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Ricardo Andrade Fernandes de Mello, MD, PhD Professor Adjunto de Radiologia Universidade Federal do Espírito Santo Vitória, Brasil RADIOLOGIA CASO A CASO 2015 PRIMEIRA EDIÇÃO DMP Agradeço a todos os colaboradores, médicos e residentes que se envolveram na confecção deste livro, pela preciosa contribuição na discussão, preparação e organização dos casos selecionados. Aos meus amados filhos, Lucas e Laura. "Aprender nunca esgota a mente" Leonardo da Vinci COLABORADORES Adriano Daniel Peres Morgado Médico Residente em Radiologia da UFES Cléber Souza Meira Médico Residente em Radiologia da UFES Diego Lima Nava Martins Médico Residente em Radiologia da UFES Diogo José Albino de Souza Médico Residente em Radiologia da UFES Elton Francisco Pavan Batista Médico Residente em Radiologia da UFES Laís Bastos Pessanha Médica Residente em Radiologia da UFES Luiz Felipe Alves Guerra Médico Residente em Radiologia da UFES Marcos Rosa Júnior Professor de Radiologia da UFES Raniê Ralph Gaburro Teixeira Médico Residente em Radiologia da UFES Ronaldo Garcia Rondina Médico Residente em Radiologia da UFES Stéphano Santos Belisário Médico Residente em Radiologia da UFES Thaís Júlio Pacheco Médica Residente em Radiologia da UFES PREFÁCIO A ideia de criar esta coleção e escrever este livro nasceu da vontade de organizar e divulgar os melhores casos discutidos e apresentados pelos graduandos e residentes do serviço de Radiologia do Hospital Universitário, com o intuito de permitir que o conhecimento discutido localmente seja difundido para um público mais abrangente. Chegamos agora ao segundo volume em 2015, e assim como no primeiro volume, o desejo continua sendo o de que este e os futuros volumes desta coleção se tornem fonte recorrente de estudo e reciclagem, além de tornar-se um projeto que permitirá uma catalogação organizada da história dos melhores casos discutidos anualmente no nosso serviço. Ricardo Mello SUMÁRIO Abdome Ricardo Mello, Diogo Souza, Ronaldo Rondina, Thaís Pacheco Osteoarticular Ricardo Mello, Adriano Morgado, Diego Martins, Elton Batista Neurorradiologia Ricardo Mello, Marcos Rosa, Laís Pessanha, Stéphano Belisário Tórax Ricardo Mello, Cléber Meira, Luiz Felipe Guerra, Raniê Teixeira Bibliografia Índice de casos Índice remissivo 1 ABDOME Ricardo Mello Diogo Souza Ronaldo Rondina Thaís Pacheco 1. 2. CASO 1 Paciente do sexo masculino, 59 anos, apresentando dor abdominal, diarreia e perda de peso. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. Qual o nome do principal sinal radiológico encontrado? CASO 1 DOENÇA DE CROHN 1. Estreitamento da luz, rigidez e alteração da mucosa com perda das valvas coniventes, comprometendo cerca de 12 cm do íleo distal. 2. Sinal da corda. Este sinal resulta de um estreitamento grave de uma alça intestinal, fazendo com que sua luz, quando preenchida pelo meio de contraste, se assemelhe a uma corda. É um termo frequentemente aplicado a qualquer estreitamento acentuado da luz intestinal, mas foi originalmente descrito para o estreitamento secundário à doença de Crohn. O sinal da corda, quando localizado no íleo terminal, embora não seja patognomônico da doença de Crohn, sugere fortemente esta doença. COMENTÁRIOS A doença de Crohn é uma doença inflamatória crônica do trato gastrintestinal, de etiologia ainda não esclarecida. O acometimento é geralmente descontínuo e qualquer segmento pode ser afetado, estando o intestino delgado envolvido em 80% dos casos, mais comumente no íleo terminal e cólon ascendente proximal. O estudo pela radiografia convencional contrastada pode ser feito por enema opaco ou trânsito intestinal, dependendo do segmento a ser estudado. Os achados observados por estas técnicas incluem espessamento irregular da mucosa, distorção das válvulas coniventes, perda das haustrações, fístulas, estenoses e separação da luz das alças intestinais por espessamento parietal e processo inflamatório do mesentério. Áreas normais podem estar intercaladas com segmentos acometidos. A combinação de fissuras, úlceras longitudinais e pseudopólipos inflamatórios conferem o aspecto dito “em pedras de calçamento”. A ultrassonografia (US) pode ser utilizada para avaliar espessamento parietal, perda do peristaltismo e linfonodomegalia. Pode ainda detectar complicações como abscessos, fístulas e obstrução. Na tomografia computadorizada (TC) os principais achados são espessamento circunferencial, estratificação de camadas da parede (sinal do alvo), realce pelo contraste, edema/densificação da gordura mesentérica, linfonodomegalia, úlceras parietais e fissuras transmurais, fístulas, abscessos e ingurgitamento da vasa recta (sinal do pente). Estenoses segmentares, deformidade de alças com pseudodivertículos e quadros de obstrução são encontrados em casos de evolução crônica da doença. A ressonância magnética (RM) avalia o espessamento mural, a intensidade de sinal na parede e na gordura adjacente, o acometimento de órgãos adjacentes e o padrão de vascularização dos segmentos acometidos. Possibilita uma boa correlação entre o grau de relace da parede após a injecção do contrastre paramagnético e atividade da doença. Além disso, apresenta boa sensibilidade para a detecção de fístulas e abscessos. REFERÊNCIAS - Masselli G. The gastrointestinal string sign. Radiology. 2007;242(2):632-3. - Saibeni S, Rondonotti E, Iozzelli A, et al. Imaging of the small bowel in Crohn’s disease: a review of old and new techniques. World J Gastroenterol. 2007;13:3279-87. - Sinha R, Verma R, Verma S, Rajesh A. Pictorial essay. MR enterography of Crohn disease: part 1, rationale, technique, and pitfalls. AJR Am J Roentgenol. 2011;197:76-9. - Sinha R, Verma R, Verma S, Rajesh A. Review. MR enterography of Crohn disease: part 2, imaging and pathologic findings. AJR Am J Roentgenol. 2011;197:80-5. CASO 2 Paciente do sexo masculino, 76 anos, apresentando massa palpável na fossa ilíaca esquerda. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Quais os principais diagnósticos diferenciais e como diferenciá- los? CASO 2 GOSSIPIBOMA 1. Massa peritoneal com epicentro no flanco esquerdo, com densidade de partes moles, revestida por cápsula delgada densa, sem realce significativo pós-contraste, apresentando estruturas serpiginosas e artefato linear com densidade metálica no seu interior. 2. Lesões expansivas intra-abdominais, como hematomas, abscessos/coleções, lesões neoplásicas e fecalomas. Hematomas são vistos no início do pós-operatório e geralmente apresentam reabsorção progressiva. Abscessos são visualizados como massas de densidade líquida com paredes bem definidas e reforço capsular, em alguns casos podendo apresentar gás no interior da lesão, que produz nível hidroaéreo. Os fecalomas podem ter contornos irregulares e limites pouco definidos na TC, mas estão localizados no interior de alças colônicas e carecem de cápsula bem definida e espessa. COMENTÁRIOS Gossipiboma é termo usado para descrever massa formada a partir de matéria têxtil circundada por reação inflamatória. Podem desencadear dois tipos de resposta. A primeira é a produção asséptica de fibrina, com encapsulamento do processo, assintomático ou apresentando-se como massa palpável. A segunda caracteriza-se por reação inflamatória exudativa podendo envolver contaminação bacteriana secundária e formação de abscesso. Neste tipo de reação, os sintomas são mais exuberantes, tais como dor abdominal e febre. Obstrução intestinal alta ou baixa, fístulas entéricas ou cutâneas, erosão ou perfuração de alças intestinais, aderências e até peritonite granulomatosa podem estar associadas. Nas radiografias as apresentações mais comuns são imagens lineares radiodensas, irregulares, algumas serpiginosas, associadas ou não a aumento de volume e densidade das partes moles adjacentes. A presença de estrutura linear com densidade metálica facilita o diagnóstico. A US apresenta alta sensibilidade na detecção de gossipibomas, podendo serencontrados três padrões de imagens: 1) imagem hiperecogênica formadora de sombra acústica posterior; 2) massa de limites bem definidos, com conteúdo cístico e estruturas ecogênicas internas onduladas; 3) aspecto não específico de massa complexa e/ou hipoecoica. Invariavelmente, há ausência de fluxo interno ao Doppler. Corpos estranhos profundos ou vísceras ocas contendo gás podem limitar a acurácia do método. Na TC os gossipibomas geralmente são identificados como uma massa de contornos bem definidos, com densidade de partes moles, podendo apresentar imagem serpiginosa e bolhas de gás em seu interior. Apresenta cápsula de alta densidade com realce variável na fase pós-contraste. A presença de estrutura linear com densidade metálica facilita o diagnóstico. Na RM, a intensidade de sinal depende da quantidade de fluido e proteína associada à lesão, que varia de acordo com o tempo que o corpo estranho está no abdome. Apresenta-se mais comumente como uma massa heterogênea, com componente sólido-cístico, de contornos bem definidos, envolvida por cápsula bem delimitada. REFERÊNCIAS - Chagas Neto FA, Agnollitto PM, Mauad FM, et al. Avaliação por imagem dos gossipibomas abdominais. Radiol Bras. 2012;45(1):53-8. - Iglesias AC, Salomão RM. Gossipiboma intra-abdominal – análise de 15 casos. Rev Col Bras Cir. 2007;34:105-13. - Cardoso FA, Barbosa ABR, Cardoso DA, et al. Gossipiboma intrabdominal: relato de caso. Nucleus. 2012;9(1):227-82. CASO 3 Paciente do sexo masculino, 6 anos, apresentando massa abdominal palpável desde o nascimento. Exame de controle. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Qual a principal causa de massa abdominal em neonato? 3. Quais os principais diagnósticos diferenciais? CASO 3 RIM MULTICÍSTICO DISPLÁSICO 1. Rim esquerdo de dimensões reduzidas e contornos lobulados, com perda de sua morfologia habitual pela presença de múltiplos cistos periféricos não comunicantes, com esparsas calcificação focais de permeio, não se observando parênquima renal funcionante. Nota-se também redução do calibre dos vasos renais deste lado bem como hipoplasia/atresia pielo-ureteral. 2. Hidronefrose. 3. Doença cística renal adquirida: diferenciada pela redução das dimensões dos rins, com predomínio dos cistos, e pela ocorrência da doença em pacientes com insuficiência renal crônica em diálise. Hidronefrose: há comunicação entre as "formações císticas"; por vezes de difícil diferenciação a US, facilmente distinguida na fase excretora da TC e RM. Doença cística medular: rins invariavelmente de pequenas dimensões; cistos comprometendo apenas a região medular dos rins. COMENTÁRIOS O rim multicístico displásico (RMD) é a segunda causa mais comum de massa abdominal no neonato após a hidronefrose, encontrada em aproximadamente 1:4000 nascidos vivos. A forma unilateral acomete preferencialmente o rim esquerdo e apresenta maior incidência no sexo masculino. A forma bilateral é incompatível com a vida e tem maior incidência no sexo feminino. O rim afetado não apresenta parênquima renal funcionante e consiste em um aglomerado de cistos de vários tamanhos. Duas formas de RMD foram descritas na literatura. A pélvico-infundibular é o padrão mais comum no qual os múltiplos cistos não comunicantes representam os cálices dilatados devido à atresia do ureter e da pelve. O padrão hidronefrótico-obstrutivo é o menos frequente, caracterizado pela atresia de um segmento do ureter. Os múltiplos cistos representam a dilatação do sistema pielocalicinal a montante. As características observadas por imagem dependem da idade do paciente. No feto, ao US ou RM, são cistos grandes, múltiplos ou septados comprometendo o rim ou rins afetados. Na infância, os rins aparecem com dimensões aumentadas, perda da sua morfologia habitual, múltiplos cistos não comunicantes (forma mais comum) sem parênquima renal funcionante. Em adultos, os achados incluem rins não funcionantes com cistos distribuídos na periferia, combinados com tecido sólido central, sem identificação dos vasos renais, pelve renal e ureter. Na TC e RM, os cistos aparecem caracteristicamente como pequenos cistos com periferia calcificada na localização esperada do rim. Os rins displásicos multicísticos são associados a anormalidades contralaterais em até 40% dos casos, destacando-se anomalia da junção ureteropiélica (JUP), refluxo vesicoureteral, ectopia ureteral e duplicação ureteral. Malformações de outros sistemas são comuns, especialmente as de natureza cardíaca e as atresias do tubo digestivo. REFERÊNCIAS - Martins DL. Doenças Císticas Renais. In: Prando A, Baroni RH. Urinário: Série Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem. Rio de Janeiro: Editora Elsevier; 2013. p. 87. - Oliveira IRS, Ajzen S, Lucato LT, et al. Rim. In: Chammas MC, Cerri GG. Ultra- sonografia Abdominal. 2 ed. Rio de Janeiro: Editora Revinter; 2009. p. 369. - Mercado-Deane MG, Beeson JE, John SD. US of renal insufficiency in neonates. Radiographics. 2002;22(6):1429-38. CASO 4 Paciente assintomática, 20 anos, apresentando massa palpável na região do mesogástrio há 1 ano. 1. Descreva os achados de imagem. 2. Que condição está frequentemente associada? 3. Qual deve ser a conduta a ser tomada? CASO 4 ADENOMIOMATOSE 1. Vesícula biliar hiperdistendida, com paredes espessadas de aspecto segmentar/circunferencial na região fúndica, por vezes com hipodensidades focais de permeio, associados a pequenos cálculos densos em seu interior. 2. Colelitíase. 3. Adenomiomatose é frequentemente um achado incidental, que não tem potencial de malignidade intrínseca e geralmente não requer tratamento específico. COMENTÁRIOS Adenomiomatose ou doença diverticular da vesícula biliar é uma lesão hiperplásica adquirida, caracterizada por excessiva proliferação da superfície parietal associada a invaginações que se prolongam para dentro da camada muscular. Ela é uma condição relativamente comum, identificada em pelo menos 5% das amostras de colecistectomia. Estas invaginações ou divertículos são frequentemente chamados de seios Rokitansky-Aschoff. Não há predileção racial ou sexo definido e a maioria dos diagnósticos é feito em pacientes com 50 anos, mas a faixa etária é ampla e existem ainda relatos de casos na faixa pediátrica. Adenomiomatose é mais frequentemente um achado incidental, que não tem potencial de malignidade intrínseca e geralmente não requer tratamento específico. Ela frequentemente coexiste com colelitíase, mesmo que nenhuma relação causal tenha sido provada. Produz ocasionalmente dor abdominal e em alguns casos a colecistectomia pode ser indicada para o alívio dos sintomas. Embora os achados de imagem na adenomiomatose possam ser característicos o suficiente para permitir o diagnóstico, achados como espessamento e realce da parede da vesícula biliar são inespecíficos. Assim, o diagnóstico diferencial radiológico pode incluir outras condições benignas da vesícula biliar, tais como polipose, papilomatose, adenoma e cistadenoma, bem como doenças malignas, tais como adenocarcinoma da vesícula biliar, colangiocarcinoma, carcinoma hepatocelular e metastáses. REFERÊNCIAS - Ching BH, Yeh BM, Antonio C, et al. CT differentiation of adenomyomatosis and gallbladder cancer. AJR Am J Roentgenol. 2007;189:62-6. - Boscak AR, Al-Hawary M, Ramsburgh SR. Best cases from the AFIP: adenomyomatosis of the gallbladder. Radiographics. 2006;26:941-6. - Levy AD, Murakata LA, Abbott RM, et al. Benign tumors and tumorlike lesions of the gallbladder and extrahepatic bile ducts: radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 2002;22:387-413. CASO 5 Paciente apresentando leve dor dorso-lombar a esclarecer e história de US transvaginal prévia alterada. 1. Descreva os principais achados e hipótese diagnóstica. 2. Qual a etiopatogenia deste achado? 3. Cite outras anomalias congênitas müllerianas. CASO 5 ÚTERO DIDELFO 1. Útero em AVF de intensidade de sinal normal, apresentando dois cornos e colos uterinos, denotando conformidadede útero didelfo. Nota-se ainda canal vaginal com septação longitudinal centro- mediana, com espessura de até 0,7 cm, se estendendo por todo canal vaginal até seu terço distal. 2. É resultado da completa falha de fusão dos ductos müllerianos na linha média. 3. Agenesia ou hipoplasia uterina, útero unicorno, útero bicorno, útero septado, útero arqueado e em forma de T. COMENTÁRIOS Malformações müllerianas delineiam um grupo variado de anomalias congênitas que resultam do desenvolvimento interrompido, formação anormal ou fusão incompleta dos ductos mesonéfricos. Em muitos pacientes elas têm sido relacionadas com infertilidade, abortos recorrentes, prematuridade e outras complicações obstétricas, estando relacionadas ao aumento da morbidade e mortalidade perinatal, enquanto que em outras são assintomáticas. Esta anomalia é classificada como classe III (didelfo) e é caracterizada por duplicação completa do corpo do útero e do colo. Um septo vaginal longitudinal pode estar associado em 75%. Esses pacientes geralmente são assintomáticos a menos que haja um septo vaginal transverso causando hematometrocolpo. Complicações do útero didelfo incluem abortos prematuros (32- 52%), trabalho de parto prematuro (20-45%), retardo do crescimento fetal e má apresentação. Malformações müllerianas podem estar associadas a anomalias renais, particularmente agenesia ou ectopia renal que ocorrem em cerca de 50% dos pacientes com agenesia vaginal. REFERÊNCIAS - Buttram VC, Gibbons WE. Müllerian anomalies: a proposed classification (an analysis of 144 cases). Fertil Steril. 1979;32(1):40-6. - Raga F, Bauset C, Remohi J, et al. Reproductive impact of congenital müllerian anomalies. Human Reproduction. 