Módulo Gastroenterologia

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GASTROENTEROLOGIA 
 
 
 
MÓDULO 
Discente: Melissa Cristina e Laís Sena 
MedFtc2021.2 – 5º semestre – Turma A 
Adaptação Anna Beatriz Fonseca 
 
 
 
 
 
 
1. Introdução a Gastroenterologia 
2. Doença do refluxo gastresofágico 
3. Disfagia e distúrbios de motilidade 
4. Dor abdominal 
5. Hemorragia digestiva 
6. Obstrução intestinal 
7. Constipação intestinal 
8. Diarreia 
9. Cirrose hepática 
10. Hepatites virais 
11. Colestase 
12. Neoplasias 
 
2021.2 – MED UNIFTC Melissa Cristina Turma A | TUT 03 | 5º Semestre 
 
 
 
 
 
 Nomenclaturas
o Disfagia: Dificuldade de deglutir o alimento ingerido no trajeto 
da orofaringe até o estômago. 
o Odinofagia: Dor percebida em região retroesternal durante a 
ingestão de alimentos e deve-se a processos inflamatórios 
orofaríngeos ou esofágicos. 
o Globus faríngeo: Sensação de nó, bolo, aperto ou corpo 
estranho na garganta. 
o Halitose: Mau hálito. 
o Azia: Sensação de queimação em epigástrio. 
o Pirose: Sensação de queimação retroesternal que se irradia do 
manúbrio do esterno à base do pescoço. 
o Regurgitação: Retorno do conteúdo ácido ou alimentos para a 
cavidade oral. 
o Sialorréia: Secreção excessiva da saliva. 
o Borborigmo: Ruído gorgolejante provocado pelo deslocamento 
de gases em meio líquido. 
o Plenitude: Sensação de empachamento pós prandial, 
o Saciedade Precoce: Paciente se sente satisfeito antes de ingerir 
uma quantidade normal ou suficiente de alimentos. 
o Prurido: Sensação desagradável que gera o estímulo reflexo 
de coçar. 
o Icterícia: Coloração amarelada de pele e mucosas que pode 
ser reconhecida com bilirrubinas totais > 2mg%. 
o Colúria: Urina de coloração escura ou mais amarelada. 
o Acolia fecal: Fezes claras ou embranquecidas. 
o Tenesmo: Estímulo para defecação e saída de muco, pus ou 
sangue sem ou com pequena quantidade de fezes. 
o Obstipação ou Constipação: Evacuações infrequentes ou 
grande eforço defecatório. 
o Distenção Abdominal: Inchaço abdominal por gases. 
o Flatulência: Ato de flatar (eliminar gases via retal). 
o Eructação: Eliminação de gases pela boca – arroto. 
o Diarréia: Redução na consistência das fezes e aumento na 
frequência das evacuações. 
o Disenteria: Diarréia associada a perda de sangue, muco ou pus 
nas fezes. 
o Hematêmese: Vômitos com sangue que tem origem no trato 
gastrointestinal, acima do ângulo de Treitz. 
o Melena: é o nome dado às fezes negras, habitualmente 
pastosas, e com odor muito forte (cheiro de madeira molhada), 
que surgem nos sangramentos digestivos altos, geralmente 
acima do ângulo de Treitz. Apresentam sangue alterado pela 
flora intestinal (volume suficiente: 50-100ml). 
o Hematoquezia: Presença de sangue de pequeno volume com 
cor vermelha viva misturado com fezes. Ano-retal. 
o Enterorragia: é o nome dado à presença de sangue vivo em 
grande volume e habitualmente associado à dor abdominal. 
Neste caso, o paciente pode evacuar somente sangue, sem a 
presença de fezes. Intestino Grosso. 
o Esteatorreia: Aumento de teor de gordura nas fezes, que as 
tornam volumosas, brilhantes, podendo aparentar gotículas de 
gorduras sobrenadantes. 
• Endoscopia Digestiva Alta: 
Examina-se o esôfago, estômago e ate a 2º porção duodenal. 
o Preparo: 
— Jejum oral alimentar de 8h e de água 2h. 
— Sedação: tópica com Xylocaina Spray 3-4mg\kg (ex: 70kg 
= 3/4 borrifadas na garganta) ou venosa com 
Hipnóticos/Ansiolíticos (midazolam, diazepam, propofol) 
/Opióides (morfina, meperidina, fentanil). 
 
Observação: 
O diferencial é que, algumas substâncias podem-se utilizar 
sem a presença do anestesiologista. Porém, isso acontece 
com drogas antagonistas (substancias que revertem o efeito 
do sedativo), como o Flumazenil e Naloxane. 
— Utiliza-se o oxigênio úmido na via do cateter nasal de 
baixo volume (3-5-1). 
— É necessário acompanhante para a liberação. 
— Em pacientes com suspeita de retardo de esvaziamento 
esôfago-gástrico (chagas, gastroparesia diabética, lesão 
no nervo vago e entre outros), precisa-se de um jejum 
mais prolongado de 8-12h. 
 
Paciente em decúbito lateral esquerdo. 
o Indicações: Dispepsia funcional; disfagia; dor 
abdominal; sintomas ou sinais de alerta e entre 
outros. 
o Indicação de Emergência: Hemorragias digestivas e 
retirada de corpo estranho. 
o Contraindicações: Intolerância do paciente ou 
negação de fazer o exame; suspeita ou confirmação 
de perfuração gastrointestinal; descompensação 
cardíaca; doenças pulmonares graves; gestação (a 
não ser que seja um risco). 
• Colonoscopia: 
Exame feito para investigação e avaliação do intestino 
grosso e do cólon. Consegue-se chegar até 20cm do íleo 
distal. 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Introdução 
 
Exames Complementares 
 
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o Preparo do cólon: 
— Ambulatorialmente ou internado. 
— Véspera: dieta líquida sem resíduos + laxantes orais (Bisacodil 
– na noite que antecede o exame; diarreia de fezes volumosas). 
— No dia do exame: solução laxativa (manitol 10%, 
polietilenoglicol, lactitol). Para que, o paciente evacue de 
forma diarréica sem resíduos. 
— Sedação aos cuidados da anestesiologia + O2 nasal úmido. 
— Monitoração de SatO2 e FC. 
— Necessário acompanhante para a liberação. 
o Indicações: Investigação de melena após a exclusão de 
hemorragia digestiva alta; anemia ferropriva de causa 
desconhecida; rastreamento e seguimento de neoplasia 
de cólon; seguimento de pacientes com pólipos 
neoplásicos; diarreia crônica de origem indeterminada; 
tratamento de hemorragia digestiva baixa e entre 
outros. 
o Contraindicações absolutas: diverticulite aguda; 
diagnóstico ou suspeita de perfuração; colite fulminante; 
consentimento não foi obtido para um procedimento não 
urgente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Impedancio PHmetria Esogágica 24h: 
Exame feito para avaliar o movimento anterógrado (trânsito do 
alimento) e o retrógado (refluxo do alimento), independente do 
seu ph e para caracterizar o RGE quanto a sua composição 
(líquido, gasoso ou líquido-gasoso). Investiga-se doença do 
refluxo (diagnóstico feito clinicamente - pirose + regurgitação 
2/3x na semana por um período de quatro semanas). Obtém-se 
informações de acidez e composição. 
Fluxo de descida normal do alimento. Refluxo – Ondas inversas. 
o Preparo: 
— Jejum alimentar de 8h. 
— Sem sedação. Paciente sentado. 
— Retorno à clínica em 24h. 
— Não precisa de acompanhante. 
— Coloca-se uma sonda no nariz que desce e fica 
posicionada adequadamente. Sua ponta fica localizada 
dentro da cavidade gástrica (local de acidez). 
 
Nessa sonda existem transdutores, seis campos de impedância 
e dois sensores de PH. Permitindo relatar se o refluxo é ácido 
ou não ácido e a composição. 
o Indicações: Quando não identifica-se a doença do 
refluxo clinicamente (paciente com sintomas atípicos – 
tosse crônica e eructações); pacientes sintomáticos 
mesmo em uso de anti-secretores (refluxo não ácido – 
bile); sintomas sugestivos de DRGE, mas com EDA e 
phmetria normais; diagnóstico de sobreposição com 
distúrbios funcionais. 
• Manometria Esofágica: 
Exame utilizado para fazer avalição de doenças esofágicas. 
o Preparo: 
— Paciente sentado. 
— Sem necessidade de acompanhante. 
— Sem sedação. 
— É introduzida em uma das narinas e é posicionada. Essa 
sonda tem sensores que irão avaliar a atividade elétrica 
que será convertida em tempo real ao software. 
o Indicações: Disfagia; pré-operatório DRGE (paciente que 
tem indicação para fazer cirurgia, irá documentar o 
antes e o depois – hipotonia do esfíncter); avaliação de 
disfagia pós TTO cirúrgico de acalásia (hipertonia do 
esfíncter). 
 
o Vantagens da Manometria esofágica de alta resolução: 
— Permite localização mais fácil e imediata de marcos 
anatômicos como os esfíncteres superior e inferior. 
— É possível aquisição simultânea de dados referentes ao 
esfíncter superior, corpo esofágico e esfíncter inferiordo 
esôfago. 
— Proporciona maior conforto ao paciente devido ao tempo 
reduzido de exame. 
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— Não sofre influencia de artefatos de movimento. 
— Identificação de fenótipos clinicamente relevantes, como 
os subtipos de acalásia, que possuem respostas 
terapêuticas distintas. 
Na imagem acima, observa-se uma manometria de alta 
resolução. O paciente ao deglutir um copo de água e a 
medida que o líquido desce pelo esôfago, tem-se o desenho 
do comportamento esofágico. 
• Cápsula Endoscópica: 
Uso único, não recuperável. O paciente engole a cápsula, no 
qual fornece cerca de até 3 fotos por segundo transmitidas 
para o gravador. 
o Indicações: Sangramento gastrointestinal de origem 
indeterminada, incluindo anemia ferropriva; suspeita de 
doença celíaca ou quando esta é refratária ao 
tratamento aplicado; suspeita de tumores de intestino 
delgado; vigilância nas síndromes polipoides, 
especialmente Peutz-Jegher. 
o Contraindicações: Obstrução de TGI; fístula; gravidez. 
 
• ECOEndoscopia ou US Endoscópico: 
Transdutor acoplado na ponta do endoscópio alto ou baixo. 
Determina a mucosa, submucosa e a musculatura da parede do 
trato digestório. É avaliado o esôfago, estômago, reto, pâncreas, 
vias biliares e vesícula biliar. 
o Indicações: Estadiamento de neoplasias intraluminais 
gastrointestinais; avaliação de lesões submucosa, 
doenças pancreatobiliares, afecções mediastinais, lesões 
perianais, lesões extraluminais; punção de cistos. 
 
O exame permite que identifique e separe as camadas. 
Para assim, relacionar onde está a lesão. 
• CPRE – Colangio pancreatografia retrógrada por via 
endoscópica: 
Procedimento híbrido que precisa-se de médico radiologista, 
anestegiologista e endoscopista. Tem acesso lateralizado, que 
permite visualizar a papila duodenal, na qual, recebe o 
colédoco e o ducto pancreático. Logo, pode-se trabalhar com 
esse exame o pâncreas e as vias biliares. 
o Principal indicação: Coledocolitíase > 95%. 
o Indicações: 
 
 
 
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 Introdução
É uma condição crônica que se desenvolve quando ocorre o 
refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago e órgãos 
adjacentes, causando sintomas e/ou complicações. Depende de 
que tipo de material irá justificar ou não os sintomas, o 
material pode não ser necessariamente apenas ácido clorídrico, 
irá ocorrer também pela pepsina (pode causar lesões), sais 
biliares (refluxado não ácido) e tripsina (enzima produzida pelo 
pâncreas que reflui até chegar no esôfago). 
• Fatores de risco: 
Obesidade, baixo nível educacional, baixo status 
socioeconômico, genética, tabagismo, consumo de álcool, 
postura inclinada, refeições noturnas e estresse. 
• Classificação: 
o DGRE não erosiva: 50-70% de todos os casos (maioria). 
 
Observação: 
Não apresentam erosões (achados na endoscopia, são soluções 
de continuidade que tem na mucosa esofágica, geralmente 
acontece na transição da mucosa esofágica com a gástrica. E 
essa solução de continuidade é classificada dependendo do 
tamanho da erosão: é maior ou menor que 5mm – classificação 
de los angeles). 
o DGRE erosiva: Possui menor quantidade. 
 
Dúvida: 
— O que acontece para a doença do refluxo se 
desencadear? 
Quando há o aumento da presença de ácido mais localizado 
na parte do esôfago distal, acontece o aumento na produção 
de duas citocinas pró-inflamatórias (interleucina-8 e o fator 
ativador de plaquetas), que recrutam neutrófilos e acontece 
a inflamação aguda. 
Observe na imagem abaixo: 
 
Quanto maior for o tempo de exposição do terço distal do 
esôfago ao ácido, maior o grau de lesão será identificado na 
endoscopia. 
• DRGE X Pirose funcional: 
o Pirose: sensação de queimação retroesternal que se 
irradia do manúbrio esternal até a base do pescoço; 
ocorre em geral 30-60 minutos após a ingestão de 
alimentos, especialmente se a refeição copiosa 
(volumosa), ou rica em gordura ou ácido, podendo ser 
aliviada após a ingestão de antiácido, ou mesmo água. 
É uma sensação transitória; tem piroses recorrentes e 
continuas (em determinado momento, ex: jejum). 
o Existem dois diagnósticos funcionais: 
1- Pirose funcional: O paciente possui pirose 
clinicamente estabelecida. Porém, com a endoscopia 
e Phmetria normais. 
2- Hipersensibilidade visceral: Acontece pela hiper-
ativação dos receptores sensitivos. 
! Relembrando: o ser humano possui receptores sensitivos 
espalhados por toda a mucosa gastrointestinal. Porém, 
em determinados pacientes a uma sensibilidade maior 
nesses receptores e qualquer estímulo, mesmo que seja 
abaixo do limiar, ele amplifica o sinal no córtex aferente. 
Exemplo: pacientes com exposição ácida normal, com 
sintomas de DRGE. 
Observe a tabela abaixo: 
 
Essa tabela demonstra certos tipos de fármacos que 
podem causar pirose. Evidentemente, os sintomas são 
causados pelos pacientes que fazem o uso prolongado. 
Fisiopatogenia 
O DRGE acontece primeiramente pois, acontece uma ruptura 
do equilíbrio entre o mecanismo valvular e o gradiente de 
pressão transdiafragmático. 
! Relembrando: o esôfago está na região cervical, 
torácica e abdominal. Possui mais de 40cm e está 
submetido a diferentes pressões. O gradiente de 
pressão transdiafragmática protege para que o refluxo 
não aconteça. Se não fosse por conta do gradiente e 
do mecanismo valvular (formado pelo esfíncter) o 
trânsito gastrointestinal seria anormal. 
 
Dúvida: 
— Quais mecanismos estão alterados/rompidos na DRGE? 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Refluxo 
Arthur Ambrosi
 
1- Depuração ácida esofágica ineficiente: é a 
capacidade que o organismo tem em que a secreção 
salivar (rica em bicarbonato) em 
tamponar/neutralizar o ácido refluído. Outro 
componente da depuração é a presença de ondas 
peristáltica – todo refluxo fisiológico quando chega 
no terço distal do esôfago é rapidamente iniciado o 
processo de depuração ácida através do aumento 
de produção de saliva e da motilidade esofágica, 
onde ondas peristálticas reflexas “empurram de 
volta” o ácido. Isso diminui o tempo de exposição do 
esôfago ao ácido. E esse mecanismo de exposição é 
rompido na doença do refluxo. 
2- Defeito na resistência epitelial esofágica (muco e 
mecanismos celulares): O epitélio do esôfago é 
escamoso não queratinizado com complexos 
juncionais intercelulares firmes. Então, no DRGE 
haverá a “frouxidão” desses complexos, pois provoca 
edema e processo inflamatório (as citocinas são 
suficientes para romper os complexos). 
3- Falha no mecanismo valvular: a válvula é formada 
pelo esfíncter inferior do esôfago e pela musculatura 
diafragmática. Então, quando tem-se uma lesão em 
ambos, haverá a possibilidade de desenvolver DRGE. 
Importante: 
Relaxamento transitório frequente que tem no complexo valvar: 
o indivíduo que possui DRGE tem relaxamento transitório 
frequente. E esses relaxamentos, permitem a subida do ácido. 
4- Esvaziamento gástrico de pressão abdominal: existem 
pacientes que tem dificuldade de esvaziar o 
estômago (diabéticos ou com doenças neurológicas 
– gastroparesia). É o dificultamento do esvaziamento 
gástrico onde o alimento faz estase – acúmulo de 
ácido. O aumento da pressão (gestação, ascite e 
obesidade). 
 
! A fisiopatologia do refluxo é uma gama de fatores que 
contribuem para a doença (citados acima). Além disso, a 
estudos que indicam que pode está relacionado também 
com a genética. É uma doença de tratamento a longo 
prazo, porém não há cura. 
• Hérnia de Hiato: 
Haverá a formação da bolsa de ácido pós prandial 
(reservatório de ácido). Ocorre uma protrusão de parte do 
fundo do estômago – a hérnia que se forma na cavidade 
intratorácica é parte do fundo do estômago, que caminha 
através do hiato diafragmático para a região intratorácica. 
® As hérnias estão associadas a graus mais severos de 
doenças como: esofagite e esôfago de Barret(pré-
maligna). 
• H. pylori X DRGE: relação de “proteção”: 
Essa bactéria coloniza a mucosa gástrica através da 
produção da uréase, tornando o ambiente mais propicio. 
Porém, existe certas cepas (CagA +) desse microorganismo 
que desenvolvem proteínas protetoras contra o 
desenvolvimento de esofagite intensa, esôfago de Barret e 
adenocarcinoma esofágico. Essas cepas causam gastrite do 
tipo atrófica (atrofia nas células parietais – produzem ácido 
clorídrico). Assim, explicando a “proteção” contra essas 
patologias. 
 
 
Manifestações Clínicas 
 
• Típicos: 
Pirose + Regurgitação. 
• Atípicos: 
Tosse crônica (mais comum), ronquidão e erosão dentária 
estão mais relacionados com DRGE. 
® Pacientes com esse sintoma possuem baixa resposta ao 
tratamento com os inibidores de bomba de próton 
(Omeprazol, pantoprazol...). O teste terapêutico nesse 
caso é mais prolongado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
• Investigação: 
Tabagista? Irritantes ambientais? Exclusão de asma e 
secreção pós-nasal? RX de tórax e seios da face normais. 
• Clínico: 
Sintomas típicos com frequência mínima de 2/3x na semana 
Dor torácica não Cardiogênica: 
Cardíaca (DTNC): -> Retroesternal 
-> Pontada ou HTXE. 
-> Pós refeição -> intensa 
-> Dura segundos. -> irradia para 
-> irradia para o o braço esq. ou 
dorso região cervical 
 -> Aperto 
 -> após esforço fis 
 -> alivia com 
. repouso 
 -> >20min 
 
Arthur Ambrosi
 
e pelo menos por um período de 4-8 semanas ou mais. Não 
é necessário exames complementares para dá o diagnostico 
de DRGE, ele é clínico. 
o Queixas típicas: teste terapêutico com Inibidores de 
bomba de próton (IBP)– principalmente em pacientes 
abaixo de 40 anos e que não tem sintomas de alarme, 
faz em dose padrão por 4 semanas. 
® Teste positivo: Sintomas abolidos (pirose e regurgitação). 
® Teste negativo: Sintomas presentes; submete o paciente 
ao EDA. 
o Queixas Atípicas: teste terapêutico com IBP em dose 
dobrada por 8-12 semanas. >40 anos. 
® Teste negativo: Sintomas presentes; submete o paciente 
a uma Phmetria 24h de dois canais. 
! Recomenda-se EDA em todos os pacientes com sintomas 
crônicos de DRGE. 
! Critérios de Lyon: É um novo consenso de 2018. A 
endoscopia deve ser inicial, de preferencia sem IBP, é 
essencial para o diagnóstico, tratamento e manutenção da 
DRGE. 
Dúvida: 
— Quando a EDA fornece diagnóstico de DRGE? 
Existem achados endoscópicos em paciente com sintomas, que 
possuem um valor preditivo alto para DRGE alto. Ex: Esofagite 
C ou D; Esôfago de Barret; Estenose péptica. Isso significa que, 
é muito difícil esses achados não estarem relacionados com 
DRGE. 
• Impedâncio Phmetria 24h: 
Padrão ouro. É quando o tempo de exposição ao ácido maior 
que 6%. Lembrando-se que é considerado o Ph do ácido 
inferior a 4%. 
! Relembrando: uma sonda é colocada no nariz, possui seis 
transdutores relacionado a impedância e dois relacionados 
ao ph. Esses oitos sensores medem e qualificam o refluxado. 
No período de 24h, se o paciente apresentar o TEA (período 
de exposição ao ácido) > 6%, significa que o diagnóstico é 
DRGE; TEA < 4% deve-se buscar outro diagnóstico. 
• Endoscopia digestiva alta: 
o Indicações: 
® Sintomas crônicos, com idade > 40 anos. 
® Teste terapêutico negativo. 
® Sintomas de alarme: disfagia, odinofagia, perda de peso, 
hemorragia digestiva, náusea, vômitos e história familiar de 
câncer. 
o Achados: 
® Esofagite: ate 40% dos pacientes com DRGE. 
® Ulcera esofágica. 
® Estenose péptica/Esôfago de Barret. 
® Adenocarcinoma. 
 
Dúvida: 
— Quando fazer biópsia? 
Quando tem-se Estenose, Barret e ulcera esofágica. 
Esôfago de Barret 
É uma complicação da DRGE, acontece cerca de 10-15% dos 
pacientes. Aumenta a chance para adenocarcinoma em até 40x. 
Endoscopicamente, observa-se um prolongamento do epitélio 
escamoso do esôfago, onde é substituído por um epitélio 
colunar/intestinal (que possui células caliciformes e tem 
característica de ser resistente ao refluxo – mecanismo de 
defesa). 
 
• Diagnóstico diferencial: 
Esofagite eosinofílica; Esclerodermina/ diabetes/ acalasia/ 
espasmo; Esofagite infecciosa; Esofagite medicamentosa; 
pirose funcional; doenas benignas/malignas de órgãos 
adjacentes; desordens musculoesqueléticas. 
Esofagite Eosinofílica: 
É uma doença que acontece por uma infiltração dos 
eosinófilos na mucosa do esôfago. O diagnóstico é feito por 
biópsia esofágica com a presença de 15 ou mais eosinófilos 
no campo de grande aumento. 
 
! Na imagem acima, observa-se anéis circulares que se 
relacionam com a doença. 
Tratamento 
É um tratamento medicamentoso e não medicamentoso. 
• Não medicamentoso: 
 
Arthur Ambrosi
Arthur Ambrosi
 
o Moderar a ingestão: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Outros tratamentos clínicos: 
® É importante que conheça os alimentos desencadeares; 
® Elevação da cabeceira da cama (15 cm); 
® Não deitar após as refeições (2h); 
® Redução do peso corporal (se sobrepeso ou obeso); 
® Goma de mascar ou pastilhas orais com bicarbonato: para 
estimular a salivação – tamponamento; 
® Evitar refeições de grande volume e gordurosos: pra evitar 
a lentificação do esvaziamento gástrico; 
® Suspender tabagismo: pois, diminui a pressão do esfíncter 
esofágico e na secreção do bicarbonato salivar; 
® Evitar situações que aumentem a pressão intra-abdominal: 
obesidade, gestação e grandes massas. 
• Medicamentoso: 
o Drogas anti-secretoras: 
® IBP – 1º	linha: bloqueia a produção de ácido. Promove uma 
alta resolução dos sintomas e da cicatrização (omeprazol, 
pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol); tomar 30 
minutos antes das refeições. Possui melhor resposta. 
® Antiácidos: alívio temporário, neutralizam a acidez gástrica. 
Faz o uso antes da refeição (hidróxido de alumínio e de 
magnésio). Contribuem para a neutralização e aumento do 
ph > 4, diminuindo a produção de pepsina e gastrina. 
® Bloqueadores H2: alívio dos sintomas noturnos (Cimetidina, 
Nizatidina e Famotidina). 
® Procinéticos: Aumenta a pressão do esfíncter esofágico, a 
contração gástrica e o esvaziamento gástrico (bromoprida, 
domperidona e metoclopramida). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Cirúrgico: 
® Indicações controversas: alguns pacientes após 10 anos 
de tratamento podem apresentar ainda sintomas de 
DRGE. Pois, é sujeito a falhas. É indicado quando o 
paciente tem esofagite recidivantes (após tratamento 
de pelo menos 6 meses), baixa qualidade de vida, 
perspectiva de IBP por uso prolongado, complicações 
da DRGE, hérnias volumosas, baixa idade e refratário 
ao tratamento com IBP. 
® É feito por uma laparoscopia, onde é feito uma nova 
válvula pelo fundo do estômago. 
 
