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TEÓRICA HAM 12/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
hiperbilirrubinemia – pediatria 
A hiperbilirrubinemia do recém-nascido ou neonatal é uma doença que surge logo nos 
primeiros dias de vida do bebê, sendo causada pelo acúmulo de bilirrubina no sangue, e 
deixando a pele amarelada. 
Qualquer criança pode desenvolver a hiperbilirrubinemia, sendo que as principais causas são 
alterações fisiológicas na função do fígado, doenças no sangue, como anemia hemolítica, 
doenças hepáticas, provocadas por infecções ou doenças genéticas, ou até mesmo por reações 
no aleitamento materno. 
Icterícia é uma cor amarelada da pele e dos olhos, causada pelo excesso de bilirrubina no 
sangue. Perceptível, geralmente, quando o nível de bilirrubina ultrapassa 5mg/dL. 
PRODUÇÃO BILIRRUBINA 
BILE 
• A bile é uma secreção produzida pelo fígado e armazenada na vesícula biliar durante a 
digestão. 
• Sua ação se dá principalmente no intestino onde esta secreção tem a função de 
emulsificar gorduras, quebrando a complexidade das moléculas em moléculas mais 
simples e mais fáceis de serem absorvidas pelo organismo. 
• Ela é formada por sais biliares, gorduras, água, ácidos e por pigmentos. 
• O pigmento predominante da bile é a bilirrubina. 
o Este pigmento amarelado é produzido pela quebra do grupo prostético heme 
presente nas células sanguíneas onde a hemoglobina contida nas células é 
catabolizada em biliverdina. 
o Nesse momento a biliverdina sofre ação da enzima biliverdina redutase que 
reduz esta, em bilirrubina. 
BILIRRUBINA 
• Dentro de células fagocíticas, como macrófagos, ocorre a lise dos eritrócitos e a 
degradação da hemoglobina em fração heme e globina. 
• A molécula globina é degradada, o anel de ferroprotoporfirina é quebrado, e o ferro 
parcialmente reutilizado para a síntese do heme. 
• Então, a hemeoxigenase é responsável pela conversão da fração heme em biliverdina, 
que, por sua vez, é convertida em bilirrubina pela enzima biliverdina redutase. 
• Tal bilirrubina é dita não conjugada/indireta pois ainda não sofreu um processo 
chamado de glicuronidação (o qual ocorre nos hepatócitos). 
• Posteriormente, na corrente sanguínea, a bilirrubina indireta realiza uma ligação 
reversível com a albumina, a fim de ser transportada até o tecido hepático para sofrer 
o processo de glicuronidação. 
• Após transportada pela albumina, a bilirrubina não conjugada adentra o hepatócito. 
• Após captada pelo fígado, a bilirrubina se liga, em parte, a uma proteína citoplasmática 
denominada ligandina, o que garante que a bilirrubina indireta não retorne para o 
plasma. 
https://www.infoescola.com/sistema-digestivo/bile/
https://www.infoescola.com/anatomia-humana/figado/
https://www.infoescola.com/anatomia-humana/intestino-delgado/
https://www.infoescola.com/sangue/hemoglobina/
https://www.infoescola.com/bioquimica/enzimas/
TEÓRICA HAM 12/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
• Em seguida, a bilirrubina é direcionada para o retículo endoplasmático, onde é 
convertida pela ação da enzima UDP-glicuronosil transferase em um composto solúvel 
em água – a bilirrubina conjugada ou direta. 
• Depois da conjugação, a bilirrubina direta é excretada nas vias biliares, sendo 
armazenada na vesícula biliar. 
• Com a alimentação, a bile é secretada no duodeno e, por ser polar, a bilirrubina 
conjugada não é absorvida, sofrendo hidrolise pela ação de enzimas bacterianas, 
transformando-se em urobilinogênio. Este é não polar e somente uma mínima parcela 
é absorvida no cólon. 
• Em condições normais essa parcela é re-excretada pelo fígado na bile (90% do total) e 
pelos rins (10% do total). 
Resumindo... 
• Como a bilirrubina permanece no plasma sanguíneo e tem habilidade de se ligar 
a albumina, este pigmento então é responsável pelo transporte da albumina pelas 
células, principalmente os hepatócitos. 
• Depois que internalizada na célula, a bilirrubina se dissocia da albumina e se liga 
às proteínas Y e Z formando um complexo proteico, que é transportado para 
a membrana celular e é então excretada chegando até o intestino. 
• Lá, a bilirrubina que está conjugada às proteínas e que sofreu algumas modificações de 
enzimas, é usada pelas bactérias e microrganismos do intestino sendo metabolizada e 
gerando o estercobilinogênio. 
• Esta bilirrubina que foi metabolizada pelos microrganismos é excretada nas fezes, e 
outra parte é reabsorvida e pode ser excretada pelos rins ou pode voltar à bile. 
 