1997;12(10):2277-81. - Steinkeler JA, Woodfield CA, Lazarus E, et al. Female infertility: a systematic approach to radiologic imaging and diagnosis. Radiographics. 2009;29:1353-70. CASO 6 Paciente feminina, 48 anos, assintomática, em investigação de massa renal evidenciada na ultrassonografia. 1. Qual a categoria de Bosniak para esta lesão? 2. Como podemos categorizar as lesões renais císticas pela probabilidade de malignidade, segundo Bosniak? 3. Qual o percentual de malignidade aproximado para cada uma das categorias de Bosniak? CASO 6 LESÃO CÍSTICA COMPLEXA NO RIM DIREITO 1. Bosniak III. 2. Lesões renais císticas simples (I), minimamente complicadas (II), minimamente complicadas que requerem seguimento (IIF), indeterminadas (III) ou neoplasias císticas (IV). 3. I: 0%. II: 0%. IIF: 5%. III: 40-60%. IV: 95-100%. COMENTÁRIOS Os cistos renais são comumente observados na população em geral e aumentam sua incidência com a idade. As lesões renais são, geralmente, diagnósticos incidentais em exames de imagem e de necropsia, devido ao seu comportamento assintomático ou como quadro inespecífico das repercussões clínicas. Raramente evoluem para ruptura, hemorragia, dor, infecção ou causam hipertensão. A principal questão clínica consiste em distinguir os cistos simples dos cistos complexos que são em sua maioria neoplásicos. A classificação de Bosniak é a mais utilizada como ferramenta para diagnóstico e manejo dos cistos renais, baseada nos critérios de imagem fornecidos pela TC, que permite analisar o contorno e conteúdo do cisto renal, presença de septações e calcificações, e avaliação do realce pós-contraste. São estas as características de cada categoria: - Bosniak I: ausência de calcificações, espessamentos parietais, septações ou realce pós-contraste. Correspondem a lesões com cerca de 100% de probabilidade de corresponder a cistos simples. - Bosniak II: cistos considerados benignos mas com atipias mínimas: finas septações (< 1 mm), pequenas calcificações lineares parietais ou septais, cistos hiperdensos (> 20 UH) menores que 3 cm, sem realce pós-contraste. - Bosniak IIF: lesões com atipias significativas, de carácter benigno questionável e que necessitam de acompanhamento. Caracterizam- se pelo maior nº de septações finas, septos ou paredes minimamente espessadas, porém regulares, calcificações espessas ou nodulares, cistos hiperdensos intrarrenais > 3cm. - Bosniak III: lesões suspeitas de malignidade. Apresentam calcificações grosseiras e/ou irregulares, parede espessada, septos numerosos e/ou espessados, realce da parede ou dos septos ou com conteúdo hiperdenso. - Bosniak IV: espessamento parietal ou septal grosseiro e nodular, com tecido sólido junto às paredes ou septos e realce pós-contraste. Constituem lesões claramente neoplásicas. Nas lesões das categorias III ou IV recomenda-se a remoção cirúrgica de preferência com preservação do rim, tendo em vista que a prevalência de malignidade para estas lesões varia de 40-60% (categoria III) a 95-100% (categoria IV). REFERÊNCIAS - Miranda CMNR, Maranhão CPM, Santos CJJ, et al. Classificação de Bosniak das lesões císticas renais segundo achados na tomografia computadorizada multidetectores. Radiol Bras. 2014;47(2):115-21. - Pompeo ACL, Martins ACP, Souza Jr AEP, et al. Sociedade Brasileira de Urologia. Câncer renal: diagnóstico e estadiamento. Projeto Diretrizes. Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina; 2006. - Israel GM, Bosniak MA. How I do it: evaluating renal masses. Radiology. 2005;236:441-50. CASO 7 Paciente do sexo feminino, 35 anos, apresentando desconforto e dor abdominal difusa. 1. Quais são as características da lesão apresentada? 2. Qual sua hipótese diagnóstica? 3. Qual o tratamento preconizado para estas lesões? CASO 7 HEMANGIOMA CAVERNOSO GIGANTE 1. Lesão expansiva que apresenta realce pós-contraste com padrão periférico e globuliforme na fase arterial, enchimento centrípeto e progressivo nas fases portal e de equilíbrio vascular, com tendência a homogeneização na fase tardia. 2. Hemangioma cavernoso gigante. 3. O tratamento varia com o tamanho da lesão e a sintomatologia. Para hemangiomas menores que 3-4 cm, sem alterações das provas de função hepática, adota-se o tratamento conservador, com seguimento semestral pela US. Para os maiores que 3-4 cm não homogêneos ou se os exames laboratoriais estiverem alterados, preconiza-se uma investigação mais detalhada. Nos pacientes com sintomatologia, a ligação da artéria hepática ou a embolização arterial hepática super-seletiva são opções. O tratamento cirúrgico fica reservado para as complicações e eletivamente para os hemangiomas cavernosos sintomáticos iguais ou maiores que 10 cm. COMENTÁRIOS O hemangioma hepático é o tumor hepático benigno mais comum, e consiste de múltiplos canais vasculares revestidos por células endoteliais. São descobertos principalmente entre a 3ª e 5ª décadas de vida e são identificados incidentalmente numa taxa entre 5% e 20% nos exames de US e TC de rotina do abdome. Ocorrem com maior frequência em mulheres multíparas, grávidas, em uso de anticoncepcionais orais e estrogênios. A maioria dos hemangiomas é único e mede menos de 4 cm, sendo que 10% podem ser múltiplos e alcançar dimensões de até 27 cm de diâmetro. Quando maiores que 4 cm são denominados hemangiomas gigantes. Na maioria das vezes são assintomáticos, sendo apenas suspeitados como achados de laparoscopias, laparotomias, exames de imagens, ou ainda, de necrópsias. Quando aparecem sintomas, são lesões grandes, que podem causar desconforto ou dor abdominal. Complicações ocorrem raramente e incluem: inflamação, coagulopatia, sangramento e compressão das estruturas vizinhas. Na US apresenta-se como imagem sólida, única, menor que 3 cm, homogênea, com bordas bem definidas, hiperecogênica e com reforço acústico posterior. Imagens Doppler não mostram fluxo detectável, que é muito lento neste tipo de tumor. A TC sem contraste mostra lesão hipodensa, não específica. Nas fases pós- contraste, o aspecto é muito sugestivo de hemangioma, mostrando enchimento centrípeto, com difusão do contraste da periferia para o centro do tumor. Em nódulos menores que 2 cm o método de escolha é a RM, onde o tumor aparece com hipo ou isosinal em T1 e hipersinal T2 em relaçãoao parênquima hepático, sendo este hipersinal menos intenso que do líquido ou de cistos hepáticos. A cintilografia com hemácias marcadas apresenta elevada precisão para hemangiomas > 2 cm, mas raramente é necessária. REFERÊNCIAS - Prasanna PM, Fredericks SE, Winn S, Christman RA. Giant cavernous hemangioma. Radiographics. 2010;30(4):,1139-44. - Bree RL, Schwab RE, Glazer GM, Fink-Benet D. The varied appearances of hepatic cavernous hemangiomas with sonography, computed tomography, magnetic resonance imaging and scintigraphy. Radiographics. 1987;7(6):1153-75. - Paula NWT, Koifman ACB, Martins CAC. Hemangioma cavernoso hepático roto: relato de caso e revisão da literatura. Radiol Bras. 2009;42(4):271-3. CASO 8 Paciente feminina, 33 anos, assintomática, em investigação de massa hepática evidenciada na US. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Na correlação com os dados clínicos, quais as duas principais hipóteses diagnósticas? CASO 8 ADENOMA HEPÁTICO 1. Fígado apresentando múltiplas imagens nodulares, bem definidas, esparsas no parênquima hepático. Estas lesões apresentam intenso realce na fase arterial e tornam-se praticamente isointensas ao parênquima nas fases portal e de equilíbrio do estudo dinâmico com contraste. 2. Adenoma hepático e hiperplasia nodular focal. COMENTÁRIOS O adenoma é um tumor benigno raro do fígado, com predomínio pelo sexo feminino (90% dos casos), numa faixa etária compreendida entre 20 e 40 anos. Possui tamanho variado e tem propensão ao sangramento. Alguns adenomas podem transformar- se em hepatocarcinomas (< 10%). Os adenomas hepáticos são constituídos de hepatócitos e os ductos biliares estão ausentes ou em número bastante reduzido. Podem apresentar-se isoladamente, sendo que em até 30% dos casos podemos encontrar mais de uma lesão, habitualmente em número de duas ou três. Estes tumores são clinicamente associados ao uso de anticoncepicionais orais (ACO) por mulheres e ocasionalmente pelo uso de androgênios por homens. Alguns casos são associados a condições de metabolismo anormal de carboidratos, tais como diabete melito familiar, doença de acúmulo de glicogênio tipo I e III e galactosemia. A maioria é achado incidental durante a realização de exames de imagem de rotina. Manifestações clínicas podem incluir dor abdominal e hipotensão arterial secundária a hemorragia intra- abdominal por ruptura do adenoma. O risco de sangramento é maior na gravidez, história de uso prolongado de ACO, adenomas múltiplos e lesões grandes e de localização subcapsular. Em relação aos métodos de imagem, a TC e a RM evidenciam rápido realce pós-contraste na fase arterial, seguido de rápida lavagem do material de contraste nas fases portal e de equilíbrio. Estes achados são similares à hiperplasia nodular focal. No entanto, o adenoma pode apresentar sinal aumentado de gordura na RM, quando comparado com a hiperplasia nodular focal. A queda do sinal da lesão em sequências gradiente-eco “fora de fase” indica a presença de gordura intralesional e é um dado que favorece o diagnóstico de adenoma. Além disso, 25% das hiperplasias nodulares focais apresentam uma cicatriz central característica na TC e RM. O tratamento consiste em suspensão dos anticoncepcionais hormonais e ressecção dos tumores maiores que 4 cm pela possibilidade de sangramento e transformação maligna. Lesões menores que 4 cm podem ser observadas inicialmente devido ao baixo índice de sangramento e malignização. REFERÊNCIAS - Grazioli L, Federle MP, Brancatelli G, et al. Hepatic adenomas: imaging and pathologic findings. Radiographics. 2001;21(4):877-92. - Arrivé L, Fléjou JF, Vilgrain V, et al. Hepatic adenoma: MR findings in 51 pathologically proved lesions. Radiology. 1994;193(2):507-12. - Hussain SM, Van den bos IC, Dwarkasing RS, et al. Hepatocellular adenoma: findings at state-of-the-art magnetic resonance imaging, ultrasound, computed tomography and pathologic analysis. Eur Radiol. 2006;16(9):1873-86. CASO 9 Paciente 44 anos, com queixa de dor e inchaço na região hipogástrica há dois anos associada a uma história de raros sangramentos vaginais irregulares. 1. Descreva os achados de imagem. 2. Qual a principal hipótese diagnóstica? 3. O que pode explicar esses sangramentos uterinos anormais? CASO 9 DIVERTÍCULO DE CESÁREA 1. Formação diverticular na região ístmica anterior, na topografia da cicatriz de cesariana, preenchida por material com hipersinal em T1 e discreto hipossinal em T2 (shading), sem realce pós-contraste. 2. Divertículo de cesárea. 3. O acúmulo de material com conteúdo hemático na região do divertículo pode eventualmente escapar em períodos fora do ciclo menstrual, levando a sangramentos anormais. COMENTÁRIOS Os divertículos de cesárea são complicações pós-cirúrgicas que tendem a aumentar de frequência, tendo em vista o grande aumento do número de cesarianas realizadas nas últimas décadas. Em pacientes com cesárea prévia e sangramento uterino anormal (SUA) pós-menstrual tipo escape, essa pseudocavidade na cicatriz da cesareana é o achado mais encontrado na avaliação histeroscópica. Na região de tecido cicatricial na região anterior do istmo são observadas diversas distorções anatômicas e histológicas (tecido fibrocicatricial em sua maior parte), que Morris descreveu e chamou em 1995 de “síndrome da cicatriz de cesárea”, após a análise dessa região em mulheres que apresentavam SUA e se submeteram a histerectomia, depois de esgotar as possibilidades de tratamento clínico. Ainda não estão muito claros os motivos pelos quais certos pacientes desenvolvem os divertículos e outros não, tendo sido postuladas motivos relacionadas à técnica e ao material da sutura. US, histerossonografia, histerosalpingografia e histeroscopia podem ser utilizado para o diagnóstico. A US transvaginal é o método de escolha para investigação dos divertículos, tendo em vista ser não- invasiva, de baixo custo e permitir investigação de outras causas de sangramento. O melhor momento durante o ciclo menstrual para identificar o divertículo é durante o episódio de sangramento, geralmente alguns dias após a menstruação, já que o principal sintoma é escape pós-menstrual. REFERÊNCIAS - Talamonte VH, Lippi UG, Lopes RGC, Stabile SAB. Achados histeroscópicos em pacientes com sangramento pós-menstrual tipo escape com cesárea anterior. Einstein. 2012;10(1):53-6. - Morris H. Surgical pathology of the lower segment cesarean section scar: is the scar a source of clinical symptoms? Int J Gynecol Pathol. 1995;14(1):16-20. - Fabres C, Aviles G, De La Jara C, et al. The cesarean delivery scar pouch: clinical implications and diagnostic correlation between transvaginal sonography and hysteroscopy. J Ultrasound Med. 2003; 22(7):695-700. - Thurmond AS, Harvey WJ, Smith AS. Cesarean section scar as a cause of abnormal vaginal bleeding: diagnosis by sonohysterography. J Ultrasound Med. 1999;18(1):13-6. CASO 10 Paciente sexo feminino, 26 anos, apresentando dor abdominal difusa, vômitos e febre. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Qual o nome do principal sinal radiológico encontrado? CASO 10 PIELONEFRITE AGUDA BILATERAL 1. Observa-se nefrograma com estrias sem realce no rim direito, em especial no pólo inferior, com densificação da gordura perirrenal, e no terço médio do rim esquerdo. Dilatação leve do terço proximal do ureter direito, com espessamento urotelial ureteral e da pelve renal. 2. Nefrograma estriado. COMENTÁRIOS A pielonefrite aguda (PNA) é a infecção do parênquima e da pelve renal. A maioria dos casos afeta mulheres entre 15 e 40 anos e homens acima dos 65 anos, com a infecção se originando no trato urinário inferior e ascendendo aos rins, tendo como microrganismos causadores os Gram-negativos, especialmente Escherichia coli. Os sintomas clássicos de PNA incluem início abrupto de calafrios, febre e dor no flanco unilateral ou bilateral. Estes sintomas são frequentemente acompanhados de disúria, polaciúria e urgência. Sintomasgastrintestinais também podem estar presentes como: dor abdominal, náusea, vômitos e diarreia. Os achados laboratoriais incluem pH tendendo a alcalino, leucocitúria e hematúria. O hemograma apresenta leucocitose com predomínio de neutrófilos. A maioria dos pacientes respondem aos antibióticos e não necessitam de exames de imagem ou outra intervenção. Os exames de imagem são realizados em casos selecionados, como por exemplo: quando o paciente não responde a antibioticoterapia em 72 horas; para investigação de anormalidades estruturais ou funcionais anteriormente ocultas que podem exigir intervenção; avaliar os pacientes em risco significativo de complicações com risco de vida mais graves (diabéticos, idosos ou doentes imunocomprometidos); para caracterizar a gravidade da infecção, para dirigir a terapia ou intervenções futuras e para avaliar a extensão dos danos de uma infecção aguda resolvida. A US é ocasionalmente usada como uma ferramenta de diagnóstico para avaliar o trato urinário em pacientes com sintomas de pielonefrite. Ela tem um papel limitado na avaliação da PNA, e na maioria dos pacientes este exame é normal. A sua principal validade seria para detectar hidronefrose, cálculos e anormalidades renais predisponentes. A TC é o método de escolha, principalmente para investigar complicações. É uma modalidade que fornece informações anatômicas e fisiológicas do rim, podendo caracterizar as condições patológicas intra e extrarrenais. A TC apresenta-se normal em alguns pacientes com pielonefrite não complicada leve. Na maioria dos pacientes, o edema provoca intumescimento difuso ou focal. O realce revela faixas e cunhas de baixa atenuação, que se estendem até a cápsula renal frequentemente em associação com septos espessados na gordura perinéfrica e espessamento da fáscia de Gerota ("nefrograma estriado"). Pode haver formação de massas inflamatórias de baixa densidade no parênquima renal. REFERÊNCIAS - Prando A, Batoni RR. Doença Inflamatória Renal. In: Caserta, NMG. Urinário. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013; p. 161-8. - Craig WD, Wagner BJ, Travis MD. Pyelonephritis: radiologic-pathologic review. Radiographics 2008;28(1):255-76. - Campos FA, Rosas GQ, Goldenberg D, et al. Frequência dos sinais de pielonefrite aguda em pacientes submetidos a tomografia computadorizada. Radiol Bras. 2007;40(5):309-14. 2 OSTEOARTICULAR Ricardo Mello Adriano Morgado Diego Martins Elton Batista CASO 11 Paciente do sexo feminino, 28 anos, com história de hepatoesplenomegalia volumosa e crises de dores ósseas. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Quais as formas de apresentação desta doença? 3. Qual o papel dos exames de imagem e seu achado característico? CASO 11 DOENÇA DE GAUCHER 1. Corpos vertebrais alinhados e com altura preservada, apresentando sinais de infiltração medular difusa, inclusive acometendo a gordura circunjacente às veias basivertebrais, caracterizada por hipossinal em T1 e T2. Na imagens dos fêmures observa-se aspecto semelhante, com infiltração medular difusa nas diáfises femorais e alguns focos de hipossinal acometendo também as epífises proximais e distais. 2. A doença de Gaucher é classificada clinicamente em três tipos de acordo com a presença e o grau de comprometimento do sistema nervoso. O tipo 1 consiste na forma não-neuropática do adulto e é o mais frequente; o tipo 2 é uma forma neuropática aguda mais comum em lactentes com evolução, na maioria das vezes, fatal; e o tipo 3 é a forma neuropática subaguda ou juvenil. 