 
 
 
- Gordurosos 
- Café 
- Chocolate 
- Menta 
- Hortelã 
Diminui a pressão do 
Esfíncter esofágico 
- Bebidas alcoólicas; 
- Alimentos ácidos; - Bebidas gasosas 
 
Agravam a irritação 
quando regurgitados. 
Eructações forçam a 
abertura do esfíncter 
Alívio dos 
sintomas 
Cicatrização 
da mucosa 
Prevenção de 
recorrência 
2021.2 – MED UNIFTC Melissa Cristina Turma A | TUT 03 | 5º Semestre 
 
 
 
 
 
 Introdução
• Conceito: 
É a dificuldade de deglutir os alimentos sólidos ou líquidos. 
Sensação que o alimento para em sua descida ao estômago, 
estacionando em algum ponto entre o esterno e o apêndice 
xifóide. O termo disfagia refere-se a um sintoma que está 
relacionado a qualquer alteração no ato de deglutir, desde a 
boca até o estômago, e pode ocasionar complicações 
pulmonares, desnutrição e desidratação no indivíduo. 
Consideram-se disfagia orofaríngea quaisquer alterações 
decorrentes das fases oral e faríngea de diversas etiologias 
 Dificuldade de deglutição (latu sensu): 
® Para que ocorra a deglutição, é necessário que ocorra 
uma contração da musculaturaesofágica. Essa 
musculatura é formada pelas camadas: circular e 
longitudinal. A camada circular precisa contrair primeiro 
para que a camada longitudinal contraia em seguida; 
® Quando a camada circular contrai, existe um relaxamento 
da túnica muscular para que o bolo alimentar possa 
descer. Essa sincronicidade ocorre ao longo de todo o 
esôfago; 
® Por último, ocorre o relaxamento do esfíncter esofágico 
interior para permitir que o bolo chegue até o estômago. 
Observe a Imagem: 
 
• Anatomia do esôfago: 
o Existe a camada mucosa e logo depois a camada 
submucosa, que apresenta o Plexo de Meissner, que 
é o plexo submucoso neurológico; 
o Segue-se com a camada muscular, que é divida em 
circular e longitudinal. Entre elas existe o Plexo 
Mioentérico de Auerbach. 
 
Observação: 
É importante saber que um desses Plexos é submucoso e o 
outro é muscular porque eles serão afetados e alterados em 
determinadas patologias como a Doença de Chagas e Acalasia. 
o Camada muscular circular: 
® 4 - 5,6% proximal: músculo liso; 
® 54 – 62% distal: músculo estriado esquelético; 
® Existe uma musculatura de transição que corresponde 
a porcentagem residual que ficou da diferença entre 
o músculo liso e o estriado esquelético. 
 
• Semiologia: 
Quando há suspeita de disfagia no paciente, é preciso 
saber diferenciar alguns quadros de acordo com a 
sintomatologia: 
® Odinofagia: há dor no processo de deglutição (fase 
oral-faringe-esofágica). Sendo assim, a dor pode ser 
referida na região de orofaringe ou na região 
toráxica. Essa dor é classificada como dor torácica 
não cardíaca; 
® Afagia: impossibilidade de o paciente fazer a 
deglutição seja por alguma condição psiquiátrica ou 
por uma questão neurológica (quando há alguma 
lesão no tronco encefálico com comprometimento do 
centro da deglutição); 
® Globus pharyngeous: o paciente apresenta uma 
sensação de “bolo” que não sobe nem desce. A 
pessoa precisa ingerir líquido ou saliva e ele 
permanece preso. É um sintoma atípico de refluxo; 
® Fagofobia: geralmente acomete pacientes 
psiquiátricos e é o medo de se alimentar; 
o Classificação da disfagia: 
® Orofaríngea: condições que afetam a cavidade oral, 
faringe e, em especial, o esfíncter esofágico superior 
(EES); 
® Esofágica: ocorre depois do ato da deglutição, afeta 
principalmente o esfíncter esofágico inferior (EEI). 
o História clínica: 
® Disfagia orofaríngea: Engasgos, regurgitação de líquidos 
pelas fossas nasais, refeições longas, se alimenta tossindo, 
voz molhada (fala parecendo gargarejo), perda de peso e 
desnutrição; 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Disfagia 
Abdominal 
 
 
Observação: 
Engasgo é diferente de entalo. O engasgo é sucedido de tosse, 
então, todo paciente que engasga vai ter dificuldade de 
deglutição por causa da tosse que é um mecanismo reflexo. 
Entalo é quando alimento fica preso, parado em alguma região 
do tórax. 
1- Início súbito com outros sinais neurológicos: evento 
cerebrovascular (por exemplo: AVC); 
® Disfagia esofágica: entalos na região retroesternal ou 
do apêndice xifóide; 
1- Pode acontecer com alimentos líquidos, pastosos ou sólidos; 
2- Normalmente o paciente apresenta alguma comorbidade; 
3- Há medicações que também podem desencadear o quadro de 
disfagia. 
• Fases da deglutição: 
o Fase oral: Inicia-se com a mastigação, é voluntária e ocorre 
o preparo do alimento para ejeção; a língua está envolvida 
na preparação e condução do alimento, e apresenta 
músculos extrínsecos que favorecem a protrusão, retrusão 
e lateralização, e músculos intrínsecos responsáveis por 
alterar a sua forma e o seu tamanho. Simultaneamente, 
ocorre o fechamento da nasofainge, isolando a rinofaringe 
e ampliando a zona do esfíncter glossofaríngeo, o qual 
permanece fechado na presença de alimento na cavidade 
oral, para prevenir o escape prematuro em direção à 
orofaringe, abrindo durante a deglutição 
o Fase faríngea: é uma fase extremamente rápida, de transição, 
mas muito importante. Nessa fase recebe-se o alimento 
depois da mastigação e é necessário que haja exclusão da 
rinofaringe para que o alimento não saia através das fossas 
nasais. Além disso, há abertura da transição faríngeo-
esofágica (TFE) como mecanismo de proteção das vias aéreas. 
É uma fase involuntária que envolve nervos cranianos. 
Qualquer distúrbio que acontece nessa fase dá origem à 
disfagia; A fase faríngea inicia-se com a entrada do bolo na 
faringe. Tal fase é coincidente com a elevação do palato 
mole contra a parede faríngea posterior, permitindo que o 
bolo deixe a boca, além de isolar a nasofaringe da 
possibilidade de regurgitação. Essa fase requer a realização 
bem-sucedida de duas condições: transporte completo do 
bolo através da faringe para o esfíncter superior do esôfago 
e proteção do caminho aéreo de aspiração do material 
deglutido. 
o Fase esofágica: essa fase também é involuntária e é 
responsável pelo transporte do alimento até o estômago 
através do mecanismo de contração da musculatura circular 
e relaxamento da tônica mucosa. A transição entre as fases 
faríngea e esofágica da deglutição é marcada pela passagem 
da onda de con- tração peristáltica faríngea pelo 
cricofaríngeo, encer- rando o relaxamento do ESE. 
• Resumo da disfagia: 
o Orofaríngea: 
® Causas: 
1- Mecânica; 
2- Neurogênica; 
3- Drogas; 
4- Envelhecimento; 
5- Doenças sistêmicas; 
6- Funcional do recém-nascido prematuro; 
7- Psicogênica. 
o Esofágica: 
® Causas orgânicas ou funcionais: 
1- Mecânica: intrínseca ou extrínseca, benigna ou maligna; 
2- Distúrbios de motilidade: alteração na peristalse esofágica 
ou de relaxamento do esfíncter esofágico inferior (EEI). 
Disfagia Orofaríngea: 
Disfagia Orofaríngea é a dificuldade de engolir, seja alimento, 
secreção e medicamento, considerando desde o momento de 
retirada do alimento do talher até a passagem desse alimento 
pela faringe. 
• Impacto epidemiológico: 
Neonatos prematuros (por isso eles ganham uma sonda 
nasoenteral para alimentação) e idosos; 
® Identificar as doenças sistêmicas e metabólicas; 
® Localizar a lesão neurológica; 
® Detectar aspiração, desnutrição e sepse pulmonar: 
o Grupo de risco: doenças neurológicas, alterações 
mecânico-estruturais, ventilação mecânica 
prolongada, intubações ou extubações traumáticas, 
traqueostomias. 
• Avaliação inicial: 
o Estrutural: dentição, higiene oral, próteses dentárias; 
o Funcional (consistência): National Dysphagia Diet 
(líquido, néctar, mel, pudim). 
• Exames complementares: 
o Vídeo deglutograma ou videofluoroscopia de deglutição: 
método radiológico não invasivo, registro em tempo real 
da dinâmica da deglutição das fases oral e faríngea. 
Tem baixa radiação; 
® Identifica escapes para rinofaringe, eficiência do 
mecanismo de proteção das vias aéreas e a ejeção do 
bolo alimentar; 
 
o Estudo endoscópico funcional ou da deglutição: 
introdução nasal, avalia a dinâmica da abertura e 
fechamento da TFE, capacidade reflexa da via aérea, 
fase faríngea apenas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro de etiologia da Disfagia Orofaríngea: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Disfagia Esofágica: 
• Apresentação clínica: 
o Súbita – impactação por corpo estranho, E. eosinofílica 
(que ocorre devido a formação daqueles anéis no 
esôfago); 
o Progressiva com perda de peso – neoplasia; 
o Disfagia exclusiva para sólidos de longa duração – 
estenoses benignas, principalmente a séptica; 
o Disfagia intermitente para sólidos e líquidos + dor 
torácica – espasmo esofagiano benigno; 
o Disfagia para sólidos e líquidos de longa duração com 
estado geral bom – Acalasia. 
Quadro de etiologia da Disfagia Orofaríngea: 
 
• Disfagia esofagiana funcional: distúrbios de 
motilidade 
o Etiologia desconhecida; 
o Fisiopatologia é controversa; 
o Exemplos: 
® Acalasia; 
® Espasmo esofagiano difuso; 
® Esôfago em quebra nozes; 
® Esfíncter inferior hipertenso; 
® Distúrbio motor inespecífico (MEI).Observação: 
A disfagia esofágica funcional tem etiologia desconhecida 
com exceção da Acalasia, que é conhecida como “Distúrbio 
de Motilidade verdadeiro” porque é possível definir a 
fisiopatologia desse distúrbio. 
o Esses distúrbios ocorrem quando há alguma alteração 
nos Plexos da camada circular (Plexo de Auerbach) e da 
camada submucosa (Plexo de Meissner). 
 
• Sintomatologia das anormalidades motoras do 
esôfago: 
 
• Exames complementares para o diagnóstico: 
o Esofagomanometria: Padrão de referência (critérios 
específicos para cada distúrbio: tônus e relaxamento do 
EIE) – Chicago 2010; 
o Endoscopia (EDA): afasta lesões orgânicas e funcionais; 
o Estudo radiológico do esôfago-estômago e duodeno 
(EREED) ou esofagografia: baixa sensibilidade. 
o EED: Espasmo esofagiano difuso: aspecto em terço de 
rosário ou espiral, não afeta a transição esôfago-
gástrica; 
o Acalasia: dilatação a montante, nível hidro aéreo, 
aspecto “bico de pássaro”; 
o Esôfago em Quebra Nozes (EQN): achados inespecíficos, 
ondas peristálticas terciárias podiscinesia esofágica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acalasia: 
É fator de risco para neoplasia de esôfago (10-50x); Acalasia é 
o único distúrbio motor universalmente aceito como verdadeiro 
(fisiopatologia conhecida); 
 A = não Calasia = relaxamento 
Doença idiopática, secundária à perda seletiva da função dos 
neurônios inibitórios dos plexos mioentéricos; 
• Fatores desencadeantes: 
o Infeccioso ou ambiental (nutricional, toxinas): Infiltrado 
inflamatório de linfócitos T ao redor de neurônios do 
plexo mioentérico; 
o Resposta autoimune (HLA DQw1): destruição do plexo 
mioentérico em corpo distal e EEI. 
• Quadro clínico: 
o Fases iniciais: 
® Dor torácica espontânea que alivia com líquidos (dura 
meses, anos após); 
® Disfagia (70-90%): sólidos e líquidos com quadro geral 
bom, regurgitações semelhantes a clara de ovo e 
também de restos alimentares (70%); 
o Quadro avançado: 
Microaspirações crônicas eAnomalias pulmonares. 
• Diagnóstico diferencial: 
o DRGE; 
o Pseudocalasia (5% dos pacientes com suspeita de 
acalasia) que ocorre devido à obstrução neoplásica 
submucosa; 
o Operações na junção esôfago-gástrica; 
o A acalasia pode ocorrer também devido à doença de 
Chagas, que é caracterizada pela degeneração dos 
plexos mioentéricos pela ação do Trypanossoma Cruzi. 
• Distúrbio de motilidade funcional – causa 
secundária: Doença de Chagas 
® 65 milhões de pessoas em 21 países endêmicos das Américas; 
® 1950: 1ª campanha de profilaxia da doença de chagas; 
® Brasil (2007): Região Norte > Região Nordeste; 
® Protozoário flagelado Trypanossoma Cruzi (forma amastigota 
dentro das células); 
o Transmissão: 
® Oral: acidental (mais frequente) – vetor infectado macerado 
nos alimentos como caldo de cana-de-açúcar e açaí; 
® Vetorial: através das fezes do vetor; 
® Vertical; 
® Transfusão sanguínea/tecidos. 
o Classificação de Rezende para os graus de dilatação 
esofágica: 
® Grau I: esôfago hipotônico e presença de bolha gástrica; 
® Grau II: esôfago dilatado moderadamente e apresentando 
ondas terciárias frequentes; 
® Grau III: esôfago dilatado e apresentando aspecto de “bico 
de pássaro” da cárdia. Apresenta ondas terciárias, mas pouco 
frequentes; 
 
 
 
 
 
 
 
• Tratamento: 
o Acompanhamento nutricional + orientação da 
consistência alimentar + relaxantes musculares (para 
reduzir o tônus do EIE): 
® Nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio, 
inibidores da fosfodiesterase (sildenafi), 
antidepressivos; 
o Acalasia: 
® Toxina botulínica – FPP: Acalasia vigorosa / > 
50 anos / boa resposta inicial; 
® Dilatação pneumática – FPP: idade mais velha, 
redução do tônus basal > 50% após dilatação; 
® Cirurgia: Miotomia de Heller. 
 
Os indivíduos com quadro clínico suspeito de acalásia devem 
passar por completa investigação diagnóstica, uma vez que 
os sintomas por si só não são suficientes para diferenciar 
esta de outras doenças do esôfago. Além disto, investigação 
detalhada e sistemática permite não apenas diagnóstico 
correto e rápido mas também contribui para melhor escolha 
do tratamento e prognóstico destes pacientes. 
 
2021.2 – MED UNIFTC Melissa Cristina Turma A | TUT 03 | 5º Semestre 
 
 
 
 
 
 Introdução
• Conceito: 
É uma experiência sensorial e emocional desagradável associada 
com um dano tecidual real ou potencial. Para que isso aconteça, 
faz-se necessário alguns componentes, como a percepção do 
tecido lesado (sensitivo) e interpretação de tal dano (cognitivo). 
A dor pode surgir pela: Parede abdominal (fibras rápidas), 
peritônio parietal (condução lenta) e pelas vísceras (condução 
lenta). O que diferencia essas dores é a fibra aferente que 
conduz essa dor. 
 
Dúvida 
— De onde vem a dor abdominal? 
1- O nível um representa os neurônios aferentes. Os 
neurônios aferentes viscerais são fibras de condução 
lenta, que irá até o corno anterior da medula. A 
característica da dor é insidiosa e não localizada. 
2- O nível dois representa os neurônios que cruzam até o 
lado contralateral da medula e sobe até o tálamo 
(recebe os neurônios dois e leva os neurônios três para 
o córtex – onde faz a interpretação da dor) e substancia 
reticular. 
3- O nível três representam neurônios que levam até o 
córtex e sistema límbico. 
• Tipos: 
o Visceral: Decorrente de um estímulo mecânico (por uma 
distensão) ou químico. Essa dor tem característica de ser 
insidiosa, não localizada (Epigástrico, mesogástrio e 
hipogástrio), acompanha de sudorese, palidez, náuseas e 
vômitos. Pode ser causada por: obstrução intestinal, biliar e 
uretral. O processo dessa dor é encaminhado pelos neurônios 
aferentes de fibras de condução lenta. 
o Parietal: Decorrente quando existe o comprometimento do 
peritônio parietal. Essa dor tem característica de ser aguda, 
intensa, localizada (condução mais rápida), piora com a 
tosse, movimentos bruscos e palpação. Pode ser causada por 
uma apendicite aguda e diverticulite aguda. 
o Referida: Acontece no ponto diferente do local do órgão 
doente: IAM (refere for na região do epigástrico e 
hipocôndrio direito), gravidez ectópica (dor na região da 
escápula; os neurônios aferentes entram na mesma altura do 
corno anterior da medula, então tanto o aferente que trás 
a informação da sensibilidade da escápula, quanto o 
aferente da tuba uterina entram na mesma altura e ocorre 
uma “confusão” na orientação da dor no tálamo.) e dor 
diafragmática. 
• Raciocínio diagnóstico; 
A associação entre a localização da dor e a doença é tão 
variável que aproximadamente 1/3 dos pacientes submetidos à 
intervenção cirúrgica se apresentam com um padrão que os 
médicos retrospectivamente consideram atípico. 
! Pancreatite: pode acometer a região umbilical, epigástrico, 
hipocôndrio direito e esquerdo. 
o Mecanismo da doença: 
® Qualquer dor abdominal aguda acontecerá por: 
obstrução de víscera oca; distinção de superfície visceral; 
inflamação de víscera; irritação do peritônio parietal; 
distúrbios vasculares; distúrbios da parede abdominal. 
 
 
Observação: 
Lembre-se que, nem toda patologia vai está relacionada 
necessariamente com a posição do quadrante (exemplo 
pancreatite). 
• Decálogo da dor: 
 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Dor Abdominal 
 
É importante caracterizar a dor para que possamos fazer o 
diagnóstico adequado. Além disso, é importante perguntar 
ao paciente se teve cirurgias abdominais prévias, pois o 
quadro de sub-oclusão intestinal pode se apresentar com 
quadros atípicos. 
o Sinais de alerta: 
Dor intensa, sinais de choque (taquicardia, hipotensão, 
diaforese e confusão mental), sinais de peritonite e distensão 
abdominal. 
• Interpretação de dor abdominal: 
® Obstrução intestinal: distensão, presença de cicatrizes, 
timpanismo à percussão e peristaltismo hiperativo ou 
borborigmos com oscilações. 
® Colecistite e Apendicite (QID): dor intensa, abdome 
silencioso, paciente deitadoo mais imóvel. 
® Aneurisma da aorta abdominal roto: dor na região dorsal 
com choque hipovolêmico. 
® Gestação ectópica rompida: choque hipovolêmico mais 
sangramento vaginal em uma mulher grávida. 
® Pancreatite hemorrágica: Equimoses dos ângulos 
costovertebrais (sinal de Grey Turner) ou ao redor do 
umbigo (sinal de Cullen). 
® Gastroenterite: Dor leve a moderada na presença de 
peristaltismo ativo normal. 
® Mecanismo obstrutivo (cólica renal ou biliar): Paciente 
que está se contorcendo tentando encontrar uma posição 
mais confortável. 
® Obstrução causada por adesões: Cirurgia abdominal 
prévia. 
• Etiologia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doenças Agudas 
• Apendicite Aguda: 
o Fisiopatogenia: Acontece por uma obstrução da luz por 
fecalitos, tumores carcinoides, adenoCa, parasitas ou 
hiperplasias linfoides secundárias a infecção. 
1- Obstrução. 
2- Aumento da pressão dentro da víscera oca, o que 
causa estase de fluxo linfático e de pequenas veias. 
! Relembrando: a camada muscular dos vasos linfáticos e 
da microcirculação é mais frágil do que a camada 
vascular de uma artéria. Assim, qualquer aumento de 
pressão acaba comprometendo o fluxo linfático e 
circulação de veias, podendo evoluir para trombose, 
isquemia, necrose e perfuração. 
o Quadro Clínico: Início com uma dor incendiosa abdominal 
difusa periumbilical ou epigástrio e anorexia. Após 24-
36 horas, há o quadro de dor na FID associada ao sinal 
de psoas. 
! Além disso, em crianças terá descompressão brusca no 
ponto de McBurney (é um achado importante para 
fechar o diagnóstico). Crianças e idosos podem 
apresentar dor atípica. 
! A dor em plastrão ocorre quando tem-se uma dor 
abdominal prolongada. 
o Sinais: 
® Sinal de Rovsing: dor na FID quando comprimir o 
abdômen do lado esquerdo; sensibilidade rebote. 
® Sinal de Psoas: dor na FID quando faz-se a flexão 
do quadril direito; apendicite retrocecal. 
® Sinal do obturador: Apendicite pélvica. 
o Diagnóstico diferencial: 
 
A dor possui duas características nessa patologia, parietal e 
visceral (inicialmente). E por conta disso, é essencial fazer 
seu diagnóstico diferencial. 
® É importante, que os pacientes com a suspeita de 
apendicite aguda realizem exames como: hemograma, 
PCR, beta HCG, urina tipo 1. 
® O grande diagnóstico diferencial de apendicite aguda é 
a infecção do trato urinário e gestação. 
® O diagnóstico padrão de referência é por imagem de 
tomografia com contraste venoso. Os exames de Raio-X 
 
e USG não possuem muita importância, pois possuem 
algumas situações de limitações. 
o Tratamento: É tratado cirurgicamente. Porém, utiliza-se 
também antibióticos (aeróbios e anaeróbios). 
 
