APG 4

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APG 4 
-Estudar a anamnese completa, sinais e sintomas da HAS. 
-Aprender sobre a classe e mecanismos de ação dos anti-hipertensivos 
-Conhecer e interpretar os exames complementares da HAS 
-Listar os tipos de IC 
Estudar a anamnese completa, sinais e sintomas da HAS. 
A anamnese deve ser igual as demais, mas deve-se observar os sinais de lesões em órgãos-alvo 
ou as alterações relacionadas à doença de base; 
Identificação, sexo, idade, peso, cor e raça são essenciais para observação dos fatore de risco; 
QP: Sintomas clássicos de HAS: Nucalgia, visão turva, .... 
HDA: O tempo de conhecimento da HAS; sintomas de HAS; reações adversas a medicamentos 
ou terapias medicamentosas e não medicamentosas; como se deu a evolução da HAS; Se a HAS 
é de fácil ou difícil controle; Hábitos de vida: alimentação; ingesta excessiva de sódio; atividade 
física; tabagismo 
RS: Avaliação de lesões em órgãos-alvo; manifestações vasculares (sangramentos, 
claudicação); observar manifestações cardíacas, dispneia, angina, palpitações, edemas; 
HF: Antecedentes familiares, local de trabalho, estresse, ambiente barulhento; 
Exame físico 
-Tipo de aparelho de pressão, tamanho do manguito correto; não ter fumado nem bebido café 30 
minutos antes; bexiga vazia; pés descruzados; repouso 5-10 minutos antes; ambiente favorável 
(quieto e temperatura agradável); 
 
Princípios da terapia anti-hipertensiva 
-A terapia não-farmacológica é componente de TODOS os tratamentos; 
Hipertensão do tipo 1: Mudança do estilo de vida aliada a uma dieta com pouco sódio e 
emagrecimento é capaz para manter a PA controlada. 
 
Algoritmo para tratamento da hipertensão 
 
Ação dos fármacos anti-hipertensivos: 
-Débito cardíaco; 
-Resistência vascular periférica; 
Ação no débito cardíaco: Inibição a contratilidade do miocárdio ou redução pressão enchimento 
do ventrículo; 
A redução da pressão de enchimento pode ser controlada por ações no tônus venoso ou no 
volume de sangue usando efeitos renais; 
Ação na resistência periférica: Ação sobre o músculo liso das veias, provocando seu 
relaxamento ou interferência na atividade dos sistemas que fazem a constrição dos vasos (SN 
simpático, SRAA). 
 
!!! A liberação de renina é estimulada pelo SNS pela presença de receptores B1 
Classificação dos fármacos: Ocorre de acordo com os seus locais ou mecanismos de ação. 
O uso de mais de um fármaco com efeito parecido parece ter benefício adicional, pois geram um 
controle mais eficiente e menos efeitos adversos. 
-Pacientes poderão ou não ter efeito de uma classe de fármaco. 2/3 terá a resposta esperada e 
1/3n não terá resposta clínica significativa, pois há uma variação racial e etária. 
 
Diuréticos 
-Agem diminuindo a reabsorção de Na+. 
Ação: Promovem a diminuição da RVP, do DC e da volemia (está se mantém em usos iniciais, 
após 3 meses o SRAA o retorna ao normal), vasodilatação; 
Tiazidas e diuréticos semelhantes a tiazidas: São INIBIDORES DO SIMPORTE DE Na+ E Cl-. 
-Aumentam a excreção de NaCl. 
-Agem nos túbulos contorcidos distais; 
Mecanismos de Ação 
-Bloqueiam canais de absorção de sódio na membrana basolateral; 
 
-São poucos eficientes na diminuição da volemia, pois no TC distal são eliminados apenas 8% da 
água; 
-Possuem meia-vida longa, sendo os medicamentos de primeira escolha para a hipertensão 
arterial; 
-Ação 24h; 
-Redução da volemia desaparece com o tempo, mas ocorre redução do DC e da RVP; 
 
