênese da polineuropatia e da neuropatia autonômica 
simétrica distal envolve anormalidades microvasculares e 
metabólicas, com relação causal entre a hiperglicemia e a 
progressão da doença. 
As neuropatias diabéticas de natureza focal decorrem da 
oclusão das arteríolas endoneurais, com dano isquêmico ao 
nervo (entretanto vasos sanguíneos epineurais e perineurais 
também apresentam alterações sugestivas de vasculite). 
 
PÉ DIABÉTICO 
As UPD resultam da presença simultânea de dois ou mais 
fatores de risco, e a forma mais comum de ND, a 
polineuropatia diabética periférica (PND), constitui o fator 
permissivo principal, e DAOP deflagra ou complica o processo 
da ulceração em pessoas com DM. 
Polineuropatia diabética periférica 
A PND acarreta insensibilidade por dano às fibras nervosas 
finas (tipo C e delta) pela exposição prolongada à 
hiperglicemia, associada a fatores cardiovasculares e 
deformidades estruturais dos pés, por meio do 
comprometimento das fibras grossas (beta A, alfa). Este 
último resulta em perda da propriocepção, do movimento 
articular e da percepção de posição segmentar pelos 
receptores nas pernas e nos pés. O comprometimento das 
fibras simpáticas (finas) pela neuropatia autonômica (NAD) 
periférica resulta em diminuição ou ausência de sudorese 
(anidrose) e pele ressecada, predispondo a rachaduras e 
fissuras. Além disso, alterações na microcirculação pela 
denervação dos receptores nociceptivos perivasculares e 
pelo espessamento da membrana basal dos capilares 
desequilibram os mecanismos reguladores da vasodilatação 
e vasoconstrição, com aumento do fluxo e surgimento de 
fístulas arteriovenosas que desviam esse fluxo dos tecidos 
profundos. 
Pé de Charcot 
Uma complicação grave e incomum é a neuroartropatia de 
Charcot (NC) ou pé de Charcot, atualmente considerada 
uma síndrome inflamatória, que surge após lesão ou 
traumatismo leve despercebido, úlcera prévia, infecção ou 
cirurgia, amputação menor prévia, que mantém um ciclo 
contínuo de inflamação. A inflamação descontrolada do pé 
causa osteólise e deslocamento da fratura e desabamento 
do osso ou dos ossos afetados. 
Doença arterial obstrutiva periférica 
A DAOP influencia diretamente o desenvolvimento de UPD e 
determina a evolução mediante o grau de gravidade da 
isquemia. As lesões surgem após traumatismo, mesmo de 
pequena intensidade, predominam nas faces lateral e medial 
dos pés, bem como nas extremidades digitais, e são 
dolorosas (na ausência de PND). A DAOP constitui um fator de 
risco independente para UPD e amputação, além de estar 
associada a maior risco cardiovascular 
RETINOPATIA 
Microangiopatia (caracterizada por espessamento da 
membrana basal do capilar) e oclusão capilar, secundárias 
à hiperglicemia crônica, são a base da patogênese da 
retinopatia diabética. Juntas, essas anormalidades causam 
hipoxia retiniana, quebra da barreira hematorretiniana e 
aumento da permeabilidade vascular. Como resultado, 
ocorrem hemorragias, exsudatos e edema retinianos, bem 
como o desenvolvimento de edema macular. Além disso, 
oclusão e isquemia microvasculares favorecem o 
aparecimento de exsudatos algodonosos, alterações 
capilares, shunts arteriovenosos e neovascularização. 
Anderson Soares 5ºP IESVAP 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
PÉ DIABÉTICO 
Pé neuropático 
• Quente, bem perfundido, pulsos amplos, vasos dorsais 
dilatados 
• Anidrose, pele seca com tendência a rachadurase 
fissuras 
• Arco médio elevado, metatarsos proeminentes, dedos 
em garra/martelo 
• Áreas de pressão plantar anormal (hiperqueratose), 
calosidades 
• Edema, hiperemia, alterações articulares graves (pé de 
Charcot) 
Pé isquêmico 
• Pé frio, má perfusão, pulsos diminuídos ou ausentes 
• Pele fina, brilhante 
• Cianose, rubor postural, palidez à elevação 
• Unhas atrofiadas, ausência/rarefação de pelos 
Pé neuroisquêmico 
• Combinação dos achados neuropáticos e vasculares, 
com ou sem deformidades 
NEFROPATIA 
Dividida em albuminúria elevada (EAU entre 30 e 299 mg/24 
h), albuminúria muito elevada (300 mg/24 h) e proteinúria. 