• Colecistite Aguda: 
o Fisiopatogenia: Ocorre a obstrução da luz do infundíbulo 
ou ducto cístico, tendo aumento da pressão intraluminal, 
fortes cólicas, estase de fluxo linfático, oclusão de 
pequenas veias, trombose, isquemia de parede, necrose 
e perfuração. 
o Causas: 
® Litíase (90%). 
® Neoplasia (4%). 
® Alitiásica: a colecistite é desenvolvida sem achados 
cálculos e neoplasias. As causas mais comuns são: 
nutrição parenteal prolongada, pós operatório de 
grandes cirurgias, politrauma (com muitos 
hematomas e reabsorção de hemácias e bilirrubina), 
pós colocação de próteses biliares e SIDA (pacientes 
imunossuprimidos). De uma forma geral, a causa 
alitiásica deve-se há uma má perfusão tecidual, 
comprometendo a microcirculação. 
o Clínica: 
® Dor epigástrica em cólica contínua no HCD, escápula, 
náuseas, vômitos reflexos. Com evolução de dor 
localizada em HCD que piora com inspiração. 
® Icterícia – 20%. Não é um sintoma comum, apresenta-se 
quando se tem uma inflamação e desaparece após 
24 horas. 
® Sinal de Murphy: quando se é presente, é um sinal 
patognomônico de colecistite aguda. 
o Diagnóstico: 
® Exame abdominal (Murphy positivo ou dor abdominal 
HCD ou plastrão no HCD) + sinal sistêmico de 
inflamação (leucocitose ou aumento de PCR) + exame 
de imagem (USG abdômen, sugerindo inflamação). 
Observe a imagem: 
 
Nessa imagem, é possível observar uma vesícula normal e outra 
com colecistite aguda (com a presença de lama biliar 
preenchendo parcalmente a vesícula – cor acinzentada; e com 
sua parede de forma trilaminar – controno branco -> preto -> 
branco, é um edema de parede). 
® TC de abdome e RM de abdômen: obesos, abscessos 
associados, alitiásica. 
® Cintilografia de veias biliares: em causas atiliásicas; 
é um exame com contraste venoso que simula a 
produção da bile. Se caso acontecer o 
preenchimento da vesícula adequada pode ser de 
cauda alitiásica. 
® Laboratório: é pouco específico; Leucocitose, 
aumento de PCR, aumento de BD, aumento de 
amilase e aumento de FAL. 
o Tratamento: 
® Cirúrgico: Colecistectomia principalmente na fase 
aguda (precoce) + Antibióticos (gram negativos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Pancreatite Aguda: 
Possui um amplo espectro de apresentação clínica. É a 
pancreática mais comum em adultos e crianças. Ademais, 
sua morbi mortalidade de padrão bimodal é 
automilimatada de 7 dias e em até 30% de mortalidade 
em casos graves. 
o Fatores de risco: sexo masculino, baixo nível 
socioeconômico e idade avançada. 
o Fisiopatogenia: 
! Relembrando: o Pâncreas é um órgão exócrino e 
endócrino. Nessa patologia, refere-se a parte 
exócrina. 
1- O que acontece é que na parte exócrina, haverá 
uma ativação prematura do tripsinogênio no 
interior das células pancreáticas. 
2- Assim, haverá a ativação de zigmogênios e da 
fosfolipase A2 (que são enzimas responsáveis 
pelo processo de digestão – proteolíticas). 
3- Dessa forma, promovendo uma autodigestão do 
pâncreas e de órgãos adjacentes. 
4- Causando assim uma inflamação local ou 
sistêmica. 
® Podendo ocorrer gravidades como: alterações 
microcirculatórias, vasoconstricção, estase 
capilar, shunts arteriovenosos, aumento da 
permeabilidade e isquemia. Assim, podendo 
causar extravasamento de água plasmática para 
o 3º espaço – chance de infecção. 
® Fase tardia: tem-se infecções secundárias do 
tecido pancreático e peripancreático. 
 
 
 
o Diagnóstico: 
® A dor abdominal (epigástrica ou no andar superior do 
abdômen) irradia para o dorso ou flancos, é contínua, 
mal definida, possui alívio na posição genupeitoral, é 
associada há náuseas/vômitos. Em casos graves: 
apresenta taxemia, respiração superficial, distensão 
abdominal, instabilidade hemodinâmica e íleo paralítico. 
Icterícia não é comum. 
® Critérios diagnósticos: Paciente terá que possuir dois 
ou mais dos seguintes sintomas: dor abdominal + 
amilase e/ou lipase maior ou igual 3 vezes o limite 
superior da normalidade + achados de TC compatíveis. 
o Etiologia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Classificação: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
® A classificação é feita por dois critérios: 
1- Ranson: há critérios na admissão do 
paciente e após de 48h iniciais. E com isso, 
faz-se a contagem dos itens para ver a 
pontuação final do paciente e sua chance 
de mortalidade. 
0 a 2: <1% 
3 a 4: 15% 
5 a 6: 40% 
Mais de 6: 100% 
2- Atlanta: Critérios que vão analisar se é leve, 
moderada ou grave. Além de seu 
prognóstico. 
® Outro critério é o de prognóstico: APACHE II: 
É mais trabalhoso, pode ser calculado várias 
vezes ao longo do dia. 
É o somatório da avaliação de 4 sistemas que o 
compõe, dando o resultado final: 
0 pontos: sem condições crônicas. 
 
2 pontos: com história de condições crônicas, se 
o doente for admitido após cirurgia eletiva. 
 
5 pontos: com história de condições crônicas, se 
o doente for admitido por cirurgia de urgência 
ou por outro motivo. 
Observe a tabela: 
 
 
 
 
 
o Tratamento: 
® Medidas gerais mais analgesia. 
® Reposição volêmica (sequestro de liquido no 3º espaço). 
® Antibióticos em casos graves com necrose infectada 
(bolas no retroperitônio, persistênciade dor abdominal, 
dificuldade de realimentar via oral e disfunção orgânica 
persistente). 
® Nutrição: jejum oral. Quando estável, pode-se colocar uma 
sonda nasojejunal, para não estimular o pâncreas. E dieta 
parenteral se o paciente está grave. Realimentar se caso 
houver melhora da dor e redução de amilase/lipase. 
• Diverticulite: 
Considerada apendicite aguda do lado esquerdo”. É uma 
doença diverticular com sinais e sintomas que refletem 
inflamação diverticular. Localizada no cólon sigmoide em mais 
de 90% dos casos. 
o Clínica: dor abdominal em QIE, febre, náuseas e 
vômitos. 
o Diagnóstico: TC de abdômen. 
o Tratamento: 
® Ambulatorial: Hinchey I – dieta + antibióticos: o 
tratamento pode ser em casa. 
 
® Internado: falha terapêutica, imunossupressos e múltiplas 
comorbidades. 
o Complicações: 
1- Obstrução: tratamento clínico – cirúrgico. 
2- Perfuração: Maiores dimensões; tratamento clínico 
– cirúrgico. 
3- Hemorragia: mais frequente no colon direito; 
inversão do divertículo que traciona vasos ou 
fecalitos; tratamento com colonoscopia (só é 
contraindicada quando suspeita de obstrução). 
 
Doenças Crônicas 
• Dispepsia Funcional: 
o Conceito: é um grupo heterogêneo de sintomas 
recorrentes e crônicos localizados na parte superior do 
abdome. 
o Classificação: 
® Funcional (desordem do eixo cérebro-intestinal): queixas 
iniciadas nos últimos 6 meses e mais frequentes nos 
últimos 3 meses. Ausência de lesões estruturais (EDA 
normal) que possam justificar o quadro clínico. Ainda, 
possui uma subdivisão em: 
1- Síndrome da distensão pós-prandial (plenitude 
pós-prandial; saciedade precoce em 3x na 
semana). 
2- Síndrome da dor epigástrica (dor e ardor 
epigástrico de forma intermitente). 
® Orgânica: Possui um diagnóstico diferencial amplo de 
patologias orgânicas. Arsenal de patologias. 
Segundo o critério de roma IV 
1- Um ou mais sintomas (plenitude pós-prandial; 
saciedade precoce; dor abdominal; ardor 
epigástrica; distensão abdominal. 
2- Não há evidencias de patologias estruturais 
(endoscopia normal; ausência de infecção por 
H. pylori; ausência de patologia orgânica 
sistemática ou metabólica). 
3- Sintomas ativos durantes os últimos 3 meses. 
o Fisiopatologia da dispepsia funcional: 
® Multifatorial e controversa. 
® Gatilhos das crises: os pacientes que possuem essa 
patologia, entraram em contato com alimentos que 
estimula a produção de ácido clorídrico (lipídios, 
polissacarídeos e fermentáveis). FODMAP: é um acrônimo 
para um conjunto de carboidratos osmóticos que podem 
ser de difícil digestão para algumas pessoas: 
Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, 
Monosaccharides and Polyols. 
1- Gastroenterite infecciosa: O paciente teve um 
quadro dessa patologia por vírus, 
desencadeando uma dispepsia funcional. 
2- Eosinofilia gastro-duodenal. 
® Sempre haverá um cenário psicossocial nesse paciente: 
ansiedade, depressão ou surto psicológico associada a 
uma sensibilidade visceral exacerbada. 
® Independente de qual tenha sido o gatilho, acontece 
uma alteração da microbiota gerando uma micro 
inflamação de mucosa. Essa micro inflamação será 
percebida pelo cérebro, por uma percepção exacerbada 
e a resposta efetora será a diminuição de fatores 
inibitórios. 
Dúvida: 
— E o que causa esses fatores inibitórios? 
Diminuição da motilidade antral e relaxamento do fundo. 
 
Observação: 
O que ficou estabelecido no critério de roma, é que 
quando o médico for diagnosticar um paciente com 
dispepsia funcional (descartando patologias orgânicas) e 
tiver como um único achado a presença de infecção por 
H. pylori, é necessário o tratamento dessa infecção 
(apesar de não possuir úlceras e nem gastrite). 
o Diagnóstico: 
1- Sintomas de alarme (afastar doenças 
orgânicas): 
Início >50 anos, emagrecimento, anemia ferropriva, 
vômitos recorrentes, disfagia progressiva, sangramento, 
tumoração abdominal palpável, HF neo gástrica, úlcera 
péptica anterior e icterícia. Esses sinais, precisam estar 
negados na anamnese quando tem-se um paciente com 
suspeita de dispepsia funcional. 
2- Exclusão de AINEs eS: redução de ácido. 
 
3- Se sintomas de DRGE típicos: fechar esse 
diagnóstico provisório e iniciar tratamento 
empírico, de houver persistência de sintomas, 
DRGE improvável. 
 
Observação: 
Pois, às vezes não consegue fechar o diagnóstico de 
dispepsia funcional em uma primeira consulta. Então, se o 
paciente tiver sintomas dispépticos e com suspeita de DRGE, 
ao paciente voltar sem melhora nenhuma, se duvida de novo 
de dispepsia funcional. 
4- Afastar Estrongiloidiase e Giasdíase. 
5- Afastar doença celíaca e intolerância a lactose. 
6- EDA durante período sintomático e sem uso de 
terapia anti-secretora: Os pacientes não devem 
estar em uso de IBP e antiácidos para fazer a 
EDA. 
7- US de abdome e exames laboratoriais. 
8- Abordagem ampla e global: avaliar se o 
paciente precisa de psicoterapia. 
Roma IV, novos diagnósticos: 
® Síndrome da hiperemese Canabinoide: pacientes que 
fazem o uso exarcebado de cannabis e acabam 
desenvolvendo náuseas e vômitos que confundem o 
quadro clínico com DRGE. 
® Constipação induzida por opióide; 
® Síndrome Narcótica intestinal; 
® Esôfago hipersensível; 
o Tratamento: 
® Recomendação de hábitos dietéticos (exclusão de 
FODMAPs) e atividade física. 
® ARSENAL: faz-se o uso de procinéticos, anti secretores, 
psicotrópicos e psicoterapia. 
Observe a imagem: 
 
Se o paciente tiver uma dispepsia do tipo dor epigástrica: 
Inicia-se o inibidor de bomba de próton; se não houver 
sucesso, vai para os procinéticos e depois segue a 
sequência da imagem acima. 
Se o paciente tiver uma dispepsia do tipo desconforto pós-
prandial: Inicia-se com procinéticos; se não houver sucesso, 
vai para os inibidores de bomba de próton e depois segue 
a sequência. 
• Síndrome do intestinal irritável: 
o Conceito: 
É uma doença do eixo cérebro-intestino; possui prevalência 
maior em mulheres e < 45 anos. 
 
o Fisiopatologia: 
É uma doença que possui muitos fatores; não há cura. 
 
® Polimorfismo genético: justificando a síndrome do 
intestino irritável. Isso é uma variação na sequência 
do DNA; essa variação é às vezes troca de apenas 
um nucleotídeo, que dá origem a uma nova 
proteína/enzima que não a efeito adequado. 
® Haverá o aumento da permeabilidade intestinal, má 
absorção de ácidos, alteração do metabolismo (leva 
a produção de serotonina – bactérias intestinais 
produzem serotonina, o que faz ter um efeito local e 
sistêmico), alteração da função neuromuscular do 
trato intestinal, alteração do microbioma (os 
pacientes com síndrome do intestino irritável se 
beneficiam de um “transporte fecal” de pacientes 
eubióticos), alteração imune (ex: mudanças na IgA – 
é uma imonoglobulina responsável pela proteção do 
trato-gastrointestinal), uso de antibióticos <2 anos, 
consumo de gordura, baixa ingestão de fibras, baixa 
atividade física e estresse. É um conjunto de achados 
que justificam a patologia. 
® Sequência de fatos: Infecções ou os alimentos 
FODMAP: 
1- causam aumento da permeabilidade 
intestinal que leva 
2- A alterações nas junções intracelulares, 
permitindo 
3- A absorção do material nocivo, pois se as 
junções estão “frouxas” o material nocivo 
passa entre as junções ocasionando 
4- processo de inflamação local e influxo de 
células inflamatórias, o que altera 
5- a função neuromuscular do trato intestinal. 
o Diagnóstico:É através dos critérios de ROMA IV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Tratamento: 
1- Exclusão dos FODMAPS: 
Primeiro retirando os monossacarídeos por 3 dias; se não 
houver melhora, retirar os mono e os dissacarídeos pelos 
próximos 3 dias; se persistência, adicionar a restrição dos 
oligossacarídeos por mais 3 dias (se houver melhora, 
entende-se que o agente causador do paciente está nos 
oligo). 
 
® Mantém o paciente com as restrições por 30 dias (não 
esquecer de fazer a suplementação de probióticos e 
fibras solúveis prebióticasnão fermentáveis). 
® Após, faz os testes para a reintrodução (sempre feita 
do último para o primeiro – oli, di e mono). 
® Fase de personalização da alimentação. 
Houve várias criticas quando essa proposta surgiu há 10 
anos atrás, pois, ao retirar certos alimentos do dia a dia, 
iria alterar de qualquer jeito a microflora. Para da certo a 
restrição foi feito as seguintes fases citadas acima. 
2- Redução das fibras insolúveis (não 
fermentáveis, para melhorar a consistência do 
bolo fecal) e aumento das solúveis 
(fermentáveis – produzem ácidos graxos de 
cadeia curta importantes para permanecer o 
trofismo das células intestinais). 
3- Bifidobacterium spp. e Lactobacillus plantarum. 
4- Drogas antiespasmódicas – hioscina/buscopan, 
pinavério e otilônio; Oleo de hortelã-pimenta. 
5- Antidepressivos tricíclicos. 
6- Lubiprostona. 
• Gastrite crônica: 
É uma condição pré cancerosa quando associada a atrofia 
avançada, metaplasia e alterações epiteliais displásicas. 
o Fatores causais: 
® H. pylori: é a mais comum; é uma bactéria gram 
negativa, espiralada e que coloniza apenas o estômago; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
® auto imunidade; 
® irritação química (bile e AINE); 
® irradiação, drogas, vasculites, glúten, crohn e 
sarcoidose. 
o Quadro clínico: Assintomático ou desconforto 
abdominal, dor abdominal, plenitude pós prandial, 
náuseas, vômitos relacionados com ingestão de certos 
alimentos, álcool e estresse. 
o Fatores de gravidade: virulência da bactéria H. 
pylori, suscetibilidade genética, resposta imune e 
fatores ambientais. 
o Doenças associadas: câncer gástrico, doença 
ulcerosa péptica, pólipos, tumores carcinoides e anemia 
perniciosa. 
o Carcinogenese: Quando a gastrite se torna 
crônica. Cascata de Pelayo correa: 
 
Existe dois tipos de pacientes: os que produzem alta ou 
baixa produção de ácido que ao longo do tempo irá 
estimular a metaplasia gástrica (transformação da célula 
epitelial intestinal em célula gástrica). 
® Alta produção de ácido: leva uma carga aumentada 
de ácido para o duodeno e estimula a colonização 
da mucosa – desenvolvendo úlcera duodenal. 
® Baixa produção de ácido: Quando esse paciente 
entra em contato com a bactéria H. pylori, 
desenvolve atrofia e maior probabilidade de ter 
úlcera gástrica: 
1- O paciente com inflamação crônica quando entra em 
contato com a bactéria, desenvolve gastrite atrófica 
(perda da glândula), diminuindo a produção de ácido 
e pepsinogênio, o que favorece a proliferação de 
bactérias. 
2- Formação de compostos nitrosos: compostos 
carcinogênicos. 
o Diagnóstico: Essencialmente histopatológico – 
evidência processo inflamatório. 
• Doença ulcerosa péptica: 
o Conceito: são soluções de continuidade da 
mucosa gastro-intestinal secundárias ao efeito 
corrosivo do HCL e da pepsina, atingindo a 
submucosa e muscular. Sem H. pylori não há 
úlcera. 
Erosão duodenal 5x > Úlcera gástrica 
o Complicações: sangramentos e perfurações são 
mais comuns na pequena curvatura e parede 
anterior do bulbo. 
 
 
o Etiologia: 
 
o Fisiopatologia: 
® Afecção de origem multifatorial. É o desequilíbrio entre 
os mecanismos de defesa e agressão. 
 
® Se há fenótipo secretor de ácido + infecção por H. pylori: 
1- Alta secreção -> gastrite crônica de antro -> 
úlcera duodenal. 
2- Baixa secreção -> gastrite crônica de corpo -> 
úlcera gástrica. 
3- Normo secreção: gastrite crônica. Sem úlcera. 
o Diagnóstico: 
® O sintoma básico referido pelo doente ulceroso é dor 
localizada no epigástrio, com característica de 
queimação. 
® EDA: 
 
® Diagnóstico de H. pylori: 
1- Invasivos (EDA): histologia – natureza benigna 
e maligna, cultura, uréase. 
2- Não invasivos: teste sorológico, teste 
respiratório, pesquisa de antígeno fecal. 
o Quadro clínico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Tratamento: 
® Se o paciente tem doença ulcerosa péptica sem H. 
pylori, trata-se a úlcera através do bloqueio de 
antiácidos. 
® Se o paciente tiver positivo para H. pylori, trata-se 
a bactéria através de: AMOXILINA 1G, CLARITROMICINA 
500 MG E IBP 20 MG. Todos em 12/12h por 14 dias de 
tratamento. E a úlcera que já vem como uma 
complicação, pode-se usar o plasma de argônio 
(irradiação de luz), tratamento através de esclerose 
e hemoclip. 
• Pancreatite crônica: 
o Conceito: 
É a substituição do parênquima pancreático normal por 
áreas de fibrose e pelo surgimento de estenoses e 
irregularidades dos ductos pancreáticos. É progressiva; 
quanto mais precoce intervir, melhor prognóstico do 
paciente. É uma mutação dos genes: FSTR, SPINK 1 e PRSS1. 
Doença da função exócrina (tem que ser diagnosticado 
antes de evoluir para uma pancreatite crônica). 
o Fatores de risco: álcool (apenas 5% desenvolvem 
PC), tabagismo e desnutrição protéica. 
! Quantidade de álcool que pode consumir: 
Mulheres – 80ml de etanol puro diário >5 anos. 
Homens – 100 ml de etanol puro diário por >5 anos. 
o Classificação: 
Marselha-Roma 1988: mais utilizada 
1- Calcificantes: patologias que levam ao longo do tempo 
calcificações no pâncreas – alcoolismo crônico e 
hereditária (mutação de genes). 
2- Obstrutivas: obstrução benigna do ducto pancreático; 
estenose pós-pancreatite aguda; estenose traumática; 
estenose de esfíncter de Oddi; disfunção do esfíncter 
de Oddi; pâncreas divisum; obstrução periampular; 
obstrução maligna de ducto pancreático, 
adenocarcinoma de pâncreas, papila e duoedeno. 
3- Hipercalcemia: idiopática. 
4- Inflamatória: autoimune ou idiopática senil. 
o Quadro clínico: 
 
! É necessário evitar que o paciente evoluía para 
outros quadros clíncos. Ex: Interver com 
suplementação de enzimas, para não se tornar 
diabético. Além de, melhorar a dor abdominal. 
! dor é o sintoma mais precoce e mais encontrado. Ela 
se localiza na região epigástrica, podendo irradiar-
se para as laterais e para as costas. É uma dor 
crônica, de caráter intermitente, por vezes contínua, 
e francamente piorada com a ingestão de alimentos 
e álcool, sendo frequentemente acompanhada de 
náuseas e vômitos. Apenas uma parte dos pacientes 
terão a chamada “dor em faixa”, classicamente 
associada à pancreatite crônica. 
 
o Diagnóstico: 
® Laboratório: 
1- Amilase e lipase normais, mas podem estar 
pouco elevadas. 
2- Alteração na bilirrubina e fosfatase alcalina: 
causada por obstrução ductal? 
3- Autoimune: marcadores de: ANCA, Fator 
reumatoide e anticorpo de músculo liso. 
® Imagem: calcificação em 30% dos pacientes. 
1- TC/ US / RM: identificam a calcificação, 
dilatação ductal, coleção de fluidos e 
alterações do parênquima. 
2- Ecoendoscopia: pacientes com suspeita de 
pancreatite crônica e com insuficiência 
exócrina leve a moderada, é um exame mais 
apropriado que fornece informações 
(textura, cistos, dilatações e permite punções 
para a biópsia) quando a doença ainda está 
mais precoce. 
® CPRE: reservada ao pré-operatório. Para pacientes com 
doenças obstrutivas. 
 
2021.2 – MED UNIFTC Melissa Cristina Turma A | TUT 03 | 5º Semestre 
 
 
 
 
 
 Introdução
• Quadro Clínico: 
o 300.000 internações nos EUA (extremamente alto); 
o Índice de mortalidade: 5% 
® Comorbidades e idosos; 
o Manifestações clínicas variáveis: história clínica + exame 
físico com toque retal. 
 
 Observação: 
O exame de toque retal é importante porque ele vai trazer a 
informação do “dedo sujo / dedo limpo”. O dedo sujo vai 
evidenciar um sangramento digestivo baixo enquanto o dedo 
limpo vai falar sobre uma hemorragia digestiva alta. 
• Anatomia do ângulo de Treitz: 
 
 
o O ângulo de Treitz é formado pela flexura duodeno 
jejunal, feita pelo ligamento de peritônio chamado 
ligamento suspensório de Treitz; 
o Sangramentos digestivos acima do ângulo de Treitz são 
causa de hemorragia digestiva alta, enquanto os 
sangramentos abaixo do ângulo são causa das 
hemorragias digestivas baixas. 
o A Hemorragia digestiva alta é chamada de Hematêmese 
Melena e a Hemorragiadigestiva baixa de Enterorragia 
ou Hematoquezia; 
 
 Observação: 
há exceções! Por exemplo, quando um paciente tem trânsito 
intestinal acelerado e apresenta sangramento digestivo alto, 
mas a apresentação clínica é na forma de enterorragia é 
exceção, pois isso acontece apenas na minoria dos pacientes. 
O contrário também acontece, quando um paciente tem 
trânsito intestinal lento ou que tenha alguma obstrução para 
esse trânsito, ele pode ter algum sangramento na região do 
cólon e esse sangramento se apresentar não na forma de 
enterorragia mas na forma de melena (com sangramento de 
cor escura). 
 Classificação: 
• Hemorragia Digestiva Alta (HDA): 
o Varicosa; 
o Não varicosa. 
o Localização: esôfago, estômago e duodeno. 
 
• Hemorragia Digestiva Baixa (HDB): 
o Aguda: hematoquezia (< 3 dias) ou enterorragia; 
o Crônica: PSOF positivo; 
o Localização: cólon, reto e ânus. 
• Hemorragia Digestiva Média (HDM): 
o Após o surgimento de um exame chamado 
“enteroscopia” foi possível uma nova classificação da 
hemorragia digestiva, surgindo também a Hemorragia 
Digestiva Média. A enteroscopia é um exame, uma 
espécie de endoscopia do intestino delgado; 
o Localização: entre a papila do duodenal e a válvula 
íleo cecal. 
 