Hidroclorotiazina: 
-Ação nos vasos e no TCD, na membrana basolateral. 
-Abertura canais de K+ ativados pelo Ca++, causando hiperpolarização das células músculo liso 
dos vasos; 
-Hiperpolarização fecha canais de Ca++ tipo L; 
A redução de entrada de cálcio leva à redução da vasoconstricção → Vasodilatação; 
Posologia 
 Hidroclorotiazida Clortalidona ** Indapamida Xipamida 
Mercado 
(comprimidos) 
25 e 50 mg 12,5, 25 e 50 mg 
Dose 12,5-25 mg * 6,25 – 25 mg 
*Doses maiores aumentam os efeitos adversos 
** Remédio melhor, mas SUS não disponibiliza 
 
Efeitos adversos: 
!!! Dose-dependente: Os efeitos adversos são diretamente relacionados com a dosagem; 
-Hipocalemia (concentração de K+); 
-Hiperuricemia (aumento ácido úrico); 
-Hiperglicemia; 
-Hipercolesterolemia; 
-Reações alérgicas; 
Usos: 
-Hipertensão arterial: primeira linha; 
 -Mono ou politerapia (1/3 dos pacientes irão precisar de mais de um medicamento para ter 
o efeito anti-hipertensivo); 
-Edema resistente: Aliado à furosemida; 
!!! Sinergismo de Ação: Quando os efeitos somados ultrapassam o efeito de uma droga 
separada; 
 
 
Agentes Simpatolíticos 
São antagonistas do SNS; 
SNS→ Aumentam o tônus vascular simpático e o DC; 
Ação SNS na PA 
 
Barroreflexo postural 
Ajustes rápidos e contínuos quando ficamos em ortostase; 
-É percebido pelo estiramento das paredes vasculares. Os barorreceptores inibem a descarga 
simpática; 
 
 
Simpatolíticos→ Diminuem o tônus vascular simpático e o DC; 
1- Depressores do SNS: São agonistas do receptor a-2, presentes na membrana pré-
sinaptica → Diminuem a liberação de noradrenalina. Ex: Metildopa e clonidina; 
2- Bloqueadores ganglionares: São antagonistas dos receptores nicotínicos presentes no 
neurônio pós-ganglionar; Ex: trimetafano e decametânio; 
!!! Os receptores nicotínicos estão presentes no SNS e SNP, ocorrendo o bloqueio dos 
dois; 
3- Beta-bloqueadores: São agonistas do B1 presentes no coração e nas células 
justaglomerulares, produtoras de renina → Reduzem a FC e a contratilidade; Ex: 
propranolol (B1 não seletivo)e atenolol (B1 seletivo); 
Não seletivos: São aqueles que bloqueiam tantos os receptores adrenérgicos β1 (que estão localizados 
principalmente no miocárdio, o músculo do coração) quanto os receptores adrenérgicos β2 (que são encontrados na 
musculatura lisa dos vasos sanguíneos, no pulmão e em muitos outros órgãos). 
4- Bloqueadores a-1: Estão presentes na musculatura lisa dos vasos → Promove a 
vasodilatação. Ex: Prozosin, dexazosin; 
 
 
Antagonistas do receptor B-adrenérgico 
-Ação nos receptores das células justaglomerulares produtoras de renina; 
 Diminuição da liberação de renina → Diminuição Angiotensina II → Diminuição PA 
!!! Alguns medicamentos dessa classe possuem outras ações como atuação nos receptores a-
adrenérgicos de vasos (labetol) e ativação da via de NO nas células endoteliais (nebivolol), 
promovendo a vasodilatação. 
Subtipos dos adrenoreceptores 
B1: Coração e células justaglomerulares; 
-Aumento da força e FC, aumento da liberação de renina; 
B2: Músculos lisos respiratórios, uterinos e vasculares →Promoção do relaxamento dos músculos 
lisos; 
Músculo esquelético → Promoção da captação de potássio; 
Fígado → Ativação da glicogenólise; 
B3: Células adiposas → Ativação da lipólise; 
 