3. Apesar do diagnóstico da DG ser basicamente clínico e laboratorial, os métodos de imagem são importantes para confirmar e estadiar o comprometimento ósseo, detectar as diversas complicações e monitorar o efeito da terapêutica. A deformidade em frasco de Erlenmeyer nos fêmures é muito característica da DG, refletindo a alteração de modelagem por perda do balanço normal entre os osteoblastos e osteoclastos. Entretanto, apesar de muito característica da DG, pode também ser encontrada em outras doenças metabólicas e displasias ósseas, como a osteopetrose. COMENTÁRIOS Indivíduos com a doença de Gaucher possuem alterações genéticas com característica autossômica recessiva na síntese de enzimas que atuam no catabolismo dos glicolipídios. Consequentemente há o acúmulo e depósito de grande quantidade do glicolipídio cerebrosídio dentro dos macrófagos do sistema reticuloendotelial do baço, medula óssea, fígado, pulmão e sistema nervoso. As manifestações clínicas consistem em dor óssea, fadiga crônica, hepatoesplenomegalia volumosa, déficit ponderoestatural, anemia, trombocitopenia e leucopenia, hipertensão porta, varizes de esôfago, insuficiência renal, episódios de sangramento com formação de hematomas e fraturas patológicas. A presença de dor óssea aguda pode ocorrer em função de infecção ou fenômenos isquêmicos. As crises isquêmicas agudas são de diferenciação muito difícil com a osteomielite. A RM vem ultimamente assumindo um papel mais relevante no acompanhamento destes pacientes, por permitir análise mais precisa do envolvimento da medular óssea, inclusive quantificando a extensão do acometimento por meio de escores quantitativos e semi-quantitativos, sendo o escore BMB (bone marrow burden) o mais utilizado atualmente. REFERÊNCIAS - Cox TM, Schofield JP. Gaucher’s disease: clinical features and natural history. Baillieres Clin Haematol. 1997;10:657-89. - DeMayo RF, Haims AH, McRae MC, Yang R, Mistry PK, Correlation of MRI- Based bone marrow burden score with genotype and spleen status in Gaucher’s disease. AJR Am J Roentgenol. 2008;191:115-23. - Vom Dahl S, Poll L, Di Rocco M, et al. Evidence-based recommendations for monitoring bone disease and the response to enzyme replacement therapy in Gaucher patients. Curr Med Res Opin. 2006;22:1045-64. CASO 12 Paciente de 39 anos, sexo masculino, com história de dor lombar crônica de caráter inflamatório. 1. Que achados de imagem podem ajudar a diferenciar a espondilite anquilosante (EA) das demais espondiloartropatias soronegativas. 2. Comente alguns dos critérios, segundo o grupo ASAS (Assesment of Spondyloarthritis International Society), para a caracterização de inflamação ativa das articulações sacroilíacas através da ressonância magnética. 3. Quais são as possíveis complicações da espondilite anquilosante? CASO 12 SACROILIÍTE - ESPONDILITE ANQUILOSANTE 1. Na espondilite anquilosante há esclerose subcondral simétrica das articulações sacroilíacas, além do acometimento ascendente da coluna vertebral, enquanto nas demais artrites soronegativas o acometimento das sacroilíacas é assimétrico e da coluna vertebral é aleatório, ou seja, não ascendente. Além disso, a espondilite anquilosante acomete principalmente o esqueleto axial, sendo o acometimento das articulações periféricas reservado ao grupo das outras espondiloartropatias, sendo mais frequente a artrite psoriásica. 2. A RM das articulações sacroilíacas caracterizando inflamação ativa nas espondiloartropatias é considerada positiva quando da presença de osteíte em locais típicos (osso subcondral ou periarticular), que se apresenta com hipersinal da medula óssea em STIR ou T2 com supressão de gordura. É importante salientar que capsulite, sinovite ou entesite sem evidências de hipersinal da medula óssea adjacente não devem ser consideradas como sinais de inflamação ativa. 3. Algumas das complicações associadas à espondilite anquilosante, especialmente em estágios mais crônicos da doença, são a fratura vertebral e síndrome da cauda equina. A fratura vertebral ocorre em uma coluna anquilosada, mais comumente na coluna cervical baixa. Essas lesões habitualmente acometem o disco (raramente o corpo vertebral), estendendo-se para elementos posteriores, portanto tratando-se de fraturas instáveis. Já a síndrome da cauda equina consiste em uma aracnoidite crônica que leva à formação de ectasias durais com divertículos que remodelam os elementos posteriores. É uma manifestação muito tardia da espondiliteanquilosante. COMENTÁRIOS A espondilite anquilosante faz parte do grupo de espondiloartropatias ou espondiloartrites, que constituem um grupo de doenças que apresentam características clínicas em comum bem como a associação com o alelo HLA-B27. Outros representantes desse grupo de doenças são a artrite psoriásica, as artrites reativas (antigamente chamada síndrome de Reiter) e as associadas a enteropatias. A entesopatia ou inflamação das ênteses, é o marco fundamental da doença. As articulações mais acometidas são as ligamentares, como as sacroilíacas, além do característico acometimento ascendente da coluna vertebral. REFERÊNCIAS - Hermann KG, Baraliakos X, van der Heijde DM, et al. Assessment in SpondyloArthritis international Society (ASAS). Descriptions of spinal MRI lesions and definition of a positive MRI of the spine in axial spondyloarthritis: a consensual approach by the ASAS/OMERACT MRI study group. Ann Rheum Dis. 2012;71(8):1278-88. - Braun J, Baraliakos X, Kiltz U, et al.. Classification and diagnosis of axial spondyloarthritis -- what is the clinically relevant difference? J Rheumatol. 2015;42:31-8. CASO 13 Paciente do sexo masculino, apresentando dor e dificuldade para realizar extensão completa do joelho. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Quais os critérios utilizados para definir esta alteração? 3. Como classificá-la? CASO 13 MENISCO DISCOIDE 1. Menisco lateral discoide, apresentando degeneração e ruptura intrassubstancial longitudinal, com foco de degeneração cística intra/perimeniscal posterior. 2. Na RM, o menisco discoide apresenta largura maior que 14 mm no plano coronal no corte correspondente à porção média do corpo, e no plano sagital, o aspecto em “gravata-borboleta”, mostrando continuidade entre os cornos anterior e posterior, permanece em mais de duas imagens, podendo variar conforme a espessura do corte. Outros critérios incluem diferença de mais de 2 mm na altura dos cornos dos meniscos lateral e medial, relação menisco-tíbia ≥ 20% e porcentagem de cobertura do menisco ≥ 75%. 3. A classificação mais usada é a de Watanabe, que descreve três padrões: tipo I ou discoide completo, com o menisco recobrindo todo o platô tibial; tipo II ou incompleto, com aspecto semilunar e recobrindo parcialmente o platô tibial; e tipo III ou de Wrisberg, a variante mais rara, resultado da ausência dos ligamentos coronários e meniscocapsulares posteriores. A variante de Wrisberg pode ocorrer em menisco discoide ou com morfologia habitual, resultando em um menisco hipermóvel e é mais propensa a tornar-se sintomática em idades mais precoces. COMENTÁRIOS O menisco discoide é uma alteração morfológica, provavelmente de etiologia embriológica, em que o menisco apresenta uma forma mais parecida com a de um disco, em vez do aspecto habitual em crescente. Tem incidência muito maior no menisco lateral do que no medial, assim como também parecem ser mais encontrados em pacientes de ascendência oriental. A apresentação clínica é variável e depende do tipo de menisco e da presença ou ausência de lesão, podendo ser assintomático ou estar associado a sintomas como dor, estalidos e redução da capacidade de extensão, principalmente em crianças e jovens. A ruptura meniscal mais frequente em pacientes com menisco lateral discoide continua sendo a ruptura isolada do menisco medial, em uma proporção semelhante à dos pacientes sem menisco discoide, porém a incidência de rupturas em menisco lateral discoide é muito maior que a encontrada em meniscos de morfologia normal. REFERÊNCIAS - Samoto N, Kozuma M, Tokuhisa T, Kobayashi K. Diagnosis of discoid lateral meniscus of the knee on MR imaging. Magnetic Ressonance Imaging. 2002; 20:59-64. - Simão MN, Nogueira-Barbosa MH. Magnetic resonance imaging in the assessment of meniscal anatomic variants and of the perimeniscal ligamentous anatomy: potential interpretation pitfalls. Radiol Bras. 2011;44(2):117-22. CASO 14 Paciente do sexo feminino, 76 anos, branca, apresentando alterações cutâneas e reabsorção dos quintos pododáctilos há 3 anos, com intensa dor local, sem história de trauma. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Qual a sua hipótese diagnóstica? 3. Quais os principais diagnósticos diferenciais? CASO 14 DACTILOSE ESPONTÂNEA 1. Estreitamento e osteólise da quinta falange média e distal bilaterais, mais acentuado à esquerda, associado a redução focal e concêntrica da espessura das partes moles adjacentes. 2. Dactilose espontânea (ainhum). 3. O diagnóstico diferencial deve ser feito com condições que podem levar à formação de anéis fibrosos constritivos, como poroceratose de Mibelli, protoporfiria eritropoiética, esclerodermia, psoríase, plica neuropática, processos infecciosos como a hanseníase, sífilis terciária e ainda outros processos como a doença de Raynaud, diabetes mellitus, siringomielia e, por fim, o pseudo- ainhum factício causado por torniquetes. COMENTÁRIOS Dactilose espontânea (DE), também conhecida como “ainhum”, é uma rara doença que ocorre principalmente em indivíduos afrodescendentes do sexo masculino (2:1) com idade entre 30 e 50 anos. Sua prevalência no Brasil ainda não foi estudada. A principal característica da DE é a formação de um anel fibroso constritivo envolvendo a base do dedo acometido, condicionando eversão e absorção das estruturas distais, podendo evoluir para amputação espontânea. As alterações radiográficas são características e podem ser divididas em quatro fases. A primeira é caracterizada pela formação de um sulco profundo com início ao longo do aspecto medial da porção distal da falange proximal, por vezes dando um aspecto de “ampulheta”. A segunda fase evolui com aumento do volume distal à banda constritiva, secundário ao linfedema. A terceira fase é caracterizada por absorção óssea progressiva e a quarta por amputação espontânea, que ocorre em média com 4 a 6 anos de evolução. Não há tratamento bem estabelecido para a DE. Excisão do sulco seguido por z-plastia pode aliviar a dor e evitar autoamputação nos estágios iniciais. Amputação cirúrgica pode ser recomendada para alívio dos sintomas. Um relato de caso mostrou alívio sintomático significativo com resolução parcial da banda fibrótica após injeção intralesional de corticoide, que pode ser usado nos estágios I e II de evolução da doença. REFERÊNCIAS - Cole GJ. Ainhum: an account of fifty-four patients with special reference to etiology and treatment. J Bone Joint Surg Br. 1965;47:43-51. - Araujo DB, Lima SM, Giorgi RD, et al. Ainhum (Dactylolysis Spontanea): a case with hands and feet involvement. J Clin Rheumatol. 2013;19(5):277-9. - Olivieri I, Piccirillo A, Scarano E, et al. Dactylolysis spontanea or ainhum involving the big toe. J Rheumatol. 2005;12:2437-9. CASO 15 Paciente do sexo masculino, 25 anos, apresentando dor na face anterior da perna esquerda, desencadeada por esforço físico (corrida). 1. Quais os principais diagnósticos diferenciais de dor na face anterior da perna? 2. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. CASO 15 SÍNDROME DO ESTRESSE TIBIAL MEDIAL 1. Dentre os diagnósticos diferenciais de dor na face anterior da perna, podemos citar: - Estiramento/ruptura muscular (principalmente do músculo tibial anterior); - Síndrome do estresse tibial medial; - Fratura por estresse da tíbia; - Síndrome compartimental crônica. 2. Área de edema intramedular na diáfise média da tíbia, visualizada tanto no STIR quanto no T1, associada a lâmina de líquido compatível com edema periosteal na face ântero-medial. O aspecto é compatível com síndrome do estresse tibial medial, grau III de Fredericson. COMENTÁRIOS As lesões por estresse consistem em anormalidades ósseas que ocorrem após estresse crônico e repetitivo aplicado ao osso saudável, e representam cerca de 10% de todas as injúrias nas clínicas de medicina esportiva. O sítio mais frequentemente envolvido é a tíbia, seguido dos ossos do tarso, metatarsos, fêmur e fíbula.A síndrome do estresse tibial medial (SETM) é uma causa frequente de dor na perna, induzida pelo exercício. Sua prevalência varia de 4% a 35%, sendo mais frequentemente encontrada em militares, corredores e atletas de salto, como ginastas e jogadores de basquete. A RM é a modalidade de escolha para diagnóstico das lesões por estresse, sendo mais sensível que a radiografia convencional, cintilografia óssea e tomografia computadorizada. Fredericson desenvolveu um sistema de graduação para a reação de estresse em corredores baseada em achados de RM, baseada na presençaa de edema periosteal, edema da medular óssea e alteração de sinal intracortical. A classificação de Fredericson para a SETM define quatro graus de injúria: grau 1, onde há apenas edema periosteal; grau 2, onde se observa edema periosteal e da medular óssea, sendo este último visualizado apenas nas sequências ponderadas em T2; grau 3, apresentando edema periosteal e da medular óssea, mas este último visualizado tanto nas sequências ponderadas em T1 quanto em T2; e grau 4, quando também evidenciam-se alterações de sinal na cortical óssea. REFERÊNCIAS - Kijowski R, Choi J, Shinki K, et al. Validation of MRI classification system for tibial stress injuries. AJR American Journal of Roentgenology. 2012;198:878-84. - Reshef N, Guelich DR. Medial tibial stress syndrome. Clin Sports Med. 2012;31:273-90. - Fredericson M, Bergman AG, Hoffman KL, Dillingham MS. Tibial stress reaction in runners: correlation of clinical symptoms and scintigraphy with a new magnetic resonance imaging grading system. Am J Sports Med. 1995;23:472-81. CASO 16 Criança do sexo masculino, 10 anos, apresentando dor no quadril direito. 1. Comente sobre o diagnóstico diferencial de dor no quadril na infância. 2. Descreva os principais achados nos diferentes métodos de imagem. 3. Considerando a topografia e o aspecto de imagem, quais outras hipóteses diagnósticas podem ser consideradas? CASO 16 OSTEOCONDRITE ISQUIOPÚBICA (DOENÇA DE VAN NECK-ODELBERG) 1. O diagnóstico diferencial de dor no quadril na infância envolve uma série de condições, como por exemplo: artrite séptica, sinovite transitória, doença de Legg-Calvé-Perthes, epifisiólise, fratura, artrite não-infecciosa, osteomielite pélvica, osteocondrite isquiopúbica, dentre outros. 2. Na radiografia simples, encontramos irregularidade das margens e alargamento cortical focal assimétrico na topografia da sincondrose isquiopúbica à direita, com pequenos focos radiotransparentes de permeio, achados estes confirmados no estudo tomográfico. A ressonância magnética demonstra, além dos achados encontrados no RX e TC, edema na medular óssea e nas partes moles adjacentes. 3. Osteomielite, fratura de estresse, tumor ósseo e osteólise pós- traumática. COMENTÁRIOS As sincondroses consistem na união de dois ossos por cartilagem hialina e tecido fibroso, limitando seu movimento, e são encontradas no desenvolvimento normal, desaparecendo na maturação do esqueleto com a fusão óssea. A sincondrose isquiopúbica (SIP) é formada pela união entre o ramo inferior do ísquio e o púbis, e a sua fusão acontece geralmente entre os 4 e 12 anos de idade. Normalmente, a fusão da SIP é assintomática, porém ocasionalmente pode cursar com dor no quadril, na virilha ou na região glútea, sobretudo com a proximidade da puberdade, quando uma ossificação incompleta e assimétrica de uma SIP pode levar ao seu alargamento. A prevalência de SIP em radiografias convencionais em crianças de 6 a 8 anos é de cerca de 50%, e é decrescente com o avançar da idade. A “osteocondrite isquiopúbica” é uma doença descrita por Odelberg (1923) e van Neck (1924), que consiste nos achados radiográficos de edema e desmineralização da fusão isquiopúbica. Os achados da SIP são bem conhecidos na radiografia convencional, porém este método é pouco preciso para diferenciá-la de outras condições devido à sua aparência pseudotumoral. Dessa forma, a RM é de grande importância devido à melhor diferenciação dos tecidos, e apesar de não demonstrar achados específicos para a doença de Van-Neck Odelberg, é de extrema valia para excluir outras doenças. Os achados mais comumente encontrados à RM são alteração de sinal e realce pelo meio de contraste na medular óssea e partes moles adjacentes. REFERÊNCIAS - Akkari M, Waisberg G, Braga SR, et al. Osteocondrite de Van Neck-Odelberg. Relato de 4 casos. Rev Bras Ortop. 2010;45(Suppl):55-8. - Macarini L, Lallo T, Milillo P, et al. Case report: Multimodality imaging of van Neck-Odelberg disease. Indian J Radiol Imaging. 2011;21(2):107-10. - Herneth AM, Trattnig S, Bader TR, et al. MR imaging of the ischiopubic synchondrosis. Magnetic Resonance Imaging. 2000;18:519-24. CASO 17 Homem, 63 anos, com história de dor e deformidade nas articulações do hálux esquerdo e do quinto pododáctilo direito há aproximadamente 5 anos. 1. Quais os estágios desta doença? 2. Na correlação com os dados clínicos, quais as suas hipóteses diagnósticas? 3. Descreva os principais achados nos diferentes métodos de imagem. CASO 17 GOTA 1. A doença divide-se em cinco estágios: hiperuricemia assintomática, artrite gotosa aguda, gota intercrítica, gota tofácea crônica e nefropatia gotosa. 