• Quadro Clínico: 
o História clínica e diagnósticos mais prováveis: 
® Uso de AINH ou warfarina (anticoagulante): úlcera 
gastroduodenal; 
® Enxerto aortofemural ou aneurisma: fístula 
aortoentérica, íleoentérica...; 
® Hepatopatia crônica: varizes esofagogástricas; 
® Polipectomia prévia: HDB; 
® Púrpuras e petéquias: vasculites, leucemia e 
plaquetopenias; 
® Ausência de dor abdominal: angiodisplasias; 
® SIDA: KAPOSI, CMV, herpes, fungos e 
micoabacterioses; 
® Vômitos ou soluços intensos: Síndrome de Mallory 
Weiss. 
Hemorragia Digestiva Alta 
• Etiologia: 
o Incidência: 50-100 por 100.000hab/ano; 
o Mortalidade: 13,2% 
® Maior número de casos em idosos e pessoas com 
comorbidades. 
o Autolimitada em 80% das vezes; 
o Não varicosa (85%): 
® Doença ulcerosa péptica (55%); 
® Má formação arteriovenosa (6%); 
® Mallory-Weiss (5%); 
® Tumores (4%); 
® Erosões (4%); 
® Outras (11%); 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Hemorragia Digestiva 
 
o Varicosa (15%): 
® Varizes de esôfago; 
® Varizes gástricas; 
® Varizes duodenais. 
o Etiologia: causas raras. 
Septicemia; Leucemia; Uremia; Púrpura; Hemofilia; Terapia 
Anticoagulante; CA de pâncreas; Corpo estranho; 
Queimaduras extensas; Lesões neurológicas; 8% causa 
desconhecida. 
 
• Atendimento inicial: 
o Medidas específicas: 
® Reanimação cardio-circulatória; 
® Estratificação à emergência médica. 
® “O famoso ABC”: 
1- Proteção de vias aéreas graves: prevenção de 
broncoaspiração (idosos, instabilidade hemodinâmica, Hb 
< 10, DAC); 
2- Acesso a v. periférica e/ou v. profunda (choque): 
solução salina imediatamente e hemoconcentrados; 
3- Monitoração dos sinais vitais; 
4- Coleta de exames laboratoriais; 
5- Coleta de história clínica e exame físico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Hemorragia autolimitada: 80% das vezes à EDA dentro 
de 24h; 
o Hemorragia persistente: 20% das vezes à EDA de 
urgência, em até 12h. 
• Critérios de Alto risco: 
o Idade acima de 60 anos; 
o Uso de AINEs, antiagregantes e anticoagulantes; 
o Comorbidades (cardíaca, hepática e renal); 
o Creatinina > 1,7mg/dl; 
o Hospitalizações; 
o Hematêmese ou enterorragia de vulto; 
o Melena persistente; 
o Hipotensão ortostática; 
 
 ✓ Hemotransfusões: 
Meta: HB > 7mg/dl 
Se DAC: HB > 9mg/dl 
 ✓ PAS < 100mmHg FC > 100bpm 
Ressangramento 
HTx > 4UI nas 24h e > 8UI após ressangramento. 
 
• Varizes esofágicas e gástricas: 
o Hipertensão Portal: 
® Esquistossomose; 
® Trombose venosa esplênica e venosa porta; 
® Cirrose; 
® Sind Budd Chiari; 
® Trombose da veia cava inferior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Suspeita de HDA Varicosa: 
 
 
Observação: 
Terlipressina, octreotide e somatostatina são vasoconstrictores 
esplâncnicos que diminuem o volume de sangue que está indo 
para o trato digestivo. Podem ajudar o paciente durante 
alguns dias e podem ser associados à reposição volêmica e 
antibiótico profilático. 
o Balão hemostático de Sengstaken Blackmore: Para 
pacientes graves (medida salvativa temporária). 
® Sangramento refratário ou severo por até 24h; 
® Hemostasia em 60-90% de HDA por VE; 
® Ponte até o tratamento específico; 
® Realizar o tratamento definitivo após a 
desinflação. 
o Derivação Portossistêmica transjugular intra-hepática – 
TIPS: 
® Descompressão do sistema porta sem cirurgia; 
® Procedimento radiológico percutâneo que consiste 
em estabelecer uma comunicação intra-hepática 
entre um ramo da veia porta e da veia cava 
inferior; 
® Indicações: tratamentos farmacológicos e 
endoscopias falharam à ressangramento; 
1- Child C < 14 
2- Child B com sangramento 
3- Ascite refratária 
• Tratamento clínico da HDA varicosa: 
o Profilaxia primária: Baveno VI. 
® Sem varizes: não há indicação formal de 
betabloqueadores; 
® Varizes de fino calibre: indicação de 
betabloqueadores não seletivos (BBNS) se houver 
sinais da cor vermelha ou Child C; 
® Varizes de médio ou grosso calibre: 
betabloqueadores não seletivos ou ligadura elástica 
das VE; 
® Betabloqueadores: pronanolol, nadolol ou carvedilol 
(todos os três são anti-hipertensivos). 
o Profilaxia Secundária: Baveno VI. 
® Ligadura elástica da VE e betabloqueadores não 
seletivos; 
® Falha na combinação de LE + BBNS à TIPS; 
 
Observação: 
Cirrose descompensada à CI BBNS. Ascite refratária 
à cautela com BBNS. 
• Úlcera Gástrica Duodenal: 
o Grande causa de hemorragia digestiva alta (HDA) não 
varicosa; 
o Causas de úlceras peptídicas: 
® Causas comuns: 
1- Infecção por HP; 
2- Uso de AINEs; 
® Causas raras: 
1- Síndrome de Zollinger- Ellison; 
2- Hiperpatireoidismo; 
3- Doenças granulomatosas (Doença de Crohn e 
sarcoidose); 
4- Neoplasias (carcinoma, linfoma, leiomioma, 
leiomiosarcoma); 
5- Infecções (tuberculose, sífilis, herpes simples, 
citomegalovírus); 
6- Tecido pancreático ectópico. 
o UD > UG; 
o Diagnóstico endoscópico: diferenciar lesões benignas de 
malignas (formato irregular, fundo do nicho é necrótico, 
bordos endurecidos); 
o Baixa incidência; 
o Complicações: 
® Sangramentos (15-20%) e perfurações (5%) são mais 
comuns na pequena curvatura e parede anterior do 
bulbo; 
o A maioria cessa espontaneamente; 
 
 
 
Observação: 
Se houver algum tipo de sangramento após a lavagem da 
úlcera gástrica, faz-se o tratamento endoscópico com 
hemostasia utilizando: 
- Álcool absoluto; 
- Etanolamina; 
 
- Polidocanol; 
- Adrenalina. 
Analise o esquema a seguir: 
 
• Síndrome de Mallory-Weiss: 
o 5-10% das HDAs; 
o 80-90% cessa espontaneamente; 
o definida como uma ou mais lacerações longitudinais 
agudas da mucosa na região da transição 
esofagogástrica, lesando plexos venosos e arteriais. 
o Tratamento: endoscópico – cirurgia; 
 
• Lesão Aguda de Mucosa Gastro-duodenal: 
o 5-25% dos pacientes no CTI; 
o Profilaxia: método não farmacológico mais eficaz é a 
nutrição entera; 
o IBP se torna a droga escolhida; 
o Fisiopatologia: quebra da barreira da mucosa à 
concentração crítica de H+ na submucosa à alteração 
do fluxo sanguíneo à isquemia da mucosa; 
o Múltiplas lesões hemorrágicas, puntiformes, erosões 
superficiais. 
o Uma combinação de drogas também pode ser 
responsável por essa lesão aguda da mucosa. Por 
exemplo: anti-inflamatórios + álcool + AAS. 
Hemorragia Digestiva Média 
o Introdução: 
É a hemorragia no intestino delgado (um órgão com extensão 
de aproximadamente 4-6 metros). Antigamente, era denominado 
de sangramento gastrointestinal de origem obscura (SGOO). A 
HDID corresponde a 5% dos sangramentos do TGI e o íleo é a 
região mais acometida. 
o Etiologia: 
® Angiodisplasias: 20-30% dos casos. 
® Tumores de intestino delgado: 
1- Adenocarcinomas (35-50%);2- Tumores neuroendócrinos (20%); 
3- Linfomas (15%); 
4- Sarcomas (13%); 
® Tumores estromais (GISTs)– tumores nas células de Cajal. 
® Outros: AINES, doença de Crohn, divertículo de Meckel e 
fístulas aortoentéricas. 
o Quadro clínico: 
Choque hipovolêmico – por conta de um sangramento; 
tratamento hospitalar. 
Sangramento culto: anemia, ferropenia e sintomas astênicos; 
o Diagnóstico: 
1- EDA e uma colonoscopia; fácil acesso e afastar 
outras causas de hemorragias. Nas situações de 
sangramento oculto. 
2- Cápsula endoscópica; nas situações de sangramento 
oculto. 
3- Enteroscopia com duplo balão (DBE), balão único 
(SBE) ou em espiral; é um procedimento endoscópico 
de difícil acesso. 
4- Enterotomografia: doença de Crohn; onde se há 
complicações. 
Hemorragia Digestiva Baixa 
o Conceito: 
® A hemorragia digestiva baixa (HDB) era historicamente 
definida por conter o ponto de sangramento localizado 
distalmente ao ângulo de Treitz. Com a chegada dos 
métodos endoscópicos de investigação do intestino 
delgado, uma nova definição tem sido proposta, 
caracterizando a HDB como um sangramento que ocorre 
distal à papila ileocecal. 
® O sangramento tende a ser autolimitado e cessa 
espontaneamente em cerca de 80% dos casos, com 
mortalidade de 2 a 4% nos principais estudos. 
® 95-97% tem origem no cólon; 
Cólon esquerdo: vermelho rutilante. 
Cólon direito: sangue escuro ou marrom. 
o Fatores de risco: 
® História familiar de câncer e Síndromes polipoides; 
® HDB prévia e Radioterapia pélvica; 
® Uso crônico de (AINES, salicilatos e anticoagulantes); 
® Coagulopatias, colonoscopia recente e dieta pobre em 
fibra. 
o Etiologia: 
As duas principais etiologias são a doença diverticular e as 
angiectasias; verificaram como causas de sangramento: 
doença diverticular (30% - mais comum): cólon direito com 
menos frequência que o esquerdo. Porém, é onde mais tem 
sangramento, pois é uma parede mais fina e está associada 
a angiodisplasia; câncer de cólon e pólipos (18%); colites (17%); 
sem diagnóstico (16%); angiectasias (7% - principalmente >60 
anos); pós-polipectomia (6%); causas anorretais (4%); outras 
causas (8%). 
o Classificação: 
A HDB pode ser classificada em aguda e crônica. A aguda é 
definida como de início recente (arbitrariamente com menos 
 
de três dias de duração) e pode resultar em instabilidade 
clínica, hematoquezia (colón esquerdo, reto e ânus), anemia 
e/ou necessidade de hemotransfusão. Na HDB crônica o 
sangramento acontece por um período mais prolongado, de 
forma mais lenta ou intermitente e episódios de melena no 
cólon proximal ou delgado. Pesquisa de sangue oculto em 
fezes positivo. 
o Quadro clínico: 
As principais manifestações clínicas são: 
1- a pesquisa de sangue oculto positivo nas fezes 
(PSOF); 
2- episódios de melena ou pequenos sangramentos 
visíveis pelo reto. 
3- Aproximadamente 60% das HDB têm como causa 
lesões orificiais (hemorroidas e fissuras), seguidas 
pelo câncer colorretal em 11%, colites, pólipos e 
doença diverticular. 
o Abordagem: 
 
Irá depender se o paciente será instável ou não. 
® Assim como na hemorragia digestiva alta, a principal conduta 
antes da realização de qualquer método diagnóstico é a 
reposição volêmica e estabilização do paciente. 
1- O manejo dos pacientes com HDB aguda deve iniciar 
com uma anamnese adequada (verificar uso prévio de 
anti-inflamatórios, anticoagulantes, antiagregantes 
plaquetários, polipectomia recente, radioterapia pélvica 
prévia e outros), exames laboratoriais (índices 
hematimétricos, coagulograma) e exame clínico completo, 
incluindo a realização de anuscopia e toque retal, que 
auxiliam no diagnóstico de afecções anorretais 
(neoplásicas ou orificiais), além de confirmarem o 
aspecto do sangramento relatado pelo paciente. 
® Colonoscopia: primeiras 24h (após a estabilização e preparo 
do cólon). É o exame de maior importância. Contraindicado 
em suspeita ou confirmação de perfuração gastro-intestinal. 
2- Sangramento volumoso: EDA antes da colonoscopia, pois 
o paciente tende a instabilidade hemodinâmica, sendo 
um exame mais fácil para fazer no paciente. 
3- Na crônica: colonoscopia e EDA eletivas. 
® PSOF positivas; melena sem repercussão hemodinâmica. 
o Diagnóstico: 
1- Cintilografia com hemácias marcadas: 
® Pouco invasivo; são indicadas antes de submeter a 
arteriografia. Consegue perceber baixos sangramentos 0,1 – 
0,5 ml. 
® Desvantagem: localização imprecisa do foco de sangramento. 
Impossibilidade terapêutica. 
2- Arteriografia mesentérica: 
® Invasiva; possui localização precisa e possibilidade 
terapêutica; Padrão ouro. Consegue observar 
sangramentos >0,5 ml. 
 
3- Cápsula endoscópica: 
® Não invasivo; indicada quando o sangramento 
digestivo tem origem indeterminada. 
® Desvantagem: não permite biópsias ou terapêutica. 
• Doença diverticular dos cólons: 
Divertículos surgem pela herniação da mucosa e submucosa 
através do defeito na camada muscular da parede intestinal 
e são mais frequentes no intestino grosso. Causa mais comum 
em HDB. 
® Estima-se que 30% da população acima de 60 anos – 
e talvez 60% acima de 80 anos – apresentam a 
doença diverticular do cólon (DDC). 
® Os divertículos se desenvolvem em áreas de fraquezas; 
® causada pela diminuição do consumo de fibras, que 
ocasiona diminuição do volume fecal, aumento da 
pressão intraluminal e tensão da parede colônia. Assim, 
tendo uma hipertrofia muscular e divertículo de 
pulsão. 
® A apresentação clínica mais frequente é a 
hematoquezia, sem dor abdominal associada. 
® O diagnóstico definitivo é feito em aproximadamente 
22% dos pacientes e, nesses casos, o divertículo 
sangrante visualizado à colonoscopia está localizado 
mais comumente no cólon esquerdo, de 50 a 60%. 
o Tratamento da doença diverticular: 
1- Tratamento endoscópico: quando existe estigmas de 
sangramento – vaso visível. 
2- Colonoscopia de urgência: 
® Injeção de solução de adrenalina: apresenta taxa de 
sucesso imediato superior a 90%. Entretanto, em 
razão do risco de ressangramento, recomenda-se a 
combinação com outro método térmico ou mecânico. 
A injeção de adrenalina associada à colocação de 
clipes metálicos consegue interromper o sangramento 
em até 100% dos casos. 
® Eletrocoagulação capilar; 
® Plasma de argônio; 
® Clipes metálicos; 
3- Indicação cirúrgica: se persistência de sagramento; 
impossibilidade de tratamento endoscópico e 
impossibilidade de arteriografia. 
® Faz-se colectomia segmentar com anastomose 
primária. 
 
• Doenças orificiais: fissuras e hemorroidas 
o Fissura anal: dor e sangramento, espasmo anal e 
dificuldade evacuatória. Localizada na região 
posterior do canal anal. Pode ser aguda ou crônica. 
® Causas: traumática (esforço evacuatório da obstipação e 
objetos corto contusos no canal anal). Quanto mais profunda 
a lesão maior a hipertonia do esfíncter anal interno e 
espasmo anal. 
® Complicações: infecção secundária 30%. 
® Tratamento: clínico (dieta laxativa; pomadas tópicas; 
anestésicas, óxido nítrico e bloqueio de canais de cálcio para 
causar relaxamento anal temporário); cirúrgico 
(Esfincetrotomia anal intensa). 
 
o Hemorroida: é uma doença vascular; o paciente 
apresenta dor em pontada, em ardência ou 
latejante, além de sangramento terminal 
(gotejamento anal de sangramento vivo), sensação 
de evacuação incompleta, prolapso 
hemorroidário/trombose. 
® Tratamento: clínico (higieno-ditéticas; pomadas tópicas e 
anestésicas); Cirúrgico (hemorroidectomia). 
 
• Ectasias vasculares ou angiodisplasias: 
São más formações arterio-venosas com dilatações submucosas 
ou erosões, apresentando sangramento auto-limitante. Podem 
ser congênitas ou adquiridas; múltiplas e raras até os 60 anos. 
® As angiectasias são responsáveis por 3 a 15% das HDB e 
podem ocorrer em qualquer ponto do trato gastrointestinal, 
porém, predominam no ceco e cólon direito. Apresentam-se 
como pequenas lesões avermelhadas, planas, com vasos 
ectasiados, variando de2 a 10 mm de diâmetro. 
® Causa mais comum em maiores de 60 anos. 
® Síndromes relacionadas: síndrome de Heyde, IRC, doença de 
von Willebrandt e Rendu Osler Weber. 
® Quadro clínico: anemia ferropriva, PSOF positiva, melena e 
hematoquezia recorrentes. 
o Diagnóstico: Colonoscopia e arteriografia. 
® Colonoscopia com ablação de plasma argônico: por 
hipertemia (emissão de calor) que faz o tratamento, o 
que causa desvitalização do tecido. A colonoscopia pode 
trazer um achado incidental de blush hemorrágico. 
® Embolização via arteriografia com vasopressina. 
• Outras manifestações da hemorragia digestiva baixa: 
 
® Neoplasias: 
O sangramento secundário às neoplasias é, em sua maioria, de 
pequena quantidade, traduzido por anemia e sangue oculto nas 
fezes. Geralmente é resultado de ulcerações na superfície de 
lesões tumorais avançadas. O tratamento endoscópico justifica-
se nos casos raros de hemorragia significativa, na tentativa de 
parar o sangramento para estabilização clínica do paciente, 
para posterior cirurgia definitiva nos casos de tumores 
ressecáveis. 
® Colite isquêmica: 
A colite isquêmica é a segunda causa mais frequente de HDB 
aguda, acometendo de 6 a 22% dos pacientes. É o resultado de 
uma redução abrupta, temporária do fluxo sanguíneo 
mesentérico secundária à hipoperfusão, vasoespasmo ou oclusão 
dos vasos mesentéricos. As regiões tipicamente afetadas são: o 
ângulo esplênico, o cólon descendente e o retossigmoide. O 
quadro clínico é de dor abdominal moderada associada a 
hematoquezia ou diarreia sanguinolenta. 
! Condições especiais na HDB: 
1- Uso de aspirina: não deve interromper quando o 
paciente teve um evento cardiovascular prévio. 
® Profilaxia secundária: não dever ser interrompida 
em pacientes com HDB – minimiza o risco de eventos 
cardiovasculares. 
® Profilaxia primária: deve ser evitada em pessoas 
com HDB – oferece uma redução limitada no risco 
absoluto de eventos cardiovasculares sérios e 
morte. 
2- Uso crônico de stent ou SCA: descontinuação do 
segundo agente antiplaquetário é recomendada de 1 a 
7 dias, e manter aspirina. 
3- Alto risco para IAM e morte: angioplastia com senst 
nos últimos 30 dias; SCA nos últimos 90 dias -> mantém 
o uso das medicações dupla antiagregação. 
2021.2 – MED UNIFTC Melissa Cristina Turma A | TUT 03 | 5º Semestre 
 
 
 
 
 
 Introdução
• Conceito: 
A obstrução intestinal é uma síndrome na qual o conteúdo do 
intestino, tanto delgado quanto grosso, não consegue progredir 
até o reto, impossibilitando sua eliminação do organismo. 
® Desde o século III a.C, já se usava laxativos, ingestão de 
metais e sanguessugas até o século XVIII. 
• Classificação: 
Pode-se classificar de três formas. 
A obstrução pode ser: 
1- Funcional: secundária a uma fisiologia intestinal anormal, ou 
por uma obstrução mecânica do interior ou exterior do 
intestino. 
2- E completa ou parcial, no intestino delgado ou no grosso. 
3- E apresentar sofrimento vascular ou não. 
o Causas funcionais: 
Parada de eliminação de gases e fezes na ausência de oclusão. 
Podem se associar ao quadro náuseas, vômitos, distensão 
abdominal, dor imprecisa e não tipo cólica como na obstrução 
mecânica, peristalse e ruídos abdominais diminuídos ou ausentes. 
Está intimamente relacionada ao íleo paralítico (é a ausência 
temporária dos movimentos de contração muscular normais do 
intestino), que há variadas sub-causas como: 
® Pós laparotomias: o pós operatório imediato dessa cirurgia 
terá íleo paralítico, por conta da manipulação na cavidade 
abdominal. É como se fosse uma resposta do intestino ao 
estresse agudo imediato que com o passar de algumas horas 
irá se reverter. Drogas; Sepse; Distúrbio hidroeletrolítico; 
Hemorragias retroperitoneais; Isquemia intestinal; Processos 
inflamatórios intra-abdominais (pielonefrite e apendicite). 
 
Observação: 
Existe uma preocupação com a estimulação da deambulação do 
íleo paralítico; quanto mais precoce for a deambulação mais 
rápido será a saída desse quadro. 
® O íleo paralítico é classificado em: Imediato; Pós-imediato; 
Pós-estresse imediato; Persistente; 
o Causas mecânicas: 
1- Intraluminais: as neoplasias são causas clássicas desse tipo 
de obstrução, sendo o adenocarcinoma de cólon a principal 
causa no intestino grosso, responsável por mais de 50% 
dos casos. 
2- Da parede intestinal: a intussuscepção é mais comum em 
crianças, porém pode também ocorrer em adultos. Nesse 
caso, tumores, pólipos e doença inflamatória, assim como 
divertículo de Meckel, estão com frequência presentes. 
3- Extrínseco: as bridas/aderências são a principal causa de 
obstrução intestinal do adulto e ocorrem mais comumente 
em operações do andar inferior do abdome. 
 
 
 
 
• Conceito: 
Emergência da prática médica caracterizada por dor aguda 
e subida, que requer tratamento clínico e cirúrgico de 
urgência ou emergência. 
• Classificação segundo causas intra-abdominais: 
 
® Para cada situação irá ter uma conduta. 
o Obstrutivo: O paciente se apresenta com uma 
alteração no ritmo do intestino. Logo, o tratamento 
clínico de dieta zero precisa ser instalado de 
imediato. Nem sempre é cirúrgico. 
• Classificação segundo causas extra-abdominais: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1- A primeira consequência de qualquer quadro 
obstrutivo é a distensão a montante (significa acima 
do ponto que acontece a obstrução). 
2- Onde tem distensão ocorre estase venosa, assim 
diminuindo a funcionalidade daquele tecido, ou seja, 
menor absorção. 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Obstrução Intestinal 
Abdome Agudo 
Obstrução intestinal 
Distensão a montante 
- Estase venosa / menor absorção. 
- Sequestro intraluminal, intramural 
e peritoneal. 
- vômitos/ sudorese / taquipnéia/ 
Febre/ queda volêmica /distúrbio 
eletrolítico e ácido-básico 
Fisiopatologia 
 
3- Assim, o intestino “entende” que deverá fazer sequestro 
intraluminal, intramural e peritoneal. 
4- Para assim, facilitar o processo de digestão. 
5- Aumentando assim a desidratação do paciente. Levando a 
sintomas de reação: vômitos, sudorese, taquipnéia, febre, 
queda volêmica, distúrbio eletrolítico e ácido-básico. Além 
de, parada de eliminação de gases e fezes. 
 
Dúvida: 
— Quando iremos saber se o paciente tem obstrução parcial 
ou total? 
Total: paciente deixa de eliminar gases e fezes. 
Parcial: paciente ainda elimina gases. 
 
 
® É um quadro com dor abdominal em cólica, de localização 
variada podendo ser associada a náuseas e vômitos em 
quadros mais altos, distensão abdominal e incapacitação de 
eliminar flatos e fezes. 
® Ao exame físico observa-se: taquicardia, hipotensão, febre 
(no infeccioso), massa palpável, descompressão brusca 
positiva, RHA de luta (som metálico) e evidencia de toque 
retal sem fezes. 
 