 
 
https://www.infoescola.com/sangue/plasma-sanguineo/
https://www.infoescola.com/bioquimica/albumina/
https://www.infoescola.com/histologia/hepatocitos/
https://www.infoescola.com/bioquimica/proteinas/
https://www.infoescola.com/citologia/membrana-plasmatica/
https://www.infoescola.com/reino-monera/bacterias/
https://www.infoescola.com/sistema-urinario/rim/
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ALTERAÇÕES BILIRRUBINA 
• Alguns problemas tanto metabólicos como injurias do organismo podem gerar 
problemas hepáticos e alterações na bilirrubina sérica. Por isso a quantidade excretada 
dessa substancia é um indicador importante para diagnostico de certas doenças. 
• O aumento da bilirrubina sérica indica alterações em seu metabolismo podendo ser 
causado tanto pelo aumento de células sanguíneas perdidas como excesso de produção 
ou baixa capacidade de catabolizar a substancia pelas células. 
o Esse aumento de bilirrubina circulante causa o acumulo do pigmento em 
diversas regiões do corpo, principalmente pele e mucosas, fazendo com que 
estas regiões tornem-se amareladas. 
o É o que acontece por exemplo com os recém-nascidos que possuem icterícia, 
pois não possuem fisiologia hepática completamente madura. 
• Os altos níveis de bilirrubina circulantes são extremamente tóxicos e prejudiciais à 
saúde. 
o Em bebês recém-nascidos por exemplo, é possível que a bilirrubina se acumule 
em certa região do cérebro, pois a barreira hematoencefálica não está 
totalmente desenvolvida, causando danos irreversíveis. 
• Também é possível que o acúmulo da bilirrubina se dê por motivos de destruição das 
células hepáticas e biliares causado por infecções virais (hepatites) e também pelo 
consumo em excesso de certas drogas. 
• O aumento da bilirrubina indireta (bilirrubina não conjugada a albumina) é observado 
na icterícia neonatal, na síndrome de Crigler-Najjar, na síndrome hemolítica e na doença 
de Gilbert. 
o Estes casos estão relacionados com a velocidade de produção e de remoção do 
pigmento na circulação e não estão relacionados com aumento da bilirrubina 
na urina. 
• Já o aumento da bilirrubina direta (conjugada a albumina), cujo aumento é observado 
na excreção pela urina, são relacionados com a capacidade de excreção deste pigmento 
pelo fígado e, portanto, refletem sobre a integridade e funcionalidade das células 
hepáticas. 
o As doenças relacionadas com o aumento da bilirrubina direta na urina são as 
hepatites, as reações à drogas e obstruções no trato biliar. 
 
 
 
 
 
https://www.infoescola.com/bioquimica/metabolismo/
https://www.infoescola.com/histologia/mucosa/
https://www.infoescola.com/doencas/ictericia-do-recem-nascido/
https://www.infoescola.com/doencas/hepatites/
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ICTERÍCIA NEONATAL 
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA 
 
ICTERÍCIA PATOLÓGICA 
 
ICTERÍCIA DO LEITE 
MATERNO 
Esse tipo de icterícia surge cerca de 
48 a 72 horas após o nascimento 
do bebê, dura, em média, sete dias 
e, de uma maneira geral, é 
benigna e reversível. O tratamento 
se faz com fototerapia e exposição 
ao sol. É o tipo de icterícia mais 
comum, pois o fígado do bebê está 
pouco desenvolvido e pode 
apresentar algumas dificuldades 
em transformar e eliminar a 
bilirrubina do sangue através da 
bile. Pode ser desencadeada por 
problemas na circulação hepática, 
deficiências na captação, excreção 
e conjugação da bilirrubina ou 
aumento da produção dessa 
substância. 
 
Esse tipo de icterícia, 
diferentemente da icterícia 
fisiológica, surgeaté 24 horas após o 
nascimento. É desencadeada em 
razão de anormalidades hepáticas, 
biliares ou metabólicas, infecções e 
incompatibilidade no sistema 
ABO e Fator Rh. 
Este tipo de aumento da 
bilirrubina pode acontecer 
por volta de 10 dias após o 
nascimento, em alguns 
bebês que estão em 
aleitamento materno 
exclusivo, pelo aumento de 
hormônios ou substâncias 
do sangue que elevam a 
reabsorção de bilirrubina no 
intestino e dificultam a sua 
eliminação, apesar de ainda 
não se saber a forma exata. 
 
 
 
ICTERICIA NEONATAL FISIOLÓGICA 
• A hiperbilirrubinemia indireta ocorre em quase todos os recém nascidos. 
• Fenômeno de transição normal. 
o Renovação Hb. 
o Imaturidade hepática. 
o Aumento da circulação entero-hepática. 
o Flora bacteriana escassa. 
VALORES BILIRRUBINA 
Existem dois tipos principais de bilirrubina que podem ser medidos: 
• Bilirrubina indireta ou não conjugada: é a substância que se forma no momento da 
destruição dos glóbulos vermelhos no sangue e que depois é transportada para o fígado. 
Por isso, sua concentração é maior no sangue e pode estar alterada quando existe 
alguma condição envolvendo as hemácias, como a anemia hemolítica, por exemplo; 
• Bilirrubina direta ou conjugada: corresponde à conjugação entre a bilirrubina e o ácido 
glicurônico, um açúcar, no fígado. A bilirrubina direta sofre ação da bile no intestino, 
sendo eliminada na forma de urobilinogênio ou estercobilinogênio. Assim, a 
concentração de bilirrubina direta está alterada quando há alguma lesão hepática ou 
obstrução biliar. 
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/sistema-abo.htm
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/sistema-abo.htm
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/fator-rh.htm
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FATORES DE RISCO 
• Icterícia nas primeiras 24-36 horas após o nascimento. 
• Incompatibilidade materno-fetal Rh (antígeno D), ABO ou antígenos irregulares 
• IG de 35, 36 e 37 semanas (independentemente do peso ao nascer). 
• Clampeamento de cordão umbilical 60 segundos após o nascimento. 
• Aleitamento materno com dificuldade ou perda de peso > 7% em relação ao peso de 
nascimento. 
• Irmão com icterícia neonatal tratado com fototerapia. 
• Presença de céfalo-hematoma ou equimoses. 
• Descendência asistica. 
• Mãe diabética. 
• Sexo masculino. 
• BT sérica ou transcutânea na zona de alto risco (> percentil 95) ou intermediária 
superior (percentis 75 a 95) antes da alta hospitalar. 
NEUROTOXICIDADE 
• Peso ao nascer < 1000g. 
• Apgar < 3 no 50 minuto. 
• Pressão arterial de oxigênio <40 mmHg por >2 horas. 
• pH <7,15 por mais de 1 hora. 
• Temperatura corpórea <35°C por >4 horas. 
• Albumina sérica <2,5 g/dL. 
• Sepse. 
• Rápido aumento de BT sugerindo doença hemolítica. 
• Deterioração clínica - apneia e bradicardia que requer ventilação/intubação ou 
hipotensão com necessidade de tratamento nas últimas 24 horas. 
ICTERICIA NEONATAL PATOLÓGICA 
• Aumento da produção Hb. 
• Icterícia do leite materno. 
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• Redução da depuração Hb. 
• Obstrução intestinal. 
• Aumento da Circulação entero-hepática da bilirrubina. 
• Icterícia do aleitamento materno. 
ETIOLOGIA DA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA 
SOBRECARGA DE BILIRRUBINA AO HEPATOCITO 
➢ DOENÇAS HEMOLITICAS 
HEREDITARIAS 
• Imunes: Incompatibilidade Rh (antigeno D), ABO ou antigenos irregulares (c. e, 
E, Kell, outros). 
• Enzimáticas: deficiência de G-6-PD, piruvato-quinase, hexoquinase Mbrana 
eritrocitária: esferocitose, eliptocitose. 
• Hemoglobinopatias: alfa-talassemia. 
ADQUIRIDAS: 
• Infecções bacterianas (sepse, infecção urinária) ou virais. 
 