Subtipos de adrenoreceptores alfa-adrenérgicos 
A1: Maioria dos músculos lisos vasculares → Promove a vasoconstrição; 
Músculo dilatador da pupila → Dilatação pupila (midríase); 
Coração → Aumento força de contração; 
Próstata → Contração; 
Músculo liso pilomotor → Eriça o pelo; 
A2: Neurônios pós-sinápticos → Múltiplas ações; 
Plaquetas → Agregação; 
Músculo liso vasculares → Contração (vasoconstrição); 
Células adiposas → Inibe lipólise 
Terminais nervosos adrenérgicos e colinérgicos → Inibição da liberação do neurotransmissor; 
 
Agonistas a-2 adrenérgicos → Fármacos de ação central → Depressores do SNC 
Os fármacos de ação central são agonistas a-2 adrenérgicos. Eles ativam receptores alfa-2-
adrenérgicos; 
-Principais: Clonidina. Metildopa, ganabenzo; 
-São receptores pré-sinápticos inibitórios; 
-Diminuem liberação de noradrenalina; 
Mecanismo de ação 
 
-Inibem a liberação de noradrenalina; 
-Ou competem com a verdadeira epinefrina, a falsa é alfa-metilnorepinefrina. 
Ações 
-Diminuição do estímulo adrenérgico central. 
-A redução da PA ocorre por conta da diminuição da FC e da RVP (posição ereta, 
principalmente); 
-Fluxorenal é mantido (pode ser usado em pacientes com insuficiência renal); 
-Produção retenção hídrica e de sódio (indicado uso de diurético associado); 
Efeitos adversos 
-Sonolência, sedação, boca seca, hipotensão postural, disfunção sexual; 
!!! Alfametildopa: É um fármaco hepatotóxico, levando a lesão hepática e outras efeitos como, 
galactorréia (produção de leite nas mamas de homens e mulheres) e anemia hemolítica; 
!!! Clonidina: Pode gerar hipertensão de rebote, boca seca +++ quando é retirada de maneira 
rápida, pois ocorre uma liberação muito alta de noradrenalina. 
 
Antagonistas alfa1-adrenérgicos 
-Principais: Prazozina, terazosina, doxazosina 
-Ação nos vasos sanguíneos; 
-Impedem ligação de noradrenalina promovendo vasodilatação; 
 
Efeitos colaterais e toxicidade: 
-Efeito de 1ª dose → Hipotensão postural; 
-Taquicardia reflexa da hipotensão; 
-Retenção de hídrica e de sódio → Aumento da volemia; 
!!! Administração associada à diuréticos 
-Impotência sexual; 
-Obstrução nasal; 
-Diarreia → Efeito direto do aumento da liberação do hormônio adrenocorticotrópico; 
 
Bloqueadores dos receptores beta adrenérgicos (Betabloqueadores) 
Não são agentes de primeira linha para a HAS; 
-Coração e células justaglomerulares Beta-1; 
-Árvore Brônquica Beta-2; 
 
 
 
Mecanismos de ação dos B-bloqueadores 
-Varia entre as subclasses; 
 
-Bloqueio dos receptores B1 no coração → Diminuição da frequência cardíaca e a força de 
contração (ionotropismo) → Diminuição do débito cardíaco; 
-Bloqueio receptores B1 nas células justaglomerulares → Diminuição da produção de renina, 
consequentemente, angiotensina II e a liberação de aldosterona → Diminuição da resistência 
vascular periférica; 
-A diminuição da aldosterona leva a diminuição da retenção de sódio e água que leva a 
diminuição da volemia e, consequentemente, da PA; 
 
 
 
 
 
 
 
Eficácia e usos 
-Eficientes em diminuir a morbimortalidade por patologias cardiovasculares; 
-São a primeira escolha em HAS com arritmias; 
-Uso em cefaleias de origem vascular, tratamento da tireotoxicose do hipertireoidismo e 
tratamento de tremores; 
 