A nefropatia diabética pode ser classificada em cinco 
estágios com base na TFG (mℓ/min/1,73 m2 de área de 
superfície corpórea) e no dano renal: 
• Estágio 1: caracterizado por dano renal com TFG normal 
ou aumentada (≥ 90) 
• Estágio 2: tem dano renal com diminuição leve da TFG (60 
a 89) 
• Estágio 3: diminuição da TFG é moderada (30 a 59). 
• Estágio 4: observa-se uma considerável diminuição da 
TFG (15 a 29) 
• Estágio 5: a insuficiência renal é definida por TFG abaixo 
de 15 ou paciente em diálise. 
Os estágios de 1 a 3 são considerados indicativos de doença 
renal crônica (DRC) incipiente. 
RETINOPATIA 
Com os achados clínicos na oftalmoscopia com a pupila 
dilatada, a retinopatia pode ser classificada em: não 
aparente, não proliferativa (NPRP – background ou pré-
proliferativa), proliferativa (PRP) e maculopatia. De acordo 
com a Associação Americana de Oftalmologia, a NPRP é 
dividida nos graus leve, moderado e grave. A maculopatia 
diabética pode ser classificada em quatro tipos: edema focal, 
edema difuso, isquêmica ou mista 
NEUROPATIA 
Neuropatia Periférica 
• Parestesias (formigamento, agulhada, dormência) 
• Disestesias (dor em queimação, pontada, facada, 
choque, lancinante) 
• Alodinia (dor a estímulo não doloroso) 
• Hiperalgesia (resposta intensa a um estímulo doloroso 
leve) 
• Cãibras e fraqueza muscular (comprometimento motor) 
• Disautonomia periférica (sensação de esfriamento e 
congelamento) 
• Apresentação: surgimento em repouso, exacerbação 
noturna, melhora com atividades diárias e ao caminhar; 
direção distal-proximal. 
Neuropatia Autonômica 
Cardiovasculares – sistêmicos 
• Taquicardia de repouso – perda das variações reflexas 
da frequência cardíaca 
• Ausência de descenso noturno da pressão arterial 
• Eletrocardiograma – sinais de infarto do miocárdio 
(silencioso) 
• Disfunção do ventrículo esquerdo 
• MAPA – ausência de descenso noturno (non-dipping), 
hipertensão arterial 
• Alterações no intervalo R-R 
• Intolerância ao exercício 
• Desregulação da circulação cerebral 
• Calcificação arterial (média) 
Anderson Soares 5ºP IESVAP 
• Hipotensão ortostática (queda na pressão arterial 
sistólica ≥ 20 mmHg e 10 mmHg na diastólica), hipotensão 
pós-prandial 
Vascular periférico 
• Vasodilatação dorsal nos pés, pele quente, edema do pé 
e perna, shunt arteriovenoso, palidez à elevação e rubor 
postural dos membros inferiores, perda do reflexo de 
proteção vasomotora cutânea, perda do reflexo 
venoarteriolar 
Esofagogastrintestinais 
• Disfagia ou pirose 
• Sensação de plenitude pós-prandial (empachamento) 
• Vômitos incoercíveis 
• Obstipação intestinal 
• Diarreia explosiva (com exacerbação noturna) 
• Incontinência fecal 
• Geniturinários 
• Bexiga neurogênica 
• Infecções urinárias recorrentes (frequentemente 
assintomáticas) 
• Diminuição do jato urinário 
• Reduzida sensação de plenitude vesical 
• Distensão abdominal (palpação do globo vesical) 
• Disfunção erétil com libido preservada (em geral, 
acompanhada de disfunção vesical) 
• Ejaculação retrógrada 
• Secura vaginal 
Sudomotores 
• Sudorese gustatória (facial e truncal, pós-prandial sem 
relação com hipoglicemia) 
• Anidrose (pele seca, com rachaduras e fissuras) 
Metabólicos e disautonômicos 
• Hipoglicemia sem sinais de alerta, intensa flutuação 
glicêmica 
