Imunologia Tecsa Laboratórios

Prévia do material em texto

1
ISSN 2358-5145
www.vetsciencemagazine.com.br
IMUNOLOGIA VETERINÁRIA
DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA
Número 20
MAGAZINEum benefício para o cliente TECSA
2
Melhor que chegar a liderança,
é permanecer nela por 24 anos!
MÁQUINA NÃO DÁ DIAGNÓSTICO!
Nós acreditamos que o futuro não se faz apenas com máquinas modernas, mas sim com a confiança de que 
podemos transformar dados em INFORMAÇÃO. Através de uma Equipe forte, comprometida com a ciência e 
a precisão. O profissional capaz de analisar o dado que sai de um aparelho de automação é o médico veterinário 
patologista clínico. Que vai avaliar a leitura específica do material analisado pela máquina e corroborar, ou não, os 
achados. Fazendo assim sua interpretação. 
Nestes 24 anos de atuação, mais do que trazer Inovações para a área médico-veterinária, nós pudemos contribuir 
para impulsionar negócios e pessoas com o nosso comprometimento, munidos da mesma paixão do início.
Através da Educação continuada e Atualizações persistentes, nós do TECSA Labs. acreditamos que você, 
profissional, permanecerá com uma boa capacidade de análise crítica, para não cair em armadilhas mercadológicas, 
especialmente de empresas agressivas comercialmente – que só visam ao lucro dos acionistas. Saber interpretar o 
que é comércio e o que é de fato ciência, só se consegue tendo acesso ao conhecimento cientifico mais acadêmico 
possível. 
Vemos constantemente situações, até constrangedoras, de vendedores que praticam a “IMPURROTERAPIA”, 
para médicos veterinários que compram imagem e sonho – mas que no dia a dia da clínica se deparam de 
fato com uma realidade que a venda inicial escondia. Para sair destas armadilhas criamos o JORNADA DO 
CONHECIMENTO – onde diversos Professores das mais diversas Universidades, palestram e abrem as portas 
da verdade cientifica e com isto nos ensinam a separar o joio do trigo. Ler , por exemplo , em uma bula que o 
produto tem 100% de sensibilidade e 100% de especificidade – nunca mais, pois você saberá quando a voz não é 
da ciência, mas sim apenas do dinheiro. 
Apesar do que o mercado de equipamentos para laboratório diz, o diagnóstico laboratorial não é dado por máquinas. 
Os bons laboratórios veterinários possuem no mínimo 12 pontos de análise crítica ao processo de realização dos 
exames. Em casa etapa um profissional competente e experiente deve realizar a inspeção e liberar para o passo 
seguinte. Mesmo a etapa analítica (que acontece no equipamento) só pode ter acurácia e precisão garantidos, 
se controles internos e externos estiverem sendo realizados. Caso contrário, o equipamento descalibrado e não 
aferido, vai gerando erros progressivos que levam a resultados discrepantes e errôneos. Sem controle de qualidade 
para a calibração destes equipamentos, corre-se o risco de termos laudos enganosos. O uso do laboratório clínico 
em medicina veterinária é muito crítico, já que nossos pacientes não falam, não relatam sintomas, assim os exames 
“falam” por eles. Uma interpretação errada gera uma sequência de erros. 
Ao analisar a qualidade da amostra coletada, analisar os controles de qualidade, o controle da água utilizada, os 
controles das temperaturas das geladeiras de armazenagem dos kits, analisar a identificação de tubos e amostras, 
analisar o controle de temperatura ambiental (que acelera ou retarda as reações), ao analisar a coerência dos 
resultados e particularidades das espécies, o médico veterinário patologista clínico, garante a segurança e a precisão 
dos resultados. Máquina não dá diagnóstico laboratorial, isto é uma falácia. Os equipamentos portáteis para uso 
em clínicas devem ser utilizados apenas em situações de EMERGÊNCIAS, já que podem conter margem de erro 
grande. Na rotina não se justifica atropelar questões de qualidade desenvolvidas através de décadas, para liberar 
um resultado em equipamentos sujeitos a grandes variações por falta de controles específicos.