➢ COLEÇÕES SANGUÍNEAS EXTRAVASCULARES 
• Cefalohematoma, Hematomas, equimoses. 
• Hemorragia intracraniana, pulmonar, gastrintestinal. 
 
➢ POLICITEMIA 
• Recém-nascido pequeno para a idade gestacional. 
• Recém-nascido de mãe diabética. 
• Transfusão feto-fetal ou materno-fetal. 
• Clampeamento de cordão umbilical após 60 segundos. 
 
➢ CIRCULAÇÃO ENTERO HEPATICA AUMENTADA DE BILIRRUBINA 
• Anomalias gastrointestinais: obstrução estenose hipertrófica do piloro. 
• Jejum oral ou baixa oferta enteral. 
• Ictericia por "oferta inadequada de leite materno”. 
 
➢ DEFICIENCIA OU INIÇÃO DA CONJUGAÇÃO DE BILIRRUBINA 
• Hipotireoidismo congênito. 
• Sindrome da ictericia pelo leite materno. 
• Sindrome de Gilbert. 
• Sindrome de Crigler Najjar tipos 1 e 2. 
QUANDO SOLICITAR BT EM RN >35 SEMANAS ANTES DA ALTA HOSPITALAR? 
• Icterícia nas primeiras 24-36 horas de vida. 
• Incompatibilidade tipo sanguíneo materno-fetal Rh. 
• Incompatibilidade tipo sanguíneo ABO (Mãe O com RN A ou B). 
• Icterícia em RN com 35 e 36 semanas (independentemente do peso ao nascer). 
• Icterícia em RN com dificuldade de amamentação e/ou perda de peso >7% em relação 
ao peso de nascimento. 
• Icterícia em RN termo abaixo do nível da linha mamilar. 
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EXAMES LABORATORIAIS 
• Bilirrubina total e frações. 
• Hemoglobina e hematocrito com morfologia de hemácias, reticulocitos e esferocitos. 
• Tipo sanguíneo da mãe e recém-nascido para sistemas ABO e Rn (antigeno D). 
• Coombs direto no sangue de cordão ou do recém-nascido. 
• Pesquisa de anticorpos anti-D (Coombs Indireto) se mãe Rh (D) negativo. 
• Pesquisa de anticorpos anti-A ou anti-B, se mãe tipo O (teste do eluato). 
• Pesquisa de anticorpos maternos para antígenos irregulares (anti-c, anti-e, anti-E, anti-
Kel, outros) se mãe multigesta/ transfusa sanguínea anterior e RN com Coombs direto 
positivo. 
• Dosagem sanguínea quantitativa de glicose 6-fosfato desidrogenase (G-6-PD). 
• Dosagem sanguínea de hormônio tireoidiano e TSH (exame do pezinho). 
• Ultrassonografia cerebral em recém-nascido pré-termo. 
 
COMPLICAÇÕES 
• Encefalopatia bilirrubinica aguda -> crônica (Kernicterus). 
• Sintomas relacionados aos núcleos da base. 
o Movimentos involuntários. 
o Espasticidade assimétrica. 
o Rigidez. 
o Ataxia. 
o Perda auditiva. 
colestase 
A colestase consiste em uma diminuição ou interrupção do fluxo biliar. 
Aumento da bilirrubina direta (>1mg/dL). 
Redução da secreção biliar por 'alterações anatômicas ou funcionais. 
ETIOLOGIA 
RNs e lactentes: propensão colestática por imaturidade dos mecanismos relacionados à 
produção da bile. 
ALTERAÇÕES DOS DUCTOS BILIARES EXTRA-
HEPÁTICOS 
Atresia biliar. 
Cisto de colédoco. 
Coledocolitiase. 
Perfuração espontânea das vias biliares 
extra-hepáticas. 
Colangite esclerosante neonatal. 
DOENÇAS HEPATOCELULARES (COLESTASES 
FAMILIARES) 
Deficiência de alfa-1-antitripsina Alteração 
na sintese dos ácidos biliares. 
Defeito na conjugação dos ácidos biliares. 
Colestases intra-hepáticas familiares 
1,2,3,4e5. 
Colestase neonatal transitória. 
DOENÇAS MULTISSISTÉMICAS Sindrome de Alagille. 
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Sindrome da artrogripase-disfunção renal. 
Distúrbio congénito da glicolisação. 
Fibrose cística. 
Doença mitocondrial. 
Sindrome colangite esclerosante neonatal 
com Ictiose Pan-hipopituitarismo. 
Trissomia 21. 
ERROS INATOS DO METABOLISMO 
 