Respiratórios 
• Apneia obstrutiva do sono, falha de resposta respiratória 
induzida pela hipoxia 
Ocular 
• Falha de acomodação pupilar 
DIAGNÓSTICO 
PÉ DIABÉTICO 
Devem ser realizadas história clínica detalhada e remoção de 
sapatos e meias para inspeções e exames regulares em 
pacientes diabéticos, para identificar o pé de risco. Além 
disso, avaliar a perda da sensibilidade protetora com o 
monofilamento de 10 g (5.07 SemmesWeinstein) e realizar 
outro teste, como: avaliar sensibilidade vibratória com 
diapasão (128 Hz) ou bioestesiômetro e pesquisa dos reflexos 
profundos (verificam fibras grossas); se há sensação 
dolorosa discriminativa com pino ou palito, tátil com algodão; 
e se há sensibilidade térmica (fibras finas). O teste do 
monofilamento avalia o aumento do risco de úlceras ou 
lesões nos pés. A pressão plantar pode anteceder os achados 
de polineuropatia e ser avaliada por vários métodos, como: 
plantígrafo com escala de força (Podotrack/PressureStat) ou 
sem escala de força (Harris Mat), plataformas e palmilhas 
com sensores que captam os pontos de pressão durante a 
pisada. 
Os pacientes com fatores de risco devem ser avaliados com 
maior frequência, ou seja, em intervalos de 1 a 6 meses. A 
presença de alterações vasculares também deve ser 
pesquisada por meio da história de claudicação intermitente 
e do índice tornozelobraquial (ITB), alterado quando menor 
que 0,9. O ITB pode estar falsamente elevado em virtude da 
presença de calcificação arterial. American College of 
Cardiology Foundation/American Heart Association Task 
Force on Practice Guidelines consideram os seguintes valores: 
ITB > 1,4 como não compressível; 1 a 1,4 como normal; limítrofe 
entre 0,91 e 0,99; e anormal igual a 0,9 ou abaixo. Outros 
métodos são a medida da pressão no 1 o pododáctilo e a da 
pressão transcutânea de oxigênio. 
NEUROPATIA 
Em geral, baseiase na correlação entre o quadro clínico e as 
alterações neurológicas identificadas no exame físico. 
Reservamse os exames complementares para o 
esclarecimento diagnóstico e/ou a complementação da 
avaliação. Cerca de 50% dos pacientes podem ser 
assintomáticos, em que a história e o exame físico minucioso 
auxiliam no diagnóstico. O rastreamento no caso de diabetes 
melito tipo 2 (DM2) deve ser iniciado no momento do 
diagnóstico, e no tipo 1 (DM1), após 5 anos de diagnóstico, e, 
depois, anualmente em ambos os casos. 
RETINOPATIA 
Realizar avaliação ocular por meio de exame oftalmoscópico 
com a pupila dilatada, retinografia (usada para rastreio) e 
angiofluoresceinografia (fornece dados da circulação 
retiniana e da barreira hematorretiniana). As alterações 
neurossensórias ocorrem antes das vasculares; entretanto, 
as manifestações clínicas visíveis, mais precocemente, são 
microaneurismas e hemorragias. Outros exames utilizados 
para auxílio diagnóstico são ultrassonografia e tomografia de 
coerência óptica (mostra o espessamento da retina e 
detalhes de suas camadas). Deve ser feito o diagnóstico 
diferencial com outras doenças vasculares oculares (p. ex., 
retinopatia hipertensiva, oclusão da veia retiniana central ou 
ramo, doença arterial oclusiva, vasculites, hemoglobinopatias 
e outros tipos de edema macular) e com doenças infecciosas 
(p. ex., HIV), inflamatórias e autoimunes, entre outras. 