Efeitos adversos 
-Depressão; 
-Insônia; 
-Astenia (perda força muscular); 
-Disfunsão sexual; 
-Bradicardia (<50 bpm); 
-Bloqueio A-V; 
 Os B-antagonistas reduzem a frequência sinusal, diminuem a velocidade de despolarização espontânea de 
marca-passos ectópicos, diminuem a velocidade de condução nos átrios e no nó A V e aumentam o período 
refratário funcional desse nó. 
-Vasoconstrição periférica (presença de receptores Beta nos vasos); 
-Broncoespasmo; 
-Intolerância à glicose; 
-Hipertrigliceridemia com queda brusca no HDL; 
-Suspensão brusca da medicação → Pode levar a uma hiperatividade simpática e isquemia 
miocárdica; 
RETIRADA DA DROGA 
-O uso crônico de B-bloqueador promove uma maior expressão gênica dos receptores Beta. 
Assim, uma suspensão abrupta pode levar a piora de quadros como crise hipertensiva, 
taquicardias, angina e levar casos de morte súbita. 
Contra-indicações 
-Não usar em: 
 -Pacientes asmáticos ou com DPOC; 
 Bloqueiam os receptores p2 no músculo liso brônquico. Esse bloqueio geralmente tem pouco efeito 
sobre a função pulmonar de indivíduos normais. Todavia, nos pacientes com DPOC, esse bloqueio pode resultar em 
broncoconstrição potencialmente fatal. 
 Em pacientes asmáticos pode gerar um maior broncoconstrição também. 
 -Pacientes bradicárdicos graves (FC< 40 bpm/mim) 
 -Pacientes com ICC severa ou descompensados, só deve ser iniciado após terapia 
convencional estabilizada. 
 
 
Vasodilatadores 
-Se dividem em: 
-Vasodilatadores diretos; 
-Bloqueadores dos canais de cálcio; 
 
Vasodilatadores diretos 
 
Promovem um relaxamento da musculatura vascular → Vasodilatação vasos; 
!!! Aumento de renina pela vasodilatação da arteríola aferente do aparelho Justaglomerular → 
Retenção de sódio e hídrica; 
Aumento da frequência cardíaca → Taquicardia reflexa, pois o coração compensa pela retenção 
hídrica e de sódio; 
Uso com associação de DIURÉTICOS E/OU BETABLOQUEADORES; 
!!! Monoxidil → Gera Hipertricose (aumentos dos pelos) sendo usado para crescimento capilar em 
concentrações mais baixas que 2,5mg/dia. 
Mecanismo de Ação 
 
-Abertura e manutenção dos canais de potássio abertos, gerando a hiperpolarização celular; 
 
Ação: 
-Dilatação arteriolar → Redução RVP 
-Dilatação venosa → Redução RVP (nitroprussiato e nitratos) → Podem levar hipotensão 
ortostática; 
Subclasses: 
-Nitratos; 
-Orais: Hidralazina e minoxidil; 
-Parenterais: Diazóxido, nitroprussiato de sódio e fenoldopam; 
!!! Uso de: 
Vasodilatador + Diurético (retenção de água e sódio) + Beta-bloqueador 
 
Bloqueadores dos canais de cálcio 
-Atuam nos canais do tipo L sensíveis a voltagem de cálcio impedindo a entrada de cálcio para a 
célula; 
O impedimento da entrada de cálcio gera um relaxamento da musculatura lisa dos vasos e, 
consequentemente, a dilatação e o relaxamento na fibra cardíaca, diminuindo a FC e a força de 
contração. 
Ocorrerá a diminuição da RVP e, consequentemente, da PA. 
 
O verapramil e a nifedipina são de classes diferentes e possuem seletividade diferentes; 
Di-hidropiridinas →Anlodipino e Nifedipina: Bloqueio dos canais de cálcio vascular, 
promovendo uma vasodilatação vascular; 
Nifedipina: Não é usado para controle de HAS, apenas para emergências; 
-Causam mais vasodilatação em musculatura lisa vascular; 
Não Di-hidropiridinas → Verapramil e Diltiazem: Bloqueio dos canais de cálcio vascular e dos 
cardiomiócitos. 
-Não atuam na musculatura lisa do vaso, atuando no músculo cardíaco; 
-Depressor cardíaco; 
Farmacocinética 
-Ativos por via oral; 
-Elevado efeito de primeira passagem; 
-Extenso metabolismo; 
!!! Verapramil e Diltiazem são usados por via endovenosa (IV) 
 