Defeito no ciclo da ureja: 
- Deficiência de citrina. 
- Deficiência de 
ornitinatranscarbamilase. 
Alteração no metabolismo de carboidrato: 
- Galactosemia. 
Alteração no metabolismo dos aminoácidos: 
- Tirosinemia. 
Alteração no metabolismo dos lipideos: 
- Niemann-Pick tipo C. 
- Deficiência da lipase ácida lisossomal 
(doença de Wolman). 
CAUSAS INFECCIOSAS Infecção do trato urinário. 
Sifilis. 
Toxoplasmose. 
Rubéola. 
Citomegalovirus. 
Herpes vírus. 
Virus das hepatites A, BeC. 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
• Ictericia isolada ou associada a colúria e acolia fecal - atresia de via biliar. 
• Baixo peso ao nascimento, microcefalia, corioretinite – TORCHS. 
• Irritabilidade, vômitos, letargia, hipoglicemia, acidose metabólica – EIM. 
• Dismofismo doenças genéticas (Allagile, Trissomias18 e 13). 
• Edema, hidropsia fetal - Fibrose cística. 
INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA 
IDENTIFICAÇÃO DA COLESTASE NEONATAL 
Exames nível 1 
• Objetivos: definir gravidade da doença hepática e etiologia da colestase. 
• Sangue: Hemograma, reticulocire, e plaquetas, eletrólitos, calcio, fosfato, magnésio, 
ureia, creatinina. 
• Urina: análise de urina, cultura, substâncias redutoras. 
o Considere culturas bacterianas de sangue, urina e outros fluidos, 
especialmente se a criança estiver clinicamente "doente". 
• Imagem: Ultrassonografia de abdome. 
o Rx de tórax (doença pulmonar e cardíaca) Rx de doluna: anomalias da coluna 
vertebral, como vértebras de borboleta. 
o Ecocardiograma. 
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o DISIDA: cintilografia de vias biliares (avaliar obstrução das vias biliares extra-
hepáticas). 
o Teste do suor. 
o Avaliação oftalmológica (geral, lâmpada de fenda e fundo de olho). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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icterícia por hepatites virais 
A icterícia é um sinal clínico que se caracteriza pela cor amarelada da pele, mucosas e 
olhos. Ela surge quando há excesso de uma substância chamada bilirrubina. 
A icterícia não é uma doença, mas sim um sinal de doença. 
BILIRRUBINA 
• As hemácias velhas são destruídas no baço, um dos produtos liberados é a Bilirrubina; 
• A bilirrubina produzida pelo baço é a Bilirrubina Indireta ou não conjugada; 
• Ligada com a Albumina é transportada pela sangue até o fígado; 
• No fígado é metabolizada e se transforma em Bilirrubina Direta ou conjugada; 
• A bilirrubina direta é eliminada através das vias biliares em direção ao trato 
gastrointestinal, onde será eliminada nas fezes; 
• A bilirrubina direta chega ao intestino onde é metabolizada pelas baterias intestinais, 
tornando-se um pigmento marrom (responsável pela cor das fezes); 
• Uma pequena parte extravasa a corrente sanguínea e filtrada pelos rins e eliminada pela 
urina; 
• Os valores normais de bilirrubina no sangue nos adultos são os seguintes: 
 - Bilirrubina total: 0,2 a 1,1 mg/dl. 
 - Bilirrubina indireta: 0,1 e 0,7 mg/dl. 
 - Bilirrubina direta: 0,1 a 0,4 mg/dl. 
• Então a icterícia surge quando, por algum motivo, ocorre um acúmulo de bilirrubina 
direta e/ou indireta, no sangue, seja por uma produção excessiva ou uma deficiente 
eliminação da mesma. 
• Quando as concentrações de bilirrubina ultrapassam 1,5 a 2,0 mg/dl, esse excesso 
de pigmento extravasa para pele, mucosas e para a membrana que recobre a esclera 
(parte branca dos olhos), levando a característica aparência amarelada da icterícia. 
CAUSAS 
1. ICTERÍCIA POR AUMENTO DE BILIRRUBINA INDIRETA 
• Uso de fármacos, como ribavirina, benzocaína, dapsona, fenazopiridina, paraquat, gás 
arsênico e chumbo. 
• Infecções, como malária ou leptospirose. 
• Defeitos na própria hemácia, como na esferocitose hereditária, hemoglobinúria 
paroxística noturna, anemia falciforme, talassemia, etc. 
• Doenças autoimunes. 
• Síndrome de Gilbert e a Síndrome de Crigler-Najjar. 
 