2. Gota tofácea e artrite reumatoide. 3. Na radiologia convencional, a aparência típica da gota é de erosões bem delimitadas, com margens escleróticas de distribuição periarticular, sem caracterizar osteopenia, associada a edema de partes moles periarticulares que se encontram radiopacas devido à deposição de cristais. Na RM, os tofos gotosos têm sinal isointenso em imagens ponderadas em T1 e sinal variável em T2, mas geralmente com focos de hipossinal que sugerem o diagnóstico. Há realce dos tofos com o uso do contraste paramagnético. COMENTÁRIOS Gota, ou artrite gotosa, ocorre devido à deposição de cristais de urato monossódico (ácido úrico) nas articulações, tecidos moles periarticulares e extra-articulares. Geralmente acomete homens acima dos 40 anos. Apresenta-se caracteristicamente como uma artropatia poliarticular assimétrica, sendo o local de acometimento mais frequente a articulacao metatarsofalangeana do hálux. Patologicamente, é caracterizada por deposição de cristais de urato monossódico (com birrefringência negativa à luz polarizada) em tecidos moles periarticulares. Devido à deposição desses cristais nas articulações, pode ocorrer a fagocitose pelos leucócitos (principalmente neutrófilos), e células de revestimento sinovial, com a liberação de derivados do ácido araquidônico, leucotrienos e um fator glicoproteico levando à formação de pannus reumatoide e, consequente reações inflamatórias, podendo chegar a degeneração e destruição cartilaginosa e óssea. Tem como fatores de risco obesidade, hiperuricemia, abuso de álcool, desordens mieloproliferativas, quimioterapia, hiperparatireoidismo e uso de tiazídicos. REFERÊNCIAS - Schlesinger N. Diagnosis of gout: clinical, laboratory, and radiologic findings. Am J Manag Care 2005;11(Suppl):S443-50. - Monu JU, Pope TL Jr. Gout: a clinical and radiologic review. Radiol Clin North Am. 2004;42:169-84. - Yu JS, Chung C, Recht M, et al. MR imaging of tophaceous gout. AJR Am J Roentgenol. 1997;168(2):523-7. CASO 18 Paciente do sexo feminino, 30 anos, com dor na face anterior do joelho, sem história de trauma. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Na correlação com os dados clínicos, quais as suas hipóteses diagnósticas? CASO 18 SÍNDROME DO IMPACTO SUPRAPATELAR 1. Os principais achados consistem em aumento do diâmetro anteroposterior e alteração de sinal do coxim adiposo suprapatelar (hipersinal T2 com supressão, denotando edema). 2. Apesar do diagnóstico diferencial de dor na face anterior do joelho ser bastante amplo (condromalácia patelar, displasia de sulco troclear, patela alta/baixa/bipartida, doença de Osgood-Schlatter, dentre outros), os achados de imagem são compatíveis com síndrome do impacto suprapatelar. COMENTÁRIOS Dentre as causas relacionadasao compartimento anterior do joelho, destacam-se as síndromes de impacto dos coxins adiposos, que são as estruturas mais sensíveis dessa articulação. O joelho possui três coxins adiposos principais, todos eles passíveis de sofrerem impacto: a) suprapatelar anterior ou quadriciptal; b) suprapatelar posterior ou pré-femoral; e c) infrapatelar (gordura de Hoffa). A síndrome do impacto suprapatelar (ISP) consiste basicamente no surgimento de edema e alargamento do coxim adiposo decorrente • • • • de microtraumas repetidos ou uso excessivo da articulação, culminando em hemorragia e inflamação e, em estágios finais, fibrose e ossificação. A RM tem um papel importante na avaliação dos quadros de ISP, e dentre as alterações encontradas, podemos observar: coxim adiposo edemaciado e alargado, apresentando hipossinal nas sequências ponderadas em T1 e hipersinal T2, bem como convexidade de sua borda posterior com aumento de sua espessura (diâmetro ântero-posterior); derrame articular; efeito de massa sobre o tendão quadricciptal; e em estágios finais, fibrose com ossificação, apresentando-se com hipossinal T1 e T2. REFERÊNCIAS - Bas A, Tutar O, Yanik I, et al. Quadriceps fat-pad impingement syndrome: MRI findings. BMJ Case Rep. 2012:published online 10 December 2012, doi:10.1136/bcr-2012-007643 - Borja MJ, Jose J, Vecchione D, et al. Prefemoral fat pad impingement syndrome: identification and diagnosis. The American Journal of Orthopedics. 2013 Jan; E10- 11. - Samim M, Smitaman E, Lawrence D, Moukaddam H. MRI of anterior knee pain. Skeletal Radiology. 2014;43:875-93. CASO 19 Paciente do sexo feminino, 46 anos, apresentando dor crônica e rigidez matinal nas mãos e joelhos. 1. Quais as articulações mais afetadas nos pacientes acometidos por esta doença? 2. Na correlação com os dados clínicos, qual a principal hipótese diagnóstica? 3. Descreva os principais achados nos diferentes métodos de imagem. CASO 19 ARTRITE REUMATOIDE 1. Articulações do carpo, metacarpo-falângicas e interfalângicas proximais. 2. Artrite reumatoide (AR). 3. RADIOGRAFIA CONVENCIONAL Precocemente, pode-se identificar osteopenia peri-articular e edema de partes moles, progredindo para redução do espaço articular, erosões ósseas, deformidades, subluxações e anquilose. Essas alterações não são patognomônicas, porém quando apresentam-se simétricas e associadas ao quadro clínico típico, são altamente sugestivas de AR. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA É o método mais sensível para detectar erosões e alterações precoces como osteíte e sinovite. Identificam-se erosões ósseas, edema ósseo periarticular, espessamento sinovial, formação de pannus, redução da espessura da cartilagem e áreas de realce pós-contraste. Á 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. COMENTÁRIOS A artrite reumatoide (AR) é uma doença auto-imune, de etiologia desconhecida, caracterizada por acometer principalmente pequenas articulações de maneira simétrica, ocasionando deformidade articular por erosão de cartilagem e ossos. Associa-se com manifestações sistêmicas, como rigidez matinal, fadiga e perda de peso. O curso crônico e destrutivo da doença denota uma incapacidade de realizar atividades diárias e profissionais, tendo um grande impacto na qualidade de vida e laboral do paciente. Afeta principalmente mulheres de meia idade. Para uma pessoa ser diagnosticada com AR, é necessário apresentar quatro dos sete itens que compõem os critérios diagnósticos durante, pelo menos, seis semanas. Mas os pacientes que possuem dois ou três critérios não estão excluídos da possibilidade de desenvolver a doença no futuro. Critérios Rigidez matinal: rigidez articular durando pelo menos 1 hora; Artrite de três ou mais áreas: pelo menos três áreas articulares com edema de partes moles ou derrame articular, observado pelo médico; Artrite de articulações das mãos (punho, interfalangeanas proximais e metacarpofalangeanas); Artrite simétrica; Nódulos reumatoides; Fator reumatoide sérico; Alterações radiográficas: erosões ou descalcificações localizadas em radiografias de mãos e punhos. REFERÊNCIAS - Mota LMH, et al. Consenso 2012 da Sociedade Brasileira de Reumatologia para o tratamento da artrite reumatoide. Rev. Bras. Reumatol. [online]. 2012;52(.2):152- 74. - Hicks A, Adams H, Szczepanski J. Medical imaging and radiographic analysis of the rheumatoid patient. Clin Podiat Med Surg. 2010;27(2):209-18. CASO 20 Paciente do sexo masculino, 18 anos, apresentando dor pélvica à direita após partida de futebol. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Na correlação com os dados clínicos, qual a sua principal hipótese diagnóstica? 3. Descreva a anatomia normal da região proximal da estrutura lesionada nestas imagens. CASO 20 FRATURA POR AVULSÃO DO RETO FEMORAL 1. Espessamento e alteração de sinal intrassubstancial junto à origem do tendão da cabeça direta do músculo reto femoral na espinha ilíaca ântero-inferior, com avulsão parcial associada e discreto edema em adjacência. 2. Fratura por avulsão do reto femoral. 3. O músculo reto femoral apresenta duas origens tendíneas: cabeça reta ou direta, com origem na espinha ilíaca ântero-inferior e a cabeça indireta, que origina-se da crista acetabular superior e porção póstero-lateral da cápsula articular. COMENTÁRIOS Fratura por avulsão do reto femoral, também conhecida como fratura por avulsão da espinha ilíaca ântero-inferior (local de origem da cabeça reta do reto femoral), ocorre pela tração forçada e abrupta da espinha ilíaca ântero-inferior pela junção miotendínea do reto femoral durante uma atividade física (futebol, corrida e pulando). É uma condição geralmente autolimitada, que responde bem ao tratamento conservador, com analgesia, repouso e deambulação progressiva. É importante conhecer e diagnosticar essa condição radiologicamente pois, durante seu período de cura, pode ser confundida com osteomielite ou tumor ósseo, podendo levar a biópsia desnecessária. A radiografia convencional pode demonstrar um fragmento ósseo deslocado. A TC e RM demonstram o fragmento ósseo com irregularidade da linha de fratura. Durante o período de cura, pode assumir um aspecto agressivo, com ossificação de partes moles adjacentes, áreas líticas insuflando a cortical e intenso realce após injeção do meio de contraste. Imagens ponderadas em T2 são úteis para identificar o edema de tecidos moles e medula óssea adjacentes à lesão. Um controle tardio por RM ajuda a confirmar a avulsão, com desaparecimento das alterações em tecidos moles e consolidação da fratura. REFERÊNCIAS - Stevens MA, El-Khoury GY, Kathol MH, et al.. Imaging features of avulsion injuries. Radiographics. 1999;19:655-72. - Hodnett PA, Shelly MJ, MacMahon PJ, et al. MR imaging of overuse injuries of the hip. Magn Reson Imaging Clin N Am. 2009;17:667-79. 3 NEURORRADIOLOGIA Ricardo Mello Marcos Rosa Laís Pessanha Stéphano Belisário CASO 21 Masculino, 16 anos, há 6 anos apresenta quadro de crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas. Aos 2 anos de idade apresentou um acidente vascular encefálico isquêmico que culminou com hemiparesia braquio-fáscio-crural à esquerda. 1. Na correlação com os dados clínicos, quais as suas hipóteses diagnósticas? 2. Qual condição clínica, prevalente em nosso meio, pode estar diretamente relacionada à doença retratada, formando uma síndrome? 3. Descreva as principais alterações que podemos encontrar nos exames de imagem. CASO 21 SÍNDROME MOYAMOYA E DOENÇA FALCIFORME 1. Um grande número de doenças podem apresentar um padrão de imagem semelhante a “Moyamoya”, incluindo aterosclerose, facomatoses (neurofibromatose tipo 1 e esclerose tuberosa), doenças do tecido conjuntivo como o lupus eritematoso sistêmico, causas infecciosas como meningoencefalite tuberculosa e bacteriana, e desordens hematológicas como aplasia medular e síndrome do anticorpo antifosfolipídico. 2. Anemia falciforme e síndrome de Down. 3. Neste caso observa-se estreitamento do segmento supraclinoide da artéria carótida interna direita,sequela de eventos isquêmicos no hemisfério cerebral direito e as alterações secundárias a doença falciforme, como o espessamento da díploe e o baixo sinal em T1 dos ossos na coluna vertebral. Pode-se observar também em pacientes com síndrome moyamoya colaterais dilatadas nas regiões núcleo-capsulares e as colaterais leptomeníngeas na convexidade cerebral (“ivy sign”). COMENTÁRIOS A doença de Moyamoya é uma vasculopatia cerebral crônica incomum caracterizada por estenose progressiva das porções terminais das artérias carótidas internas e seus ramos principais, em associação com o desenvolvimento de vasos colaterais compensatórios leptomeníngeos (também conhecido como “ivy sign”). A etiologia é desconhecida, e foi originalmente considerada exclusiva para a Ásia Oriental, com prevalência em particular no Japão. Atualmente, a doença de Moyamoya é cada vez mais diagnosticada em todo o mundo, e representa uma importante causa de acidente vascular cerebral na infância nos países ocidentais. Estudos têm descrito um primeiro pico de incidência na infância e adolescência (entre 5 e 14 anos) e um segundo pico na quarta década de vida. Em alguns casos, características angiográficas semelhantes são evidentes em crianças com outras condições, como a doença falciforme e síndrome de Down, nestes casos, o termo "síndrome moyamoya" é utilizado. O diagnóstico é definido através de exames de imagem, sendo a angiografia considerada o padrão-ouro. REFERÊNCIAS - Rafiq A, Vagar A, Javaid KH, Parveen R, et al. Moyamoya disease. Journal of the College of Physicians and Surgeons Pakistan 2011; 21(8):506-8. - Granados A, Hernández HOO, Guerra AP, Uribe CS. Síndrome de Moyamoya y complicaciones neurológicas en un paciente con enfermedad de células falciforme. Acta Neurol Colomb. 2012;28(1):49-54. - Aviv RI, Benseler SM, Silverman ED, et al. MR imaging and angiography of primary CNS vasculitis of childhood. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27(1):192-9. CASO 22 Indivíduo do sexo masculino, 38 anos, com história de crises convulsivas desde a infância, apresentando há cerca de 10 anos placas eritematosas na face com telangiectasias superficiais, agrupadas na região central do rosto com crescimento progressivo nos últimos meses, cuja biópsia revelou tratar-se de angiofibroma facial. Atualmente apresenta difícil controle dos episódios convulsivos. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Qual sua principal hipótese diagnóstica? 3. Quais seriam as lesões do sistema nervoso central mais frequentemente encontradas nesta doença? Elas podem evoluir para alguma neoplasia? Se sim, qual? CASO 22 ESCLEROSE TUBEROSA 1. São caracterizados vários túberes corticais nos hemisférios cerebrais, um deles densamente calcificado localizado no vermis cerebelar, associados a pequenos nódulos subependimários calcificados junto à parede dos ventrículos laterais. 2. Esclerose tuberosa. 3. Os nódulos subependimários são as lesões mais frequentes da esclerose tuberosa no sistema nervoso central (SNC), podendo evoluir para astrocitoma subependimário de células gigantes. A maioria evolui com calcificação e o local típico de acometimento é ao longo do contorno dos ventrículos laterais, poupando os cornos ventriculares. COMENTÁRIOS A esclerose tuberosa (ET) é uma facomatose de transmissão autossômica dominante, com incidência semelhante entre os sexos, afetando um em cada sete mil nascidos vivos, sendo superada em número de pacientes acometidos apenas pela neurofibromatose tipo I. Caracteriza-se pelo crescimento de tumores benignos de forma disseminada em vários sistemas, como por exemplo túberes corticais e nódulos subependimários que podem evoluir para astrocitomas de células gigantes no SNC, rabdomiomas cardíacos, linfangioleiomiomatose pulmonar, cistos ósseos e hiperostose da calvária, cistos e angiomiolipomas renais, hamartomas hepáticos, angiofibromas faciais e fibromas ungueias. A tríade clássica, composta por epilepsia, retardo mental e angiofibromas faciais, só está presente numa minoria dos pacientes (cerca de 30%), portanto o conhecimento das manifestações radiológicas nos diversos órgãos é importante para o diagnóstico e acompanhamento da ET. Em se tratando de SNC os nódulos subependimários são as lesões mais frequentes, representando hamartomas do tecido subependimário e acometendo 98% dos pacientes, sendo a TC de crânio útil para este diagnóstico já que 88% destes nódulos são calcificados. Entretanto, alguns destes nódulos podem evoluir para astrocitoma subependimário de células gigantes, que se apresentarão como grandes massas com hipersinal FLAIR e T2 na RM, com intenso realce pós-contraste, geralmente localizadas próximas ao forame de Monro, podendo causar hidrocefalia por obstrução. Túberes corticais também são lesões do SNC comumente encontradas em pacientes com ET e representam áreas com perda da laminação e desarranjo das seis camadas corticais, apresentando-se ao exame de RM como lesões no córtex com hipersinal em T2 e FLAIR, a maioria sem realce pós-contraste, sendo mais comuns nas regiões frontal e parietal. REFERÊNCIAS - Goh S, Butler W, Thiele EA. Subependymal giant cell tumors in tuberous sclerosis complex. Neurology. 2004;63(8):1457-61. - Rodrigues DA, Gomes CM, Costa IMC. Tuberous sclerosis complex. An Bras Dermatol. 2012;87(2):184-96. -Umeoka S, Koyama T, Miki Y, et al. Pictorial review of tuberous sclerosis in various organs. Radiographics. 2008;28(7):e32. CASO 23 Paciente do sexo masculino, 63 anos, há 2 meses com história de ataxia cerebelar de caráter progressivo, mioclonia, déficit cognitivo rapidamente progressivo e surgimento de sintomas extrapiramidais. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Qual sua principal hipótese diagnóstica? 3. Quais os diagnósticos diferenciais? CASO 23 DOENÇA DE CREUTZFELDT-JAKOB 1. Sinais de discreta restrição à difusão comprometendo ambos os núcleos caudados e as metades anteriores dos putâmens, sem representatividade significativa na sequência FLAIR. Há alteração semelhante no córtex de alguns giros do hemisfério cerebral esquerdo, de forma mais nítida em parte do giro do cíngulo. 2. Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ). 