NEFROPATIA 
Ocorre pela presença de albuminúria ou proteinúria em, pelo 
menos, dois exames realizados em um período de 3 a 6 
meses. Deve ser feita a dosagem de creatinina para o cálculo 
Anderson Soares 5ºP IESVAP 
da taxa de filtração glomerular. Na prática clínica, a creatinina 
sérica é usada para estimar a TFG, aplicandose as equações 
MDRD (modification of diet in renal disease)e/ouCKDEPI 
(chronic kidney disease epidemiology collaboration), que têm 
maior acurácia que a dosagem de creatinina isolada. 
Pode ocorrer falsopositivo por aumento da excreção de 
albumina por descompensação do diabetes, exercício físico 
nas últimas 24 h, infecção, febre, ingestão proteica excessiva, 
HAS não controlada, insuficiência cardíaca, litíase urinária e 
menstruação. 
 
TRATAMENTO 
NEFROPATIA 
O tratamento visa à prevenção e ao retardo na progressão 
do dano renal e consiste em adequado controle glicêmico e 
pressórico, tratamento da dislipidemia, suspensão do 
tabagismo e redução da ingestão proteica. 
TFG (mℓ/min por 1,73m2 de 
área de superfície 
corpórea) 
Recomendado 
Todos os pacientes 
• Medida anual da 
creatinina, albuminúria 
e potássio. 
• Cálculo da TFG 
45 a 60 
• Encaminhar para o 
nefrologista para 
exclusão de outras 
causas de insuciência 
renal se houver DM < 
10anos, proteinúria 
maciça, alterações na 
US, HAS resistente, 
queda rápida da taxa 
de filtração glomerular 
ou sedimento urinário 
ativo 
• Considerar ajuste das 
doses das medicações 
• MonitorarTFGeacada6 
meses 
• Monitorar eletrólitos, 
bicarbonato, 
hemoglobina, cálcio, 
fósforo e PTH ao menos 
uma vez por ano 
• Dosar vitamina D 
• Considerar a 
densitometria óssea 
• Encaminhar ao 
nutricionista 
30 a 44 
• Monitorar TFG e a cada 
3 meses 
• Monitorar eletrólitos, 
bicarbonato, cálcio, 
fósforo, PTH, 
hemoglobina, 
albumina e peso a 
cada 3 a 6 meses 
• Considerar ajuste das 
medicações 
< 30 
• Encaminharparao 
nefrologista 
 
RETINOPATIA 
O tratamento tem como objetivo evitar a progressão e a 
perda da visão. Inclui adequado controle glicêmico, 
pressórico e lipídico. O alvo glicêmico é a hemoglobina 
glicada entre 6,5 e 7,5%, de acordo com a meta 
individualizada para cada paciente, e pressão menor que 130 
× 80 mmHg. O tratamento específico deve ser conduzido pelo 
oftalmologista, podendose utilizar fotocoagulação com laser, 
injeção intravítrea de esteroides e, mais recentemente, 
anticorpo antifator de crescimento do endotélio vascular 
(antiVEGF), como ranibizumabe, pegaptanibe, bevacizumabe 
e aflibercept. 
Anderson Soares 5ºP IESVAP 
 
NEUROPATIA 
 
 
PÉ DIABÉTICO 
Passo 1 – diabético com suspeita de infecção de pé 
• Limpar, desbridar e sondar a ferida 
• Avaliar a presença de pus e sinais flogísticos 
• Avaliar estado neurológico e vascular do pé 
• Avaliar comorbidades e sinais de infecção sistêmica 
• Avaliara necessidade de abordagem cirúrgica e cultura 
• Solicitar radiografia, se houver lesão ulcerada; e exames 
laboratoriais 
Passo 2 – classificar se há úlcera e gravidade, se infectada 
Leve e moderada 
Avaliar necessidade de tratamento hospitalar 
Selecionar esquema antibiótico (oral e pequeno espectro) 
Orientar quanto ao uso de curativo e órteses 
Retorno para reavaliação em 2 a 4dias 
Grave 
• Internar o paciente 
• Repor fluidos, eletrólitos e necessidades metabólicas 
• Obter hemocultura e selecionar antibiótico de amplo 
espectro, parenteral 
• Reavaliar diariamente e observar marcadores inflamatórios 
Passo 3 – avaliar evolução 
Casos leves e moderados 
• Melhora: considerar a retirada de antibiótico e reavaliar 
semanalmente até a cura da infecção 
• Ausência de melhora ou piora: considerar resistência, 
osteomielite ou abscesso; rever cultura, avaliar aderência e 
cuidados com a úlcera; considerar RM, 
• Internação e nova cultura 
Casos graves 
• Melhora: trocar para antibiótico oral e acompanhamento 
ambulatorial 
• Não melhora ou piora: definir extensão do dano tecidual com 
RM ou exploração cirúrgica; rever cultura se cobrir todas as 
bactérias isoladas 
• Considerar ampliar o espectro e a necessidade de cirurgia ou 
amputação 
 
Papel da aps 
A relevância das condições crônicas como “necessidades em 
saúde” levou à publicação da Portaria nº 252, de 19 de 
fevereiro de 2013, que institui a Rede de Atenção às Pessoas 
com doenças Crônicas no âmbito do SUS. O objetivo é 
promover a reorganização do cuidado, sua qualificação, 
ampliando as estratégias de cuidado e também para 
promoção da saúde e prevenção do desenvolvimento das 
doenças crônicas e suas complicações. 