O TECSA Laboratórios entende que um laboratório clínico não pode estar baseado em tentativa e erro. A 
responsabilidade final recairá sobre o seu trabalho, profissional. Portanto, saiba diferenciar o que é uma oportunidade 
para seu Hospital atender as Emergências, de um uso inadequado de máquinas fazendo papel de um bom médico 
veterinário Patologista clinico. Não caia no “conto do vigário”, ou melhor do vigarista. Siga as boas publicações 
científicas da academia e se inteire realmente dos graves problemas que o uso indevido de máquinas asiáticas tem 
trazido à pratica nas clinicas veterinárias.
#MáquinaNãoFazHemograma!
Dr Luiz Eduardo Ristow 
MV-MM Diretor-Presidente 
EDITORIAL
4
Obs.: os artigos assinados são de inteira responsabilidade dos autores e não representam necessariamente, a visão e opinião do TECSA Laboratórios.
ÍNDICE
Editores/Publishers: 
Dr. Luiz Eduardo Ristow . CRMV-SP 5560S . CRMV-MG 3708 . 
ristow@tecsa.com.br
Dr. Afonso Alvarez Perez Jr . afonsoperez@tecsa.com.br
Equipe de Médicos Veterinários TECSA . tecsa@tecsa.com.br
Diagramação: Sê Comunicação . se@secomunicacao.com.br
Contatos e Publicidade: 
comunicacao@tecsa.com.br
Av. do Contorno , nº 6226 , B. Funcionários, Belo Horizonte - MG – CEP 
30.110-042
PABX-(31) 3281-0500
Tiragem: 5000 revistas . Publicação Bimestral
Na Internet: 
www.vetsciencemagazine.com.br
O artigo “Avaliação da relação proteína-creatinina urinária em gatos com 
doença renal crônica” foi publicado originalmente pela Revista “Pesquisa 
Veterinária Brasileira” - Pesq. Vet. Bras. vol.29 no.8 Rio de Janeiro Aug. 
2009 - http://dx.doi.org/10.1590/S0100-736X2009000800002
CIRCULAÇÃO DIRIGIDA
A revista VetScience® Magazine é uma publicação do Grupo TECSA 
dirigida somente aos médicos veterinários, como parte do Projeto 
JORNADA DO CONHECIMENTO, criado pelo mesmo. Este projeto visa a 
universalização do conhecimento em Medicina Laboratorial Veterinária. 
A periodicidade é Bimestral, com artigos originais de pesquisa clínica 
e experimental, artigos de revisão sistemática de literatura, metanálise, 
artigos de opinião, comunicações, imagens e cartas ao editor.
Não é permitida a reprodução total ou parcial do conteúdo desta 
revista sem a prévia autorização do TECSA.
Os editores não podem se responsabilizar pelo abuso ou má aplicação do 
conteúdo da revista VetScience magazine.
Grupo TECSA – Referência desde 1994
EXPEDIENTE
ISSN: 2358-1018
ÍNDICE
06. DETECÇÃO DE IGM E IGG: 
QUANDO SOLICITAR E COMO INTERPRETAR?
08. FATORES QUE INFLUENCIAM A RESPOSTA DOS ANIMAIS 
À VACINA DA RAIVA
11. IMUNOSSUPRESSÃO DE IMUNOGLOBULINA A (IGA) EM CÃES 
E POSSÍVEIS IMPLICAÇÕES 
14. DERMATITE ATÓPICA: COMO OS NOVOS ACHADOS CIENTÍFICOS
ESTÃO MUDANDO NOSSA ABORDAGEM DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA
06. IMUNOLOGIA
32. INFECTOLOGIA
Colaboraram neste número:
Dr.Cláudio Roberto S. Mattoso, Dra. Daniele Silvano Gonçalves, Dr. Guilherme Stancioli, Dra. Isabela de Oliveira Avelar, Dra. Janete Madalena da Silva, Dr. João 
Paulo Fernandez Ferreira, Dr. João Paulo Franco, Dr. Luiz Eduardo Ristow, Dra. Luiza França Melo, Dra. Marcela Ribeiro Gasparini, Dra. Maria Carolina Paes 
P. de Oliveira, Dra. Natalia Lemos Arruda, Dr. Otávio Valério de Carvalho, Dra. Talita Gomes da Silva Batista, Dr. Thiago Beloni de Melo, Dr.Thiago Luis Santos 
Gonçalves, todos membros da Equipe de Médicos Veterinários do TECSA Laboratórios. Além do Médico Patologista Clínico Dr. Afonso Alvarez Perez Jr.