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2. ICTERÍCIA POR AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRETA 
• Hepatites virais. 
• Esteatose hepática grave. 
• Cirrose hepática. 
• Cirrose biliar primária. 
• Obstrução das vias biliares por cálculos. 
• Câncer do fígado ou das vias biliares. 
• Câncer do pâncreas com obstrução das vias biliares. 
SINAIS E SINTOMAS QUE ACOMPANHAM A ICTERÍCIA: 
• Prurido; 
• Colúria; 
• Acolia fecal; 
• Dor em hipocôndrio direito; 
• Náuseas e vômitos; 
• Perda de peso. 
HEPATITES VIRAIS: 
• São um grave problema 
de saúde pública no Brasil e 
no mundo; 
• Trata-se de uma 
infecção que atinge o fígado, 
causando alterações leves, 
moderadas ou graves; 
• O impacto dessas 
infecções acarreta 
aproximadamente 1,4 
milhões de mortes 
anualmente no mundo, seja 
por infecção aguda, câncer 
hepático ou cirrose associada 
às hepatites; 
• A taxa de mortalidade da hepatite C, por exemplo, pode ser comparada às do HIV e 
tuberculose; 
• Acredita-se que as hepatites virais sejam a maior causa de transplantes hepáticos no 
mundo; 
• A hepatite B é responsável por aproximadamente 780.000 óbitos ao ano no mundo; 
• No Brasil, apesar da introdução da vacina e dos esforços progressivos em imunização e 
prevenção no Sistema Único de Saúde (SUS), a transmissão da hepatite B ainda é uma 
realidade. 
 
 
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HEPATITE A (HAV) 
• O HAV é um Picornavírus (Picornaviridae). 
• Gênero Hepatovírus (enterovírus) . 
• RNA fs. 
• Não envelopado . 
• Muito pequenos (27 nm). 
• Existem sete genótipos sendo que três infectam naturalmente primatas não humanos e 
quatro genótipos que infectam o homem. Os genótipos mais frequentemente 
encontrados nas infecções humanas são os genótipos I e III. 
CARACTERISTICAS CLÍNICAS: 
• Período de incubação 3 a 5 semanas. 
• Mais leve do que hepatite B. 
• A pessoa exposta ao vírus adquire imunidade. 
• Infecções assintomáticas comuns em crianças. 
• Adultos (em particular gestantes) doença severa. 
• Convalescença pode ser prolongada (pode durar até 6 meses). 
• Não há casos crônicos. 
• Complicações: hepatite fulminante (rara, 0,1% dos casos). 
 
 
TEÓRICA HAM 12/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
TRANSMISSÃO 
• Transmissão (fecal-oral): 
 - Alimentos mal preparados e água 
contaminada por fezes; 
 - Frutos do mar provenientes de água 
contaminadas com esgotos; 
• Pessoa para pessoa: Surtos em 
viajantes (adultos). 
 
 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
• Dor no lado direito do abdome. 
• Febre. 
• Icterícia. 
• Distúrbios digestivos. 
• Urina escura (colúria). 
• Cansaço. 
• Vômito. 
• Náuseas. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Endêmica na maioria dos países. 
• Declinando nos países desenvolvidos. 
• Alta incidência em populações economicamente mais pobre. 
• Associada a baixas condições de sanitarismo. 
DIAGNÓSTICO 
• Vírus não cultivável rotineiramente. 
• IgM anti-HAV no soro. 
 
 
 
 
 
 
TEÓRICA HAM 12/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
PREVENÇÃO 
• Lavar as mãos após ir ao banheiro, trocar fraldas e antes de comer ou preparar 
alimentos; 
• Lavar bem, com água tratada, clorada ou fervida, os alimentos que são consumidos 
crus, deixando-os de molho por 30 minutos; 
• Cozinhar bem os alimentos antes de consumi-los, principalmente mariscos, frutos do 
mar e carne de porco; 
• Lavar adequadamente pratos, copos, talheres e mamadeiras; 
• Não tomar banho ou brincar perto de valões, riachos, chafarizes, enchentes ou 
próximo de onde haja esgoto a céu aberto; 
• Evitar a construção de fossas próximas a poços e nascentes de rios, para não 
comprometer o lençol d'água que alimenta o poço. Deve-se respeitar, por medidas de 
segurança, a distância mínima de 15 metros entre o poço e a fossa do tipo seca e de 45 
metros, para os demais focos de contaminação, como chiqueiros, estábulos, valões de 
esgoto, galerias de infiltração e outros. 
• Vacinação (vacina inativada, cepa GMB). 
o É segura. 
o Brasil: introduzida no calendário infantil em 2014. 
- Nas Unidades Básicas de Saúde, para crianças de 1 5 meses a 4 anos, 
11 meses e 29 dias de idade. 
- Nos serviços privados de vacinação, para crianças a partir de 12 meses, 
adolescentes e adultos. 
HEPATITE B (HBV) 
• Vírus da família Hepadnaviridae. 
• Gênero Ortohepadnavirus: vírus da hepatite B. 
• Afeta somente humanos (não há outros reservatórios). 
• Fita dupla parcial de DNA. 
• Envelopado. 
• Transcrição reversa. 
• É considerado um vírus oncogênico. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Estima-se que aproximadamente dois bilhões de indivíduos tenham tido contato com o 
HBV; desses, 240 milhões têm hepatite B crônica; 
• Maior prevalência de hepatite B em populações de locais com menor complexidade 
urbana; 
TEÓRICA HAM 12/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO• Em áreas em que a assistência está presente e é de fácil acesso para a população, há 
grupos populacionais específicos que, independentemente da oferta de serviços de 
saúde, ainda enfrentam obstáculos a esse acesso; 
• No período de 1999 a 2020, foram notificados no Sistema de Informação de Agravos de 
Notificação (Sinan) 689.933 casos confirmados de hepatites virais no Brasil. Destes 
254.389 (36,9%) aos de hepatite B, 262.815 (38,1%) aos de hepatite C ; 
• A distribuição proporcional dos casos variou entre as cinco regiões brasileiras. Na região 
Sudeste verificam se as maiores proporções dos vírus B e C, com 34,2% e 58,9%, 
respectivamente. 
MARCADORES SOROLÓGICOS: 
• Antígenos do HBV: 
- HBsAg: proteína do envelope (surface). 
- HBcAg: antígeno interno (capsídeo). 
- HBeAg: proteína secretada, não estrutural, função desconhecida (denominada 
antígeno e). 
• Anticorpos do HBV: 
- anti-HBc (IgM e IgG). 
- anti-HBe. 
- anti-HBs 
 