Mecanismo de ação 
Bloqueiam a entrada de cálcio; 
Ação no coração: 
Acoplamento excitação contração 
 
-Reduzem a frequência de abertura em resposta à despolarização → Se têm menos corrente de 
cálcio transmembrana → Relaxamento no m. liso e redução da contratilidade no m. cardíaco 
A baixa concentração de entrada de cálcio gera também uma menor frequência do nó sinusal e 
da velocidade de condução do nó AV; 
!!! Simpaticomiméticos podem reverter esses efeitos aumentando a abertura dos canais de 
cálcio; 
Ação no músculo liso: 
É mais sensível que no cardíaco e as veias são menos sensíveis que as arteríolas; 
A hipotensão ortostática não é um problema, pois as arteríolas e veias conseguem contrair 
normalmente para encaminhar o sangue; 
Outros locais de ação 
-Contração da musculatura uterina, bronquiolar e gastrointestinal; 
!!! Os músculos esqueléticos não são atingidos pelos BCC, pois possuem as cisternas de 
cálcio, não dependendo da corrente de influxo de cálcio; 
Indicações terapêuticas 
-Hipertensão; 
-Angina, pois reduz a função mecânica do miocárdio e a demanda pelo oxigênio; 
-Taquiarritmia supraventricular, atua nó sinoatrial; 
-IC leve e moderada; 
-Associação com B-bloqueadores 
!!! NIMODIPINO: Indicado para edema cerebral, possui ação melhor; 
 
Efeitos colaterais 
Mais comuns: Cefaleia, tontura, rubor facial, edema periférico, constipação intestinal, piora da IC, 
depressão cardíaca, bradicardia, bloqueio AV; 
Mais raros: Hipertrofia gengival; 
Diidropirimidínicos de curta duração (nifedipino) podem causar estimulação simpática reflexa 
gerando no coração um aumento da FC; 
Verapramil e Diltiazem podem gerar depressão miocárdica e bloqueio AV, pois bloqueiam canais 
de cálcio e podem diminuir muito o ionotropismo. 
Interações medicamentosas 
Associação de BCC + B-bloqueadores → efeitos depressores; 
Verapramil + digitálicos → Eleva nível sanguíneo de Digoxina em IC; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fármacos que agem no Sistema Renina Angiotensina Aldosterona 
IECA: Inibidores da enzima conversora de angiotensina;BRA: Bloqueadores dos receptores de Angiotensina; 
Agem na diminuição da RVP; 
 
Agentes desse sistema 
-Renina: 
É produzida em resposta a uma baixa PA ou [Na+] pelas células justaglomerulares; 
Atua na conversão de angiotensinogênio em angiotensina I; 
-Angiotensina II 
-Promove vasoconstrição e aumento da [Na+]; 
-É convertida nas suprarrenais em angiotensina III. Ambas ANGII e ANGIII estimulam a produção 
de aldosterona; 
-Síntese em alguns tecidos, como no coração para efeitos contratilidade e na frequência que 
variam entre indivíduos; 
-Aldosterona 
-Atua no ducto coletor aumentando a reabsorção de sódio expressando os transportadores 
ENaC; 
-Trocador Sódio-potássio ou sódio-hidrogênio; 
-Pode levar a hipocalemia ou alcalose sanguínea com aumento da função; 
 
 
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) 
Os fármacos que agem inibindo a ANGII levarão: 
 -Diminuição da liberação de aldosterona; 
 -Diminuição das ações sistêmicas da angiotensina II; 
 -Aumenta os níveis de bradicinina e substância P, pois impede sua degradação. 
!!! Bradicinina é uma substância formada por uma cadeia de aminoácidos que tem uma função 
hipotensora e atua em vários órgãos e tecidos, inclusive como mediadora de inflamações. Faz parte da 
atividade fisiológica do corpo humano. É um vasodilatador, que age no sentido de reduzir a pressão dos 
vasos arteriais. 
!!! Substância P é um Neuromodulador neuropeptídeo encontrado tanto no sistema nervoso central quanto no 
periférico. É é secretada pelos nervos sensitivos específicos e células com função inflamatória 
como macrófagos, eosinófilos, linfócitos e células dendríticas e atua ligando-se ao receptor da neuroquinina-
1 (NK-1R). 
Possui um grande número de funções, dependendo do receptor: 
• Resposta de dor na medula espinhal 
• Regular resposta emética (vômito); 
• Regeneração de tecido epitelial 
• Regeneração de tecido nervoso] 
• Controle da respiração 
• Favorece a vasodilatação; 
o Broncoconstrictor em caso de irritação por fumaça, poeira e SO2, 
 