Contribuíram também para este número os renomados Colegas: Dr. Eduardo Braghirolli; Dr. Douglas J. DeBoer; DR ARY ELIAS ABOUD DUTRA; Dr. CRISTIANO DA SILVA 
FELIX; Dra. CLÁUDIA PAIVA PERREIRA DAS NEVES; Dra. FABIANA CATHARINA HORR.
34. INSTRUÇÕES DE COLETA
32. A IMPORTÂNCIA VETERINÁRIA DA CRIPTOCOCOSE
18. HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
21. ELETROFORESE DE PROTEÍNAS
25. IMUNOGLOBULINA A - DESVENDANDO 
OS SEGREDOS DESSE ANTICORPO
28. ALERGIAS ALIMENTARES: ABORDAGEM LABORATORIAL
PARA DIAGNÓSTICO DOENÇA DE PELE AUTOIMUNE
30. DOENÇA DE PELE AUTOIMUNE: DIAGNÓSTICO EM FELINOS
http://dx.doi.org/10.1590/S0100-736X20090008000026
IMUNOLOGIA
DETECÇÃO DE IGM E IGG: QUANDO SOLICITAR 
E COMO INTERPRETAR?
Dra. Talita Gomes da Silva Batista
de proteínas, chamadas plasmócitos. 
Em mamíferos, esses anticorpos 
podem ser classificados em 5 classes 
principais, que são as classes IgG, IgM, 
IgA (associada principalmente à defesa 
de mucosas), IgE (associada à defesa 
contra parasitos e reações alérgicas) e 
IgD (encontrada ancorada na membrana 
de células B, formando seu receptor). 
IgM
A IgM é a segunda gamaglobulina 
mais encontrada no soro da maioria 
dos mamíferos, e é normalmente 
secretada na sua forma de pentâmero, 
onde cinco monômeros estão ligados 
por meio de uma cadeia J (Fig. 1). É 
o primeiro anticorpo a ser produzido 
frente à infecção e tem como principal 
característica a ativação do sistema 
complemento (que leva à opsonização 
e lise bacteriana) e alta capacidade 
aglutinante de microrganismos.
Figura 1. Estrutura da molécula de IgM. Fonte: 
Tizard, 2014.
IgG
A IgG é a imunoglobulina mais 
comum no soro e possui estrutura 
monomérica (Fig. 2). É a principal classe 
de anticorpos produzidos em respostas 
Células de memória
secundárias por células B de memória. 
Tem como funções a neutralização viral 
e de toxinas bacterianas, opsonização, 
estimulação da citotoxicidade celular 
dependente de anticorpos (ADCC) 
para células NK (Natural Killer; subtipo 
da família dos linfócitos T) e macrófagos 
e a ativação do sistema complemento. É 
também a imunoglobulina responsável 
pela transferência da imunidade 
passiva, pois pode atravessar a placenta 
de primatas e é o principal anticorpo 
transmitido pelo colostro. Logo, é a 
imunoglobulina de escolha caso queira-
se mensurar anticorpos maternos que 
possam causar interferência na resposta 
vacinal.
Figura 2. Estrutura da molécula de IgG
Fonte: Tizard, 2014.
Dinâmica da resposta humoral
Durante a resposta imune, as células B 
passam a produzir IgM, IgG, IgA ou IgE. 
Essa troca de classes é controlada pelas 
células T auxiliares. Em animais que 
recebem antígenos T-independentes, 
que são apresentados diretamente às 
células B, não há mudança de classe, e 
a resposta continua persistente, com 
baixos níveis de IgM. 
