AVC- Acidente Vascular Cerebral

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Acidentes Vasculares Cerebrais
Cecil e Goldman 7741-7795
Definição 
Déficit neurológico atribuído a uma lesão focal aguda do SNC por uma causa vascular. Rápida evolução. Sintomas duram mais que 24 horas. 
Tipos de AVC 
1. AVC isquêmico (AVCi): diminuição do fluxo sanguíneo por bloqueio por trombose ou embolia. Neurônios ficam sem glicogênio. Pode acarretar em morte de tecido cerebral. Cerca de 65% de todos os AVCs. 
2. AVC hemorrágico (AVCH): perda de sangue de uma artéria para dentro do parênquima cerebral. Cerca de 15% dos AVCs. E pode ser dividido em AVCH intraparenquimatoso e subaracnoide. 
3. AVC lacunar (lesão menor): AVCs de pequenos vasos. Causados por oclusões de pequenas arteríolas. Representam cerca de 20% dos AVCs. 
AIT acidente isquêmico transitório: (diagnostico diferencial). *aviso*. Fator de risco para AVC. Os sintomas de AITs geralmente não persistem por mais de 1 a 2 horas e não causam danos permanentes em estudos de neuroimagem. Reversível
Epidemiologia 
Casos de AVC são a segunda causa mais comum de óbito em todo o mundo, ficando atrás apenas das cardiopatias isquêmicas.
Fatores de riscos: 
· Fatores de risco modificáveis: HAS (fragiliza os vasos sanguíneos); DM; dislipidemia (aumento de lipídeos formam placa de gordura e obstrui vaso sanguíneo); sedentarismo e obesidade (níveis de colesterol); historia de DCV; Tabagismo. Prevenção*
· Fatores de riscos não modificáveis: idade> 60 anos; negros; masculino; genética (hereditariedade). Aneurisma (bolha no vaso sanguineo fica mais fragilizada e pode romper causando AVCH).
Obs. A hipertensão é o fator de risco mais importante no acidente vascular encefálico isquêmico e hemorrágico. Quanto maior a elevação da pressão sanguínea arterial sistólica e diastólica maior a incidência de AVC. Assim, controle da hipertensão previne os acidentes vasculares cerebrais. 
Em estudos epidemiológicos, o risco para o acidente vascular encefálico em fumantes é quase o dobro do que nos não fumantes, mas o risco se torna essencialmente idêntico ao dos não fumantes em 2 a 5 anos após o ato de parar de fumar. 
Estudos epidemiológicos concluíram que o consumo de frutas e vegetais está associado a um menor risco de acidente vascular encefálico, mas nenhum ensaio randomizado provou que a mudança de hábitos dietéticos tem valor.
O consumo abusivo de álcool pode ser um fator de risco para o acidente vascular encefálico isquêmico e hemorrágico.
A terapia de reposição hormonal na pós-menopausa demonstrou aumento do risco de acidente vascular encefálico. 
Fisiopatologia 
Aterosclerose: distúrbio mais comum que leva ao AVC. As placas ateroscleróticas causam AVC de três modos:
1. Trombose mural no local da lesão aterosclerótica e o coagulo obstrui a ateria naquele local. 
2. Ulceração ou ruptura de uma placa leva a formação de um coagulo e embolização distal. 
3. Hemorragia em uma placa obstrui a artéria. 
Embolia de origem cardíaca: Os êmbolos originados no coração podem alojar-se em qualquer parte do corpo. A formação de um trombo e a liberação de êmbolos do coração são promovidos por arritmias e por anormalidades estruturais das valvas e câmaras.
AVC isquêmico 
Vai ocorrer uma obstrução súbita do fluxo arterial encefálico por embolo móvel ou por trombo que se forma em alguma artéria envolvida no AVC. (AVC isquêmico pode ser por trombose ou embolia.). 
Embolia = pedaço de um trombo maior se separa de um trombo mural no coração ou em uma artéria mais proximal e se aloja distalmente em um vaso menor, assim o trombo fica “preso” e não consegue mais prosseguir pelo lúmen arterial. 
ATENÇÃO: É frequentemente impossível distinguir trombo de êmbolo por meio de métodos por imagens ou por materiais histopatológicos e então, ambos os processos são classificados juntos.