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TRANSMISSÃO 
• Através de sangue, agulhas e materiais 
cortantes contaminados. Tatuagens, 
piercings, no dentista, sessões de 
depilação, manicure. 
• Relação sexual (DST): profissionais do 
sexo e homossexuais. 
• Perinatal: mães positivas para HBeAg. 
• Grande quantidade de vírus no plasma 
de portadores. 
 
 
 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
• Concentração de HBV em alguns fluidos corporais: 
o Alta: sangue, soro, exsudatos de feridas; 
o Moderada: sêmen, fluido vaginal, saliva; 
o Baixa ou não detectável: urina, fezes, suor, lágrimas, leite Materno. 
• Período de incubação 45-100 dias (média 70). 
• Hepatite que persiste por > 6 meses é definida como hepatite crônica, embora essa 
duração seja arbitrária. 
• Hepatite B aguda geralmente se torna crônica em cerca de 5 a 10% dos pacientes 
imunocompetentes. Contudo, quanto menor a idade da ocorrência da hepatite B aguda, 
maior o risco de desenvolver hepatite B crônica: 
o Para recém-nascidos: 90%. 
o Para crianças com 1 a 5 anos: 25 a 50%. 
o Para adultos: cerca de 5%. 
• A hepatite B aguda torna-se crônica em cerca de 40% dos adultos sob hemodiálise e em 
até 20% das pessoas imunocomprometidas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Febre; 
• Fraqueza; 
• Mal-estar; 
• Dor ou desconforto abdominal; 
• Náuseas; 
• Vômito; 
• Perda de Apetite; 
• Coluria (cor de café); 
• Icterícia (olhos e pele amarelados); 
• Acolia fecal (fezes esbranquiçadas). 
 
 
LEMBRANDO QUE: 
➢ A maioria das vezes é assintomática. 
➢ A hepatite B crônica, a maioria das vezes, porém, 
quando os pacientes procuram o médico, já há 
sinais de insuficiência hepática crônica: icterícia, 
esplenomegalia, ascite, encefalopatia hepática. 
 
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DIAGNÓSTICO 
São gratuitos e estão disponíveis no SUS com acesso através das Unidades Básicas de Saúde. 
• Clínico + provas de função hepática. 
• Laboratoriais: testes rápidos e sorologias (ELISAs anti-proteínas virais). 
- anti-HBsAg; 
- anti-HBcAg; 
- antiHBeAg. 
• IgM presente até 6 meses após infecção aguda. 
 
PREVENÇÃO 
• Usar camisinha em todas as relações sexuais; 
• Não compartilhar objetos de uso pessoal, como lâminas de barbear e depilar, escovas 
de dente, material de manicure e pedicure, equipamentos para uso de drogas, 
confecção de tatuagem e colocação de piercings. 
• O preservativo está disponível na rede pública de saúde. Caso não saiba onde retirar a 
camisinha, ligue para o Disque Saúde (136). 
• Vacina: O exame que indica a eficácia da vacina contra hepatite B é o Anti-hbs que fica 
positivo quando a vacina consegue ativar a proteção contra o vírus. 
o Recém-nascidos devem receber a 1ª dose nas primeiras 24 horas de vida, 
preferencialmente nas primeiras 12 horas ou na primeira visita no centro de 
saúde em até 30 dias. A continuidade do esquema vacinal será garantida com a 
aplicação da vacina Pentavalente (que protege contra hepatite B, difteria, 
tétano, coqueluche e Haemophilus influenzae) em três doses, com intervalo de 
60 dias entre as doses; 
o Indivíduos a partir dos 5 anos de idade e sem comprovação vacinal, administra-
se três doses da vacina hepatite B, com intervalo de um mês (30 dias) entre a 
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primeira e a segunda dose e de seis meses (180 dias) entre a primeira e a 
terceira dose. 
TRATAMENTO 
• A hepatite B tem tratamento disponível gratuitamente pelo SUS e pode ser controlada, 
evitando a evolução para cirrose e câncer. Todas as hepatites virais devem ser 
acompanhadas pelos profissionais de saúde, pois as infecções podem se agravar; 
• O diagnóstico preciso e precoce da infecção pelo HBV permite o tratamento adequado 
da doença e tem impacto direto sobre a qualidade de vida do indivíduo, sendo ainda um 
poderoso instrumento de prevenção de complicações como a cirrose e o CHC; 
• Devido às características fisiopatológicas da infecção crônica pelo HBV, é necessário que 
as consultas sejam realizadas, no mínimo, duas a quatro vezes ao ano; 
• O paciente portador de hepatite B deve ser imunizado para a hepatite A. 
HEPATITE C (HCV) 
• Família Flaviviridae. 
• Gênero Hepacivirus. 
• RNA fs polaridade positiva de 9,5 kb. 
• Envelopado. 
• Difícil cultivo in vitro. 
• Tipos: 1 a 6. 
• Vários subtipos (1a, 1b, etc). 
EPIDEMIOLOGIA 
• A hepatite C é uma doença transmissível causada pelo vírus HCV, 
• Em geral não possui sintomas na fase inicial, porém quando evolui para as formas 
crônicas pode levar a complicações como a cirrose, o câncer de fígado, transplante e 
óbito. 
• Infecta 3% da população mundial (dados da OMS) 185 milhões de pessoas com 350 mil 
mortes por ano. 
• Descoberto na década 80. 
• Até então Hepatite não A não B. 
• De 1999 a 2020, foram notificados no Brasil 262.815 casos confirmados de hepatite C 
no Brasil, sendo 58,9% no Sudeste, 27,5% no Sul, 6,5% no Nordeste, 3,6% no Centro-
Oeste e 3,5% no Norte. 
TRANSMISSÃO 
• Transfusão ou transplante de doador infectado. 
• Uso de drogas injetáveis. 
• Hemodiálise (anos de tratamento). 
• Acidentes com agulhas e frascos quebrados. 
• Exposição sexual / domiciliar a contatos anti-HCVpositivos. 
• Parto de mãe infectada. 
• O alcoolismo é um agravante. 
 
