Sistema Cardiovascular, inotrópicos e anti-hipertensivos

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Sistema Cardiovascular, inotrópicos e 
anti-hipertensivos 
Choque: desequilíbrio entre oferta e demanda 
 Pré carga 
o O quanto de sangue o paciente 
vai receber (volume) 
o Se o problema do meu paciente 
estiver relacionado com a pré 
carga, eu vou tratar o volume 
sanguíneo dele com fluidoterapia 
ou transfusão dependendo do 
caso. 
o Comprimento da fibra miocárdica 
(retorno venoso) 
o Enchimento ventricular 
o VDF – volume diastólico final 
Um coração normal eu aumentar a pré carga não 
tem problema, o coração vai esticar e depois vai 
voltar ao tamanho normal; PORÉM, em pacientes 
cardiomiopatas eu aumentar a pré carga pode 
desencadear ascite, edema pulmonar, porque ele 
não tem condições de esticar e contrair na 
intensidade que precisa. 
 Pós carga 
o Força contrária a ejeção 
o Resistência que o músculo 
cardíaco precisa vencer em 
função da pressão na aorta 
durante a diástole 
o Agonistas alfa 2 aumentam a pós 
carga 
Aorta dilatada= mais fácil do sangue sair= MENOR 
pós carga 
Aorta contraída= mais difícil do sangue sair= 
MAIOR pós carga 
**Insuficiência da valva mitral: um pouco de 
sangue que vai pro VE volta pro AE, e com o 
aumento da pós carga (direta ou indiretamente) 
vai fazer com que essa insuficiência piore MUITO. 
Coração grande= as fibras se adaptam àquele 
tamanho do músculo 
Autorregulação heterométrica (Lei de Frank-
Starling) 
O quanto o coração responde à pré carga; um 
coração doente não suporta aumento de pré 
carga 
 
Problema na contratibilidade: usamos a 
dobutamina 
Excesso de sangue nas veias do: 
Lado direito: provoca congestão e acúmulo de 
líquidos em outras partes do corpo, como nas 
pernas e no fígado. 
Lado esquerdo: O acúmulo de sangue que entra 
no lado esquerdo do coração provoca congestão 
pulmonar e dificuldade respiratória 
 Inotropismo 
o Positivo (aumento da força de 
contração do coração) 
o Negativo (diminuição da força de 
contração) 
 Débito cardíaco 
o Volume de sangue ejetado/ 
bombeado por minuto 
o Varia em: 
 Pré carga 
 Pós carga 
 Inotropismo 
1- Doença cardíaca 
 Não impede sua função de bomba, 
mecanismos compensatórios 
2- Insuficiência cardíaca 
 Mecanismos compensatórios insuficientes 
– progressão da doença 
 Acúmulo progressivo de sangue no 
sistema venoso – reservatório 
3- Insuficiência cardíaca congestiva 
 Mais retrógado da pressão venosa, maior 
pressão capilar, extravasamento de 
líquido (extravascular) 
** A tosse tem motivo, desde os mais simples até 
coração aumentado ou edema pulmonar 
Os diuréticos são usados como tratamento para IC 
e ICC associados a outras classes para fazer com 
que a pré carga nunca esteja acima do ideal, 
paciente com IC tem acúmulo de sangue, acúmulo 
de volume, o diurético age tirando um pouco 
desse líquido e enviando pro rim pra fazer a 
diurese, consequentemente, o paciente vai urinar 
mais. 
 Pré carga ok (reduzir o volume) 
 Pós carga (melhorar ejeção) 
 Débito cardíaco (melhorar a quantidade 
de sangue que é bombeada por minuto) 
 Inotropismo 
Aumento de PA vasoconstrição retenção de 
água e sódio congestão 
O cardiopata tem o SN Simpático todo alterado 
Cães 
 Degeneração mixomatosa crônica da 
valva mitral 
 Cardiomiopatias 
Gatos 
 Cardiomiopatias 
 