Promovendo a vasodilatação, diminuição de retenção hídrica e de sódio, levando uma queda na 
RVP e PA; 
Mecanismo de ação 
-Atuação em todo o corpo, principalmente nos pulmões; 
-Inibição da enzima peptidil dipeptidase; 
-Não ocorre conversão de ANG I em ANG II; 
 
!!! A peptidil dipeptidase inativa a bradicinina, o acúmulo da bradicinina gera alguns efeitos 
colaterais; 
Ação: 
--Redução da PA pela redução da RVP; 
--Natriurese; 
--Vasodilatação; 
!!! Os valores de renina não interferem, logo é DESNECESSÁRIO O CONHECIMENTO DO 
VALOR DE RENINA. 
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Receptor_da_neuroquinina-1&action=edit&redlink=1
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Receptor_da_neuroquinina-1&action=edit&redlink=1
https://pt.wikipedia.org/wiki/Subst%C3%A2ncia_P#cite_note-5
Vantagens 
-Sem interferência na atividade sexual (Não atuam na musculatura lisa peniana e nem no SNS) e 
metabólica (não agem em células adiposas nem músculo); 
-Reduz nefropatia diabética e hipertensiva; 
-Podem ser utilizados em IC (não agem no coração); 
-São de fácil associação; 
-Diminuem a progressão da doença renal crônica; 
-Entram para redução da mortalidade em ICC e após IAM; 
Medicamentos 
 
Medicamento Concentrações 
máximas 
Meia-vida Doses típicas Eliminação 
Enalaprilate 3-4h 11h 10-20 mg, 1-2x 
dia 
Renal 
Captopril 65% 
biodisponibilidade 
2h 50-75mg/dia 
Reações adversas 
-Tosse seca: pela bradicinina e substância P, que são irritantes para o pulmão; 
-Alterações do paladar; 
-Reações de hipersensibilidade cutânea e edema angio-neurótico (é um edema doloroso); 
-Em IRC → Hipertotassemia; 
-Em hipertensão renovascular (hipertensão gerada pela retirada de um rim) bilateral ou com rim 
único → Elevação da uréia e da creatinina; 
-Em Insuficiência Renal Crônica no início faz aumento da creatinina; 
-Associados a diuréticos podem gerar hipotensão postural; 
-É contraindicado em: gestação, adolescentes e mulheres em idade fértil; 
Bloqueadores dos receptores de Angiotensina (BRA) 
Antagonistas do Receptor AT1 (receptor da angiotensina II) 
-Possuem antagonismo insuperável (não importa a quantidade de renina o bloqueio é mantido) 
Os antagonistas dos receptores de angiotensina II reduzem a PA pelo bloqueio da interação da 
angiotensina II com os receptores AT1 
-Levam a uma vasodilatação arterial e venosa, semelhante ao efeito dos IECA; 
Mecanismo de ação 
-Bloqueio dos receptores de angiotensina II (rAT1) 
 