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ASPECTOS CLÍNICOS 
• Incubação: média 6-7 semanas. 
• Doença clínica (icterícia): 30-40%. 
• Hepatite crônica: 70% (cirrose e carcinoma hepatocelular). 
• Predomínio: infecção persistente. 
• Imunidade: sem indução de anticorpos protetores. 
• Usualmente subclínica. 
• Agudas: começo insidioso. 
 - Anorexia, dores abdominais, náusea, vômitos, icterícia. 
• Anticorpos anti-HCV. 
• ALT ou TGP alta. 
SINAIS E SINTOMAS 
• Febre; 
• Fraqueza; 
• Mal-estar; 
• Dor ou desconforto abdominal; 
• Náusea; 
• Vômito; 
• Perda de Apetite; 
• Coluria (cor de café); 
• Icterícia (olhos e pele amarelados); 
• Acolia fecal (Fezes esbranquiçadas) 
• Sangramento no estômago ou esôfago. 
DIAGNÓSTICO 
• É realizado através de testes rápidos, de exames sorológico e teste complementar 
biologia molecular (HCV-RNA). 
• Todos são gratuitos e estão disponíveis no SUS com acesso através das Unidades Básicas 
de Saúde. 
• Anticorpos anti-HCV : 
 - sangue com Ac anti-HCV: descartar com exame de carga viral (HCV-RNA). 
 - sangue com ALT elevada: descartar. 
• ELISAs: peptídeos sintéticos (derivados NS4). 
• Detecção do genoma por RT-PCR. 
PREVENÇÃO 
• Evitar contato direto com sangue; 
• Usar camisinha em todas as relações sexuais; 
• Não compartilhar objetos de uso pessoal, como lâminas de barbear e depilar, escovas 
de dente, material de manicure e pedicure, equipamentos para uso de drogas, 
confecção de tatuagem e colocação de piercings; 
• O preservativo está disponível na rede pública de saúde. 
• Triagem de sangue, órgãos e doadores. 
• Toda mulher grávida precisa fazer o pré-natal e os examespara detectar a hepatites B e 
C, o HIV e a sífilis. Esse cuidado é fundamental para evitar a transmissão de mãe para 
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filho. Em caso de resultado positivo, é necessário seguir todas as recomendações 
médicas. 
HEPATITE DELTA VÍRUS (D) 
• Família não classificado. 
• Gênero: Deltavirus. 
• Genoma RNA. 
• Antígeno Delta. 
• Vírus defectivo, incapaz de produzir seu próprio envelope proteico. 
• Precisa utilizar a proteína do vírus da hepatite B. 
• Sua replicação suprime a síntese de proteínas do vírus da hepatite B. 
• É uma inflamação do fígado causada pelo vírus da Hepatite Delta (VHD). 
• O VHD é um vírus incompleto e, por isso, depende do vírus da Hepatite B (VHB) para 
desenvolver seu ciclo. Desta forma, a Hepatite Delta só ocorre em quem tem também a 
Hepatite B. 
• A Hepatite Delta é a menos comum das hepatites virais, mas ao mesmo tempo, a mais 
grave, pois é a que mais frequentemente e rapidamente progride para as complicações, 
tais como cirrose (destruição, cicatrização e perda de função do fígado) e câncer 
primário do fígado ou carcinoma hepatocelular (CHC). 
SINTOMAS 
• A Hepatite Delta pode ocorrer de duas formas: 
1- AGUDA (quando foi recentemente adquirida) 
2- CRÔNICA (de evolução ao longo de anos). 
• Na forma aguda, ela pode passar despercebida, com sintomas vagos ou ausentes, ou 
pode se manifestar com sintomas típicos, tais como: febre, urina escura, fezes 
esbranquiçadas e coloração amarelada da pele e olhos (icterícia). As formas agudas 
podem se manifestar também como um quadro de hepatite aguda grave ou fulminante, 
com elevado risco de óbito. 
• Após a resolução de um quadro agudo, os pacientes podem entrar na fase crônica da 
doença, quando geralmente tendem a apresentar nenhum ou poucos sintomas. 
• A fase crônica pode evoluir para cirrose e câncer de fígado, quando aparecem os 
sintomas de emagrecimento, acúmulo de líquido na barriga (ascite) e nos membros 
inferiores, icterícia, sonolência, perda da atenção e memória e risco de sangramento 
digestivo. 
TRANSMISSÃO 
• Exposição percutânea. 
 - Uso de drogas injetáveis. 
 - Compartilhar objetos perfuro-cortantes. 
• Transmissão vertical. 
• Contato sexual. 
QUEM ESTÁ SOB RISCO? 
• Aqueles pacientes que já têm Hepatite B e adquirem a Hepatite Delta. 
• Os que não estão imunizados contra a Hepatite B e adquirem as duas Hepatites B e 
Delta ao mesmo tempo. 
TEÓRICA HAM 12/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
• Como o VHD no Brasil circula quase exclusivamente na região amazônica, na prática 
estão sob risco os pacientes susceptíveis que moram ou viajam pela região. 
DIAGNÓSTICO 
• A infecção pelo VHD é diagnosticada por meio de exames de sangue que detectam a 
presença do seu material genético (carga viral) e dos anticorpos (sorologia) contra o 
vírus. 
- Anticorpos IgM anti-Delta no soro 
- Ag Delta no soro ou fígado (biópsia) 
• O diagnóstico do grau de acometimento do fígado, pode necessitar de outros exames 
tais como a biópsia do fígado. 
• Métodos chamados não invasivos, que dispensam a biópsia, estão em crescente uso 
para auxiliar nessa avaliação. 
PREVENÇÃO 
• A primeira e mais importante medida é ser vacinado contra a Hepatite B. Os imunizados 
contra a Hepatite B também estão protegidos contra a Hepatite Delta. 
• Os indivíduos que já têm Hepatite B devem evitar se expor aos fatores de risco para 
aquisição de Hepatite delta, não compartilhando materiais perfuro-cortantes e 
praticando sexo seguro. 
• Não existe vacina específica contra o VHD. 
• As mulheres grávidas infectadas devem receber as medidas de prevenção contra a 
transmissão do VHB para o feto e, dessa forma, previne-se também a transmissão do 
VHD. 
HEPATITE E (HEV) 
• Família: Hepeviridae. 
• Gênero: Hepevirus. 
• Espécie: Hepatite E vírus. 
• Vírus RNA fs. 
• Não envelopado (27 – 34 nm). 
• Transmissão fecal-oral. 
PATOGENIA 
• Similar à hepatite A. 
• Transmissão oral fecal. 
• Replicação inicial no intestino, seguida de replicação no fígado. 
• Viremia passageira. 
• Grande quantidade de vírus necessária para estabelecer a infecção. 
MORTALIDADE 
• Geral: 1% - 3%. 
• Gestantes: 15% - 25%. 
• Gravidade da doença aumenta com a idade. 
• Sequelas crônicas: Nenhuma. 
 