 
• Clínico: 
Saber quais exames solicitar: hemograma, eletrólitos, função 
renal, gasometria (ph e trocas gasosas), coagulograma, enzimas 
hepáticas e pancreáticas, urina tipo 1 e amilase. Embora os 
resultados não sejam específicos para o diagnóstico de 
obstrução do intestino delgado, esses estudos ajudam a avaliar 
a presença e a gravidade de hipovolemia, leucocitose e 
anormalidades metabólicas (hiponatremia, hipocalemia). 
® Nas fases iniciais, os achados laboratoriais podem ser 
normais; com a progressão da doença, há hemoconcentração, 
leucocitose e anormalidades eletrolíticas que dependem do 
nível de obstrução e da desidratação. Amilase sérica, muitas 
vezes, encontra-se elevada. Leucocitose acentuada que não 
possa ser unicamente atribuída à hemoconcentração deve 
sugerir estrangulamento. 
• Radiológico: 
Radiografias simples do abdome, com o paciente em pé e 
deitado, evidenciam padrão em escala das alças de intestino 
delgado dilatadas com níveis hidroaéreos. 
o RX simples do abdome: No intestino delgado, os RHA 
aparecem pouco quando há obstrução, principalmente se 
ela for alta. Principalmente em casos iniciais. 
® Sinal do empilhamentode moeda (descrito pelo 
radiologista): sugere obstrução alta. 
® Ausência de ar em cólon ou reto: sugere obstrução total. 
Se ao realizar o toque retal no paciente, não perceber a 
presença de alças de modo que as paredes do reto 
estejam colabados e radiologicamente for confirmado a 
ausência de ar no reto ou no colo é um dos sinais de 
que há obstrução total. 
• TC de abdome: 
O exame de tomografia permite uma visualização muito 
mais completa, permitindo visualizar o intestino grosso e 
delgado. Além disso, através desse exame, é possível 
estadiar as lesões, identificar massas e o nível da lesão. 
Assim como, se for por conta de massas já consegue 
identificar o local da massa e o quadrante para fazer a 
abordagem cirúrgica. 
Observe as tabelas abaixo: 
 
 
 
Abordagem Terapêutica: 
O tratamento da obstrução intestinal é, em sua maioria, 
cirúrgico. No entanto, a obstrução parcial do intestino 
delgado pode ser objeto de conduta expectante, contanto 
que seja mantida a eliminação de fezes e gases. 
® Em qualquer obstrução a abordagem será dieta via oral 
zero. Além de, hidratação, sondagem vesical de demora 
para monitorar o débito urinário e colocação de sonda 
nasogástrica, que proporciona conforto ao paciente e 
evita aspiração pulmonar. Antibióticos de largo espectro 
devem ser utilizados profilaticamente. 
Entretanto, se não houver melhora em poucos dias com o 
tratamento clínico ou se a obstrução for completa, ou ainda 
se houver suspeita de obstrução com sofrimento vascular, 
deve-se indicar tratamento cirúrgico imediato. 
® Os fecalomas são tradados da seguinte forma: 
1- Enemas repetidos (solução via retal para ter 
emoliência do fecaloma). 
2- Caso não haja melhora fazer solução glicerinada 
com soro fisiológico morno, por uma sonda retal 
(para hidratar e ter emoliência fecal). 
3- Em alguns pacientes, tem que fazer esvaziamento 
manual, 
o Indicações cirúrgicas: 
1- Obstrução completa. 
2- Ausência de melhora à descompressão e correção 
hidroeletrolítica: passou a sonda nasogástrica e não 
teve melhora. 
3- Suspeita de isquemia (leucocitose, alça fechada, 
sinais de irritação peritoneal). 
4- Sinais de perfuração ou de perfuração eminente (sinais de 
irritação peritoneal, pneumoperitônio, ceco com diâmetro > 
12 cm ao raio X).nst 
Quadro Clínico 
Diagnóstico 
2021.2 – MED UNIFTC Melissa Cristina Turma A | TUT 03 | 5º Semestre 
 
 
 
 
 
 Introdução
• Conceito: 
A definição mais recente de constipação é baseada nos critérios 
de Roma III. Essa definição é baseada apenas em critérios 
clínicos, que incluem evacuações infrequentes e/ou dificultosas 
e/ou alterações na consistência das fezes (endurecidas ou em 
cíbalos). Os sintomas devem está presentes nos últimos três 
meses, com inicio há pelo menos seis meses. 
® É um transtorno caracterizado por uma dificuldade 
persistente para evacuar ou uma sensação de evacuação 
incompleta e/ou movimentos intestinais infrequentes (a cada 
3/4 dias ou com menor frequência), em ausência de sintomas 
de alarme ou causas secundárias. 
® Frequência evacuatória normal: 3x na semana. 
• Fatores de risco: 
Baixa atividade física; baixa ingestão de fibras (< 20g/dia) e 
líquidos; lesões estruturais no colón e anorretal; distúrbios 
endócrinos (DM e hipotireoidismo); distúrbios neurológicos (EM e 
AVC); gravidez e distúrbios psicológicos. 
• Classificação: 
A constipação intestinal pode ser classificada como 
multifatorial/secundária, quando se apresenta como um sintoma 
associado a vários fatores etiológicos, ou como 
primária/funcional, quando não se encontra uma etiologia 
estrutural, metabólica ou farmacológica para explicar o quadro 
clínico. 
o Primária/Funcional: 
 
® O Diagnóstico é clínico e requer seis perguntas básicas na 
anamnese: 
1- tem esforço para evacuar? 
2- tem fezes amolecidas ou endurecidas? (Bristol) 
3- tem sensação de evacuação incompleta? 
4- Precisa fazer manobra manual para facilitar a 
evacuação? 
5- Tem menos de 3 evacuações por semana? 
6- Tem sensação de bloqueio ou obstrução anorretal? 
Se o paciente responder sim para pelo menos duas dessas 
perguntas, ele pode ter constipação funcional. Deve se 
questionar também sobre o item 2 e 3 da tabela. 
 
Observação: 
É importante fazer o diagnóstico diferencial para a síndrome 
do intestino irritável. Essa síndrome apresenta-se com dor 
abdominal que alivia com evacuação ou desconforto no 
abdome. 
® Estudo do tempo de trânsito colônico para constipação 
funcional: o paciente pode ter constipação e ter trânsito 
colônico normal, não necessariamente deve ter atraso na 
motilidade. É um estudo radiológico com ingestão de 
contraste, para acompanhar a velocidade que o 
contraste passa pelo intestino, que pode vim normal, 
lentificado (inércia colônica) ou com evacuação 
obstrutiva funcional (anismo, contração paradoxal ou 
discinesia do assoalho pélvico). 
o Secundária/multifatorial: relacionada com lesões 
estruturais do cólon. 
 
 
Tratamento 
• Primária/Funcional: 
Tripé básico: água, atividade física e fibra. 
® Fibra: Aumenta o volume fecal e as deixas mais macias. 
Pode-se usar sintéticas (psyllium, agar-agar e 
metilcelulose) ou naturais (Faz um coquetel que ajuda 
na constipação: 4 ameixas pretas secas, 1 fatia de 
mamão com fiapo, suco de laranja com bagaço e uma 
colher de sopa de (chia + farelo de aveia + linhaça). 
® Laxante osmótico: Dentre eles, existe recomendação para 
o uso do polietilenoglicol (PEG) e da lactulose. O mais 
frequente a ser utilizado é o imolac, pois não causa 
distensão em cólica e pode ser utilizado em diabéticos. 
Caso o paciente volte sem melhora: 
® Utiliza-se os agentes amaciantes: óleo mineral e 
docusato de sódio. 
® E também os laxantes estimulantes: cascata sagrada e 
óleo de rícino. Precisam ser utilizados pontualmente, após 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Constipação Intestinal 
 
estimulação de atividade física, água, alimentação e 
laxante osmótico, para que não cause uma dependência. 
Quando intervir em um paciente com constipação funcional: 
Em sintomas de sintomas de alarme. 
1- Alteração no calibre das fezes; 
2- Fezes heme-positivas; 
3- Anemia ferropênica; 
4- Sintomas obstrutivos; 
5- Pacientes maiores de 50 ans não submetidos a triagem 
prévia para câncer de cólon; 
6- Constipação de recente instalação; 
7- Sangramento retal; 
8- Prolapso retal; 
9- Emagrecimento. 
® Recomenda-se colonoscopia. 
Algumas medicações: 
 
® Prucaloprida: agonista seletivo 5HT4. 
® Lubiprostona: ativa canais de cloro. 
Encaminhamentos: 
De indicação de acompanhamento para esses pacientes, cabe a 
de fisioterapia do assoalho pélvico, quando há evidência de que 
ele tem uma evacuação obstruída funcional. Além disso, os 
agonistas dos receptores 5HT e probióticos. 
• Tratamento cirúrgico: 
Quando tem-se diagnóstico de inércia colônica. 
Em pacientes graves; Esse paciente normalmente fica mais de 10 
dias sem evacuar, com quadro clínico de início na 
infância/adolescência, com difícil manejo. Além disso, tem-se 
alterações colônicas que são parecidas com alterações do 
megacólon. 
A cirúrgica consiste em colectomia total com íleo reto 
anastomose, a depender da situação do paciente. 
2021.2 – MED UNIFTC Melissa Cristina Turma A | TUT 03 | 5º Semestre 
 
 
 
 
 
 Introdução
• Conceito: 
Aprenda diferenciar as definições: 
® Diarreia: Perda excessiva de água e eletrólitos através das 
fezes, resultando em aumento do volume e frequência das 
evacuações e diminuição na consistência das fezes. 
® Diarreia aguda: possui duração inferior a 14 dias. Na maioria 
das vezes tem origem infecciosa. 
® Diarreia persistente: Tem duração de 14 dias ou mais. 
® Diarreia crônica: Se estende por período superior a 30 dias, 
podendo ou não haver sintomas de má absorção associada. 
® Disenteria: presença de sangue nas fezes, podendo haver 
muco ou pus. 
• Morfofisiologia do Intestino delgado: 
 
® As células do intestinodelgado se organizam em forma de 
vilosidades, dessa forma podendo absorver cerca de 10 litros 
(2000 ml de água e 8000ml de secreções) por dia, além de 
nutrientes e eletrólitos. 
! Em pacientes com diarreia, terá uma capacidade absortiva 
de 600x maior do que realmente é. 
® As glândulas de Lieberkulnn possuem capacidade de produzir 
enzimas endócrinas e exócrinas. 
® Sua divisão é composta da seguinte forma: 20 cm de 
duodeno; 2,5 metros de jejuno; 3,5 metros de íleo. 
o Absorção: 
® Carboidratos: Seu mecanismo de absorção é através de 
transporte ativo por monossacarídeos ou difusão facilitada. 
® Gorduras: Seu mecanismo de absorção é através de difusão 
facilitada por micelas ou exocitose por lipoproteínas. 
® Proteínas: Seu mecanismo de absorção é através de 
transporte ativo por aminoácidos ou difusão facilitada. 
! Em pacientes com diarreia, no seu tratamento deve-se 
hidrata-lo e oferecer o tipo de alimentação adequada e que 
facilite a absorção. 
Abordagem Inicial 
• Anamnese: 
o Características das fezes: Escala de Bristol. 
1- Padrão temporal da diarreia e fatores desencadeantes. 
2- Antecedentes familiares e pessoais (DM2 - medicações; 
doenças pancreáticas; intolerância à lactose; 
hipertireoidismo; imunossupressão; cirurgias digestivas 
amplas). 
3- Consumo de carne crua ou mal cozida/produtos não 
pasteurizados. 
4- Passagem por áreas endêmicas/epidêmicas de coléra. 
 
Tipo 3 e 4 = normal. 
• Exame físico: 
® Toque retal: sangue, muco e pus na luva. É importante 
quando tem-se suspeita de diarreia inflamatória ou 
invasiva. 
• Sinais de alerta: 
Idade > 70 anos; diarreia > 48 horas; sangue/muco nas 
fezes; imunossupressão (drogas e HIV); dor abdominal 
intensa em pacientes > 50 anos; Temperatura ≥	38,5ºC; 
mais de 8 evacuações/dia; desidratação no exame físico; 
desnutrição; taquicardia e hipotensão. 
® A presença de pelo menos um desses sinais justifica a 
coleta de exames. 	
Diarreia Aguda 
• Epidemiologia: 
® 60 a 70% das mortes se devem à desidratação; 
® 2º causa de morte em crianças menores que 5 anos; 
® Transmissão: via fecal-oral, principalmente pela água, 
alimentos, mãos e objetos contaminados. 
 
 
 
 
 
Pode ser tanto um sintoma como um sinal. 
No processo de diarreia aguda, existe um “insulto” a célula. 
Todo processo de inflamatório que tem no enterócito, vai 
gerar comprometimento de sua função, que é a falha na 
digestão de dissacarídeos, podendo assim levar a desnutrição 
e infecção. 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Diarreia 
Diarreia 
Infecção Desnutrição 
Desidratação aguda 
 
Agravo nutricional 
Highlight
surgem nas criptas 
ex: maltase, sulcrase
en: hormonios de defesa
Highlight
Highlight
 
• Classificação quanto a localização: 
 
® Diarreia alta: aquosa, volumosa e geralmente não apresenta 
sangue. 
® Diarreia baixa: mucopurulenta e pouco volumosa. 
• Classificação quanto a etiologia: 
90% de origem infecciosa. 
 
 
Dúvida: 
— Por que algumas pessoas desenvolvem diarreia com 
quadro mais importante? 
Pois, depende da balança de mecanismo de defesa X mecanismo 
agressores. A defesa é importante para definir se o paciente irá 
ou não ter uma diarreia com sintomas de maior gravidade. Por 
exemplo, a flora intestinal que cada um tem é proporcionalmente 
diferente. A via de parto, se houve aleitamento materno ou não, 
se houve uso de antibiótico nos primeiros 1000 dias de vida, a 
acidez gástrica e outros fatores influenciam nessa flora. 
• Classificação quanto ao mecanismo fisiopatológico: 
É comum ter mais de um mecanismo numa mesma enfermidade; 
 
® MOTORA: reflexo gastro cólico aumentado (não é mecanismo 
fisiopatológico de diarreia). 
o Diarreia osmótica: para além dos agentes 
enteropatógenos, a diarreia osmótica pode acontecer por 
causa de uso de antiácidos com magnésio, suplementos 
vitamínicos, laxantes, ingestão de carboidratos pouco 
absorvíveis etc. A baixa digestão dos açúcares vai 
aumentar a fermentação pela flora intestinal; 
® O pH fecal é < 5,6 e causa eritema perianal; 
 
 
o Diarreia secretora: nesse caso há sinalização das células 
causadas pelas toxinas das bactérias ou por alguns tipos 
de tumores; 
® Geralmente esse tipo de diarreia tem um grande volume; 
® Ocorrem mais no segmento delgado; 
® Raramente tem sangue ou muco; 
® Excesso de íons secretados para luz intestinal. 
 
 
 
o Diarreia inflamatória ou invasiva: o mecanismo depende 
do local da inflamação, ocorre ruptura da integridade 
da mucosa com exsudato ou ulceração; 
® Pode não estar apenas associado a exsudação (pode 
ocorrer ↓ absorção de lipídios, ↓ absorção 
hidroeletrolítica, hipersecreção) 
® Causas: salmonella, shiguela, campylobacter, amebíase; 
 
 
 
 
 
 
Highlight
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Highlight
 
• Agentes etiológicos: 
o Rotavírus: 
® Principal causa em < 2 anos (internação: 33%); 
® Osmótico: destruição das dissacaridades de células epiteliais 
do topo das vilosidades que tem função digestiva absortiva; 
® Secretor: proteína viral NSP4 à ↑Ca intracelular; 
® Período de incubação: 48-72h e duração: 28 dias; 
o Salmonella sp: 
® Incidência: < 5 anos desinteria (infecção sistêmica: S. 
thypi/parathypi); 
® Incubação: 6-48h, podendo até 10 dias; 
® Causa mais frequente de surtos associados a intoxicação 
alimentar; 
® Podem continuar excretando bactérias por cerca de 5 
semanas – 1 ano; 
o E. coli enterotoxigênica (diarreia do viajante): 
® Não lesam ou invadem a mucosa (via toxinas); 
® Autolimitada (5 dias), podendo chegar a 3 semanas; 
® Prevalente em países em desenvolvimento, surto em todas as 
faixas etárias; 
® Juntamente com rotavírus, pp. causa diarreia (+25% dos 
episódios); 
® Disenteria de pouco volume e muita frequência (tenesmo e 
cólica); 
® Pode haver disseminação via hematogênica; 
® Anemia microangiopática à SHU e púrpura trombocitopênica; 
® S. aureus: toxina pré formada nos alimentos contaminados, 
manifesta-se 1-6h após a ingestão; 
® Enterobactérias: incubação mais longa - 24h, geralmente em 
crianças e do tipo secretiva; 
® Giárdias e entamoebas: mais ligadas a diarreias crônicas; 
® Campylobacter jejuni e Shigella sp: SHU; 
® Clostridium difficile: nosocomial, colite pseudomembranosa, 
cefalosporinas, ampilicina, clindamicina, metotrexate; 
• Diagnóstico: 
o A maioria não precisa de exames complementares; 
o Indicações: 
® Evolução grave; Neonatos e lactentes; Desnutrição grave; 
Imunossupressores; 
o Hemograma, bioquímica (sódio, potássio, ureia, creatinina, 
TGO, TGP), gasometrial arterial, EPF, coprocultura, sangue 
e leucócitos nas fezes; 
o Diarreia bacteriana à cultura de fezes; 
o Rotavirus à rotazine (maioria do vírus: ELISA); 
o Cólera à microscopia com fundo negro; 
o C. jejuni à meios de culturas seletivos (skirrow); 
o ECEH à PCR (identificação de toxinas); 
o ECEH, ECEP, ECEA à provas genotípicas. 
o Avaliação da desidratação: 
 
• Tratamento: 
 
Manejo do paciente com diarreia: 
 
o Direcionamento para causa: 
® Sintomáticos; 
® Correção da desidratação; 
® Realimentação precoce: 
1- Shigella, Salmonella, ECEI à dieta isenta de lactose, 
sem irritantes gástricos, oferecer: pães, farinhas 
brancas e massas, arroz branco; 
2- Rotavírus, ECEP à dieta semi-elementar; 
3- Outros casos à Dieta habitual após a reidratação. 
® Uso de antibióticos: 
1- Diarreia por cólera; 
2- Pacientes imunossuprimidos (HIV e outras doenças), 
com neoplasias malignas, hemoglobinopatias; 
3- Pacientes em tratamento imunossupressor; 
4- Crianças menores de três meses; 
5- Diarreia do viajante; 
6- Diarreia por C. difficile francamente sanguinolenta; 
7- Infecção sistêmica por Aeromonas; 
8- Shigelloses; 
9- Campylobacter à eritromicina; 
10- Salmonella à Ampilicina, amoxilina, SMZ + TMP; 
11- Shigella à Ampilicina, SMZ + TMP;12- E. coli diarreinogênicas à SMZ + TMP; 
13- C. difficile à metronizadol; 
® Uso de probiótios: 
1- S. Boulardii; 
2- L. acidophilus; 
3- B. lactis; 
4- L caseii. 
® Hidratação parental; 
® Fase de expansão: SF 0,9% 30ml/kg em 30min ou RL 
70ml/hora em 2h 30’’; 
® Fase de manutenção: SG 5% + SF 0,9% proporção de 1:1 
+ 50ml/kg/dia; 
® Resposta positiva: diurese clara e compatível com volume 
infundido; 
® Queda importante da mortalidade infantil após TRO; 
 
secretora
*SHIGELLA SP* : causam invasão de mucosa e produzem citoxinas e neurotoxinas (48h após)
sindrome hemolitico urêmica 
Highlight
Highlight
Highlight
uso relativo 
 
 Diarreia Crônica 
A diarreia crônica se estende por período superior a 30 dias, 
podendo ou não haver síndrome de má absorção associada; 
 
Importante 
1- Situação mais frequente de má absorção intestinal; 
2- Risco potencial de desnutrição; 
3- Manifestação clínica recorrente de múltiplas etiologias 
(doenças endócrinas, reumatológicas etc). 
• Mecanismos fisiopatológicos: 
o Osmótico: soluto não absorvível na luz intestinal, exerce 
força osmótica, carreando água para dentro das alças 
intestinais. 
 Ex: deficiência de lactase, uso crônico de sorbitol 
(açúcar de adoçante) ou lactulose. 
o Secretório: Alteração no transporte de eletrólitos através 
da membrana luminal via AMPc, GMPc ou cálcio 
dependente, havendo perda excessiva de eletrólitos, 
água e nutrientes para a luz intestinal. 
 Ex: Vibrios, E. coli, Shigella, Salmonella, Cdifficille, metais pesados, 
tumores neuroendócrinos etc. 
o Redução da superfície absortiva: 
Ex: Síndrome do intestino curto, ressecções intestinais 
(enterocolite necrotizante, volvo intestinal, atresia), doença 
celíaca e redução de tamanho e número de microvilosidades. 
o Alteração da motilidade intestinal: 
 Ex: desnutrição, esclerodermia, DM e síndromes obstrutivas. 
o Inflamatórias: 
mediadores inflamatórios estimulam a secreção de água e 
eletrólitos através da mucosa. 
 Ex: DII, alergia a proteína do leite de vaca, enterite eosinofílica 
e amebíase. 
Observação: 
Com relação ao leite de vaca há duas doenças diferentes. A 
diarreia osmótica, quando há deficiência de lactase (intolerância 
à lactose) e diarreia inflamatória quando há alergia a proteína 
do leite e o diagnóstico é dado na infância. 
• Etilogia: 
o Não disabsortivas: 
® Doenças funcionais: 
1- Intolerância à lactose; 
2- Deficiência congênita de lactase/sacarose; 
3- Dietas laxativas. 
o Disabsortivas: 
® Desordens pancreáticas: 
1- Fibrose cística; 
2- Pancreatite crônica; 
 
® Desordens gástricas: 
1- Gastrite atrófica; 
2- Anemia perniciosa. 
® Enteropatias: 
1- Infecciosas (parasitoses); 
2- Doença celíaca; 
3- Linfangiectasia intestinal; 
4- Síndrome do intestino curto; 
5- Enteropatia eosinofílica; 
6- Colite isquêmica e microscópica; 
7- Enterite actínica (pacientes quimioterápicos); 
8- Fístulas gastro e enterocólicas; 
9- Anastomoses gastro e enteroentéricas. 
® Desordens biliares: 
1- Hepatopatias; 
2- Síndromes obstrutivas biliares; 
3- Ressecção do íleo terminal; 
4- Supercrescimento bacteriano. 
o Causas extraintestinais: 
® Diabetes Mellitus (DM); 
® Vipoma, gastrinoma; 
® Somatostinoma, Hipertireoidismo. 
• Coleta da anamnese: 
 
Parasitologia 
• Parasitoses intestinais: 
 
• Fisiopatologia: 
o Mecanismos da Diarreia Crônica: 
® Resposta inflamatória sem dano tecidual local 
(diarreia osmótica); 
® Invasão da mucosa intestinal (diarreia inflamatória); 
® Diarreia por hipermotilidade; 
o Localização intraluminal estrita: Taenia solium, Taenia 
saginata, Ascaris lumbricoides e Enterobius vermicularis 
à NÃO PROMOVEM DIARREIA. 
o Invasão da mucosa: 
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
 
® Helmintos: T. trichiura, A. duodenale, S. stercoralis e S. 
mansoni. 
o Imunocomprometidos: Cryptosporidium parvum. 
o Diarreia dos viajantes: 
 
• Manifestação clínica: 
o Eliminação de formas adultas; 
o Obstrução intestinal; 
o Migração (obstrução biliar, apêndice); 
o Síndrome de Loeffler: eosinofilia + ciclo pulmonar: 
Necator americanus, Ancylostoma duodenale, 
Strongiloides stercoralis e Ascaris lumbricoides; 
o Clínica: 
® Anemia ferropriva; 
® Sangue oculto nas fezes; 
® Lesão dermatológica eritematosa e pruriginosa; 
® Tenesmo, prurido anal e prolapso retal; 
® Diarreia aguda persistente / crônica recorrente; 
® Síndrome da má absorção intestinal; 
® Diarreia muco sanguinolenta, abcesso hepático amebiano; 
® Colite grave (isquemia, necrose perfuração colônica). 
• Exames complementares: 
o Macroscopia das fezes; 
o EPF (protoparasitológico): 
® Método de escolha inicial; Baixo custo, acessível; Indicar a SD 
no pedido e a técnica; Frasco seco: transporte imediato; 
Frasco com fixadores: geladeira a 4ºC; Baermann: identifica 
as larvas; Fita adesiva transparente: ovos de Enterobius sp 
ou Taenia sp aderidos à pele do períneo; 
® Métodos de coloração específicos: Criptosporídeos ou 
Microsporídeos; 
® Coleta de aspirado duodenal: Giardia sp, Larvas de 
Strongyloides sp; 
® Resultado + à tratamento específico; 
® Coleta complexa (3 amostras, com intervalo de tempo entre 
elas); Baixa sensibilidade; Examinador- dependente. 
 
o Pesquisa de antígenos em amostra fecal: 
® G. lamblia, E. Histolytica, C parvum; 
® Maior sensibilidade; 
® Menos disponível, maior custo; 
o Para agentes bacterianos: 
® Corpocultura; 
® Pesquisa de toxina do C difficille por PCR; 
 
o Sorologia: 
® Amebíase, Estrongiloidiase; Esquistossomose; 
® Maior sensibilidade; 
® Menos disponível, maior custo; 
o Inespecíficos: 
® Hemograma; 
® PSO; 
® Métodos de imagem e endoscópicos. 
• Tratamento: 
o Sem obrigatoriedade de EPF; 
o A cada 6 meses ou 1 ano conforme a prevalência local; 
o Deve-se priorizar as drogas de maior espectro para 
tratamento em massa; 
 
 
Observação: 
Pacientes com diagnóstico de doenças reumáticas autoimunes 
– LES, AR, espondiloartropatias – têm maior risco de 
ocorrência de manifestações graves de parasitoses 
intestinais. 
Indicada a profilaxia antes da medicação imunomoduladora, 
imunossupressora ou imunobiológica; 
 Doença Inflamatória Intestinal 
• Definição: 
o Resultado do desequilíbrio entre a flora bacteriana 
comensal e o aparato imunológico da mucosa intestinal; 
o Reatividade excessiva do sistema imunológico; 
o Expossoma: 
® Protege: aleitamento materno; 
® Causal: 
1- Consumo de dieta mais industrializada; 
2- Exposição ambiental a xenobióticos; 
3- Anticoncepcional oral, vacina e estresse psíquico; 
4- Dieta rica em gordura; 
5- Uso de antibióticos no 1º ano de vida; 
6- Hipótese da higiene; 
7- Tabagismo (para Doença de Chron). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
migração
Highlight
 
• Quadro clínico: 
o Sistêmicos: 
® Febre; Anorexia; Mal-estar; 
® Diarreia presente em 70% dos casos associada ou não à 
presença de sangue ou muco. 
 