Promoção da: 
-Vasodilatação pelo: 
 -Diminuição do efeito do SNS → Relaxamento da musculatura lisa vascular, respostas 
pressórias, liberação de vasopressina e catecolaminas e o tônus simpático; 
 -Diminuição da vasopressina; 
 - Diminuição da aldosterona; 
 - Diminuição da endotelina-1; 
-Diminuição das ações tróficas 
A angiotensina II age nos receptores AT1 e AT2. Os IRAII agem apenas nos receptores AT1, os 
AT2 continuam seu funcionamento normal. 
Medicamentos 
Medicamento Concentrações 
máximas 
Meia-vida Doses típicas Eliminação 
Losartana 14% convertido 
em metabólito 
ativo (papel 
Níveis 
plasmáticos 1-3h 
com meia-vida 
1-2x ao dia com 
doses de 25-
100mg/dia 
Renal e hepática 
eficiente) 
Níveis plasmáticos 
1-3h 
de 2,5-9 h 
Walsartana Alimento diminui 
absorção, não 
devendo ser 
administrado junto 
à alimentação 
Níveis 
plasmáticos 2-4h 
com meia-vida 
de 2,5-9 h 
80-320mg/dia 
1x ao dia 
hepática 
 
 
Efeitos adversos 
-Menor tosse que IECA, contudo bradicinina pode estar alto; 
-Menos angioedema que IECA; 
-Contraindicado na gestação; 
Outros medicamentos: 
Inibidores da Vasopeptidase 
-Enzima semelhante à ECA; 
-Efeitos anti-hipertensivos 
Inibidores da Renina 
-São fármacos ainda em desenvolvimento, com absorção ineficaz e metabolismo de primeira 
passagem 
Angiotensina II nos receptores AT2 
-Produção de NO e de prostaglandinas. 
-Possuem ações vasodilatadoras e antiproliferativas. 
Mecanismo de Ação IECA e IRAII 
 
 
-Indicações clínicas 
-Nefropatia diabética (tipo 2) 
-ICC 
-Tosse por IECA (O aumento dos níveis de bradicinina gera tosse seca, pois ela é um 
broncoconstritor). Já que os IRAII não inibem a degradação de bradicinina. 
 
Contra-indicações: 
-Gravidez: Causam má formação fetal; 
-Estenose bilateral das artérias renais; 
- Hiperpotassemia: Causam hiperpotassemia, pois a inibição da aldosterona leva a liberação de 
Na+ e retenção de K+. 
NÃO SE PODE USAR BRA E IECA AO MESMO TEMPO, pois atuam no mesmo sistema e 
estudos comprovam aumento de mortalidade; 
Vantagens sobre os IECA: 
-Não aumentam a bradicinina; 
-Podem ser tomados em dose única diária; 
Conhecer e interpretar os exames complementares da HAS 
-São usados para achar a etiologia da HAS, observar se os órgãos-alvo estão lesados e 
determinar os fatores de risco; 
-Os exames devem ser realizados antes do início da terapia; 
Exames: 
-Exame de urina, com teste para proteína 
 -Revela a existência de doença renal quando presente; 
- Exame de glicemia; 
- Exame de sangue; 
- Exame de bioquímicos; 
- Exame de séricos incluindo potássio, creatinina, colesterol, glicemia, ácido úrico; 
 -Exame de creatina sérica (Exame de depuração de creatina): É o índice clínico da 
filtração glomerular. Quando os rins estão funcionando corretamente a quantidade de creatina 
liberada na urina é baixa. Em doenças renais, a dosagem de creatina está aumentada. 
 -Exame de potássio sérico: É importante para o uso de determinada classes de anti-
hipertensivos; 
 -Exame de colesterol total, HDL, triglicerídeos, ácido úrico séricos: São capazes de 
diagnosticar fatores de risco, gerando mudança de algumas terapias; 
-ECG: Indica se há comprometimento cardíaco por conta da HAS; 
-Leitura do hematócrito; 
-Raio-X de tórax; 
-Exame de urografia excretora: Indica se a HAS é secundária; 
Além da rotina descrita, o critério para utilizar procedimentosespecíficos pode ser determinado individualmente 
pelo médico. Baseado no julgamento clínico ou achados anormais de exame físico, podem ser realizados testes para 
cálcio sérico, função tiroidiana, atividade de refina plasmática, catecolaminas plasmáticas e/ou urinárias e 
urografia excretora". 
 
