Neoplasias Pulmonares - PATOLOGIA

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patologia amanda goedert
Neoplasias Pulmonares:
 Divididas em metastáticas e primárias
 Primárias malignas: Carcinoma de células escamosas e adeno carcinoma correspondem a 95%
 5% carcinoides, sarcomas e linfomas
 Primárias benignas: Hamartoma, adenomas 
 O NUT carcinoma é raro e agressivo
Hemartoma:
 Normalmente não é neoplasia, mas no pulmão é, pois é monoclonal, sendo uma neoplasia benigna primária pulmonar 
(tudo que é monoclonal é neoplásico)
 Lesões “em moeda”, 1 a 4 c m, esférico, não tem infiltração, é regular apesar de heterogênea
 Paciente pode ter essa lesão durante anos sem evoluir
 É uma anormalidade do tecido pulmonar, os tecidos próprios do pulmão estão arranjados formando um nódulo
 Facilmente visualizável
 O nódulo pode ser retirado
Carcinomas:
 Segundo o INCA, é a 5º neoplasia mais comum do próximo triênio
 Tabagismo é o principal agente carcinogênico 
 Comum entre 60-70 anos
 Quando ocorre em pacientes mais jovens pensar em hereditariedade
 Prognóstico ruim, pois mais da metade dos diagnósticos são feitos quando já possui metástases e 1/4 com meta para linfonodos regionais. Prognóstico de 5 anos em qualquer estágio em 16%
 Restrita ao pulmão
 Os carcinomas pulmonares são divididos em: 
· Adenocarcinoma (vem do epitélio glandular e se associa com o epitélio alveolar, frequentemente encontrado na periferia do pulmão, mas pode invadir o centro)
· Carcinoma de células escamosas (centrais, mas podem invadir a periferia), Carcinoma neuroendócrino (central pode invadir periferia), Carcinoma grandes células
· Neuroendócrino (são tipos raros de câncer que se originam nas células do sistema neuroendócrino.)
· Carcinoma de grandes células: pode aparecer em qualquer parte do pulmão e tende a crescer e se disseminar rapidamente, o que pode tornar o tratamento mais difícil.
 Os carcinomas podem ter combinação de padrões (ex: adeno + neuroendócrino) mas não é comum
Classificação histológica antiga: NÃO é mais utilizado o nome carcinoma pulmonar de pequenas células e carcinoma pulmonar de não pequenas células
Etiologia e patogenia:
Grandes causas:
 Tabagismo - acúmulo graduais de mutações condutoras
 Sequência de alterações não aleatórias paralela a progressão histológica para câncer
 Inativação pontual dos genes supressores de tumor
 Mutação no gene supressor do tP53
 Adenocarcinoma: em mulheres não tabagistas. Há mutações que alteram tirosinas cinases, e cada uma é alvo de diferentes medicamentos, por isso, o tratamento do câncer de pulmão é "personalizado" - as características genéticas do pulmão guiam a terapia
 Tabagismo e outros carcinógenos ambientais - mutações. 90% dos cânceres de pulmão ocorrem em tabagistas ativos ou naqueles que interromperam o hábito recentemente. Correlação quase linear entre a frequência de câncer de pulmão e maços/anos de tabagismo
 Mulheres são mais suscetíveis aos efeitos carcinógenos do tabaco - não se sabe por que
 Minas de urânio, asbesto, poeiras contendo arsênio e etc tem interação sinérgica com dois carcinógenos: asbesto e tabaco
 Nem todos os fumantes desenvolve o câncer de pulmão, mas os que desenvolvem tem um prognóstico muito ruim
 Há efeitos mutagênicos nos carcinógenos que podem tornar o tumor hereditário
 Linfócitos do sangue periférico podem sofrer quebras cromossômicas após exposição a carcinógenos relacionados com o tabagismo (genótipo sensível a mutagênicos) - risco mais de 10 vezes maior para o desenvolvimento de câncer de pulmão
Macro e microscopia:
 Lesões pequenas, firmes, cinzas-esbranquiçadas
 No brônquio quando for carcinoma de células escamosas (associados sempre a um brônquio) vai estar na região central
 Adenocarcinoma tem um crescimento mais lento e possui subtipos e são localizados mais perifericamente
 Adenocarcinomas crescem lentamente, formando massas menores do que outros subtipos, porém tendem a metastatizar amplamente, mesmo nos estágios iniciais
Hiperplasia adenomatosa atípica:
 Percursor que progride para adenocarcinoma in situ e se não tratado vira um adenocarcinoma invasor
 Células cuboidais a colunares baixas com hipercromasia nuclear, pleomorfismo e nucléolos proeminentes
 Monoclonal e compartilha muitas aberrações moleculares com os adenocarcinomas
adenocarcinoma “in situ”
 Geralmente periférico como um nódulo único
 Atipias brancas no epitélio que reveste o alvéolo, não invade estroma pulmonar
 Pode produzir muco
 Não destrói a arquitetura alveolar
 Diâmetro de 3 cm ou menos
 Crescimento ao longo de estruturas preexistentes
Adenocarcinoma invasivo
 Adeno é de glândula, ele pode formar glândulas
 Pode ser: Adenocarcinoma invasivo não mucinoso, lepídico, acinar, micropapilar, papilar, sólido
· Adenocarcinoma invasivo mucinoso - produz muco
· Adenocarcinoma coloide - produz MUITO MUCO
· Adenocarcinoma fetal - lembra tecido fetal
· Adenocarcinoma tipo entérico
Carcinoma de células escamosas:
 Maior incidência em homens
 Ele cresce e obstrui um brônquio, paciente começa a ter tosse com secreção e sangue
 Sintomático, quando forma massa e obstrui a luz de um brônquio principal - atelectasia distal e infecção
 Costumam ser precedidos por metaplasia ou displasia escamosa do epitélio brônquico
 Células atípicas podem ser identificadas em raspados citológicos de escarro ou em fluido de lavado brônquico - assintomática e indetectável por meio de radiografias
Carcinoma de Grandes células:
 Células atípicas com núcleos atípicos
 Indiferenciados sem características citológicas comum
 Prognóstico ruim
 Indiferenciados sem características citológicas do carcinoma neuroendócrino, adenocarcinoma ou carcinoma de células escamosas. 