• Quadro clínico e laboratorial: 
o RCUI: Proctite; 
® Colite esquerda (até flexura E); Extensa (proximal à flexura 
esplênica); Dor abdominal tipo cólica, intensidade variável, 
sem alívio, com eliminação de flatos ou fezes; Emagrecimento 
em 60% dos casos. 
o Doença de Chron: 
® Número de evacuações, peso, bem-estar geral, dor 
abdominal, manifestações extraintestinais, tumoração em FID. 
o Hemograma: 
® Anemia; Aumento de plaquetas; Leucocitose; 
o Provas de atividade inflamatória: 
® VHS; Aumento de mucoproteína; Aumento PCR. 
o Marcadores sorológicos: 
® Anticorpo anti neutrófilo perinuclear (p-ANCA); 
® Anticorpo anti Saccharomyces cerevisiae (ASCA); 
o Pesquisa EAF: hemácias e leucócitos; 
o Pesquisa Clostridium difficille; 
o Dosagem de 1 anti tripsina fecal; 
o Calprotectina fecal > 100µg: 
® Bom marcador para avaliar a recidiva de doenças; 
® Correlaciona com atividade endoscópica; 
® Diferencia de doenças funcionais. 
 
• Diagnóstico: 
o RCUI: Colonoscopia com biópsias seriadas. 
® Localização no reto que se estende proximalmente,continuidade de lesões, ulcerações superficiais; 
o Doença de Chron: 
® Colonoscopia: localização do processo inflamatório, lesões 
contínuas ou descontínuas, úlceras profundas e longitudinais; 
® Enterotomografia ou Enterorressonância: cápsula 
endoscópica; 
® Enteroscopia assistida por balão. 
 
 
o Biópsia de RCUI: inflamação às custas de infiltrado de 
plasmócitos, agregados linfoides, espessamento da 
camada muscular da mucosa, distorções e alargamentos 
das criptas, depleção das células caliciformes, metaplasia 
das células paneth. 
 
o Biópsia Doença de Chron: Granulomas estão presentes 
em 15-60% dos pacientes (frequência maior em peças 
cirúrgicas do que em biópsias de mucosa). Abcesso de 
cripta. 
 
 
Highlight
 
• Tratamento: 
o RCUI: Depende da intensidade/ gravidade; 
® Escore de Mayo (quanto > o grau, maior a gravidade); 
® Objetivo: cicatrização da mucosa (Colono controle ou 
Calprotectina). 
 
o Doença de Chron: 
® Os corticoesteróides são efetivos em induzir a remissão da 
doença; 
® Manifestações sem uso de corticoesteróides são frequentes 
então é necessário imunossupressores; 
® A maioria dos pacientes não apresentam cicatrização da 
mucosa com o tratamento. 
 
Doença Celíaca 
• Fisiopatologia e etiologia: 
o Multifatorial: fatores ambientais e genéticos. 
o Proteína presente no trigo, cevada, centeio e aveia; 
 
 
• Enteropatia induzida por glúten: 
o Hipersensibilidade ao glúten: 
® Fração alfa-gliadina (pt. trigo, cevada e centeio); 
® Diminuição/atrofia das vilosidades da mucosa jejuno; 
o Hereditariedade: 
® Expressão HLA-DQ2 ou HLD-DQ8; 
® Apresentação da alfa-gliadina às células do sistema 
imune; 
o Associação com doenças autoimunes: ex diabetes tipo 1, 
hipertireodismo; 
o Manifestações: 
® Crianças: início após a introdução de cereais na 
dieta. Diarreia, emese e falha de desenvolvimento. 
® Jovens e adultos: fadiga, respiração ofegante 
decorrente de anemia. 
 
• Quadro clínico: 
o Depende da extensão acometida; 
o Má absorção de um único nutriente; 
o Pandisabsorção; 
o Anemia: deficiência de ferro ou ácido fólico; 
o Hipocalcemia; 
o Anticorpo anti gliadina (AGA) até 18 meses; 
o Anticorpos anti endomísio- IgA (S: 100% E:99% 
monitoração da dieta); 
o Anticorpo anti transglutaminase: pode estar elevado em 
outras patologias sistêmicas ou GI; 
o Forma clássica: má absorção de nutrientes ou caquexia; 
o Forma não clássica ou atípica: atípico digestivo, atípico 
extra digestivo; 
o Forma latente; 
o Forma assintomática número aumentado de LIE; 
 
• Diagnóstico: 
o Avaliação da integridade da mucosa do intestino 
delgado: D-xilosemia; 
o História clínica: 
® Anticorpos específicos: Acs anti-gliadina, anti-
endomísio e anti-transglutaminase; 
® Biópsia da 2ª porção duodenal: classificação de 
Marshall; 
® Testes genéticos: mutação HLA-DQ8, HLA-DQ2; 
® DD: anticorpos p-ANCA e ASCA para DII. 
 
 
! Algoritmo para Conduta Diarreia Crônica 
 
 
 
 
2021.2 – MED UNIFTC Laís Sena Turma A | TUT 04 | 5º Semestre 
 
 
 
 
 
 Fisiologia hepática
 
o O fígado adulto normal pesa de 1.400 a 1.600g. Ele possui 
suprimento sanguíneo duplo, com a veia porta 
fornecendo 60-70% do fluxo sanguíneo hepático e a 
artéria hepática fornecendo 30-40% restantes. Elas 
entram no fígado através do hilo e lá no interior do 
fígado vão se ramificando, juntamento com os ductos 
biliares, para formar os tratos portais. 
o A unidade funcional do fígado são os hepatócitos. São 
funções desempenhadas por essas células: Produção dos 
fatores de coagulação; produção de albumina e colágeno 
(proteínas estruturais que fazem parte das células); 
síntese de colesterol, glicogênio, sais biliares; 
detoxificação de álcool, drogas e toxinas, amônia; 
excreção de sais biliares; estocagem de carboidratos, 
vitaminas, lipidios, Fe++, Cu++. 
 
• Microarquitetura lobular 
o A terminologia mais comum se baseia no modelo lobular, 
no qual a unidade estrutural básica é o lóbulo hepático, 
representado como um hexágono e seus vértices são o 
trato portal (ramos da artéria hepática, da veia porta 
e canalículos biliares). O centro é a veia centro lobular. 
 
 
o Dentro do lóbulo, os hepatócitos são organizados em 
lâminas ou “placas” anastomosantes, que se estendem 
dos tratos portais até as veias hepáticas terminais. 
Entre as placas trabeculares de hepatócitos estão os 
sinusoides vasculares. O sangue atravessa os 
sinusoides e passa para as veias hepáticas terminais 
por meios de fenestrações (numerosos orifícios na 
parede da veia). Os hepatócitos são, dessa maneira, 
banhados nos dois lados por sangue venoso portal 
(com substâncias absorvidas do TGI) e arterial 
hepático. Os sinusóides são revestidos por células 
endoteliais fenestradas. 
o Abaixo das células endoteliais, está localizado o espaço 
de Disse, que é um espaço virtual no qual são 
encontradas as células estreladas. 
• Células estreladas 
o Na sua forma de repouso (quiescente), ela é uma célula 
que armazena lipídio (vitamina A). No entanto, em várias 
formas de lesão aguda e crônica, independente da 
etiologia, elas podem ser ativadas e convertidas em 
miofibroblastos altamente fibrogênicos. 
o Na sua forma ativada, tem a função de: estimular a 
produção de fatores inibidores, colágeno e 
prometaloproteases o que contribui para o estímulo da 
fibrólise. 
 
Explicando a imagem: A ativação da célula de Kupffer leva 
à secreção de diversas citocinas, dentre elas o fator de 
crescimento derivado de plaquetas (PDGF) e o fator de 
necrose tumoral (TNF) que ativam as células estreladas, bem 
como a contração delas por meio da endotelina-1 (ET-1) A 
fibrose é estimulada pelo fator transformante do 
crescimento-beta (TGF-beta). 
 
o Com a ativação dessas células, o processo de fibrogênese 
se torna muito mais volumoso do que o processo de 
fibrólise. Quando ativada mudam sua conformação, como 
demonstrado na imagem anterior. 
o Se a lesão persistir, a formação da cicatriz é iniciada, 
sobretudo no espaço de Disse. Dessa forma, ele deixa de 
ser um espaço virtual e passa a ser um espaço com 
deposição de matriz extracelular (MEC) por conta da 
produção de colágeno e de produtos da ativação das 
células estreladas. 
o Ela possui longas extensões citoplasmáticas que podem 
regular o fluxo sanguíneo (porque com a deposição da MEC 
no espaço de Disse há fechamento dos sinusóides 
fenestrados) e a hipertensão portal. 
o A matriz fibrilar acumula-se no espaço subendotelial, com 
perda da microvilosidade dos hepatócitos, perda das 
fenestrações e menor acesso de substâncias carreadas por 
proteínas aos hepatócitos. 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Cirrose hepática 
Highlight
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Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
 
Note a diferença no espaço de Disse entre a primeira e a 
segunda imagem. 
 
Definição 
 
Representa a via final comum de uma lesão hepática crônica e 
persistente, num indivíduo geneticamente predisposto e que, 
independentemente da etiologia da lesão, acarretará fibrose e 
formação nodular difusa, com desorganização da arquitetura 
lobular e vascular do órgão. 
 
Observação 
Existem condições que ocasionam fibrose hepática e não são 
chamadas de cirrose por não promoverem essa desorganização 
estrutural. Ex.: Esquistossomose hepática – desenvolve fibrose e 
alteração do espaço periportal, mas não desenvolve a 
desorganização da arquitetura. 
 
 
 
o Prevalência variável na dependência de fatores 
causais. 
o 10ª-12ª causa de morte no Brasil 
 
Etiologias 
 
o A grande causa de cirrose no mundo é a hepatite C, 
tem também a esteato-hepatite não alcoolica que é 
uma das principais causas nos EUA e tende a ser do 
mundo. 
 
Patogênese 
 
o Os principais achados morfológicos da cirrose hepática 
incluem fibrose difusa, nódulos regenerativos, arquitetura 
lobular alterada e estabelecimento de derivações 
vasculares intra-hepáticas.Outras características 
relevantes são capilarização dos sinusoides e fibrose 
perissinusoidal, trombose vascular e lesões obliterativas 
no trato portal e veias hepáticas. Juntas, essas 
alterações são responsáveis pelo desenvolvimento de 
hipertensão portal e suas complicações. 
o Há a deposição de colágeno I e II no espaço de Disse e 
perda das fenestrações dos sinusóides (capilarização dos 
sinusóides – gera alteração nas substâncias que chegam 
nas células hepáticas e muitos hepatócitos não vão 
sobreviver a essa alteração). A regeneração dos 
hepatócitos sobreviventes resulta em nódulos de 
regeneração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Observação: 
Lembram que a definição de cirrose envolve 
alteração vascular e lobular? Na patogênese 
podemos notar como essas alterações são formadas 
e quem são elas: 
o Alteração vascular: Capilarização dos sinusóides 
o Alteração lobular: Formação de nódulos de 
regeneração 
• Fibrose hepática e fibrogênese 
o A fibrose representa o acúmulo relativo e absoluto dos 
componentes da matriz extracelular, em detrimento do 
componente celular. Esse acúmulo de tecido conjuntivo 
no fígado decorre de uma maior síntese e/ou menor 
degradação desses componentes. 
o Os mecanismos que determinam a reparação do tecido 
ou sua progressão para a fibrose são mediados pelas 
citocinas decorrentes da necrose e da inflamação local, 
liberadas pelos linfócitos e monócitos/macrófagos, que 
podem efetivamente estimular ou inibir a proliferação, a 
síntese proteica e a movimentação das células 
responsáveis pela síntese do tecido fibroso (fibrogênese) 
e de sua degradação (fibrólise). 
o As células efetoras do processo são os miofibroblastos 
que regulam tanto a fibrogênese como a fibrólise. Esses 
miofibroblastos são originados primariamente pela 
ativação das células estreladas dos sinusoides ou dos 
fibroblastos portais, das células derivadas da medula 
óssea e também da transição epitelial mesenquimal. 
o Além de sintetizar as proteínas da matriz extracelular, 
as células estreladas estão diretamente associadas à 
degradação da matriz. Essa fibrólise depende da 
ativação das enzimas metaloproteases, como as 
colagenases. A atividade dessas enzimas é regulada por 
um sistema em que a ação das substâncias ativadoras 
das prometaloproteases é contrabalanceada pela ação 
de substâncias que poderiam inibir sua liberação ou 
bloquear diretamente sua atividade. 
Highlight
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Highlight
 
o Dessa maneira, no caso de uma lesão hepática crônica, 
a progressão para a fibrose hepática ou para a 
reparação do tecido dependerá do tipo de estímulo 
desencadeado pela lesão e da genética do indivíduo. 
o Outros mecanismos fibrogênicos, além daquele mediado 
pelas citocinas, também podem ocorrer. Atualmente, tem 
sido estudado o papel do sistema de estresse oxidativo 
(EOx) hepático e da reduzida produção do oxido nítrico 
(ON), potente agente vasodilatador, na circulação porto-
esplênica. Ambos teriam participação direta no processo 
fibrogênico, bem como na disfunção endotelial hepática 
que acompanha a progressão da doença até o 
estabelecimento da cirrose e da hipertensão portal (HP). 
 
Complicações 
 
Antes de falarmos do quadro clínico, é importante sabermos 
as complicações que esse paciente pode ter, pois muitas 
vezes ele apresenta essas complicações e por isso busca 
ajuda médica. São elas: 
o Insuficiência hepática (lesão celular): 
® Irá comprometer as funções dos hepatócitos, gerando: 
Hipoalbuminemia (anasarca), icterícia (pode haver 
compressão dos canalículos biliares), fenômenos 
hemorrágicos (disfunção no papel do fígado na 
produção de proteínas de coagulação), síndrome 
hepatopulmonar e síndrome hepatorenal. 
o Hiperestrogenismo/hipoandrogenismo (já nas fases 
iniciais de cirrose): Hormônios advindos do colesterol 
serão comprometidos pois os hepatócitos produzem ele; 
o Carcinoma hepatocelular (CHC); 
o Obstrução das vias biliares: pela alteração da 
arquitetura; 
o Hipertensão hepática; 
o Encefalopatia hepática. 
• Hipertensão do sistema porta: 
® A veia porta possui 5cm e 
é composta da junção das 
veias mesentérica superior, 
inferior e esplênica. Ela entra 
no fígado levando as 
substâncias absorvidas no TGI 
e os componentes devolvidos 
pelo baço para a circulação 
sistêmica. 
® A hipertensão portal é uma síndrome clínica 
caracterizada pelo aumento da pressão no sistema 
porta (íntima relação com a alteração dos sinusóides 
hepáticos) com consequentes alterações 
hemodinâmicas, esplânicas e sistêmicas: 
® Esplenomegalia congestiva; 
® Varizes gastroesofágicas; 
® Circulação colateral visível. 
o Definição técnica: Pressão na veia porta maior que 
10mmHg (VR: 5-10 mmHg). 
o Para termos hipertensão portal temos que ter uma 
obstrução, ela pode ser pré-hepática, intra-hepática ou 
pós-hepática.Em qualquer uma dessas alterações há 
aumento do tônus vascular intra-hepático, o que leva a 
formação de derivações portossistêmicas. 
o Derivações portossistêmicas: Com a elevação da pressão 
no sistema porta, o fluxo é invertido da circulação portal 
para a sistêmica pela dilatação de vasos colaterais e 
pelo desenvolvimento de novos vasos. Os principais 
pontos são: 
® As veias ao redor e no interior do reto 
(manifestados como hemorroidas), na junção 
gastroesofágica (produzindo varizes), no 
retroperitônio e no ligamento falciforme do 
fígado (envolvendo colaterais periumbilicais e da 
parede abdominal). 
 
Observação 
Lembrar que a circulação colateral pode ser visível ou 
invisível, já que a VP é formada por outras três veias 
que também serão afetadas por essa hipertensão. 
 
o Quando se tem derivação porto-sistêmica, 
necessariamente há vasodilatação esplâncnica por 
conta do mecanismo de obstrução a montante (antes 
da obstrução há engurgitamento para tentar vencer a 
obstrução). 
® A vasodilatação arterial na circulação esplâncnica 
tende a reduzir a pressão arterial. Com o 
agravamento da vasodilatação, a frequência 
cardíaca e o débito cardíaco não conseguem manter 
a PA. Isso desencadeia a ativação de 
vasoconstritores, incluindo o sistema renina-
angiotensina, e também aumenta a secreção do 
hormônio antidiurético. A combinação de HP, 
vasodilatação e retenção de sódio e água aumenta 
a pressão de perfusão dos capilares intersticiais, 
causando extravasamento de líquido para a cavidade 
abdominal. 
o Quadro clínico: Ascite, peritonite bacteriana 
espontânea (o líquido era inicialmente estéril, mas onde 
tem estase tem translocação de bactérias), hemorragia 
digestiva, encefalopatia hepática, esplenomegalia, 
síndrome hepatorenal e hepatopulmonar. Com relação 
a formação das veias colaterais, temos a síndrome 
Cruveilhier Baumgarten ou cabeça de medusa, na qual 
a formação ocorre nas veias esôfago-gástrica, retais 
e paraumbilicais. Na circulação hiperdinâmica, há 
aumento da volemia, aumento do débito cardíaco, 
queda PA o que repercute muito sistemicamente na 
perfusão renal, cardíaca com comprometimentos com 
achados de alteração de eletrólitos, alterações de 
função renal, entre outros. 
o Ascite: Consiste no acúmulo de líquido na cavidade 
peritoneal. É o resultado do processo de alteração 
hemodinâmica sistêmica, pois há alteração do volume 
de débito cardíaco que chega até os órgãos centrais, 
o que resulta em uma transudação do plasma. 
® Manejo: Primeiro temos que identificar o GASA (gradiente 
albumina soro - albumina ascite). Todo paciente que 
chega com HP, independente da etiologia, e com ascite 
deve ser estudada essa ascite pois ele fala a favor ou 
contra determinadas patologias. Então faz a paracentese 
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(5ml é suficiente), manda para a análise e também 
colhemos a análise do sangue para ver a quantidade de 
albumina no soro. Quando chegarem os resultados deve-
se diminuir o valor da albumina do sangue da albumina 
do liquido ascítico, dependendodo valor pode-se inferir 
se a ascite é de causa hepática ou não hepática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS.: Tabela 2 está com 
valor errado, a peritonite 
bacteriana espontânea é 
ATÉ 250 células PMF e a 
secundária é acima de 
250 células. 
 
 
 
 
 
 
 
 
! PBE é ascite de causa HEPÁTICA. PBS é ascite de causas 
NÃO-HEPÁTICAS. Paciente com ascite tem mais risco de 
sangramento (circulações colaterais) e de fazer PBE. 
 
o Método diagnóstico de escolha: USG de abdome superior 
com doppler de vasos portais, no caso do paciente não se 
apresentar com os sintomas citados acima. 
• Encefalopatia hepática 
o Conjunto de manifestações psíquicas e neurológicas em 
hepatopatias crônicas, excluídas outras causas. 
o Diagnóstico diferencial para AVC, tumoração e 
intoxicação exógena, pois podem gerar o mesmo quadro 
clínico. 
o Teoria: Acúmulo de substâncias nitrogenadas (amônia) 
de origem intestinal (ação de bactérias, subprodutos 
protéicos) afetariam a função cerebral (é considerado 
um distúrbio de neurotransmissão no SNC). A amônia 
também vai interferir nos músculos, rins ... 
o Classificação de West – Haven 
 
 
o Tratamento: Dieta zero + lactulose (laxante osmótico 
para lavar o trato digestivo e tentar diminuir a 
capacidade absortiva das substâncias nitrogenadas do 
intestino) + metronidazol ou eritromicina VO (para ação 
local, diminuirá quantidade de bactérias da flora 
intestinal pois muitas vezes são elas que produzem 
amônia como subproduto do seu processo de nutrição 
intestinal). A melhora do paciente é ao longo de alguns 
dias. 
® Muitas vezes usamos a sonda nasogástrica 
para fazer essas coisas no paciente. 
 