TEÓRICA HAM 12/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
EPIDEMIOLOGIA 
• Ainda pouco conhecida. 
- surtos na China, México e norte da África. 
• Usualmente grande contaminação de água com fezes. 
• Necessita de muito vírus p/ transmissão. 
Há 4 genótipos do vírus da Hepatite E (HEV). Todos causam Hepatite viral aguda. 
o 1 e 2. 
- Surtos ocorreram na China, Índia, México, Paquistão, Peru, Rússia e África do 
Norte e Central. 
- Esses surtos têm características epidemiológicas semelhantes às do vírus da 
Hepatite A. 
- Casos esporádicos também podem ocorrer. 
- Nenhum surto de hepatite E ocorreu nos EUA e na Europa Ocidental. 
- A maioria dos casos no mundo desenvolvido ocorre em viajantes que 
regressam de um país em desenvolvimento, mas foram relatados casos 
esporádicos não relacionados a viagens. 
TRANSMISSÃO 
Há 4 genótipos do vírus da Hepatite E (HEV). Todos causam Hepatite viral aguda. 
➢ 1 e 2 
• Os genótipos 1 e 2 geralmente causam surtos transmitidos pela água que estão ligados 
à contaminação fecal do abastecimento de água e de transmissão fecal-oral de uma 
pessoa para outra. 
➢ 3 e 4 
• Os genótipos 3 e 4 normalmente provocam casos esporádicos em vez de surtos. A 
transmissão é por alimentos e pode envolver ingestão de carne crua ou mal cozida; 
casos foram associados ao consumo de carne de porco, veado e mariscos. 
• Ocorrem manifestações típicas da hepatite viral: anorexia, mal-estar, náuseas, vômitos 
e febre, seguidos de icterícia. 
• A hepatite E pode ser grave, especialmente em gestantes; nelas, o risco de hepatite 
fulminante e morte é maior. 
DIAGNÓSTICO 
• Teste para anticorpo IgM (quando disponível). 
• No diagnóstico inicial da hepatite aguda, deve-se diferenciar a Hepatite viral de outras 
doenças que causam icterícia. Se há suspeita de Hepatite viral aguda, os seguintes 
testes são realizados para triagem das hepatites virais A, B e C: 
 - Anticorpo IgM para o vírus da hepatite A (IgM anti-HAV); 
 - Antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg); 
 - Anticorpo central da hepatite B (IgM anti-HBc); 
 - Anticorpo contra o vírus da hepatite C (anti-VHC); 
 - PCR para RNA da hepatite C (HCV-RNA). 
• Se os testes para Hepatite A, B e C são negativos, mas o paciente tem manifestações 
típicas de hepatite viral e viajou recentemente para uma região endêmica, anticorpo 
IgM para HEV (IgM anti-HEV) deve ser medido se o teste estiver disponível. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/hepatite-a-aguda
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/hepatite-a-aguda
TEÓRICA HAM 12/09 – JULLIANE RAMALHO EPITÁCIO 
 
OUTRAS HEPATITES VIRAIS: 
Podem ser causadas, ocasionalmente, por outros vírus: 
• Hepatite “G” (flavivírus; hepatite). 
• HSV (HHV-1 e HHV-2). 
• EBV (HHV-4). 
• CMV (HHV-5). 
• Febre amarela. 
• Rubéola.