Listar os tipos de IC 
Insuficiência Cardíaca 
Definição 
-Incapacidade do coração de suprir a demanda dos tecidos; 
-Para suprir eleva-se as pressões de enchimento; 
Classificação do paciente com IC 
• Classe I: ausência de sintomas (dispneia) durante atividades cotidianas. ... 
• Classe II: sintomas desencadeados por atividades cotidianas. 
• Classe III: sintomas desencadeados por atividades menos intensas que as cotidianas ou 
aos pequenos esforços. 
• Classe IV: sintomas em repouso. 
 
A ortopneia é a dificuldade respiratória (dispneia) que ocorre quando uma pessoa está deitada. 
Platipneia. A platipneia é o nome dado à sensação de dispneia, que surge ou que se agrava com a 
adoção da posição ortostática, em geral em pé. Classicamente, esse fenômeno ocorre em pacientes com 
quadros de pericardite ou na presença de shunts direito-esquerdos. 
Trepopneia: É a dispneia que ocorre ao deitar em decúbito lateral, mas não aparece ao deitar no decúbito 
lateral contralateral. Associada a doenças como derrame pleural unilateral e doença parenquimatosa 
unilateral. 
RCR: Rítmo cardíaco regular 
Cor pulmonale é o aumento do ventrículo direito secundário à pneumopatia, o qual provoca hipertensão 
arterial pulmonar, sucedida por insuficiência ventricular direita. 
A insuficiência cardíaca de alto débito é associada principalmente com resistência vascular sistêmica 
reduzida. Isso ocorre devido ao shunt artério-venoso ou vasodilatação periférica. 
Conceito: é uma síndrome clínica resultante de alterações no enchimento e/ou na ejeção ventricular. 
Tanto alterações estruturais quanto funcionais podem levar aos sintomas associados a essa síndrome. 
Os principais sintomas associam-se à congestão pulmonar e sistêmica e/ou baixo débito cardíaco. 
A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa e progressiva, de caráter sistêmico. 
É caracterizada pela incapacidade do coração em bombear o sangue adequado para as necessidades 
metabólicas dos tecidos na presença de retorno venoso normal ou pela capacidade de realizar o bombeamento 
suficiente somente na presença de elevadas pressões de enchimento (pressão diastólica final). 
Em outras palavras, a insuficiência cardíaca é a incapacidade dos ventrículos se encherem e esvaziarem de 
sangue de forma adequada. 
Em relação ao “lado” do coração, a IC pode ser classificada como direita ou esquerda. A IC esquerda é a mais 
comum e ocorre devido à insuficiência ventricular (dificuldade em bombear ou em relaxar) geralmente. 
Já a IC direita acontece por conta da insuficiência ventricular direita, na maioria dos casos e a principal causa de 
insuficiência cardíaca direita é a própria insuficiência esquerda, que pode evoluir e levar a IC direita. Contudo, 
existem outras causas de IC direita, como o cor pulmonale, a hipertensão pulmonar primária e o 
tromboembolismo pulmonar. 
A IC é dita biventricular, quando há falência de ambos os lados. 
 
 
 
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAN 
• 2 Maiores 
• 1 Maior e 2 Menor 
 
 
Estágios da IC 
Perfil Hemodinâmico
 
Funcional - NYHA 
 
 
Linhas de B de Kernig: Acúmulo de líquido no interstício pulmonar. 
 
Débito Cardíaco = Volume sistólico x Frequência cardíaca 
Pré-carga: Pressão de sangue no ventrículo cheio após seu enchimento passivo; 
Pós-Carga: Pressão de sangue que o ventrículo deve fazer para ejetar sangue; 
 
 
Classificação da IC 
São 4 classificações diferentes 
1) De acordo com a fração de ejeção 
2) De acordo com estágio da IC 
3) De acordo com a capacidade funcional do paciente 
4) De acordo com perfil hemodinâmico 
 
Fração de Ejeção: Porcentagem de sangue ejeta na sístole em relação ao que tinha no fim da diástole. 
ICFE = Insuficiência Cardíaca com Fração de 
Ejeção 
• Ejeção normal: 60% 
• ICFEr (reduzida): <40% 
• ICFEi (intermediária): 40 -49% 
• ICFEp (preservada): >50%