AVC Hemorrágico
Uma ruptura de estruturas vasculares cerebrais. Isso pode fazer compressão das estruturas encefálicas e ocasionas isquemia secundaria. 
Se esse sangramento comprimir estruturas encefálicas que possuem os neurônios do sistema reticular ascendente como o tálamo e mesencéfalo pode ocorrer rebaixamento do nível de consciência. 
Causas do AVC hemorrágico:
1. Ocorrência por hemorragia intraparenquimatosa HIP: sangramento acontece dentro do parênquima cerebral. Ou pela fragilidade das paredes vasculares ou rompimento dos aneurismas de Charcot Bouchard. 
2. Ocorrência por hemorragia Subaracnóidea HSA. Quando o sangramento ocorre entre a meninge aracnóide e pia-máter, sendo o principal mecanismo o rompimento de aneurismas saculares. Mas traumas tambem podem causar. Assim como causas raras como vasculite, neoplasias do SNC e distúrbios hematológicos. 
 O tipo mais comum de AVC hemorrágico é causado pelo rompimento dos aneurismas de Charcot Bouchard durante um pico hipertensivo. 
Quanto maior a extensão do sangramento e o volume do hematoma, maior será a hipertensão intracraniana, tendo efeitos diretos sobre o prognóstico do paciente.
Escala de Fisher modificada: útil na definição do prognostico do paciente. 
· Grau 0: ausência de sangramentos. 
· Grau 1: Hemorragia subaracnóidea menor que 1 mm. Sem hemorragia intraparenquimatosa ou sangue nos ventrículos. 
· Grau 2: HSA menor que 1 mm sem HIP, mas com sangue nos ventrículos laterais. 
· Grau 3: HSA maior que 1 mm sem HIP ou sangue nos ventrículos. 
· Grau 4: HSA maior que 1 mm com sangue nos ventrículos laterais ou com HIP. 
Quadro clínico 
Inicio súbito. 
· Alteração do nível de consciência em caso de lesão do SARA. 
· Distúrbios de fala e comunicação. Área de broca e Wernicke. Afasia ou disartria. **
· Déficits motores associados à região comprometida. **
· Paralisia facial**
· Déficits sensoriais de acordo com a região comprometida. 
· Espasticidade
· Alterações dos nervos encefálicos. 
Os sintomas variam de acordo com a localização anatômica acometida. Entre as lesões vasculares isquêmicas, a mais comum é as que afetam a artéria cerebral média.* Costuma ser impossível distinguir a oclusão da ACI de dano semelhante à artéria cerebral média (ACM) com o exame clínico.
Obs. os AVEs isquêmicos são quase sempre indolores, não acordam os pacientes do sono e, muitas vezes, são descobertos na hora em que o paciente normalmente acorda pela manhã.
Assim como no AVEi, os sintomas do AVEh aparecem conforme o local acometido pela hemorragia, sendo dividida em dois grandes grupos:
· Hemorragia intraparenquimatosa HIP: Depende o local acometido. Ex. putâmen cursa com um quadro súbito de hemiplegia fascio braquial crural contralateral. 
· Hemorragia subaracnóidea HSA: se caracteriza pelo quadro clínico de cefaléia holocraniana de forte intensidade (descrita pelo paciente como a “pior da vida”), sendo do tipo "thunderclap" ou em “trovoadas”. Pode ser associada ainda a uma evolução do quadro com síncope, vômitos, rigidez de nuca e sinais de meningismo, associada ou não ao déficit neurológico focal (geralmente o nervo oculomotor). Além disso, também é comum a complicação de crises convulsivas.
AVE em progressão: paciente desenvolve um aumento dos déficits neurológicos. Pode ocorrer por lesão por reperfusão. Extensão do trombo ou um novo AVC na mesma distribuição vascular. 
Diagnostico 
Diagnostico é clínico. 
Historia: avaliar início dos sintomas. Obs. Diferenciar AVC de AITs. Uso de medicações. 
Exame físico e Fazer o ABC
· A: evitar a broncoaspiração. E ver necessidade de intubação 
· B: avaliar saturação de oxigênio. Avaliar FR. Hemorrágico pode apresentar PIC alta. 