Diagnóstico 
 
o O diagnóstico da cirrose é, antes de tudo, 
anatomopatológico; 
o A forma mais correta de fazê-lo seria por meio da 
biópsia do fígado, com agulha. 
® Entretanto, em decorrência das alterações da 
coagulação que esses pacientes apresentam e pelas 
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alterações vasculares hepáticas e peri-hepáticas, há 
elevado risco de complicações desse procedimento. 
o Em alguns pacientes, alterações encontradas no exame 
físico, e/ou nos exames de imagem e endoscópicos 
tornam a biópsia desnecessária. Nesses casos, apenas 
uma dúvida etiológica poderia justificar o emprego de 
uma biópsia por via laparoscópica ou transjugular. 
® Exames físico: hepatoesplenomegalia, com fígado 
nodular, sinais periféricos de insuficiência hepática. 
® Exame de imagem: alteração da ecogenicidade e 
retração do parênquima com superfície nodular e os 
sinais de hipertensão portal. 
® Exame endoscópico: Varizes esofágicas 
o 45% dos casos é feito por exames clínicos ou 
complementares solicitados em decorrência de sintoma 
não relacionado à hepatopatia (investigação de causa 
aleatória); como exemplos: 
® Elevação da aminotransferase sérica e 
plaquetopenia em exames rotineiros; 
® Varizes esofagianas encontradas em EDA para 
pesquisa dispépticas; 
® Sinais de hepatopatia em exames ultrassonográficos 
ou topográficos, solicitado para investigar outras 
lesões abdominais ou na propedêutica de dor 
abdominal; 
o O quadro clássico não está presente na maioria das 
pessoas. 
o De acordo com as formas clínicas de apresentação, os 
pacientes cirróticos podem ser classificados em 
compensados ou descompensados (presença de ascite, 
encefalopatia e/ou icterícia) ou, ainda, por meio de critérios 
clínicos e laboratoriais. 
 
 
 
o A classificação denominada MELD isolada ou associado à 
concentração sérica de sódio plasmático é considerado 
o melhor preditor de sobrevida nesses pacientes e tem 
sido adotado mundialmente como critério de alocação de 
órgãos para transplante hepático. (Tem calculadora para 
ele) 
 
 
• Marcadores não invasivos 
o Em função dos riscos da biópsia, vários marcadores não 
invasivos têm sido empregados no estudo dos pacientes 
hepatopatas, e é exatamente nos cirróticos que eles têm 
encontrado sua melhor aplicação. 
® Biomarcadores diretos: aqueles envolvidos com a síntese e 
a degradação da matriz extracelular, como ácido 
hialurônico (sérico), pró-colágeno tipo III, metaloproteases 
etc. 
® Biomarcadores indiretos: compostos por parâmetros não 
diretamente relacionados à matriz, mas que refletem as 
alterações bioquímicas da fibrose, como a relação AST/ALT 
>1; Indice APRI > 2 (AST e plaquetas); Fibrotest 
(haptoglobina, bilirrubinas, GGT, alfa2 macroglobulina e 
Highlight
Highlight
Highlight
 
apolipotn A1); US Fibroscan(elastograma) que é um tipo de 
ultrassom que nos fornece a informação de fibrose e 
permite que se identifique precocemente de cirrose 
hepática. 
• Exames laboratoriais: 
o AST e ALT geralmente normais ou moderadamente 
elevadas e a relação AST/ALT>2 sugere hepatite de 
etiológia alcólica; 
o FAL e GGT aumentam nas doenças hepáticas colestáticas 
e são normais nas lesões hepatocelulares. 
o Bilirrubinas tem valores elevados, pela fração direta -> 
mau prognóstico. 
o Albumina é uma proteína sintetizada exclusivamente no 
fígado, sendo sua dosagem importante na definição da 
gravidade da cirrose. 
o O tempo de protombina evidencia grau de disfunção na 
sítese hepáticas. 
o Hipergamaglobunemia, pois o shunt de sangue venoso 
portal no intestino estimula a produção de 
imunoglobulinas, especialmente de IgG para proteger o 
organismo que está sofrendo com aquela restruturação 
lobular. 
o Pancitopenia devido ao hiperesplenismo secundário 
(baixa de leucócitos e plaquetas) e anemia multifatoral 
(baixa de folato e álcool, sangramentos). 
 
Tratamento 
o Tratamento da doença de base 
® hepatites virais e hepatite autoimune sem 
hipertensão portal e sem retração tem chance 
reversibilidade da cirrose. 
o Em caso de sangramento digestivo, fazer tratamento 
próprio da causa do sangramento. (VIDE RESUMO SOBRE 
HEMORRAGIA DIGESTIVA) 
o Não há droga antifibrogênica: alguns recomendam 
antioxidantes (vit. E, metionina sulfatada), mas sem 
comprovação científica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Highlight
Highlight
Highlight
2021.2 – MED UNIFTC Laís Sena Turma A | TUT 03 | 5º Semestre 
 
 
 
 
 
Definição 
Hepatites virais são doenças provocadas por diferentes agentes 
etiológicos, com tropismo primário (atração) pelo tecido 
hepático, que apresentam características epidemiológicas, 
clínicas e laboratoriais semelhantes, porém com importantes 
particularidades. 
Etiologia 
o Devemos lembrar que além dos vírus A, B, C, D e E, existem 
outros vírus que podem gerar um quadro de hepatite virais 
como: o CMV, EBV, parvovírus, herpes e febre amarela. 
o No quadro abaixo está demonstrado as principais causas 
de hepatites agudas, sendo elas virais ou não-virais. 
 
Diagnósticos Diferenciais 
o Nem toda elevação de TGO e TGP corresponde a uma 
hepatite viral! As hepatites se confundem na maioria das 
vezes com outras doenças que também apresentam 
manifestações clínicas semelhantes, sejam elas infecciosas 
ou não. No quadro a seguir estão listadas algumas 
patologias que devemos levar em consideração durante 
a investigação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia 
o As hepatites virais têm grande importância pelo número 
de indivíduos atingidos e pela possibilidade de 
complicações das formas agudas e de médio e longo 
prazo quando da cronificação. 
o Elas virais são doenças de notificação compulsória, basta 
suspeitar dela que tem que ser preenchida a guia 
notificando a suspeita ou a confirmação da doença. 
o A hepatite C é a responsável pela maioria dos óbitos 
por hepatites, seguida pela Hepatite B. 
o Com relação a sua distribuição no Brasil, há uma 
variação da proporção de acordo com a região. Nota-
se que quanto mais desenvolvida é a região, maior a 
quantidade das hepatites que tendem a cronificar. Nesse 
sentido é importante salientar que essa diferença talvez 
tenha relação com a falta de notificação, principalmente 
na região Norte e Nordeste.Hepatite A 
o O vírus da hepatite A (HAV) é do tipo RNA, classificado 
entre os picornavírus. 
o As principais vias de transmissão são a fecal-oral, por 
contato inter-humano ou através de água e alimentos 
contaminados. 
o O período de incubação dura em média 28 dias, podendo 
variar de 15 a 45 dias. 
→ O HAV é excretado nas fezes por 1 a 2 semanas antes 
do início dos sintomas e mantém-se por uma semana 
após o aparecimento do quadro clínico. Esta é, portanto, 
a fase de maior transmissibilidade da doença. 
o É uma doença autolimitada e de caráter benigno, ou 
seja, independente do tratamento médico a doença vai 
evoluir para a cura na grande maioria das vezes. 
→ Os pacientes mais velhos costumam apresentar doença 
sintomática e de resolução mais lenta. 
o A insuficiência hepática aguda grave ocorre em menos 
de 1% dos casos. Este percentual é maior em pacientes 
acima dos 65 anos. 
o Em regiões menos desenvolvidas, as pessoas são 
expostas ao HAV em idades mais precoces, apresentando 
formas subclínicas ou anictéricas, que ocorrem, mais 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Hepatites Virais 
Highlight
 
frequentemente, em crianças em idade pré-escolar. Muito 
provavavelmente, a maioria dos adultos já teve contato 
com ela por conta da forma de transmissão. 
o Possui esquema vacinal (vírus inativado) em duas doses, 
a partir dos 12 meses e a dose seguinte após 6 meses. 
 
Analise o gráfico a seguir: 
o Essa curva é de um paciente que teve o contato com 
o vírus da hepatite A e desenvolveu imunidade. Podemos 
perceber que primeiro houve o período de incubação 
após o contágio. 
o Há a eliminação do vírus nas fezes e quando aumenta 
essa eliminação começa a produção dos anticorpos de 
infecção aguda Anti-HAV IgM e de cronicidade/cura 
Anti-HAV IgG. A eliminação fecal do vírus termina quando 
o título de IgM aumenta. 
o Embora sejam produzidos no mesmo momento o IgM 
atinge um pico de produção mais rapidamente e então 
cai quando o IgG já está em uma porcentagem parecida 
com o nível de pico dela. O IgG permanece no indíviduo 
e após muitos anos a tendência é que diminua a sua 
concentração. 
 
 
Hepatite B 
o O vírus da hepatite B (HBV) é do tipo DNA, classificado 
entre os hepaDNAvírus. O período de incubação da 
infecção é de 45 a 90 dias, podendo se estender até 
180 dias. 
o Pode ser transmitido por via parenteral, vertical 
(materno-infantil) e, sobretudo, pela via sexual, sendo 
considerada uma infecção sexualmente transmissível. 
→ Na transmissão vertical, o risco de cronificação dessa 
doença nos RNs de gestantes com evidências de 
replicação viral (HBEAg reagente e/ou HBV DNA > 104) 
é de cerca de 70 a 90%. Evidenciando, a importância 
de pedir corretamente as sorologias para hepatite no 
pré-natal; 
→ Ele pode ser detectado no sangue, saliva, semen, 
secreção vaginal, exsudatos serosos de ulceras 
cutâneas (importante transmisão na infância), liquor e 
leite materno. Ele permanece estável em superfícies 
inanimadas (mesas, bancadas...) por 7 dias. 
o O HBV é divido em 8 genomas, com características 
específicas, que vão do A ao H. No Brasil o A,D e F 
possuem uma maior prevalência. 
o Cerca de 5-10% dos adultos infectados chegam a fase 
crônica da doença. A grande maioria evolui para a cura. 
• Mecanismo de ação viral: 
É realizada por meio de agressão não direta ao 
hepatócito. Essa agressão é feita pelo sistema 
imunológico. Há a ativação de células natural-killers 
e células citotóxicas que vão promover a agressão 
no hepatócito. 
 
 
 
 
 
 
 
o No envoltório externo se encontra o antígeno de 
superfície HBsAg, quando ele está presente indica 
infecção pelo HBV. Contudo não informa se é aguda ou 
crônica. O anticorpo relacionado a esse antígeno é o 
Anti-HBsAg. 
o Na porção central do vírus (core), se encontra o genoma 
viral (DNA), o HBcAg e o HBeAg. Os anticorpo relacionado 
a esses antígenos são o Anti-HBcAg e o Anti-HBeAg, 
respectivamente. 
o Quem tem a hepatite B aguda pode permanecer com 
AgHBs reagente por até 24 semanas (6 meses). Após esse 
período de tempo, o indíviduo passa a ser classificado 
com portador crônico de hepatite B. 
● Padrão sorológico 
o AgHBs: Primeiro a aparecer –> já no período de 
incubação 
o AgHBe: Marca a replicação viral –> presente na fase 
aguda E na infecção crônica. 
o Entenda o anti-HBc como o IgG. Então o paciente foi 
infectado e começou a produzir muito HBsAg até o momento 
que ele chega no pico de produção. Pouco depois do início 
da produção do antígeno o corpo reconhece a presença 
do antígeno e passa a responder com a produção dos 
 
anticorpos maracdores de infecção aguda (Anti-HBc IgM) e 
de cronificação/cura (anti-HBc IgG). A partir de 32 semanas 
após a exposição, é desenvolvido o anti-HBs, a presença 
desse anticorpo, junto ao Anti-HBc IgG reagente, confirma 
a cura dos pacientes que tiveram contato com o VHB. O 
perfil sorológico do paciente curado é: AgHBs -, anti-HBc 
IgG +, anti-HBc IgM -, anti-HBs +. 
 
 
Padrão sorológico de infecção aguda pelo VHB com 
recuperação. 
 
Padrão sorológico de infecção crônica pelo VHB. 
o Paciente é infectado e tal qual o primeiro paciente, 
inicialmente surge o AgHBs, em seguida os anticorpos 
IgM e IgG. Todos atingem o seu pico e o IgM então 
diminui, pois é marcador de infecção recente. Diferente 
do primeiro paciente, não há a queda do AgHBs de 
maneira que o anti-HBc se mantem com uma 
concentração próxima para tentar controlar esse 
antígeno. Nesse paciente não surge o anti-HBs. O perfil 
sorológico do paciente crônico é: AgHBs +, anti-HBc IgG 
+, anti-HBc IgM -, anti-HBs -. 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Triagem sorológica 
o Sabendo que 90-95% dos pacientes evoluem para 
a cura, deve-se triar os pacientes: 
→ Com história de hemotransfusão; 
→ Comunicantes sexuais (se um dos dois tem, 
testaremos tbm o parceiro) 
→ Comunicantes domésticos (pois a transmissão se dá 
tbm por exsudatos) 
→ Filhos de mães portadoras do VHB (transmissão 
vertical) 
→ Pacientes HIV + 
→ Pacientes renais crônicos, dialíticos (possibilidade de 
contaminação pois mesmo com todos os cuidados, a 
máquina não é exclusiva do paciente). 
→ Gestantes (em todas as gestações que essa mulher 
tiver) 
● Vacinação: 
o Dependente de idade: A imunização contra a hepatite 
B é realizada em três doses, com intervalo de um mês 
entre a primeira e a segunda dose e de seis meses 
entre a primeira e a terceira dose (0, 1 e 6 meses). 
→ Em recém-nascidos, a primeira dose da vacina 
deve ser aplicada logo após o nascimento, nas 
primeiras 12 horas de vida, para evitar a 
transmissão vertical. Caso não tenha sido 
possível, iniciar o esquema, o mais precocemente 
possível, na unidade neonatal ou na primeira 
visita ao Posto de Saúde e crianças/ 
adolescentes entre 1-19 anos. 
o Esse esquema de vacinação foi implementado em 
1992, nesse sentido pessoas que nasceram antes 
desse ano não foram beneficiadas por esse 
programa de vacinação. Dessa maneira, pessoas 
com vida sexual ativa devem ser vacinadas. 
o A vacina, após administração do esquema completo, 
induz imunidade em 90% a 95% dos casos. 
o Independente de idade: 
→ Vitimas de abuso sexual; 
→ Acidentes com materiais biológicos; 
→ Comunicantes sexuais de VHB; 
→ Profissionais de saúde (mesmo que tenham sido 
previamente vacinados, se a titulação estiver 
baixa devem ser feitas 3 doses de reforço); 
→ Hepatopatas crônicos; 
 
→ Nefropatas crônicos; 
→ Transplantados de orgãos sólidos; 
→ Receptores de politransfusões; 
→ Familiares que convivem com os portadores, 
ente outros. 
● Imunoglobulina: 
o A imunoglobulina humana anti-hepatite tipo B (IGHAHB) 
deve ser aplicada por via intramuscular, dose única. É 
indicada para pessoas não vacinadas, após exposição 
ao VHB, nas seguintes situações: 
→ Prevenção da infecção (Mãe portadora do VHB = Vacina 
+ imunoglobulina); 
→ Vítimas de acidentes com material biológico positivo ou 
fortemente suspeito de infecção por HBV, sem vacinação 
para hepatiteB (Vacina + imunoglobulina); 
→ Comunicantes sexuais de casos agudos de hepatite B; 
→ Vítimas de abuso sexual (Vacina + imunoglobulina); 
Imunodeprimido após exposição de risco, mesmo que 
previamente vacinados 
Hepatite C 
 
o O vírus C da hepatite (HCV) é do tipo RNA, semelhante 
aos flavivírus e classificado atualmente como um 
hepacivírus. Ele foi descoberto recentemente (1989). 
→ Possui 6 genótipos (1-6), além de 50 subtipos (A,B,C ...). 
 
o É altamente mutante e tem a pior resposta ao 
tratamento, atualmente temos a capacidade de tratar 
40% dos portadores do HCV, que irão receber as 
medicações mais modernas. 
o É o principal agente etiológico da hepatite crônica 
(=comorbidades, ex.: varizes exofágicas, hipertensão 
portal...), anteriormente chamada de não-A não-B. 
o O período de incubação da hepatite C é variável, 
podendo ir de 30 a 180 dias. 
o Mesmo com a crescente taxa de diagnósticos de 
esteatohepatite não-alcóolica que gera cirrose hepática, 
o maior responsável pela cirrose e transplante hepático 
no mundo ocidental. 
o Sua transmissão ocorre principalmente por via 
parenteral. 
→ A transmissão sexual é pouco frequente – menos de 1% 
em parceiros estáveis – e ocorre principalmente em 
pessoas com múltiplos parceiros e com prática sexual 
de risco (sem uso de preservativo), sendo que a 
coexistência de alguma DST – inclusive o HIV – 
constitui-se um importante facilitador dessa 
transmissão. Não é considerada uma IST. 
→ A transmissão por instrumentos que entram em 
contato com sangue ainda é questionada, como 
alicates e palitos. 
→ A transmissão vertical é rara. 
o Populações de risco acrescido para infecção pelo HCV 
por via parenteral: 
→ Indivíduos que receberam transfusão de sangue ou 
hemoderivados antes de 1993; 
→ Usuários de drogas injetáveis (cocaína, 
anabolizantes e complexos vitamínicos), inaláveis 
(cocaína) ou pipadas (crack) que compartilham os 
equipamentos de uso; 
→ Pessoas com tatuagens, piercings ou que 
apresentem outras formas de exposição percutânea 
(p. exs. consultórios odontológicos, podólogos, 
manicures, etc., que não obedecem às normas de 
biossegurança -> não estão estéreis). 
o Nem sempre o paciente consegue identificar quando foi 
infectado, e não importa muito pro tratamento esse 
conhecimento, então procuramos na anamnese algum 
indicio da época de contágio, levando em consideração 
as formas de transmissão. Se na história clínica ele relata 
sobre o comportamento sexual de risco, nós passamos a 
contar a partir desse momento a infecção. 
! A cronificação corresponde a 70-85% dos casos. Não 
possue vacinação! 
 
o O exame é o Anti-HCV. Ele estando reagente pode ser 
interpretado de 3 maneiras: 
→ Contato prévio com HCV e está em infecção aguda; 
→ Contato prévio com HCV e está em infecção crônica; 
→ Contato prévio com HCV e foi curado 
espontâneamente; 
o Como ele só demonstra o contato prévio com o HCV, 
faz-se necessário a solicitação da carga viral do 
paciente. 
Hepatite D 
o O vírus da hepatite Delta (HDV) é do tipo RNA, 
defectivo (“incompleto”), que necessita do vírus B para 
sua sobrevivência. É o único representante da família 
Deltaviridae. 
o Ele é satélite do HBV, então se encontrar esse vírus 
em um paciente, já se imagina que ele também está 
infectado pelo HBV. 
o A infecção delta crônica é a principal causa de cirrose 
hepática em crianças e adultos jovens em áreas 
endêmicas da Itália, Inglaterra e na região amazônica 
do Brasil. 
o Tem mecanismos de transmissão idênticos aos do HBV, 
ou seja, Parenteral, sexual e pode ocorrer a 
transmissão vertical, mas depende da replicação do 
HBV. 
o Os portadores crônicos inativos do vírus B são 
reservatórios importantes para a disseminação do vírus 
da hepatite delta em áreas de alta endemicidade de 
infecção pelo HBV. 
 
o A infecção aguda pelo HDV pode ocorrer de duas 
formas: coinfecção e superinfecção. 
→ Na coinfecção adquirem-se, a um só tempo, o HBV e o 
HDV. 
→ Na superinfecção o portador crônico de HBV adquire a 
infecção aguda pelo Delta. 
Hepatite E 
o O vírus E da hepatite (HEV) também é do tipo RNA, 
classificado como único membro da família Hepeviridae. 
o Sua transmissão fecal-oral. A interpessoal não é comum. 
o É uma doença autolimitada e pode apresentar formas 
clínicas graves, sobretudo em gestantes. 
o Exames solicitados: Anti-HEV total ou IgG e anti-HEV IgM. 
 
 
 
 
 
● Janela imunológica: 
 
 
o A janela imunológica diz respeito ao tempo entre a 
infecção e o aparecimento do vírus nos testes 
sorológicos, nesse período o paciente mesmo 
infectado pode negativar o resultado. Então se o 
contato foi com o HBV os testes sorológicos são 
feitos após 60 dias e se foi com HCV após 120 dias 
(se o teste for o Elisa da 2ª geração). 
o Ex.: Um estudante da área da saúde relata ter 
entrado em contato com o HBV, mas está 
devidamente vacinado, o que se pode fazer? Pode-
se usar a imuniglobulina (se a titulação estiver baixa) 
e aguardar 60 dias pra fazer a sorologia ou 25 dias 
pelo teste de biologia molecular. 
 
Quadro clínico 
 
o Geralmente tem boa evolução, principalmente as 
agudas. 
o Incubação: é o período que se estende desde o momento 
da contaminação até o aparecimento do primeiro 
sintoma. É variável conforme o tipo de vírus responsável. 
o Podrômico: Manifestações de quadro viral inespecífico 
(não sabe se é hepatite viral aguda, dengue,febre 
amarela, lepstospirose na fase inicial, entre outros). 
Geralmente dura 1 semana e o paciente pode ter 
sintomas como fadiga, anorexia, náuseas, mal-estar 
geral e adinamia, elevação da ALT/TGP geralmente é 
maior que da AST/TGO. 
o Estado: 
→ Forma ictérica (4-6 semanas): Colúria (1º 
sintoma) seguida de ictericia, acolia fecal, 
melhora dos sintomas podrômicos, 
hepatomegalia dolorosa (70% dos casos) e 
esplenomegalia. 
→ Forma anictérica (70% dos casos): Diagnóstico 
não chega a ser estabelecido 
o Convalescença: Sintomas desaparecem e laboratoriais 
tendem a normalidade; a maioria até o 4º mês. 
 
 Para dizer que o paciente evoluiu para a cronicidade só 
depois de 6 meses ou 24 semanas! 
Níveis mais elevados de transaminases não guardam 
correlação direta com gravidade da doença, só o quadro 
clínico tem. 
 
 
Tratamento Geral 
o Remédios sintomáticos/Repouso/ Hidratação; 
o Aumento da ingestão de carboidratos simples e 
proteínas: tem apenas o valor de maior 
palatabilidade em paciente que cursa com hiporexia. 
 
o Evitar emprego de drogas que tenham potencial 
hepatotóxico, como o Paracetamol; 
o As drogas consideradas “hepatoprotetoras”, associadas 
ou não a complexos vitamínicos, não têm nenhum valor 
terapêutico; 
o Suspender ingestão de álcool por 6 meses; 
o A administração de corticosteróide é totalmente contra-
indicada; 
o Vitamina K durante 1-3 dias pode ser recomendada nos 
casos de queda da atividade de protrombina; 
o Hepatite C aguda, particularmente, necessita de 
avaliação para indicação ou não de tratamento visto 
que o anti-hcv só indica a infecção e não o estado do 
quadro, então tem que pedir o exame de HCV-RNA 
qualitativo, se identificar material genético quer dizer 
que a doença tá aguda. 
→ A importância disso é que é possível tratar o paciente 
com HCV aguda, existem drogas que fazem o tratamento 
e aumenta a chance de não evoluir para a cronicidade. 
→ Soroconversão anti-HCV documentada, em pacientes com 
quadro clínico de hepatite aguda = Era crônico e virou 
agudo, daí pode até curar. 
→ Quadro laboratorial de anti-hcv negativo com detecção 
do hcv-rna por biologia molecular (qualitativo). 
● Critérios de cura: 
o Remissão dos sintomas, podendo persistir discreta 
adinamia e sintomas digestivos vagos; 
o Normalização das bilirrubinas, do tempo de protrombina, 
das aminotransferases (com pelo menos duas dosagens 
normais com intervalo de quatro semanas, devido à 
possibilidade de recrudescência). 
 
o Na HB o antígeno HBs tem tbm que desaparecer 
(geralmente é até 4 meses, mas podemos esperaraté 6 
meses) e na HC tbm tem negativar o HCV-RNA (carga 
viral). 
! Não se esqueça! Logo após o recebimento do exame de 
anti-HCV reagente, solicita-se a investigação sérica do 
material genético do HCV. Não pode acompanhar 
paciente com hepatite C pelo anti-HCV porque uma vez 
positivo, fica sempre positivo. 
Hepatite B crônica 
o Doença necroinflamatória causada pelo VHB, com os 
seguintes critérios: 
→ AgHBS + por mais de 6 meses; 
→ DNA do VHB > 20.000 UI/mL 
→ Elevações de transaminases e histologia compatível. 
→ Pode ser AgHBe + ou AgHBe –. 
 