3. Encefalopatia hipóxico-isquêmica, hipoglicemia severa, doenças metabólicas hereditárias, demência frontotemporal e doença de Huntington. COMENTÁRIOS As encefalopatias espongiformes humanas ou doenças priônicas são um grupo de doenças rapidamente progressivas caracterizadas por manifestações visuais, piramidais e extrapiramidais, déficit cognitivo, ataxia e mioclonia. Possui incidência anual de 1:1 milhão de pacientes, evoluindo para óbito entre seis meses e um ano. Acomete pacientes nas diversas faixas etárias, entretanto com maior incidência entre a 5a e 6a décadas. A DCJ pode ser subdividida em quatro diferentes formas: familiar, iatrogênica, variante e esporádica. A tríade clínica que sugere o diagnóstico é caracterizada por demência rapidamente progressiva, mioclonia e EEG com a presença de padrão periódico de onda aguda seguido por uma onda lenta (complexos ponta-onda). Os achados radiológicos podem ser divididos em três variantes topográficas: DCJ frontoparietal (33%), DCJ occipitoparietal (18%) e DCJ cortical difusa com envolvimento dos núcleos da base (49%). As sequências convencionais de RM podem demonstrar acometimento bilateral e geralmente simétrico dos núcleos da base e tálamos, que geralmente não apresentam efeito expansivo ou impregnação pelo contraste. Da mesma forma, envolvimento cortical e menos frequentemente da substância branca tem sido descrito. Tem-se observado que o córtex sensorimotor primário é geralmente poupado, mesmo em doenças avançadas. REFERÊNCIAS - Brunereau L, Labauge P, Tournier-Lasserve E, Laberge S, Levy C, Houtteville JP. Familial form of intracranial cavernous angioma: RM imaging findings in 51 families. Radiology. 2000;214:209-16. - Raychaudhuri R, Batjer HH, Awad IA. Intracranial cavernous angioma: a practical review of clinical andbiological aspects. Surgical Neurology. 2005;63:319-28. - Baccin CE, Piske RL. Malformações vasculares e aneurismas intracranianos. In: da Rocha AJ, Vedolin L, Mendonça RA. Encéfalo – Série CBR. São Paulo: Elsevier; 2012. p. 473-7. CASO 24 Homem de 61 anos queixa-se de dor tóraco-lombar há 3 anos. Há cerca de 8 meses iniciou quadro de diminuição da força muscular e da sensibilidade profunda no membro inferior direito, e da sensibilidade superficial à esquerda, com piora progressiva. Atualmente apresenta dificuldade para deambular e retenção urinária. Nega trauma ou cirurgia. 1. Na correlação com os dados clínicos, qual é a sua hipótese diagnóstica? 2. Qual a apresentação clínica mais comum nestes casos? 3. Cite dois diagnósticos diferenciais. CASO 24 HERNIAÇÃO MEDULAR TRANSDURAL IDIOPÁTICA 1. Herniação medular transdural. 2. Síndrome de Brown-Séquard. 3. Cisto aracnoide e massas extradurais. COMENTÁRIOS A herniação medular transdural espontânea ou idiopática é uma condição rara, descrita inicialmente em 1974. Antes do advento da RM, esta condição era pouco diagnosticada, devido à falta de recursos diagnósticos. Atualmente observa-se um aumento de sua incidência e seu reconhecimento pelo radiologista tem grande importância, tendo em vista tratar-se de uma mielopatia progressiva passível de tratamento. Caracteriza-se por herniação da medula através de um defeito na porção anterior do folheto da dura-máter do segmento torácico, que pode ser resultado de deiscência congênita da dura. É descrita com maior frequência entre os segmentos T4 e T7. Acomete mais adultos na quinta década de vida e é mais comum nas mulheres, em uma proporção de 2:1. Os sintomas clínicos são de evolução progressiva, o que sugere um processo crônico. Em cerca de metade dos casos a apresentação é de uma síndrome de Brown-Séquard. O acometimento do trato espinotalâmico é a principal causa das manifestações clínicas iniciais. Também são relatados distúrbios da marcha e comprometimento do controle esfincteriano. A RM é o método diagnóstico de escolha. Nas imagens sagitais, observa-se o deslocamento anterior ou anterolateral da medula, representado por uma curvatura anterior em forma de “C” ou “S”, que estabele contato com a superfície dural anterior. Também observa-se alargamento do espaço liquórico dorsal, que ocupa o lugar da medula. Pode-se encontrar alterações de sinal e atrofia nas sequências ponderadas em T2, que estão associadas a pior prognóstico. Estes pacientes tendem a não apresentar melhora dos sintomas quando submetidos a intervenção cirúrgica. O principal diagnóstico diferencial é cisto aracnoide posterior, que desvia anteriormente e comprime a medula. Compressões medulares extradurais e herniações discais com retração dural também devem ser descartadas. As imagens no plano axial auxiliam na exclusão destas condições. O tratamento consiste em cirurgia para liberar o segmento medular encarcerado e fechar a falha na dura-máter. REFERÊNCIAS - Parmar H, Park P, Brahma B, Gandhi D. Imaging of idiopathic spinal cord herniation. Radiographics. 2008;28:511-8. - Watters MR, Stears JC, Osborn AG, et al. Transdural spinal cord herniation: imaging and clinical spectra. AJNR Am J Neuroradiol. 1998;19:1345-8. - Darbar A, Krishnamurthy S, Holssaple J, Hodge C. Ventral thoracic spinal cord herniation: frequently misdiagnosed entity. Spine. 2006;17:600-5. CASO 25 Sexo masculino, 67 anos, portador de hipertensão arterial, queixa- se de déficit cognitivo progressivo iniciado há 6 meses, representado por surtos de amnésia anterógrada. Refere também dificuldade para realizar atividades manuais e para caminhar, em decorrência de incoordenação motora, iniciadas há cerca de 3 meses. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Na correlação com os dados clínicos, qual a sua hipótese diagnóstica? 3. Descreva o índice calculado na figura 3 e a angulação demonstrada na figura 4. Quais valores são considerados alterados? CASO 25 HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL 1. Dilatação do sistema ventricular supratentorial com arrendondamento dos cornos temporais e frontais dos ventrículos laterais. Tênue hipersinal na sequência FLAIR na substância branca ao redor dos ventrículos laterais, compatível com transudação liquórica. Acentuação dos sulcos e fissuras encefálicas, de forma desproporcional, com relativo apagamento dos sulcos na alta convexidade cerebral. Índice de Evans igual a 0,37 e ângulo calosal igual a 74°. 2. Hidrocefalia de pressão normal (HPN). 3. Índice de Evans e ângulo do corpo caloso. A associação do índice de Evans maior que 0,3 com ângulo calosal inferior a 90° possui sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo e negativo próximos de 100% para diferenciar HPN de outras demências nesta faixa etária. COMENTÁRIOS Descrita em 1964, a HPN é também conhecida como hidrocefalia crônica do adulto ou doença de Hankim-Adams. Esta condição acomete, sobretudo, adultos entre a sexta e oitava década de vida. Representa 5% das causas de demência e seu reconhecimento pelo radiologista tem grande importância, tendo em vista tratar-se de uma causa reversível de demência. É caracterizada classicamente para tríade clínica de demência, apraxia de marcha e incontinência urinária, associada a achados radiológicos de ventriculomegalia e achados laboratoriais de pressão liquórica normal. Entretanto, a tríade clínica só se encontra presente em um terço dos casos e sua presença não é essencial para o diagnóstico. Os sintomas apresentam-se de forma insidiosa e variam quanto à gravidade. Já a dilatação comunicante do sistema ventricular evidenciada nos métodos de imagem é indispensável para a definição diagnóstica, e deve estar associada a ausência de aumento persistente da pressão liquórica ou ausência de papiledema, e ausência de sinais radiológicos de obstrução liquórica. A RM fornece informações mais precisas e por isso é considerada o melhor método. A dilatação compensada do sistema ventricular é caracterizada pelo aumento global das dimensões ventriculares, com arredondamento dos cornos dos ventrículos laterais e do terceiro ventrículo. Estas alterações ventriculares podem ser avaliadas através do índice de Evans e da aferição do ângulo calosal. O índice de Evans é utilizado no plano axial, e consiste na razão entre a distância máxima dos cornos frontais e o maior diâmetro cerebral biparietal. Hidrocefalia é definida por um índice maior ou igual a 0,3. O ângulo calosal é o ângulo dos tetos dos ventrículos laterais, medido em um corte coronal através da comissura posterior, perpendicular ao eixo axial que passa pelas comissuras anterior e posterior. Os pacientes portadores de HPN exibem ângulo calosal menor que 90º. Por tratarem-se de pacientes idosos, também está presente alargamento dos sulcos e fissuras corticais, que é desproporcionalmente inferior à dilatação ventricular. REFERÊNCIAS - Virhammar J, Laurell K, Cesarini KG, Larsson EM. Preoperative prognostic value of MRI findings in 108 patients with idiopathic normal pressure hydrocephalus. AJNR Am. J. Neuroradiol. 2014;35:2311-8. - Siraj S. An overview of normal pressure hydrocephalus and its importance: how much do we really know? J Am Med Dir Assoc. 2011;12(1):19-21. - Relkin N, Marmarou A, Klinge P, Bergsneider M, Black PM. Diagnosing idiopathic normal-pressure hydrocephalus. Neurosurgery. 2005;57:4-16. CASO 26 Homem de 66 anos, portador de cirrose hepática de etiologia alcoólica, apresenta-se sonolento, letárgico, com déficit cognitivo e tremor de extremidades, iniciados há 10 dias. Refere início de insônia persistente há 20 dias. Ao exame físico apresenta-se moderadamente ictérico, com ascite de moderada monta, ginecomastia, asterix e hiperreflexia nos membros. 1. Quais as principais alterações encontradas na espectroscopia? 2. Qual substância é a principal responsável por estas alterações da espectroscopia? 3. Na correlação com os dados clínicos, quais as suas hipóteses diagnósticas? CASO 26 ENCEFALOPATIAHEPÁTICA 1. Redução dos níveis de mioinositol e de colina, bem como das suas relações, e também aumento dos picos de glutamina/glutamato (complexo Glx) e de suas relações. 2. Amônia. 3. Encefalopatia hepática. COMENTÁRIOS A encefalopatia hepática compreende um vasto espectro clínico de anormalidades neuropsiquiátricas, que envolvem distúrbios cognitivos, motores e psiquiátricos, que progridem desde letargia até o coma. É um distúrbio metabólico frequente nos hepatopatas, potencialmente reversível. O mecanismo que causa disfunção cerebral nos pacientes portadores desta condição ainda não é completamente conhecido, mas sua gênese está ligada ao metabolismo da amônia e outras neurotoxinas, tônus GABAérgico, edema cerebral e elementos como zinco e manganês. Embora a encefalopatia hepática seja uma condição de diagnóstico clínico, a RM é útil para identificar e estimar as consequências do acúmulo de substâncias tóxicas no SNC, sendo o melhor método para analisar as alterações estruturais e metabólicas. As sequências T1 classicamente evidenciam hipersinal bilateral e simétrico nos globos pálidos, putames, substância negra, regiões subtalâmicas e adenohipófise. Este achado está relacionado a altas concentrações de manganês nestas regiões do cérebro, um metal neurotóxico, que em condições normais é eliminado pelo sistema hepatobiliar. Pode também haver comprometimento difuso da substância branca dos hemisférios cerebrais. Pacientes cirróticos podem apresentar atrofia cerebral e cerebelar, que ocorre mais comumente naqueles com história de etilismo. As sequências T2/FLAIR exibem hipersinal em grande parte do córtex cerebral, que poupa as regiões perirrolândica e occipital, nas fases agudas de casos graves. Também podem apresentar esta alteração os núcleos denteados do cerebelo e a substância branca periventricular. A substância branca pode apresentar múltiplos pequenos focos de hipersinal, semelhante aos encontrados na doença isquêmica de pequenos vasos. Mas ao contrário desta última, o hipersinal encontrado na encefalopatia hepática é reversível com o transplante hepático. O trato corticoespinhal apresenta-se hiperintenso muito frequentemente. A hipótese mais aceita como explicação para esta alteração é o edema intramielínico. A espectroscopia tem a capacidade de identificar e quantificar os metabólitos presentes nos tecidos, e na encefalopatia hepática sua utilização tem grande importância por demonstrar os efeitos do metabolismo astrocitário da amônia. As alterações são específicas e muitas vezes precedem o aparecimento dos sinais e sintomas. O padrão característico é o aumento da glutamina/glutamato e redução de mioinositol e colina. Esta alteração é explicada pelo distúrbio na homeostase do volume celular glial, consequência da hiperamonemia. Os astrócitos na tentativa de reduzir a amônia em excesso, formam glutamina intracelular que desencadeia alterações no volume celular e leva a saída de mioinositol e colina do interior das células. REFERÊNCIAS - Alonso J, Córdoba J, Rovira A. Brain magnetic resonance in hepatic encephalopathy. Seminars in Ultrasound, CT and MRI. 2014;35(2):136-52. - Sharma P, Eesa M, Scott JN. Toxic and acquired metabolic encephalopathies: MRI appearance. AJR Am J Roentgenol. 2009;193(3):879-86. CASO 27 Masculino, 10 anos de idade, queixa-se de tumoração palpável na linha média da região occipital, de consistência elástica, presente desde o nascimento, com aumento progressivo. Nega retardo no desenvolvimento neuropsicomotor ou outros sintomas. Exame físico neurológico sem alterações. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Na correlação com os dados clínicos, qual a sua hipótese diagnóstica? 3. Cite os principais diagnósticos diferenciais. CASO 27 CEFALOCELE ATRÉSICA 1. Solução de continuidade na calota craniana parietal com eventração de conteúdo encefálico, associada a fenda liquórica dirigindo-se cranialmente com acentuação da cisterna supracerebelar e imagem sugestiva de persistência do seio falcino. 2. Cefalocele atrésica. 3. Cisto dermoide, seio pericraniano e cefalohematoma. COMENTÁRIOS Cefaloceles são extensões extracranianas de estruturas encefálicas, através de um defeito ósseo e da dura-máter. São consideradas defeitos primários do fechamento do tubo neural ou reaberturas do tubo neural após o seu fechamento. Não há consenso quanto ao momento do desenvolvimento embrionário no qual a alteração do tubo neural ocorre, sendo sugerido por alguns autores um defeito no fechamento do neuroporo anterior. Outros autores defendem a ocorrência de um evento posterior à neurulação. A incidência de cefaloceles varia de 0,8 a 3:10.000 nascidos vivos. As cefaloceles ocorrem mais frequentemente na linha média, sendo que as occipitais são mais comuns em meninas ocidentais, e as frontais ocorrem mais em meninos orientais. Quando ocorrem fora da linha média, acredita-se que sejam secundárias à reabertura do tubo neural, e neste caso, o diagnóstico diferencial deve ser feito com a síndrome da banda amniótica. Os principais tipos de cefalocele são cefalocele atrésica, occipital, frontoetmoidal e esfenoidal. A cefalocele atrésica é considerada uma forma frustra de meningoencefalocele. Consiste em um pequeno nódulo subcutâneo, coberto por pele, visto geralmente na região parietal ou occipital, acima da protuberância occipital externa. Corresponde a 4% a 17% de todas as cefaloceles. A hipótese mais aceita para sua etiologia é de que decorre da involução de uma cefalocele ou, ainda, apenas uma persistência de remanescentes da crista neural. Apresentam solução de continuidade na calota craniana adjacente e é constituída por focos ectópicos de tecido meníngeo e glial, além de tecido fibroso, neural e vasos sanguíneos anômalos. O melhor método de imagem para a avaliação desta condição é a RM, que além de demonstrar a lesão cística no tecido subcutâneo, evidencia frequentemente a presença do seio falcino. Este seio é o precursor fetal do seio reto e tem trajeto com orientação vertical. Também é comum a associação de proeminência das cisternas supracerebelar e do recesso suprapineal do terceiro ventrículo. Esta alteração ocasiona elevação do tentório. Uma fenda liquórica ou septo fibroso pode ser visualizado, dirigindo-se cranialmente em direção ao defeito. Os diagnósticos diferenciais mais importantes com a cefalocele atrésica são o seio pericraniano e o cisto dermoide. REFERÊNCIAS: - Wong SL, Law HL, Tan S. Atretic cephalocele - an uncommon cause of cystic scalp mass. Malays J Med Sci. 2012;17(3):61-3. - Muralidharan CG, Aggarwal R, Singh D. Atretic parietal encephalocoele - An unusual diagnosis. Med J Armed Forces India. 2013;69(1):83-5. - Martínez-Lage JF, Sola J, Casas C, et al. Atretic cephalocele. The tip of the iceberg. J Neurosurg. 1992;77:230-5. CASO 28 Masculino, 15 anos de idade, portador de insuficiência renal crônica dialítica, apresentou pico hipertensivo associado a cefaleia, vômitos e crise convulsiva durante sessão de hemodiálise há 2 dias. Refere uso de cocaína há uma semana. Submetido a duas tomografias de crânio com intervalo de 20 dias. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Na correlação com os dados clínicos e evolução das lesões encontradas na tomografia computadorizada, qual a sua hipótese diagnóstica? 3. Cite os principais fatores desencadeantes desta condição. CASO 28 SÍNDROME DA ENCEFALOPATIA POSTERIOR REVERSÍVEL 1. Exame 1: tênues áreas hipoatenuantes acometendo a substância branca subcortical dos lobos occipitais, sem efeito atrófico ou expansivo significativo. Exame 2: acentuada redução das áreas hipoatenuantes presentes no exame 1. 2. Síndrome da encefalopatia posterior reversível.