 Extraídos das plantas Digitalis Purpurea e 
Digitalis Ianata (formato de dedais) 
 Digoxina: indicado para disfunção 
miocárdica sistólica ou taquiarritmias 
supraventriculares. 
 Baixa margem de segurança 
 Farmacocinética – lipossolubilidade x 
polaridade 
 Antigamente eram indicados para auxiliar 
na contratibilidade miocárdica 
 Atualmente para manejo de arritmias 
supraventriculares 
o Fibrilação atrial 
o Combinação com outros anti-
arrítmicos (beta bloqueador) 
 Ação inibitória da enzima Na K ATPase: 
redução da troca de NA por K, aumento 
do influxo de Ca para o interior da célula 
 MUITO utilizado 
 Inotrópico 
 Usado em infusão contínua 
 Agonista beta 1 
 Inotropismo positivo – aumenta e 
melhora a força de contração 
 Pode gerar alteração na sensibilidade dos 
receptores (uso crônico) 
 Resposta reduz 50% após 1 ou 2 dias de 
estimulação constante 
 MUITO utilizado 
 Propriedades desejáveis para o manejo 
clinico da IC secundária a CDM 
(cardiomiopatia dilatada) e DVC (doença 
valvar crônica) 
 Tratamento padrão de pacientes com ICC 
 Pode ser associado a diurético e 
inibidores da ECA 
Mecanismos de ação do Pimobendan: 
Inotrópico positivo 
 Sensibilização do Ca intracelular: aumento 
da integração entre Ca e troponina C 
“seguro” 
 Atividade inibidora da fosfodiesterase III: 
aumentar a concentração do Ca 
intracelular e aumentar o consumo de 
oxigênio pelo miocárdio 
Vasodilatação 
 Inibição da fosfodiesterase III (mm lisa 
vascular) vasodilatação equilibrada 
(arterial e venosa), reduzindo pré e pós 
carga 
Vasodilatação na veia= MENOR pré carga porque 
tem MENOR retorno venoso, pois a veia dilatada 
diminui a pressão e consequentemente o sangue 
que volta é menor. 
Vasodilatação na artéria= MENOR pós carga 
porque fica mais fácil do coração ejetar quando a 
artéria está mais dilatada, isso diminui a força 
usada pra ejeção do sangue. 
 Pode inibir a fosfodiesterase V (mm lisa 
das artérias pulmonares) – hipertensão 
pulmonar 
Vasodilatadores 
 Venodilatador (age diretamente nas veias) 
de ação direta 
 Edema agudo de pulmão 
 Pode ser utilizado por via transdérmica 
(adesivo) 
 Uso contínuo pode causar tolerância 
o 24h com medicação e 24h sem 
medicação 
 MUITO utilizado 
 Edema pulmonar cardiogênico 
o Efeito venodilatador 
o Vasodilatador arteriolar 
 IV 
 Meia vida curta (infusão) 
 Sempre avaliar a PA pra observar se há 
hipotensão 
 Efeitos colaterais: hipotensão (brusca), 
taquicardia, náusea, êmese, intoxicação 
por cianeto (administração crônica) 
 Reduz pré e pós carga 
 Vasodilatador coronariano 
 VO 
 Biotransformação hepática 
 Metabólitos mais ativos que o original 
 IC grave refratária 
 Ação arteriolar direta sobre a musculatura 
lisa vascular 
 Regurgitação de mitral grave e refratária a 
terapia convencional 
 Edema pulmonar cardiogênico onde não 
tem nitroprussiato (NÃO ASSOCIAR) 
 Redução da pós carga age na circulação 
arterial 
 Oral monitorar PA 1-2h 
o Início de ação 30 min 
o Pico de ação 3h 
o Término de ação 12h 
 MUITO utilizado 
 Bloqueador dos canais de cálcio 
o Inibe o influxo de Ca, reduz Ca 
intracelular, diminui inotropismo 
e causa dilatação 
 Classificado também como antiarrítmico 
classe IV 
 Maior efeito vasodilatação periférica 
 Tratamento de gatos hipertensivos, cães 
com ICC, associados com nitratos 
 VO 
 Pico de ação 4 a 7 dias até 14 dias 
 Meia vida 30 horas 
 Antagonista alfa 1 adrenérgico 
 Vasodilatação arteriolar e venosa 
 Pouco utilizada 
 Utilizada mais pra gatos obstruídos, reduz 
a resistência uretral em felinos. 
 Viagra 
 Inibidor competitivo da fosfodiesterase V 
o Presente nos pulmões 
o Tecido erétil peniano 
 Vasodilatação 
o Redução da hipertensão 
pulmonar 
Inibidores da ECA 
Vasodilatadores com propriedades adicionais 
Inibidores da enzima conversora de angiotensina 
 Inibe a enzima que converte a 
angiotensina I em angiotensina II 
 Redução da angiotensina II circulante 
 O que a angiotensina II faz? 
o Potente vasopressor 
o Estimula a liberação de 
aldosterona pela adrenal 
o Estmula a liberação de 
vasopressina ADH 
o Facilita os efeitos centrais e 
periféricos do SNS 
o Preserva a filtração glomerular 
(constrição da arteríola eferente) 
o Estimula a hipertrofia 
(remodelamento da ICC) 
 
 
SRAA 
Renina: liberada no aparelho justaglomerular em 
resposta a redução a estimulação simpática e 
fluxo reduzido de sódio na mácula densa. No 
plasma age sobre o angiotensinogênio para 
formar a angiotensina I. A ECA formaa 
angiotensina II, conversão ocorre principalmente 
no pulmão. Aumento da síntese e secreção de 
aldosterona, retenção de sódio e água. 
 Redução da vasoconstrição 
 Redução da atividade de SNS 
 Reduz a síntese de aldosterona menor 
retenção de sódio e água 
Inibidores da ECA 
 Ligam-se na ECA no mesmo sítio de ação 
da angiotensina I, impedindo sua ação 
 Os IECA que se ligam mais firmemente são 
mais potentes e tendem a apresentar 
efeitos de maior duração 
Inalapril 
Benazepril 
Lisinopril – único que não é um pró fármaco 
Ramipril 
Os outros 3 são pró fármacos e precisam ser 
transformados/ metabolizados para poder fazer 
seu efeito 
 Telmisartana 
 Bloqueiam um tipo de receptor da 
angiotensina II (AT1) 
 Utilizado no tratamento de doenças 
renais – medicamento que atua mais na 
parte renal do que cardio 
o Proteinúria