● Quadro clínico: 
o Fase de tolerância: 
→ Assintomáticos (porque o vírus não lesa diretamente 
o hepatócito); 
→ Sem elevação de TGO/TGP; 
→ Infância e adulto jovem; 
→ Replicação intensa de VHB, elevada viremia, elevados 
níveis séricos de dna do VHB, expressão do AgHBe; 
→ Limitada reatividade imunológica. 
o Fase de clareamento: Perda de tolerância = resposta 
imune celular com eliminação (morte) dos hepatócitos, 
flare de exacerbação ou pico de exacerbação (TGO/TGP 
> 10X lsn) e inicio da seroconversão (Surge antiHBe). 
→ Paciente crônico pode apresentar durante a vida vários 
períodos de exacerbação e muitas vezes é em um desses 
períodos que há o diagnóstico de hepatite B crônico. 
→ Quando há esse aumento exagerado do TGO/TGP ele tem 
sintomas de infecção aguda, como adinamia e mal-estar. 
o Fase de Integração e tolerância: 
→ Os hepatócitos contendo DNA do VHB integrado 
continuam a expressão do AgHBs.(Uma característica 
desse vírus é que como ele é de DNA, ele consegue 
se integrar ao nosso DNA e utilizar da maquinária 
celular para produzir os antígenos dele). 
 
o Fase aguda: Faz os exames da imagem acima. IgM dá +, 
AgHBe- e AntiHBe + 
o Fase crônica: Faz-se a avaliação da função hepática 
também. Alguns pacientes precisam da biópsia, mas não 
são maioria. Utiliza esse exame mais em HCV do que na 
HBV. 
→ A endoscopia é pra fazer acompanhamento da síndrome 
da hipertensão portal, que eles estão sujeitos. 
• Tratamento: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vai ser feito por 24 semanas. 
 
 
 
Não vão ser cobradas as drogas para o tratamento, estão 
listadas apenas a título de conhecimento. 
Hepatite C crônica 
o Anti HCV reagente por mais de 6 meses: é controverso 
porque dificilmente o paciente vai saber há quanto 
tempo tem o anti HCV. 
o Evolui de forma arrastada durante décadas. 
o Acarreta cirrsose, morbimortalidade alta, CHC. 
o Ausência de medidas profiláticas (ex.: imunoglobulinas ou 
vacinas) 
o Reversibilidade da cirrose: sem retração hepática ou HP; 
→ Por isso é importante diagnosticar na fase aguda ou 
quem descobriu ao acaso e é assintomas. 
 
o Primeiro passo: Estadiar o paciente; 
→ A biópsia hepática continua sendo o padrão-ouro para 
o estadiamento da hepatite crônica. 
o Os métodos não inavsivos são quando a biópsia não 
pode ser realizada, por exemplo quando o paciente tem 
uma coagulopatia importante: 
→ A elastograma hepática transitória avaliada através do 
fibroscan (vê o grau de fibrose hepática); 
→ A elastograma pela acoustic radiation dorce (ARFI); 
→ A elastograma por ressonância nuclear magnética 
o Testes bioquímicos: mais validados; 
→ O APRI (índice da relação AST/Plaquetas) 
→ Fibrotest e Fibrometer 
→ A genotipagem é importante porque alguns genótipos 
respondem melhor ao tto do que outros. 
● Padrão sorológico: 
 
Nesse primeiro gráfico o paciente evoluiu para cura. 
 
 
Nesse segundo gráfico há a cronificação. As falhas nas 
placas dos HCV-RNA indicam os flares, a transaminase atinge 
os picos no momento de exacerbação e depois cai. 
● Tratamento: 
o Os objetivos são: 
→ Reduzir a progressão da doença; 
→ Prevenir as complicações da cirrose; 
→ Reduzir o risco de CHC 
o Orientações: 
→ Não-consumo de bebidas alcoólicas, 
→ Prevenção de co-infecção com HIV, 
→ Controle de ISTs e metabólicos como 
hiperlipidemia, obesidade e DM. 
 
 
o O genótipo mais comum no Brasil é o 2,3. 
 
 
 
 
 
2021.2 – MED UNIFTC Melissa Cristina Turma A | TUT 03 | 5º Semestre 
 
 
 
 
 
 Introdução
• Morfologia das vias biliares: 
 
O hexágono é a unidade estrutural básica do lóbulo 
hepático, no qual o vértice é composto pelo trato portal 
(composto pelo ramo da veia porta, ramo da artéria 
hepática e o canalículo biliar) e o centro pela veia centro 
lobular. Os hepatócitos produzem os produtos orgânicos que 
compõe a via biliar e entregam as ramificações do canalículo 
biliar. 
o Distribuição dos ductos: 
O lobo hepático direito emprega toda a sua produção da 
bile para o ducto hepático direito (dessa mesma forma 
acontece com o lado esquerdo). Logo em seguida, formando 
o ducto hepático comum que se junta com o ducto cístico 
que se direciona para o colédoco, no qual segue até o ducto 
pancreático e intestino (entregando toda a bile para o 
processo de digestão). 
 
 
 
o Composição da bile: 
85% de água; 10% de bicarbonato de sódio; 3% de 
pigmentos; 1% de gordura; 0,7% de sais inorgânicos; 0,3% 
de colesterol. 
Dúvida 
— Como o hepatócito contribui para a formação da 
bile? 
Ele tem como função de produzir os solutos orgânicos: 
colesterol, sais biliares, fosfolipídios e pigmentos biliares. 
Então, produz 4 componentes que fazem parte da bile. É 
uma composição variada, em que dependendo a bile será 
litogênica ou não litogênica. 
— E qual é o mecanismo de formação de cálculos 
biliares? 
O desequilíbrio na concentração dos solutos orgânicos é 
o que vai determinar a formação de cálculos. 
1- As micelas simples de sais biliares se juntam com 
os fosfolipídios e com o colesterol. 
2- Formando assim, vesículas unilamelares que serão 
armazenadas na vesícula biliar. 
3- Se por acaso houver o aumento da produção de 
colesterol, gerará uma instabilidade das vesículas 
unilamelares e supersaturação de colesterol 
(componente mais instável da bile, é quem define 
se a bile será litogênica). 
4- Assim, terá a diminuição da fusão de vesículas 
micelares, permitindo a formação de cristais de 
monoidrato de colesterol (cálculos). 
Definição 
A colestase consiste em uma diminuição ou interrupção 
do fluxo biliar. Nada mais é do que a deficiência do fluxo 
de bile para o duodeno. Refere-se a patologias no fígado, 
ducto biliar e pâncreas. 
Metabolismo da bilirrubina: 
 
 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Colestase 
 
 
1- A bilirrubina é um dos solutos produzidos pelos 
hepatócitos. As hemácias tem um período de vida de 
120 dias, depois são recolhidas pelos órgãos 
hemocatereticos, principalmente pelo retículoendotelial. 
Elas precisam sofrer hemólise. 
2- A lise das hemácias gerará a bilirrubina indireta 
(tóxica), precisa ser encaminhada para o fígado, para 
assim poder circular no sangue. Os hepatócitos unem a 
albumina + a bilirrubina indireta/não conjugada 
formando a bilirrubina direta/conjugada. 
3- O destino da bilirrubina direta é até o intestino, onde 
sofrerá um processo de digestão dando origem a um 
subproduto denominado de urobilinogênio. 
4- Esse por sua vez, pode ser reabsorvido pelos rins dando 
pigmento a urina (urobilina) ou seguir o caminho do 
intestino e fornecer o pigmento as fezes (estercobilina). 
® Na colestese, o problema está justamente na conjugação 
da bilirrubina, logo depois que a bilirrubina indireta é 
formada, falhas no processo de conjugação levam ao 
acúmulo de bilirrubina indireta ou direta. 
Classificação 
o Extra hepática (icterícia obstrutiva): visível. 
® Obstrução dos principais ductos fora do fígado ou no 
hilo. 
® Icterícia obstrutiva: nítida “obstrução mecânica” ao fluxo 
de bile. 
o Intra-hepática: 
Existe duas subclassificações: 
1- Colestase por lesão dos ductos segmentares e 
septais. 
2- Colestase pela lesão de pequenos ductos. 
® Comprometimento nos ductos segmentares e septais: 
Litíase intra hepática e TU compressivos. 
® Pequenos ductos, colangíolos, interlobulares ou septais 
demenor calibre: autoimunes e drogas. 
o Patogenia intra-hepática:® Lesão de organelas intracelulares do hepatócito ou lesão 
ao nível do sistema excretor do canalículo biliar. 
 
 
 
! A colestase intra-hepática pode acontecer quando 
tem-se lesão dos ductos segmentares (1 ao 8) ou dos 
pequenos ductos (colangíolos, de menor diâmetro). 
Etiologia 
 
Drogas: Amoxicilina/Clavulanato, Clorpromazina, Azatioprina 
e Contraceptivos orais. 
Quadro Clínico 
• Extra-Hepática: 
Dor; febre; Icterícia é o mais prevalente (tríade de Charcot). 
• Intra-Hepática: 
Relativo bem-estar, astenia, prurido, icterícia, 
hiperpigmentação cutânea, Xantomas, osteopenia, 
esteatorréia e deficiência de vitaminas lipossolúveis (A,D,E,K). 
Fatores de risco 
• Extra-hepática: 
o Para litíase biliar: 
® Não estáveis: idade, sexo feminino, fatores genéticos e 
etnia. 
® Estáveis: obesidade, perda rápida de peso, gravidez e 
multiparidade, hiper TG, nutrição parenteral, uso de 
hormônios femininos, tagabismo, segentarismo e dietas 
hipercalóricas. São fatores que podem ser modificados. 
Laboratório 
 
 
 
 
 são tumores que ocorrem devido ao acúmulo de lipídios na pele ou tecido subcutâneo
 
Diagnóstico 
É feito clinicamente, porém tem uma série de exames de 
imagem que auxiliam na etiologia. 
o Diagnóstico por imagem 
® Ultrasonografia. (visualiza dilatações). 
® Tomografia computadorizada (para ducto dilatado mais 
alteração no pâncreas). 
® Colangiografias, em especial a CPRE. (para retirada de 
cálculo). 
® Colangiopancreatografia por ressonância magnética. 
(consegue identificar se tem obstrução por cálculo ou 
não). 
® Colangiografia per/pós-operatória. 
! A eco-endoscopia tem papel relevante no diagnóstico 
diferencial das patologias obstrutivas associadas à litíase 
ou a doença pancreática. 
Conduta 
• Medidas gerais nas colestases: 
o Colestases cirúrgicas: Extra-hepática. 
Vitamina K – auxilia na formação de processo de coagulação; 
antibióticos – para reduzir o super crescimento bacteriano; 
disfunção renal – para evitar isso, faz-se hidratação 
intensa; avaliar anemia e hiperbilirrubinemia; 
o Colestases Intra-hepáticas: 
Prurido – utiliza-se o ácido ursodesoxicólico; tratamento de 
má-absorção – para emulsificação adequada; deficiência 
vitamínica – reposição das vitaminas lipossolúveis; 
tratamento de doença óssea. 
! Ácido ursodesoxicólico: tem ação citoprotetora, colerética, 
anti-apoptótica e imunomoduladora. Auxilia no prurido. 
 
2021.2 – MED UNIFTC Melissa Cristina Turma A | TUT 03 | 5º Semestre 
 
 
 
 
 
Introdução 
Quando fala-se de neoplasia do TGI, temos as do esôfago, 
estômago, cólon e fígado. Envolvem a maioria das neoplasias 
em seres humanos, no ranking mundial tem-se em homens (1º 
Próstata; 2º Cólon e reto; 3º traqueia, brônquios e pulmão; 4º 
estômago; 5º cavidade oral; 6º esôfago) e em mulheres (1º 
mama; 2º cólon e reto; 3º colo do útero; 4º tranqueia, 
brônquios e pulmão; 5º tireoide; 6º estômago). 
® Seu rastreamento é feito principalmente por: EDA, 
colonoscopia e USG de abdômen. 
Câncer de Esôfago 
• Classificação: 
 
! Os tumores não epiteliais se originam abaixo da mucosa. 
• Afecções predisponentes no carcinoma escamo-celular 
(CEC) ou Carcinoma espinocelular: 
® Megaesôfago (secundária a acalasia ou chagas). 
® Estenose cáustica: pacientes que sofreram mucosite por 
conta de soda cáustica. 
® Síndrome Plummer Vinson: caracterizada por anemia e 
formação da membrana esofágica, que causa disfagia. 
® Mais frequente: em homens e maiores de 50 anos. 
o Fatores de risco: álcool, tabaco, cereais, mate, bebidas 
quentes, nitrosaminas, fungos nos alimentos e 
desnutrição. 
® Existe uma queda do CEC comparado ao adenoCa. 
• AdenoCa: 
o Fatores de risco: obesidade, DRGE: esôfago de barret e 
nitritos. 
o Quadro Clínico: Os sintomas aparecem desde o início da 
lesão (82%): 
® Disfagia (sintoma mais presente quando ocupa 50% da luz). 
O que dificulta o diagnóstico precoce. 
® Progressividade rapidamente. 
® Odinofagia e regurgitação. 
® Perda Ponderal. 
 
 
 
 
 
 
 
! Quando se identifica os sintomas no início da lesão, 
procura-se os fatores de risco para analisar se o 
paciente está em um quadro neoplásico. 
! Nas fases mais avançadas, o paciente apresenta 
estruturas adjacentes comprometidas. 
• Diagnóstico: 
® Rastreamento nos grupos de risco. 
® EDA com biópsia: utiliza-se estenoses, uso de corantes, 
magnificação de imagem com cromoscopia. 
® EREED (Estudo radiológico esófago, estômago e duodeo): 
Pede-se quando o paciente tem desvio do eixo esofágico, 
a informação do EREED pode nos trazer que o paciente 
tem fixação tumoral (comprometimento mais profundo) e 
fístula traqueoesofágica. 
® Estadiamento: TC cervical, torácica e abdominal; 
Ecoendoscopia (para ter noção enquanto a lesões 
restritas a parede do órgão, profundidade da lesão, 
avaliação de linfonodosperiesofágicos); PET CT 
(tomografia por emissão de pósitrons) para identificar 
se a lesão tem crescimento que compromete outras 
regiões; Laringobroncospia, para saber se há fístulas 
esofágicas e comprometimento do brônquio e traqueia. 
® Disseminação por contiguidade, via linfática e 
hematogênica (linfonodos, fígado, pulmão, adrenais e 
ossos). 
! A mucosectomia é essencial quando tem-se o diagnóstico 
precoce de neoplasia. Feita com uso de endoscópico. 
• Tratamento: 
® Melhor modalidade é ressecção cirúrgica. 
® É indicado com algumas condições clínicas: nutrição 
(define sua evolução), extensão da linfadenectomia, 
estadiamento. 
® Neoplasia sem marcador tumoral específico, apresenta 
elevação de algumas proteínas. 
® Encaminha o paciente para Mucosectomia: quando 
lesões planas ou elevadas < 2 cm ou deprimidas sem 
ulceração <1 cm (até m1 ou m2). 
 
! Baixa chance de cura: lesões múltiplas, > 2 cm, tipo 
difuso de Lauren (citológico). 
 
 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Neoplasias 
 
Diferença entre lesão epitelial X subepitelial: 
Epitelial: 
 
Subepitelial: 
 
Câncer de Estômago 
• Introdução: 
® Prevalência vem diminuindo no brasil; 
® Homens tem maior chance de desenvolver que mulheres. 
Prevalente entre 60-70 anos. 
® Fatores de risco: Infecção por H. pylori (carcinógeno tipo 1), 
tabagismo, anemia perniciosa, lesões pré-cancerosas 
(gastrite atrófica, auto-imune, metaplasia intestinal), 
gastrectomia a BII que leva a gastrite atrófica, álcool, 
consumo excessivo de sal e nitritos. 
• Quadro Clínico: 
® Dispepsia (Sinais de alarme: perda de peso, vômitos 
recorrentes, disfagia, sangramento GI, anemia, 
visceromegalias); 
® Dor abdominal; 
® Úlcera gástrica na EDA. 
• Cascata de Pelayo Correa: 
O desenvolvimento da maioria dos casos de câncer gástrico está 
relacionado como a progressão sequencial de gastrite superficial 
para gastrite atrófica, metaplasia intestinal, displasia e 
adenocarcinoma gástrico. Esta sequência da carcinogênese 
gástrica, também conhecida como a “Cascata de Pelayo 
Correa” usualmente tem início com a infecção gástrica pelo 
H. pylori. 
 
• Classificação microscópica para adenocarcinoma – 
LAUREN: 
® Intestinal: é o mais comum. Bem diferenciado, com 
formação de glândulas. Predominância no sexo masculino, 
55-60 anos, associação com gastrite atrófica/metaplasia 
intestinal. Lesões expansivas, polipoides e ulceradas na 
EDA. Disseminação hematogênica. Localização 
preferencial: antro e curvatura menor. 
® Difuso: Indiferenciado, com células em anéis de sinete. 
Sem predileção quanto ao sexo, 40-48 anos, associação 
com o grupo sanguíneo A. Lesões infiltrativas, com 
ulceras infiltradas ou linite plástica na EDA. Disseminação 
transmural/linfática. Localização preferencial: fundo 
gástrico. Pior prognóstico. 
EVOLUÇÃO DIFUSO: 
Gastrite crônica por H. pylori 
 
 
Lesões Hiperplasicas 
 
 
Displasia 
• Helicobacter Pylori: 
® Aumenta o risco de neoplasia até 6x; 95% adenoCA. 
® Inflamação crônica do TGI + desequilíbrio na 
proliferação celular, podendo levar a apoptose. 
® A H. pylori é considerada carcinógeno do tipo 1 por 
algunsfatores: produção da uréase (enzima que 
degrada ureia em amônia e gás carbônico, permitindo 
que a bactéria fique no organismo), presença da 
proteína CagA (altera as vias de sinalização e 
 
rearranjo do citoesqueleto), VacA (produz vacúolos), 
adesinas (permite que a bactéria se agregue nas 
células epiteliais), LPS (induz a formação na resposta 
inflamatória). 
• Diagnóstico: 
® EDA; tomografia de abdômen (delimita o tumor primeiro e 
avalia metástase); Ecoendoscopia (avalia a profundidade e 
parede gástrica, acometimento dos linfonodos regionais - 
extensão); PET-CT; marcadores sorológicos (CEA e CA 72-4 
aumentado). 
® Doenças disseminadas: gânglio de Virchow, empastamento do 
fundo de saco de douglas (sinal de Blumer) e aumento do 
ovário (tumor de Krukenberg). 
• Tratamento: 
 
® Achados endoscópicos: Atenção na descrição de – pequenas 
rugosidades, alteração de coloração, muco aderido, discreto 
sangramento, interrupção de vasos -> neoplasia precoce -
Ecoendoscopia. 
® Mucosectomia/Dissecção endoscópica da submucosa: 
neoplasia gástrica superficial, monobloco, com margens livres. 
Avaliação se há necessidade de cirurgia aberta ou não. 
® Acompanhamento: EDA anual por 10 anos. 
 
o Tipos de gastrectomia: 
® Parcial: 
1- Billroth I: Anastomose entre o estômago e o duodeno. 
2- Billroth II: Anastomose entre o estômago e jejuno. 
® Bypass (RNY): faz-se quando tem tumoração do corpo do 
estômago. 
Câncer de Cólon 
 
® Ingestão de gordura saturada é o principal fator de 
risco. 
® Formas de apresentação clínica: sangramento anal, 
alteração do ritmo intestinal, dor abdominal, mucorréia, 
perda ponderal, Síndrome anêmica > 50 anos = 
investigação mandatória, Pós adenomatosa familiar, RCUI 
(Retocolite Ulcerativa) -> rastreamento obrigatório, HF + 
aumenta o risco até 20x, pólipos. 
— Qual tipo de pólipo maligniza? 
® A maioria dos pólipos do intestino são pólipos epiteliais, 
que se originam a partir da camada mucosa e não da 
camada submucosa; 
 
 
® Pólipos não neoplásicos: 
1. Hiperplásico; 
2. Inflamatório; 
3. Linfoide; 
4. Juvenis. 
® Pólipos neoplásicos: 
1. Adenomatosos ou adenomas (são considerados 
lesões pré-malignas). 
® Classificação dos pólipos: os adenomas são os mais 
frequentes e são precursores do adenocarcinoma. 
Quando há um diagnóstico histopatológico de adenoma 
é necessário ver o grau de displasia, se for de baixo 
grau é considerada uma lesão pré-maligna que deve ser 
observado porque pode evoluir para uma displasia de 
alto grau e se tornar um carcinoma. Além disso, ao se 
retirar o pólipo – através da polipectomia – retira-se 
inteiro e não apenas uma parte dele para a biópsia; 
® O marcador tumoral é o CEA. 
 
o Tipos de pólipo: 
® Hiperplásicos (benignos); 
® Adenomas (pré-malignos): 
1. Viloso (maior chance); 
2. Túbulo-viloso; 
3. Tubular (menor chance). 
® Grau da displasia: 
1. Severa; 
2. Moderada; 
3. Leve. 
• Diagnóstico e tratamento: 
® Exame proctológico completo com toque retal; 
® Sangue oculto nas fezes – assintomáticos; 
® Retossigmoidoscopia rígida: distância exata entre a 
borda distal do tumor e a borda anal; 
 
® Colonoscopia: Padrão de referência para neo precoce 
(assintomáticos); 
® Av. perioperatória; 
® CEA antígeno-carcino-embrionário; 
® Ressecção tumoral com margens adequadas (10cm 
proximal e 5cm distal) + áreas de drenagem linfática; 
® Reto distal: amputação abdominoperineal: sigmoide + 
reto + esfíncter; 
® Reto médio alto: excisão mesoretal com preservação 
esfincteriana + RT; 
® Colectomia; 
 
 
 
Câncer de Fígado 
• Introdução: 
® Acomete os homens cerca de 2-4x mais do que as 
mulheres e tem prevalência em pessoas acima de 65 
anos; 
® Cirrose (70-90% dos CHCs): 
1. Hepatites virais C e B; 
2. Etilismo (14% no Brasil); 
® DHGNA (3%), criptogênica (13%), hemocromatose (20x 
mais); 
® Maior causa de morte em cirróticos compensados; 
® Dx precoce: USG abdome (+ alfa feto proteína: S – 41-
65% E – 80-90%); 
® Prevenção: não ingestão de álcool e vacinação para HBV; 
 
® Fatores de risco: 
 
• Hepatocarcinogênese: 
 
® Tanto os vírus da hepatite B e C quanto o álcool 
inativam o citocromo p53, causam estresse oxidativo e 
processo inflamatório. Essas três maneiras causam 
mutagênese e alteração genética que levam ao 
carcinoma hepatocelular; 
® Independente do agente causal vai acontecer inativação 
do citocromo p53 ou estresse oxidativo ou inflamação 
crônica (ciclo vicioso de necrose-regeneração). 
. 
o Nódulo hepático: 
® Nódulos regenerativos (áreas de parênquima 
aumentadas como resposta a necrose e alterações 
circulatórias) versus displásicos (transição) versus 
neoplásicos (hipervascularizados – decrescem os números 
dos tratos portais e acentuam-se as artérias no interior 
das lesões); 
® CHC muito precoce: CHC único + CH compensada + 
ausência de hipertensão portal + ≤ 2 cm à carcinoma 
insitu à ressecção + sobrevida 95%; 
® CHC precoce: CHC único ou 3 nódulos de até 3cm + CH 
child A ou B à transplante, ressecção ou ablação por 
radiofrequência ou alcoolização à sobrevida 50-70%. 
 
 
• Tratamento: 
® Quimioembolização; 
® Radioablação. 
® Cuidados paliativos. 
“O sofrimento só é intolerável quando ninguém cuida” 
 (Cicely Saunders)