¯ 3. Hipertensão arterial, agentes tóxicos (ciclosporina, quimioterápicos, imunosupressores), sepse, eclampsia/pré- eclampsia e doenças auto-imunes. COMENTÁRIOS A síndrome da encefalopatia posterior reversível (PRES) é condição clínico-radiológica ocasionada por diversas etiologias,agrupadas nesta denominação por apresentarem achados semelhantes na TC e RM. Representa quadro de neurotoxicidade secundária a distúrbio da autorregulação cerebrovascular, que na maioria dos casos cursa com elevação dos níveis pressóricos. A terminologia PRES é consagrada mas não é precisa, tendo em vista não ser alteração exclusiva das regiões posteriores do cérebro e nem cursar com reversão completa em todos os casos. Seus mecanismos ainda não são conhecidos. A hipótese mais aceita atualmente considera que resulta de um estado de hiperperfusão, ocasionado pela perda da capacidade de auto-regulação da circulação cerebral posterior em resposta a elevação aguda de pressão arterial. A PRES pode ocorrer em indivíduos de qualquer idade, mas é descrita com mais frequência em adultos na terceira e quarta década de vida, com predomínio no sexo feminino. As condições associadas a esta alteração clínico-radiológica são muitas e a cada dia relata-se novas associações. A exposição a agentes tóxicos é o principal fator desencadeante, destacando-se a ciclosporina. A hipertensão arterial é a segunda causa mais frequentemente associada a PRES. A principal causa da hipertensão relacionada a PRES é a insuficiência renal aguda ou crônica. As manifestações clínicas típicas da PRES incluem alteração do nível de consciência, que pode variar de sonolência ao coma, convulsões, cefaleia, alterações visuais, náuseas e vômitos, e sinais neurológicos focais. Quatro padrões de distribuição são bem descritos, além de suas formas incompletas. O padrão parieto-occipital primário é o que está classicamente relacionado a PRES. Consiste em áreas de edema bilateral e simétrico, predominando na substância branca, localizados nas porções posteriores do lobo parietal e lobo occipital. Na TC observam-se focos hipoatenuantes de predomínio subcortical com extensão ao córtex adjacente, nas topografias supracitadas, podendo exibir realces focais ou puntiformes pós-contraste. Raramente estão presentes hemorragias petequiais na transição entre o córtex e a substância branca ou nos núcleos da base. Na RM as imagens T1 evidenciam áreas hipointensas de predomínio subcortical, com extensão cortical, que raramente exibem realce focal ou puntiforme pelo gadolínio. As lesões típicas são caracterizadas por hipersinal com características de edema vasogênico nas sequências T2/FLAIR. Raramente há hiperintensidade difusa no tronco encefálico. Dentre os diagnósticos diferenciais destacam-se isquemia aguda arterial no território da artéria cerebral posterior, nos casos de comprometimento parieto-occipital dominante; edema cortical pós- ictal reversível; leucoencefalopatia multifocal progressiva, sobretudo em pacientes imunodeprimidos; síndrome da vasoconstricção cerebral reversível, que pode ocorrer isolada ou associar-se à PRES; estados de franca hiperemia cerebral, secundários à descompressão rápida de hematoma subdural ou à hiperperfusão pós-endarterectomia. REFERÊNCIAS - Bartynski WS, Boardman JF. Distinct imaging patterns and lesion distribution in posterior reversible encephalopathy syndrome. AJNR Am J Neuroradiol. 2007;28(7):1320-7. - Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ et-al. Posterior reversible encephalopathy syndrome: associated clinical and radiologic findings. Mayo Clin. Proc. 2010;85(5):427-32. - Bartynski WS. Posterior reversible encephalopathy syndrome, part 1: fundamental imaging and clinical features. AJNR Am J Neuroradiol. 2008;29(6):1036-42. CASO 29 Masculino, 13 anos, apresentando hidrocefalia e mielomeningocele, com histórico cirúrgico pregresso de colocação de dreno ventrículo- peritoneal e correção da mielomeningocele. Negou comorbidades e história familiar. Exames laboratoriais sem alterações. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Na correlação com os dados clínicos, quais as suas hipóteses diagnósticas? 3. Descreva os principais achados nos diferentes métodos de imagem. CASO 29 MALFORMAÇÃO DE CHIARI DO TIPO II 1. Fossa posterior de pequenas dimensões, herniação caudal das tonsilas cerebelares pelo forame magno, cerebelo em torre, mesencéfalo em bico, fenestração da foice com interdigitação dos giros corticais, disgenesia do corpo caloso sem caracterização do tronco e esplênio e sinais de colpocefalia. 2. Malformação de Chiari II. 3. As alterações podem ser divididas de acordo com local de comprometimento: crânio e dura-máter, cerebral, cavidades ventriculares e coluna, e medula. Alterações no crânio e dura-máter: fossa posterior pequena, craniolacunia, clivus encurtado, forame magno aumentado. Alterações cerebrais: deslocamento inferior das tonsilas cerebelares, herniação superior do cerebelo comprimindo o mesencéfalo e causando o “tectum em bico”, inserção baixa da tórcula, acotovelamento da junção bulbo-cervical, disgenesia do corpo caloso e estenogiria. Alterações nas cavidades ventriculares: hidrocefalia, estenose de aqueduto cerebral, cornos anteriores afilados. Alterações na coluna e medula: hidroseringomielia, mielomeningocele, diastematomielia. COMENTÁRIOS A malformação de Chiari do tipo II compõe o espectro das herniações cerebelares inicialmente descritas em 1883 por Cleland e, posteriormente, em 1891 e 1896, por Chiari. Alguns autores consideram a participação de Arnold discreta, por ser limitada a um único caso, preferindo a denominação de malformação de Chiari do tipo II. Constitui a malformação congênita da coluna vertebral e da fossa posterior que mais apresenta repercussão clínica na prática médica. Afeta 0,02% dos nascimentos, apresentando prevalência duas vezes maior no sexo feminino. Os achados clássicos são: fossa posterior de dimensões reduzidas, deslocamento caudal das tonsilas cerebelares e mielomeningocele. Existe uma forte associação ao nascimento entre mielomeningocele e malformação de Chiari tipo II (coexistindo em até 95% dos casos). A malformação é caracterizada por um deslocamento da medula, cerebelo e quarto ventrículo através do forame magno como resultado de uma fossa posterior pequena. Também pode haver evidência de ventriculomegalia fetal devido aos efeitos obstrutivos, como resultado da herniação cerebelar, bem como muitas das malformações associadas, por exemplo, disgenesia de corpo caloso. Embora presente em todos os portadores de mielomeningocele, a malformação nem sempre é sintomática. Quando isso ocorre, porém, torna-se a maior responsável pela mortalidade em portadores de mielodisplasias. REFERÊNCIAS - Hadley DM. The Chiari malformations. J Neurol Neurosurg Psychiatr. 2002;72(Suppl 2):ii38-ii40. - Dipietro MA, Venes JL, Rubin JM. Arnold-Chiari II malformation: intraoperative real-time US. Radiology. 1987;164(3):799-804. - Salomão FJ, Bellas AR, Leibinger RD, Barbosa APA, Brandão MAPB. Malformação de Chiari do tipo II sintomática. Arq. Neuro-Psiquiatr. 1998;56(1):98- 106. CASO 30 Paciente do sexo feminino, 19 anos, encaminhada pelo ambulatório de neurologia para realização de ressonância magnética com história de leve retardo no desenvolvimento neuropsicomotor, evoluindo há cerca de 5 anos com movimentos involuntários do tipo coreoatetose, associado a hipotonia e discreta fraqueza muscular de início mais recente. Não haviam casos semelhantes na família. Como dado auxiliar para o diagnóstico, destaca-se aumento do ácido lático sérico. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Além dos núcleos da base, quais outras regiões encefálicas podem ser acometidas por esta patologia? 3. Com base na história clínica e nos achados de imagem, qual sua principal hipótese diagnóstica? CASO 30 SÍNDROME DE LEIGH 1. Alterações bilaterais e simétricas são observadas nos núcleos da base, caracterizadas por marcado hipersinal nas sequências T2 e FLAIR, notadamente em toda extensão putaminal e núcleos caudados. No estudo por espectroscopia, há elevação do pico de lactato no eco curto, que se inverte na espectroscopia com tempo de eco intermediário, ambos em 1,3 ppm. 2. O acometimento do tronco encefálico tambémé descrito para esta patologia, embora as lesões em núcleos da base sejam mais clássicas. O envolvimento do tronco inclui lesões na substância nigra e rubra mesencefálica, substância cinzenta periaquedutal, tecto e tegmento pontino. Em alguns casos crônicos a substância branca pode ser afetada, apresentando áreas esparsas de degeneração cística (vacuolização de mielina). 3. Neste caso o diagnóstico de doença mitocondrial deve ser sugerido inicialmente pelas manifestações clínicas, e confirmado com os exames complementares como a RM evidenciando imagens características desta síndrome, além do aumento dos níveis de lactato e piruvato no sangue, no líquor ou mesmo no parênquima encefálico. COMENTÁRIOS A síndrome de Leigh ou encefalomielopatia necrotizante subaguda é uma rara doença neurodegenerativa, usualmente transmitida de modo autossômico recessivo, porém casos esporádicos podem acontecer. A idade de aparecimento dos sintomas é em menores de 2 anos (forma infantil), mas alguns casos podem surgir na infância (forma juvenil) e raramente na idade adulta. Os primeiros sinais são subagudos, por vezes precipitados por infecções virais ou procedimentos cirúrgicos, notando-se uma evolução lenta e progressiva. As características clínicas típicas incluem hipotonia, deterioração psicomotora e ataxia. Outros sintomas como oftalmoplegia, ptose, distonia e dificuldade de engolir podem acontecer. A duração do quadro nos casos infantis é, em média, de um ano e nos casos tardios ou juvenis pode prolongar-se por anos. A patologia da síndrome de Leigh consiste em proliferação capilar com necrose espongiforme bilateral e simétrica dos núcleos da base, tálamos e tronco cerebral. Essas lesões aparecem como hipodensidades à tomografia, sendo característica a baixa atenuação do putâmen. As imagens de RM mostram áreas bilaterais hipointensas em T1 e de hiperintensidades nas imagens ponderadas em T2 nos núcleos da base, especialmente o putâmen e caudado. Substância branca periventricular, corpo caloso, substância cinzenta periaquedutal e tronco cerebral também podem ser acometidos. No estudo por espectroscopia, há um pico invertido do lactato. Com estes achados ao exame imagem e um quadro clínico compatível, o diagnóstico da doença de Leigh pode ser considerado com significativa acurácia diagnóstica. REFERÊNCIAS - Fernandes AR. Uma revisão clínico-laboratorial da Síndrome de Leigh baseada em sete casos. (Dissertação). Rio de Janeiro: Fundação Oswaldo Cruz - Instituto Fernandes Figueira. Departamento de Genética, 2011. - Thome U, Fernandes AR, de Freitas MRG, Leite MAA. Late onset presentation of Leigh syndrome on two cases. Arquivos de neuro-psiquiatria. 2010 Jun:68(3):466- 8. - DiMauro S, Hirano M. Mitochondrial encephalomyopathies: an update. Neuromuscul Disorders. 2005;15:276-86. 4 TÓRAX Ricardo Mello Cléber Meira Luiz Felipe Guerra Raniê Teixeira CASO 31 Paciente do sexo feminino, 28 anos, sem comorbidades, foi submetida a tonsilectomia e desenvolveu desconforto respiratório no pós-operatório imediato. Realizada radiografia de tórax no primeiro dia após o procedimento e após 3 dias, quando já encontrava-se assintomática. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Com base nos achados de imagem, cite os principais diagnósticos diferenciais para este caso. 3. Porque o edema pulmonar agudo cardiogênico não faz parte da lista de diagnósticos diferenciais? CASO 31 EDEMA PULMONAR AGUDO POR PRESSÃO NEGATIVA 1. Radiografia de tórax nas incidências PA e perfil, mostrando opacidades coalescentes, de limites imprecisos, bilaterais, simétricas, poupando a periferia, configurando o padrão dito “em asas de borboleta”, compatível com processo alveolar. A área cardíaca tem dimensões normais. Este exame foi feito um dia após a tonsilectomia. Radiografias nas mesmas incidências realizadas após três dias, sem que a paciente usasse qualquer medicação, mostraram desaparecimento destas opacidades. 2. Edema pulmonar agudo por pressão negativa, síndrome da angústia respiratória aguda e aspiração de conteúdo gástrico. Dentre causas infecciosas podemos citar tuberculose e micoses. 3. O edema pulmonar agudo cardiogênico também se apresenta na radiografia de tórax como opacidades coalescentes, bilaterais e simétricas, formando um padrão alveolar dito em asa de borboleta, porém esse quadro é típico de pacientes com idade mais avançada e que apresentam alguma patologia cardiológica prévia, geralmente insuficiência cardíaca congestiva, que na radiografia se manifestará com um importante aumento da área cardíaca, alteração que não foi visualizada no presente caso. COMENTÁRIOS O edema pulmonar por pressão negativa (EPPN) ocorre em 0,094% das cirurgias, mais frequentemente naquelas bucomaxilofaciais e orais devido à probabilidade de obstrução das vias aéreas superiores (OVAS). Divide-se o EPPN em duas classes. As do tipo I são decorrentes de OVAS sem história cirúrgica recente, como por exemplo, laringoespasmo pós-extubação traqueal, epiglotite, obstrução da cânula traqueal e paralisia pós-operatória das cordas vocais. O tipo II ocorre após realização de procedimentos cirúrgicos para correção de obstrução crônica das vias aéreas como hiperplasia das tonsilas, apneia do sono, tumores e acromegalia. O tratamento nesses casos deve ser direcionado no intuito de reverter a hipóxia e diminuir o volume líquido dos pulmões. Os achados à radiografia e TC de tórax são edema intersticial, evoluindo para edema alveolar nos casos mais graves. Os sintomas e os achados radiológicos geralmente involuem em dois ou três dias e embora o referido padrão radiológico seja inespecífico, o antecedente de manipulação cirúrgica de vias aéreas ou a história de OVAS, associado à rápida e espontânea resolução do quadro, permite-nos excluir os possíveis diagnósticos diferenciais. Inúmeras doenças apresentam quadro radiológico de processo alveolar difuso, não sendo este achado específico de nenhuma delas. No entanto, em se tratando de pacientes jovens e hígidos, sem comorbidades, que apresentam desconforto respiratório em pós-operatório imediato de cirurgia de vias aéreas superiores (tonsilectomia), com resolução espontânea em apenas três dias, a hipótese de EPPN deve ser levantada e confirmada após a visualização dos achados de processo alveolar nas radiografias. REFERÊNCIAS - Hideki Mamiya, Tatsuya Ichinohe, Yuzuru Kaneko. Negative pressure pulmonary edema after oral and maxillofacial surgery. Anesth Prog. 2009;56(2):49-52. - Davidson Susan, Guinn Cherry, Gacharna Daniel. Diagnosis and treatment of negative pressure pulmonary edema in a pediatric patient: a case report. AANA Journal. 2004;72(5):337-9. - Albergaria VF, Soares CM, Araújo RM, de Mendonça WL. Edema pulmonar por pressão negativa após hipofisectomia transesfenoidal: relato de caso. Rev. Bras. Anestesiol. 2008;58(4):391-6. CASO 32 Paciente do sexo masculino, 43 anos, trabalhador agrícola no interior do Espírito Santo, surge com lesão cutânea ulcerada localizada no dorso, com 2 meses de evolução. De antecedentes importantes relatou lesão ulcerada e indolor na mucosa nasal há 10 anos, tratada durante 6 meses, sem especificar qual o tratamento realizado. Apresentava bom estado geral, sem febre ou hepatoesplenomegalia. Na ausculta pulmonar apresentava alterações bilaterais difusas e foi submetido a TC do tórax. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Que achado adicional encontrado na avaliação do abdome superior é tipicamente encontrado nesta patologia e orienta um diagnóstico mais preciso? 3. Quais outros órgãos podem ser acometidos por esta patologia? CASO 32 PARACOCCIDIOIDOMICOSE PULMONAR 1. Extenso infiltrado reticulo-micronodular difuso, com opacidades em vidro fosco de permeio e espessamento intersticial, predominando nas regiões centrais dos pulmões, com preservação relativa da periferia, sem formação de consolidações ou cavitações associadas. Linfonodomegalia hilar direita e outras menores hilar esquerda einfracarinal também são observadas. 2. Espessamento nodulariforme das glândulas andrenais, com realce heterogêneo pelo meio de contraste e áreas centrais de baixo realce, provavelmente relacionadas a necrose caseosa. 3. Por ser uma micose sistêmica, qualquer órgão pode ser acometido. As manifestações radiológicas mais importantes são observadas nos pulmões, linfonodos e suprarrenais. No entanto, o acometimento ósseo, do tubo digestivo e do SNC também vêm sendo constatemente relatados na literatura. Na maior parte dos casos os achados radiológicos não são específicos, porém em pacientes com evolução longa e que apresentam lesões em órgãos como pulmão e linfonodos, principalmente em regiões onde a paracoccidioidomicose (PCM) é endêmica, esta suspeita deve ser incluída no diagnóstico diferencial. COMENTÁRIOS A PCM é a micose sistêmica mais comum da América Latina, causada pelo fungo paracoccidioides braziliensis, que não se limita às superfícies epiteliais do organismo, invadindo-o profudamente, com predomínio de acometimento pulmonar e cutâneo-mucoso. Em aproximadamente 75% dos casos os pulmões são comprometidos e a TC de alta resolução do tórax atualmente é o método de escolha na avaliação dos pacientes com suspeita clínica ou laboratorial de PCM pulmonar. A doença afeta de forma mais predominante homens, trabalhadores rurais, geralmente entre os 30 e 50 anos, que inalam esporos do fungo cujo habitat natural é o solo, determinando primeiramente lesão pulmonar e posteriormente disseminação linfo-hematogênica com acometimento de outros órgãos. Os sinais e sintomas incluem tosse, expectoração, dispneia, febre, emagrecimento e acometimento cutâneo com úlceras de pele e lesões vegetantes. Os achados radiológicos do envolvimento pulmonar são nódulos e micronódulos centrolobulares, opacidades ramificadas com padrão em árvore em brotamento, espessamento dos septos interlobulares esparsos pelo parênquima, espessamento do interstício peribroncovascular, aumento irregular do espaço aéreo (enfisema paracicatricial). Opacidades em vidro fosco e consolidação ocorrem em até 30% dos pacientes. Em relação ao acometimento extrapulmonar, o envolvimento das glândulas adrenais só é menos comum que o envolvimento linfonodal, sendo observado em até 50% das autópsias de pacientes com PCM disseminada. Na TC em fases iniciais ocorre um aumento difuso das adrenais, com impregnação heterogênea, predominantemente periférica devido a áreas de necrose caseosa central. Com a cronicidade ocorre atrofia glandular, com tendência a calcificação. REFERÊNCIAS - Muniz MAS, Marchiori E, Magnago M, et al. Paracoccidioidomicose pulmonar: aspectos na tomografia computadorizada de alta resolução. Radiol Bras. 2002;35(3):147-54. - Simão H, Simão C, Elias Junior J, Muglia VF. Revisão radiológica de 173 casos consecutivos de paracoccidioidomicose. Radiol Bras. 2006;39(3):175-9. - Barreto M, Marchiori E, Amorim V, et al. Thoracic paracoccidioidomycosis: radiographic and CT findings. Radiographics. 