· C: hipertensão permissiva. Tolera-se níveis pressórico ate 220x 120 mmHg
· D: exame neurológico direcionado. 
Uso de imagens: tomografia de crânio ou ressonância magnética. Hemorrágico ou isquêmico. 	
A perda da distinção entre substância cinzenta e branca são frequentemente observados 3 a 24 horas depois do início do AVC. TC de crânio nas primeiras 12-24h não mostra AVC isquêmico, pois infarto só tem expressão radiológica <24-72h. Então a TC serve para afastar o AVC hemorrágico que fica imediatamente uma área hiperdensa branca.
Obs. A TC atualmente é o único método por imagem útil para decidirse a terapia trombolítica deve ser administrada ou não. A detecção de hemorragia em áreas de infarto é importante porque impossibilita a terapia trombolítica.
Mas A RM é mais sensível do que a TC para detectar isquemia precoce
Exames complementares: devem ser realizados, não podem atrasar o tratamento, sendo realizados Ureia, Creatinina, Eletrólitos, Hemograma completo, Gasometria, Marcadores de necrose miocárdica e ECG.
Tratamento 
Ictus: ultima hora em que a pessoa foi vista assintomática. 
 Fisioterapia: essencial. E equipe multidisciplinar. 
⇒ O tratamento objetiva a limitação e diminuição do dano cerebral, para que o paciente tenha poucas ou nenhumas incapacidades, além de evitar a repetição do AVC posteriormente.
· No AVC isquêmico, objetiva-se a desobstrução das artérias, para permitir um maior afluxo sanguíneo para o encéfalo
· Já no AVC hemorrágico, é necessário realizar o controle hemorrágico, parando o sangramento excessivo.
Tratamento do AVC isquêmico:
· Suporte respiratório: suplementação de oxigênio em pacientes com índice de saturação menor que 92%.
· Temperatura corporal: deve ser monitorada e mantida dentro da faixa normal. 
· Monitorização cardíaca: é obrigatória nas primeiras 24horas, pois as arritmias cardíacas geralmente ocorrem no período pós AVC isquêmico. 
· Glicemia: monitorar. Descartar possibilidade de hipoglicemia inicial. 
Antiagregante plaquetária: AVC isquêmico usa-se o acido acetilsalicílico. Útil na prevenção de recidiva. 
Heparina: usada como profilaxia para tromboembolismo venoso. 
Tratamento AVC hemorrágico:
Ressangramento: se aneurisma não for reparado pode romper novamente. Aproximadamente 30% dos pacientes com hemorragia subaracnóidea aneurismática sangram novamente durante o primeiro mês. A infusão de fator VII pode reduzir o crescimento da hemorragia, mas não melhora o prognóstico.
Vasoespasmos: Os vasos na base do cérebro tornam-se estreitados, reduzindo, assim, o fluxo sanguíneo; se o vasoespasmo for grave, poderá produzir infarto do cérebro distalmente ao ponto do espasmo.
Relata-se vasoespasmo em até 75% dos pacientes depois de hemorragia subaracnóidea, e até 30% dos pacientes com vasoespasmo desenvolvem déficits neurológicos tardios. A angiografia cerebral, que é o melhor método estabelecido para diagnosticar vasoespasmos.
Hidrocefalia: A hidrocefalia aguda ocorre em até dois terços dos pacientes após 3 dias da hemorragia subaracnóidea. Tratamento é feito com repetidas punções lombares e colocação de derivação.
Crises convulsivas: As crises convulsivas podem ocorrer logo depois de hemorragia subaracnóidea em 15% a 90% dos pacientes. O uso profilático de anticonvulsivantes não tem sido útil.
Trombolíticos ou fibrinolíticos 
é um medicamento especial que tem a função de "desmanchar" ou "desfazer" um trombo ou coágulo sanguíneo.  Esse procedimento é realizado visando restaurar o fluxo sanguíneo de uma artéria ou veia.
Essa classe de medicamentos é capaz de ativar uma substância no sangue denominada plasminogênio. O plasminogênio, por sua vez, tem o potencial de desmanchar o trombo e restaurar o fluxo sanguíneo normal.
Indicações: AVC isquêmico; infarto agudo do miocárdio e embolia pulmonar maciça. 
Efeitos colaterais: sangramento. Sangramento intracraniano*.