 
As ações voltadas ao controle do DM não estão estruturadas 
como um programa específico, como o Programa Nacional 
de Controle da Tuberculose, por exemplo. 
O DM é considerado uma das Linhas de Cuidado (LC) do 
Sistema Único de Saúde (SUS). As LC podem ser entendidas 
como recomendações sistematicamente desenvolvidas, 
orientadas por diretrizes clínicas, com o objetivo de garantir a 
atenção à saúde. Elas definem as ações e os serviços que 
devem ser desenvolvidos nos diferentes pontos de atenção 
(primário, secundário e terciário) de uma Rede de Atenção à 
Saúde (RAS) e expressam os fluxos assistenciais que devem 
ser garantidos ao usuário, no sentido de atender às suas 
necessidades de saúde. 
Desse modo, a AB desempenha um papel central nesse 
processo por ser o ponto de atenção com maior capilaridade 
dentro da RAS. No Modelo Teórico, são apresentadas as várias 
iniciativas governamentais para normatizar as ações 
voltadas ao controle do DM no âmbito da AB. Inicialmente, por 
meio de algumas estratégias e medidas que possibilitaram a 
Anderson Soares 5ºP IESVAP 
ampliação do acesso e da qualidade da AB, através do 
cadastramento e da vinculação dos usuários às UBS, 
possibilitando o acompanhamento sistemático dos casos, a 
prevenção das complicações e a atualização dos 
profissionais de saúde. 
Mais recentemente, foi publicado o Plano de Ações 
Estratégicas para o Enfrentamento das Doenças Crônicas 
Não Transmissíveis (DCNT) no Brasil, 2011- 2022, com o objetivo 
de promover o desenvolvimento e a implementação de 
políticas públicas efetivas e fortalecer os serviços de saúde 
para a prevenção e o controle das DCNT e de seus fatores de 
risco, além de terem sido estabelecidas as diretrizes para o 
cuidado às pessoas com doenças crônicas nas redes de 
atenção à saúde e nas linhas de cuidado. 
REFERÊNCIAS 
BORGES, Daiani de Bem; LACERDA, Josimari Telino de. Ações 
voltadas ao controle do Diabetes Mellitus na Atenção Básica: 
proposta de modelo avaliativo. Saúde em debate, v. 42, p. 162-
178, 2018. 
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. 
Departamento de Atenção Básica. Estratégias para o cuidado 
da pessoa com doença crônica : diabetes mellitus. Brasília : 
Ministério da Saúde, 2013. 
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. 
Departamento de Atenção Básica. Estratégias para o cuidado 
da pessoa com doença crônica. Brasília : Ministério da Saúde, 
2014. 
DE FIGUEIREDO, Bárbara Queiroz et al. Complicações crônicas 
decorrentes do Diabetes mellitus: uma revisão narrativa de 
literatura. Research, Society and Development, v. 10, n. 14, p. 
e96101421794-e96101421794, 2021. 
Endocrinologia clínica / Lucio Vilar ... [et al.] - 6. ed. - Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
Bandeira, Francisco Protocolos clínicos em endocrinologia e 
diabetes / Francisco Bandeira. 2. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2017.

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