Tumores carcinoides:
 Iniciam como pequenas lesões na traquéia, subclassificados em atípicos ou típicos, acomete adultos jovens
 Ressecáveis e curáveis
 Os tumores carcinoides são neoplasias malignas compostas de células que contêm grânulos neurossecretores com centro denso em seu citoplasma e podem, raramente, secretar polipeptídeos hormonalmente ativos - neuroendócrino
 Síndrome da neoplasia endócrina múltipla
 Adultos jovens (média de 40 anos)
 5% de todas as neoplasias pulmonares.
 Maioria nos brônquios principais e crescem em dois padrões: 
· uma massa intraluminal polipoide obstrutiva e com formato esférico
· uma placa mucosa que penetra na parede brônquica - lesão em “botão de colarinho”.
 5 a 15% dos carcinoides metastatizam para linfonodos hilares no momento do diagnóstico
 Raras as metástases à distância
 Carcinoides típicos: ninhos de células uniformes, núcleos redondos e regulares, cromatina em padrão “sal e pimenta”, mitoses poucas ou ausentes, e pouco pleomorfismo
 Carcinoides atípicos: altas taxas de mitose e pequenos focos de necrose.
 Crescimento intraluminal: tosse, hemoptise e infecções brônquicas e pulmonares recorrentes
 Periféricos geralmente assintomáticos e são descobertos incidentalmente ao RX. 
 Síndrome carcinoide: episódios intermitentes de diarreia, rubor e cianose. 
 Sobrevida de 5 e 10 anos para os carcinoides típicos são acima de 85%, para carcinoides atípicos, caem para 56 e 35%, respectivamente
Carcinomas neuroendócrinos de pulmão
 Pode ser de células pequenas ou grandes
 São mais centrais, cinza-pálidas, invadem e vão para a periferia
 Diagnóstico normalmente feito quando já tem metaplasia para linfonodo regional
 Células tumorais relativamente pequenas, redondas a fusiformes, citoplasma escasso e cromatina finamente granular, com aparência de “sal e pimenta”.
 Bastante necrose e muita mitose
 Padrões mistos -10% (ou menos) dos carcinomas de pulmão.
Tumores pulmonares – Geral:
 Suspeita-se quando há linfonodos na carina, mediastino, pescoço etc.
 Linfonodo supraclavicular esquerdo se endurece - nódulos de Virchow - tumor primário oculto, pode ter derrame pleural e pericárdico
 Pode causar compressão ou infiltração da veia cava superior - congestão venosa - síndrome da veia cava
 Neoplasias apicais podem invadir os plexos simpáticos braquial ou cervical, causando dor intensa na distribuição do nervo ulnar ou a síndrome de Horner.Estas neoplasias apicais são, por vezes, denominadas tumores de Pancoast, e a combinação dos achados clínicos é chamada síndrome de Pancoast. O tumor de Pancoast é frequentemente acompanhado pela destruição da primeira e da segunda costelas e, ocasionalmente, das vértebras torácicas. 
 Estadiamento feito pelo TNM (todas as neoplasias malignas são feitas pelo TNM)
Pleuras:
 Infecções bacterianas, virais etc
 Lesões benignas pré-invasivas: Tumor adenomatoide da pleura, Tumor mesotelial papilar bem diferenciado, Mesotelioma "ïn situ
 Mesotelioma maligno: é o tumor de pleura mais comum, relacionado ao asbesto
 Hematolinfoides: linfomas, linfoma de células B difuso
Mesotelioma maligno:
 Asbesto 80 a 90%, latência de 20 a 40 anos - mutações condutoras adquiridas lentamente
 Combinação com tabagismo não aumenta o risco
 Precedido de fibrose pleural, formação de placas
 Neoplasia maligna de células mesoteliais – pleura parietal ou visceral, peritônio e pericárdio
 Metástases a distância são incomuns
 Localizado, difuso
 Células mesoteliais – bifásicas
Epitelial: células cuboidais com pequenos brotamentos papilares revestindo espaços tubulares e microcísticos, mais comum e mais fácil de confundir com adenocarcinoma
 Sarcomatoso: células fusiformes ou semelhantes a fibroblastos, em camadas
 Bifásico: áreas do padrão sarcomatoso e áreas do padrão epitelial.