2012;32(1):71-84. CASO 33 Sexo feminino, 43 anos, com episódios de sinusites de repetição, que apresenta tosse com expectoração hemoptoica há 30 dias. A radiografia de tórax demonstrou alterações nodulares bilaterais. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Quais os principais diagnósticos diferenciais para o padrão radiológico apresentado? 3. Dentre os diagnóstico diferenciais quais dados fornecidos na história clínica ajudariam na definição mais precisa do diagnóstico? CASO 33 GRANULOMATOSE DE WEGENER 1. Tomografia de tórax mostrando macronódulos múltiplos, de distribuição randômica, bilateral, sem predileção por qualquer região, muitos com bronquiectasias de permeio e alguns de configuração irregular, com paredes espessadas e cavitação associada. 2. Os diagnósticos diferenciais para macronódulos múltiplos, com formação de massas, com ou sem escavação incluem além da granulomatose de Wegener, infecções fúngicas, tuberculose, carcinoma pulmonar, metástases, sarcoma de Kaposi e nódulos reumatoides necrobióticos. 3. História de sinusite de repetição com expectoração hemoptoica é típica desta patologia que acomete não só os pulmões levando a um quadro de hemorragia alveolar, o que explica os escarros hemoptoicos, como também leva a sinusite de repetição por acometimento crônico das vias aéreas superiores. COMENTÁRIOS Granulomatose de Wegener é uma vasculite necrosante granulomatosa sistêmica rara, classicamente caracterizada pela presença do C-ANCA e pelo acometimento das pequenas artérias das vias aéreas superiores, inferiores, pulmões e rins. Acomete homens e mulheres numa proporção quase semelhante, sendo mais comum por volta da quinta década de vida. As manifestações clínicas mais frequentes estão relacionadas ao acometimento das vias aéreas superiores, incluindo sinusites de repetição, rinorreia purulenta, epistaxe, úlceras mucosas e obstrução nasal. Doença renal ocorre em cerca de 70% dos pacientes que evoluirão com leucocitúria, hematúria e proteinúria relacionadas a uma glomerulonefrite segmentar e focal ou menos raramente a uma glomerulonefrite rapidamente progressiva. Em relação ao envolvimento pulmonar, que ocorre em até 45% dos pacientes, os sintomas relacionados são tosse, dispneia, dor torácica e hemoptise. Alterações das vias aéreas inferiores também são documentadas, sendo a estenose subglótica o achado mais comumente descrito. A apresentação radiológica típica do acometimento pulmonar pela doença são múltiplos nódulos de margens irregulares e tamanhos variados, associado a massas pulmonares com distribuição bilateral e randômica. Escavação ocorre em 50% dos casos e é mais comum em nódulos com tamanho maior que 2 cm. Os nódulos cavitados apresentam paredes espessas e grosseiramente irregulares. Consolidação e opacidades em vidro fosco são descritos em até 50% dos casos, podendo apresentar diversos padrões, destacando-se consolidação com distribuição peribrônquica, consolidação focal, áreas de consolidação periférica que mimetizam infartos pulmonares, e áreas de vidro fosco difusas e bilaterais, que em geral representam hemorragia alveolar. O diagnóstico diferencial envolve doenças que cursam ou com múltiplos nódulos com e sem cavitação ou com consolidação e áreas difusas de vidro fosco. REFERÊNCIAS - Gonzalez H, Domínguez MB, Muñoz RD, et al. Vasculitis de Wegener: diferentes presentaciones pulmonares en el diagnóstico inicial y durante la evolución de la enfermedad. Rev. argent. radiol. 2009;73(3):277-80. - Antunes Telma, Barbas Carmen Sílvia Valente. Granulomatose de Wegener. J. bras. pneumol. 2005 July; 31(1): 21-26. - Ananthakrishnan Lakshmi, Sharma Nidhi, Kanne Jeffrey. Wegener’s granulomatosis in the chest: high-resolution CT findings. AJR Am J Roentgenol. 2009;192(3):676-82. CASO 34 Feminina, 22 anos, com leucemia promielocítica aguda (mieloide aguda tipo M3), iniciou quimioterapia de indução e depois de doze dias começou medicação específica. Passados mais dez dias, iniciou dispneia e tosse com hemoptise. O quadro respiratório evoluiu drasticamente sendo entubada menos de 24h depois do início dos sintomas. Realizou TC do tórax. Durante a realização do estudo estava em péssimo estado geral, com baixa saturação de oxigênio à oximetria de pulso, momento em que foi aspirado pelo menos 400 ml de líquido sanguinolento da via aérea. Seguiu para UTI e foi medicada com corticoide. Depois de quinze dias apresentou melhora substancial e retornou para enfermaria. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Na correlação com os dados clínicos, qual a sua hipótese diagnóstica? 3. Quais as principais drogas envolvidas na etiologia desta síndrome? CASO 34 SÍNDROME DE DIFERENCIAÇÃO 1. Atenuação em vidro fosco difusa do parênquima pulmonar, com relativa preservação das regiões subpleurais, por vezes coalescendo e tendendo à formação de consolidações, compatível com preenchimento alveolar (hemorragia pulmonar). 2. Síndrome de diferenciação (SD)ou síndrome ATRA. 3. Ácido transretinoico (ATRA) e trióxido de arsênio. COMENTÁRIOS A SD, previamente chamada "síndrome do ácido retinoico", é uma complicação potencialmente fatal da quimioterapia de indução em pacientes com leucemia promielocítica aguda (LPA). Caracteriza-se por febre, edema periférico, hipoxemia, angústia respiratória, opacidades pulmonares, hipotensão, disfunção renal e hepática, rash e serosite, resultando em derrames pleural e pericárdico. A SD ocorre em cerca de 25% dos pacientes com LPA durante a terapia de indução que inclua o ATRA ou o trióxido de arsênio, mas também pode ocorrer em pacientes após outras terapias citotóxicas. O quadro inicia-se em geral entre o terceiro e o décimo quarto dia de tratamento com ATRA, mas há relatos de ocorrência após a primeira dose. A etiologia desta síndrome não é completamente entendida, porém, a infiltração de diferentes órgãos por células mieloides é um achado invariável. A rápida identificação dos sintomas e o início precoce do tratamento são essenciais, pois a SD leva à diminuição da sobrevida livre de eventos e da sobrevida global. O tratamento consiste na interrupção temporária do tratamento com ATRA/trióxido de arsênio e associação de dexametasona. Os principais achados tomográficos são aumento da área cardíaca, ingurgitamento do pedículo vascular, opacidades em vidro fosco, espessamento septal, derrame pleural ou pericárdico. É importante o conhecimento desta possibilidade diagnóstica uma vez que a resposta é excelente com o uso de corticoides. REFERÊNCIAS - Pinheiro RFP, Chauffaille MLLF, Pelloso LAF, Yamamoto M. Síndrome Atra: experiência de 10 anos. Revista Brasileira de Cancerologia. 2005;49(1):27-31. - Jung JI, Choi JE, Hahn ST, et al. Radiologic features of all-trans-retinoic acid syndrome. AJR Am J Roentgenol. 2002;178(2):475-80. - Amano Y, Tajika K, Mizuki T, et al. All-trans retinoic acid syndrome: chest CT assessment. Eur Radiol. 2001;11(8):1516-7. CASO 35 Masculino, 52 anos, deu entrada no pronto socorro do Hospital Universitário com hemoptise e relato de bronquiectasias. Foi realizada tomografia computadorizada do tórax. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Quais os critérios tomográficos mais utilizados para o diagnóstico desta condição? 3. Qual a faixa etária mais acometida? CASO 35 SÍNDROME DE MOUNIER-KUHN 1. Aumento do diâmetro da traqueia e dos brônquios fontes associado a divertículos traqueais posteriores. Observam-se, também, bronquiectasias difusas, algumas preenchidas por material líquido, de forma mais exuberante na base pulmonar direita. 2. A traqueobroncomegalia pode ser diagnosticada quando o diâmetro da traqueia, brônquio fonte direito e brônquio fonte esquerdo excedem 30, 20 e 18 mm respectivamente (estas medidas representam 3 desvios-padrão acima do limite superior da normalidade em adultos). 3. Observa-se leve predomínio no sexo masculino, na terceira ou quarta décadas de vida, mas a exata prevalência da doença não é conhecida. COMENTÁRIOS A síndrome de Mounier-Kuhn ou traqueobroncomegalia (TBM) trata- se de condição rara, que apresenta marcada dilatação traqueobrônquica e infecções respiratórias de vias aéreas inferiores. A etiologia é incerta e possivelmente relacionada a atrofia ou ausência de fibras elásticas e adelgaçamento da musculatura lisa na traqueia, brônquios principais e de primeira à quarta ordem, levando à herniação e até mesmo à formação de divertículos entre os anéis cartilaginosos. A presença de bronquiectasias, como neste caso, é comum. Acredita-se que a fraqueza do tecido conjuntivo, associada à inalação de poluentes aéreos e fumaça de cigarro, sejam os principais fatores no desenvolvimento desta síndrome. Pacientes com traqueobroncomegalia mobilizam mal suas secreções, e a acumulação crônica predispõe a infecções recorrentes, bronquiectasias e fibrose pulmonar. Divertículos traqueais podem desenvolver-se devido ao aumento da complacência da parede da traqueia e do desenvolvimento do tecido membranoso redundante. Os pacientes podem ser desde assintomáticos até apresentar infecções de repetição do trato respiratório inferior. O tratamento é eminentemente de suporte (fisioterapia e drenagem postural), com exceção nos casos em que a cirurgia pode ser executada para exérese de segmentos desvitalizados e fontes de infecção. Os principais sinais e sintomas da TBM em adultos são dispneia, tosse e retenção de secreções. Esses sinais e sintomas são inespecíficos e são frequentemente atribuídos a diagnósticos alternativos, incluindo enfisema, bronquite crônica, tabagismo ou asma. Quando a TBM coexiste com uma ou mais destas condições, os sintomas podem parecer fora de proporção com a gravidade de qualquer destas condições isoladas. REFERÊNCIAS - Woodring JH, Howard RS, Rehm SR. Congenital tracheobronchomegaly (Mounier-Kuhn syndrome): a report of 10 cases and review of the literature. J Thorac Imaging. 1991;6(2):1-10. - Chate RC, Passos RBDM, Baroni RH. Traquéia: doenças difusas das vias aéreas. In: Silva CI, Muller NL. Tórax (série Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem). Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda, 2011. 211-212. - Bastos AL, Brito ILA. Síndrome de Mounier-Kuhn: achados radiológicos e apresentação clínica. Radiol Bras. 2011;44(3):198-200. CASO 36 Feminino, 43 anos, portadora de esclerose sistêmica, apresentando tosse seca, dispneia progressiva ao longo do tempo, cansaço aos pequenos e médios esforços, bem como importante perda ponderal. Eletrocardiograma e exames laboratoriais não evidenciaram alterações dignas de nota. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Dentro deste grupo de doenças, qual o padrão mais relacionado com a doença de base da paciente? 3. Quais os principais diagnósticos diferenciais? CASO 36 PNEUMONIA INTERSTICIAL NÃO-ESPECÍFICA (PINE) 1. Espessamento dos septos intralobulares associado a opacidades em vidro fosco com bronquiectasias e bronquioloectasias de tração, que comprometem predominantemente a periferia dos lobos superiores e de maneira mais difusa os terços médios e inferiores pulmonares, com áreas de preservação subpleural destes achados nos lobos inferiores, lobo médio e língula. Observa-se, também, leve dilatação do terço distal do esôfago. 2. Dentre as doenças intersticiais pulmonares difusas, a pneumonia intersticial não específica (PINE) é a mais relacionada com a esclerodermia e outras colegenoses. 3. Em pacientes com doenças do colágeno existem múltiplas causas possíveis para um quadro de doença pulmonar difusa. Os principais diagnósticos diferenciais são: pneumonia intersticial associada à colagenose, pneumopatia associada a drogas e infecções bacterianas ou por germes oportunistas devido à imunossupressão. Entre as drogas utilizadas para o tratamento das colagenoses, as que mais comumente estão associadas à toxicidade pulmonar são o metotrexato, a penicilamina e os sais de ouro. Á COMENTÁRIOS As doenças do tecido conjuntivo, habitualmente chamadas colagenoses, constituem um grupo heterogêneo de desordens mediadas imunologicamente e que possuem os pulmões como um de seus principais alvos, devido à vascularização e quantidade abundante de tecido conjuntivo. Os padrões intersticiais mais observados nestas condições são de PINE e de pneumonia intersticial usual (PIU), e ambas exibem muitos achados tomográficos superponíveis. É importante tentar estreitar o diagnóstico uma vez que a PINE tem melhor resposta ao corticoide e prognóstico. São características da PINE à TC de alta resolução que ajudam na distinção entre estas duas entidades: ausência de acometimento obedecendo a um gradiente ápico-basal (com predomínio das anormalidades nas regiões basais), simetria das alterações, opacidades em vidro fosco (padrão predominante nas fases iniciais), opacidades reticulares ou lineares irregulares (espessamento de septos interlobulares), menor comprometimento do parênquima adjacente à superfície pleural e, nas fases tardias,faveolamento com padrão microcístico (achado bem menos frequente na PINE). Em 2001, a Sociedade Torácica Americana e a Sociedade Respiratória Europeia padronizaram a nomenclatura das pneumonias intersticiais idiopáticas. Na forma idiopática, essas intersticiopatias são relativamente raras, enquanto que doenças bem mais frequentes, como sarcoidose, vasculites e colagenoses podem exibir padrão morfológico idêntico, exigindo avaliação multidisciplinar para estreitar o diagnóstico diferencial. Apesar da classificação das intersticipatias obedecer a critérios histológicos, cada padrão histológico é associado com um padrão tomográfico característico. REFERÊNCIAS - Mueller-Mang C, Grosse C, Schmid K, Stielbellehner L, Bankier AA. What every radiologist should know about idiopathic intersticial pneumonias. Radiographics. 2007;27(3):595-615. - Muller NL, Silva CIS. Pneumonias intersticiais idiopáticas. In: Silva CI, Muller NL. Tórax (série Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem). Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda, 2011. 399-413. CASO 37 Mulher de 70 anos apresentando quadro de dispneia súbita e queda importante da saturação, no 20º dia de pós-operatório de derivação biliodigestiva com reconstrução em Y de Roux, associada a colecistectomia, biópsia hepática e citorredução tumoral por neoplasia de vias biliares hilar (Klatskin). 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Discorra de maneira sucinta sobre a fisiopatologia e os fatores de risco que predispõe a esse quadro. 3. Quais são os sinais radiográficos mais típicos desta entidade, mesmo que nem sempre muito frequentes. CASO 37 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) AGUDO 1. As imagens de TC demonstram o aspecto clássico de extensas falhas de enchimento no sistema arterial, com maior comprometimento à direita, onde inclui a porção distal da artéria pulmonar principal e estende-se aos seus ramos lobares, segmentares e subsegmentares. 2. O TEP resulta frequentemente de uma trombose venosa na circulação profunda dos membros inferiores. Estes trombos migram e alcançam as cavidades direitas do coração, de onde são ejetados para o sistema arterial pulmonar. Os principais fatores de risco podem ser hereditários (trombofilias como as deficiências de proteína C, S ou de anti-trombina III, mutação no fator V de Leiden, entre outros) ou adquiridos (pós-operatórios, eventos obstétricos, neoplasia maligna, imobilização e uso de contraceptivo oral). Como podemos constatar, o paciente do caso discutido apresenta duas importantes condições que o colocam em risco aumentada para desenvolvimento de trombose venosa e, consequentemente, TEP: neoplasia maligna e imobilização prolongada. 3. A apresentação radiográfica mais comum em casos de TEP é o exame normal. É difundido que esta entidade apresenta uma importante dissociação clínico-radiológica, com o paciente apresentando-se algumas vezes com exuberante sintomatologia e radiografia de tórax sem achados relevantes. São sinais radiográficos que sugerem fortemente a possibilidade de TEP, dentro de contexto clínico-laboratorial pertinente, embora possam também estar presentes em outras patologias: - Sinal de Westermark: oligoemia localizada, ou seja, hipertransparência focal. - Corcova de Hampton: hipotransparência em formato triangular e justapleural, que é a manifestação radiográfica de um infarto pulmonar. - Sinal de Palla: dilatação do ramo descendente da artéria pulmonar do lado direito. COMENTÁRIOS Tromboembolia pulmonar (TEP) e trombose venosa profunda correspondem a espectros de uma mesma doença. Estatísticas americanas estimam sua incidência em 600 mil casos/ano, apesar de somente 260 mil serem diagnosticados e tratados. Epidemiologicamente é uma condição importante pois corresponde à terceira causa de morbimortalidade entre as doenças cardiovasculares nos indivíduos internados. O radiologista exibe importante papel no manejo desta doença uma vez que a angioTC consolidou-se definitivamente como o padrão ouro no diagnóstico de TEP aguda, reservando a arteriografia para os casos inconclusivos. REFERÊNCIAS: - Neto CAA, Pereira-Silva JL. Doenças das artérias e veias pulmonares: tromboembolia pulmonar aguda. In: Silva CI, Muller NL. Tórax (série Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem). Rio de Janeiro: Elsevier, 2011. 161-72. - Wittram C, Maher MM, Yoo AJ, et al. CT angiography of pulmonary embolism: diagnostic criteria and causes of misdiagnosis. Radiographics. 2004;24(5):1219- 38. CASO 38 Mulher de 32 anos de idade, apresentando claudicação de extremidades e diminuição dos pulsos braquiais. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Qual achado no exame de imagem sugere a doença? 3. Quais os critérios diagnósticos para esta doença? CASO 38 ARTERITE DE TAKAYASU 1. A angiotomografia evidencia área de alteração parietal entre a aorta ascendente e o tronco da artéria pulmonar, podendo indicar espessamento parietal / dissecção arterial. 2. Alterações da parede arterial que determinam graus diferentes de espessamento. Neste caso, segmentos parietais de ramos da aorta estão envolvidos. 3. O diagnóstico, geralmente tardio devido à inespecificidade clínica inicial, baseia-se na evolução clínica, exames complementares e nos critérios do Colégio Americano de Reumatologia que requerem pelo menos três dos seguintes itens: idade menor que 40 anos, diminuição dos pulsos braquiais, claudicação de extremidades, diferença de 10 mmHg entre a pressão arterial sistólica dos membros superiores, sopros em subclávias e aorta, alterações angiográficas da aorta e seus ramos principais. COMENTÁRIOS Arterite de Takayasu (AT) é uma vasculite crônica, idiopática, que acomete principalmente a aorta e seus ramos principais. Constitui- se numa inflamação granulomatosa das camadas média e adventícia das grandes artérias elásticas, resultando em espessamento da parede dos vasos afetados, bem como estenoses, oclusão ou dilatação, em graus variados, das porções arteriais acometidas. As mulheres entre 10 e 40 anos de idade são acometidas em cerca de 80 a 90% dos casos, sendo mais comum entre as asiáticas. O curso clínico da AT tem sido tradicionalmente dividido em duas fases: fase inicial sistêmica e uma fase oclusiva tardia. Na fase sistêmica precoce, o diagnóstico é difícil e os sintomas são geralmente inespecíficos e constitucionais: febre, mialgias, perda de peso e artralgias. Na fase oclusiva, predominam os sintomas isquêmicos: angina, claudicação, síncope e deficit visual. Dentre os métodos de imagem, a angiografia intravascular percutânea tem sido considerada o padrão-ouro por permitir a visualização da aorta e de seus ramos, bem como as irregularidades da parede, mas vem sendo substituída por métodos não invasivos. Tanto a angio-TC quanto a angio-RM são excelente para a avaliação do grau de estenose da aorta e fornecem imagens de alta resolução das características anatômicas, tais como espessamento mural, alterações da luz e formação de aneurisma, sem os riscos da arteriografia. Os achados podem incluir: espessamento e realce parietal na fase ativa aguda, doença valvar aórtica (estenose, regurgitação), oclusão dos ramos principais da aorta, dilatação aneurismática da aorta ou de seus ramos, formação de pseudo- aneurisma, estreitamento difuso distalmente (aorta descendente e abdominal) na fase final. A US com Doppler pode detectar lesões pré-estenóticas nas artérias carótidas comuns e subclávias e pode ser usada para medir indiretamente a rigidez arterial. A tomografia por emissão de pósitrons com 18F-Fluorodeoxiglicose também pode ser utilizada, permitindo a identificação de áreas com elevada atividade metabólica, mas possui as limitações de custo, disponibilidade e exposição à radiação. REFERÊNCIAS - Borelli FAO, Gonzaga C, Lotaif L, et al. Arterite de Takayasu − Conhecer para diagnosticar. Rev Bras Hipertens. 2009;16(4):254-7. - Gotway MB, Araoz PA, Macedo TA, et al. Imaging findings in Takayasu’s arteritis.AJR Am J Roentgenol. 2005;184(6):1945-50. CASO 39 Paciente do sexo feminino, 19 anos, admitida no Hospital Universitário apresentando astenia, dispneia e tosse não produtiva, associada a febre não aferida. Diagnóstico de SIDA havia 10 anos. 1. Descreva os principais achados nas imagens apresentadas. 2. Qual a contagem de células CD4 que geralmente torna os pacientes susceptíveis a esta condição? 3. Descreva os principais achados nos diferentes métodos de imagem. CASO 39 PNEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECII 1. Extensas áreas de atenuação em vidro fosco que envolvem difusamente o parênquima pulmonar bilateralmente, poupando apenas discretamente a periferia dos lobos superiores. Lobos inferiores com aspecto mais heterogêneo do parênquima pulmonar e pequena opacidade, tendendo a consolidação no lobo médio, justacissural. 2. A grande maioria dos pacientes desenvolve a pneumocistose quando a contagem de células CD4 está abaixo de 200 células/mm3. Entretanto, 10 a 15% dos pacientes possuem CD4 mais elevado. 3. Paciente portadora de SIDA e com sintomas clínicos pulmonares de dispneia e tosse não produtiva levam a supor possibilidade de pneumocistose, bem como infecção por outros microorganismos, por exemplo, tuberculose pulmonar, infecções fúngicas como histoplasmose e pneumonias bacterianas por Legionella e Mycoplasma. COMENTÁRIOS A pneumonia por Pneumocystis jirovecii, ou pneumocistose, é a causa mais comum de doença pulmonar difusa aguda na síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA). Na última década, os avanços no tratamento e prevenção da pneumocistose alteraram a incidência relativa da doença, pois, com a quimioprofilaxia, o número de novos casos reduziu bastante. Secundariamente a estes avanços, também houve modificações na história natural e nas manifestações radiológicas. O tratamento e a quimioprofilaxia tornaram mais frequentes as manifestações atípicas da doença, exigindo do radiologista o reconhecimento dos aspectos menos comuns da doença. A TC de alta resolução tem se mostrado muito útil na avaliação de pacientes com SIDA e doença pulmonar. Dentre os achados de imagem mais observados, temos: o padrão em vidro fosco, as consolidações alveolares, as alterações das vias aéreas (dilatações brônquicas e espessamento de paredes brônquicas), o espessamento de septos interlobulares, a reticulação intralobular, as lesões císticas e os nódulos. Dentre os achados evidenciados na TCAR, a atenuação em vidro fosco é o mais característico. A distribuição dos achados pode ser difusa ou predominar nos lobos superiores e é mais comum em pacientes em uso de quimioprofilaxia. Um achado relativamente comum é a presença de cistos que podem ser divididos em intraparenquimatosos e subpleurais. As lesões císticas têm predileção pelos lobos superiores e regiões subpleurais, podendo levar a pneumotórax espontâneo. A radiografia de tórax pode ser normal na fase inicial da doença. Nesses pacientes, a cintilografia com gálio ou TCAR do pulmão pode fornecer evidências de doença sub-radiográfica. Com a evolução, evidencia-se um padrão reticular fino ou de vidro fosco, especialmente nas regiões para-hilares. REFERÊNCIAS - Marchiori E, Pereira CIGS, Moreira LBM, et al. Pneumocistose na síndrome da imunodeficiência adquirida. Correlação da tomografia computadorizada de alta resolução com a anatomopatologia. Radiol Bras. 2001;34(6):317-21. - Kanne JP, Yandow DR, Meyer CA. Pneumocystis jiroveci pneumonia: high- resolution CT findings in patients with and without HIV infection. AJR Am J Roentgenol. 2012;198(6):W555-W561. CASO 40 Paciente do sexo masculino, 25 anos, leucoderma, internado no Hospital das Clínicas devido dispneia e fadiga há cerca de 3 anos, com piora nos últimos 6 meses. 1. Descreva os principais achados na imagem* apresentada. 2. Na correlação com os dados clínicos e de imagem, quais as suas hipóteses diagnósticas? 3. Descreva os principais achados nos diferentes métodos de imagem. *Imagem gentilmente cedida pelo Dr. Diogo Teodoro de Oliveira CASO 40 SÍNDROME DA CIMITARRA 1. Opacidade tortuosa e de formato tubular, praticamente paralela ao átrio direito, associada a redução de volume do pulmão direito, acompanhado de desvio mediastinal ipsilateral e hilo direito pequeno. 2. A correlação dos dados clínicos do paciente - dispneia progressiva, pneumonias de repetição, fadiga e baixo desenvolvimento ponderoestatural - com as alterações de imagem, permite aventar a possibilidade de síndrome da hipogenesia pulmonar (síndrome da Cimitarra). Os principais diagnósticos diferenciais são: hipoplasia pulmonar, estenose de veia pulmonar, síndrome de Swyer-James-McLeod, interrupção unilateral da artéria pulmonar e atelectasia. 3. - Radiografia de tórax: pulmão e hilo direito pequenos, desvio do mediastino para a direita e opacidade tubuliforme tortuosa quase paralela ao átrio direito. - Tomografia computadorizada e ressonância magnética: hipoplasia do pulmão direito; pulmão direito bilobado, com ausência da pequena cissura; drenagem venosa pulmonar anômala para a VCI, geralmente abaixo do nível do hemidiafragma direito; suprimento arterial sistêmico para o pulmão direito originário da aorta. COMENTÁRIOS A síndrome da hipogenesia pulmonar (síndrome da cimitarra) é uma anomalia congênita rara, cuja incidência é de 1 a 3 casos por 100.000 nascimentos e é caracterizada, principalmente, por hipoplasia do pulmão direito e drenagem venosa pulmonar anômala para a veia cava. A veia pulmonar anômala geralmente drena para a veia cava inferior, abaixo do hemidiafragma direito, e se assemelha a uma cimitarra (espada de lâmina curva, típica da Turquia). Ocorre quase que exclusivamente no lado direito. Demais achados comumente associados: hipoplasia da artéria pulmonar direita, anormalidades na árvore brônquica, suprimento arterial sistêmico para o pulmão direito originário da aorta e defeito do septo ventricular ou atrial. Também podem ser encontradas anormalidades da cúpula frênica direita como eventração, hérnia de Bochdalek ou hemidiafragma direito acessório, bem como associação a pulmão em ferradura (malformação congênita rara em que as bases pulmonares estão unidas por um istmo, posteriormente ao coração). O pulmão é perfundido pela aorta, mas a árvore brônquica permanece conectada e portanto o pulmão não é considerado sequestrado. REFERÊNCIAS - Mathey J, Galey JJ, Logeais Y, et al. 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ÍNDICE DE CASOS Adenomiomatose Arterite de Takayasu Artrite reumatoide Cefalocele atrésica Dactilose espontânea Divertículo de cesárea Doença de Creutzfeldt-Jakob Doença de Crohn Doença de Gaucher Edema pulmonar agudo por pressão negativa Encefalopatia hepática Esclerose tuberosa Fratura por avulsão do reto femoral Gossipiboma Gota Granulomatose de Wegener Hemangioma cavernoso gigante Herniação medular transdural idiopática Hidrocefalia de pressão normal Lesão cística complexa renal (Bosniak III) Malformação de Chiari do tipo II Menisco discoide Osteocondrite isquiopúbica Paracoccidioidomicose pulmonar Pielonefrite aguda bilateral Pneumocistose Pneumonia intersticial não-específica (PINE) Rim multicístico displásico Sacroiliíte - Espondilite anquilosante Síndrome da Cimitarra Síndrome da encefalopatia posterior reversível Síndrome de diferenciação (ATRA) Síndrome de Leigh Síndrome de Mounier-Kuhn Síndrome do estresse tibial medial Síndrome do impacto suprapatelar Síndrome Moyamoya Tromboembolismo pulmonar agudo Útero didelfo ÍNDICE REMISSIVO A Ácido transretinoico · I Adenoma hepático · I Adenomiomatose · I Ainhum · See Dactilose espontânea Anemia falciforme · I Ângulo calosal · I Arterite de Takayasu · I Articulações sacroilíacas · I Artrite gotosa · I psoriásica · I reumatoide · I, II Artrite reativa · I Avulsão · I B Bosniak · I Bronquiectasia · I, II, III C Canal vaginal · I Carpo · I Cefalocele · I Cefalocele atrésica · I Cefalohematoma · I Cesárea divertículo · I Cesariana · I Chiari malformação · I Cirrose hepática · I Cisto aracnoide · I Cisto dermoide · I Colagenoses · I Colelitíase · I Colpocefalia · I Corcova de Hampton · I Corpo caloso · I disgenesia · I Coxim adiposo suprapatelar · I D Dactilose espontânea · I Demência · I Demência frontotemporal · I Divertículos traqueais · I Doença cística medular · I Doença cística renal · I Doença de Creutzfeldt-Jakob · I Doença de Crohn · I Doença de Gaucher · I Doença de Hankim-Adams · I Doença de Huntington · I Doença de Osgood-Schlatter · I Doença de Raynaud · I Doença de Van-Neck Odelberg · See Osteocondrite isquiopúbica Doença diverticular da vesícula biliar · I Doença intersticial pulmonar difusa · I Doença mitocondrial · I Doença neurodegenerativa · I Doenças do colágeno · I Ductos müllerianos · I E Edema pulmonar · I Encefalopatia espongiforme · I necrotizante subaguda · I Encefalopatia hepática · I Encefalopatia hipóxico-isquêmica · I Enema opaco · I Erlenmeyer deformidade · I Esclerodermia · I Esclerose tuberosa · I Espectroscopia · I Espinha ilíaca ântero-inferior · I Espondilite anquilosante · I Espondiloartropatia · I Estresse tibial medial classificação · I síndrome · I F Facomatose · I Fecaloma · I Fígado · I adenoma hepático · I hiperplasia nodular focal · I Fratura de estresse · I Fredericson classificação · I G Gossipiboma · I Gota · I Granulomatose de Wegener · I H Hálux · I Hanseníase · I Hemangioma cavernoso gigante · I hepático · I Hemorragia pulmonar · I Hepatocarcinoma · I Herniação medular transdural · I Hidrocefalia · I crônica do adulto · I de pressão normal · I Hidronefrose · I Hiperplasia nodular focal · I Hiperuricemia · I Histerosalpingografia · I Histeroscopia · I Histerossonografia · I I Íleo · I Impacto suprapatelar síndrome · I Índice de Evans · I Ísquio · I Ivy sign · I J Joelho · I L Leigh síndrome · I M Malformação de Chiari II · I Menisco · I discoide · I Micose sistêmica · I Mielomeningocele · I Mounier-Kuhn síndrome · I Moyamoya doença · I síndrome · I N Neurofibromatose · I Nódulos subependimários · I Núcleos caudados · I Núcleos da base · I O Osteíte · I Osteocondrite isquipúbica · I Osteólise · I Osteomielite · I Osteopetrose · I P Paracoccidioidomicose · I Pielonefrite · I Pneumocistose · I Pneumonia intersticial não específica · I Pneumonia intersticial usual · I PRESS · See Síndrome da encefalopatia posterior reversível Psoríase · I Púbis · I Putâmen · I Q Quadril · I R Reto femoral · I Rim hidronefrose · I lesões císticas · I nefrograma estriado · I pelve renal · I pielonefrite · I Rim multicístico displásico · I S Sarcoidose · I Seio pericraniano · I SIDA · I Sinal da corda · I Sinal de Palla · I Sinal de Westermark · I Sinal do alvo · I Sincondrose isquiopúbica · I Síndrome ATRA · See Síndrome de diferenciação Síndrome da Cimitarra · I Síndrome da encefalopatia posterior reversível · I Síndrome da hipogenesia pulmonar · I Síndrome da imunodeficiência adquirida · I Síndrome de Brown-Séquard · I Síndrome de diferenciação · I Síndrome de Down · I Síndrome de Leigh · See Encefalopatia necrotizante subaguda Síndrome de Mounier-Kuhn · I Síndrome de Swyer-James-McLeod · I Síndrome do ácido retinoico · See Síndrome de diferenciação Síndrome do impacto suprapatelar · I Siringomielia · I Sistema nervoso central · I T Tíbia · I Trânsito intestinal · I Traqueia · I Traqueobroncomegalia · I Tromboembolismo pulmonar agudo · I Tronco encefálico · I Túber cortical · I U Útero · I agenesia · I arqueado · I bicorno · I hipoplasia · I septado · I unicorno · I Útero didelfo · I V Vasculite · I Vasculite necrosante granulomatosa · I Ventrículos laterais · I, II Vermis cerebelar · I Vesícula biliar · I W Watanabe classificação · I NOTAS – CAPÍTULO 1 – ABDOME NOTAS – CAPÍTULO 2 – OSTEOARTICULAR NOTAS – CAPÍTULO 3 – NEURORRADIOLOGIA NOTAS – CAPÍTULO 4 – TÓRAX SOBRE O AUTOR Ricardo Mello é professor doutor, médico, com especialização em Radiologia e Diagnóstico por Imagem. Realizou fellowship em Radiologia Osteoarticular na Universidade da Califórnia – San Diego, possui Mestrado e Doutorado em Radiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Atualmente, é Professor de Radiologia da Universidade Federal do Espírito Santo, atuando como docente na graduação do curso de Medicina, na pós-graduação da residência médica em Radiologia e no Mestrado Profissional em Medicina. Outros livros do autor: Radiologia Caso a Caso 2013 Perguntas e Respostas Comentadas em Radiologia e Diagnostico Por Imagem Tomografia computadorizada helicoidal. In: Marcelo Souto Nacif, Edvaldo Severo dos Santos. Manual de Técnicas em Tomografia Computadorizada. Copyright © 2015 by Ricardo Andrade Fernandes de Mello Todos os direitos reservados. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, gravação, fotocópia ou outros), sem permissão expressa do autor. Capa por MCamara Comunicação. Imagens da capa do acervo do autor. Primeira edição. Impresso nos EUA. Printed in the USA. Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) Mello, Ricardo Andrade Fernandes de, 1975- Radiologia : caso a caso 2015 / Ricardo Andrade Fernandes de Mello. -- 1. ed. -- Vitória : DMP, 2015. Bibliografia. ISBN 978-85-66986-02-0 1. Radiologia médica I. Título. CDD-616.0757 Índices para catálogo sistemático: 1. Radiologia e diagnóstico por imagem : Medicina 616.0757 Edição digital: abril 2017 Arquivo ePub produzido pela Revolução eBook http://revolucaoebook.com.br/ Dedicatória Epígrafe Colaboradores Prefácio Sumário Abdome Osteoarticular Neurorradiologia Tórax Bibliografia Índice de casos Índice remissivo Sobre o autor Créditos