Porém, na resposta humoral adquirida, 
em que há estimulação de células de 
memória, podem ser observadas duas 
fases principais, resposta primária e 
Testes sorológicos são exames 
complementares que determinam a 
prévia exposição a determinados agentes 
infecciosos por meio da detecção de 
anticorpos, considerados importantes 
no auxílio diagnóstico para o médico 
veterinário, pois, permitem avaliar a 
natureza de determinada infecção. Sua 
interpretação deve ser feita de maneira 
adequada para que não haja equívoco no 
diagnóstico. 
Os anticorpos se ligam aos antígenos, 
marcando-os para sua posterior 
eliminação ou neutralizando sua ação. 
São encontrados em diversos fluidos 
biológicos e podem estar presentes em 
altas concentrações, principalmente 
no soro, no qual são mais facilmente 
detectados.
As imunoglobulinas
Imunoglobulinas são glicoproteínas 
globulares que podem ser encontradas 
ligadas à membrana de células B ou 
secretadas nos fluidos humorais. Os 
anticorpos são glicoproteínas solúveis 
que fazem parte da superfamília das 
imunoglobulinas e são produzidos 
por células B a partir do contato com 
antígenos oriundos de microrganismos 
extracelulares. Essas células são 
encontradas em grande número no 
baço, nos linfonodos e na medula óssea. 
Quando estimuladas pelo contato 
com o antígeno externo, que pode 
ser apresentado por células auxiliares 
como as células dendríticas ou células 
T auxiliares, as células B sofrem uma 
série de mudanças genéticas que as 
transformam em células altamente 
especializadas na produção e secreção 
7
IMUNOLOGIA
ISSN 2358-5145
www.vetsciencemagazine.com.br
IMUNOLOGIA VETERINÁRIA
DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA
Número 20
MAGAZINEum benefício para o cliente TECSA
secundária. A resposta primária, quando 
células B naive, classificadas como 
virgens por não terem tido contato com 
antígeno, são estimuladas por contato 
dos antígenos com moléculas receptoras 
de membrana e levam à ativação da 
proliferação celular, resultando em 
sua diferenciação para plasmócitos 
secretores de anticorpos. As respostas 
primárias da imunidade adquirida 
se iniciam dias após a infecção, e se 
caracterizam pela produção basicamente 
do anticorpo de subclasse IgM e pouca 
produção de IgG. 
Em um segundo contato com o mesmo 
antígeno (resposta humoral secundária), 
além de haver redução do tempo de 
latência, ou seja, período entre contato 
com antígeno e início da soroconversão, 
a produção de IgG é muito maior em 
relação a quantidade de IgM produzida 
inicialmente. As respostas secundárias 
são mais rápidas e mais eficientes que as 
respostas primárias, pois a especificidade 
da molécula de IgG é maior para o 
antígeno estimulante (Fig. 3). 
Tanto na resposta primária quanto na 
resposta secundária, a produção de IgM 
decai rapidamente, sendo, portanto, um 
bom indicador de infecção recente.
Figura 3. Cinética da resposta humoral de linfócitos B primária e secundária a antígenos. Fonte: 
Tizard, 2014.
Logo, a interpretação da reação sorológica da IgM e IgG deve ser feita em conjunto, 
sempre levando-se em consideração a manifestação clínica do animal. Abaixo, segue 
um esquema básico com as interpretações possíveis relacionadas aos resultados 
sorológicos apersentados:
IgG não reagente IgG reagente
IgM
reagente
Fase aguda de infecção/ 
Início da soroconversão/ 
Vacinação recente
Infecção ou reinfecção 
recentes/ Possível transição 
para fase crônica
IgM 
não reagente
Animal sem contato 
prévio com antígeno/ 
Animal imunossuprimido 
Infecção crônica/ Contato 
com antígeno em período 
anterior, seja ele de origem 
infecciosa ou vacinal
Referências Bibliográficas
TIZARD, Ian R. Imunologia veterinária: uma introdução. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
Bahman Rahimi-Esboei, et al. Serologic Tests of IgG and IgM Antibodies and IgG Avidity for 
Diagnosis of Ocular Toxoplasmosis. Korean J Parasitol Vol. 56, No. 2: 147-152, 2018.
A.B. Reis, et al. Systemic and compartmentalized immune response in canine visceral leishmaniasis 
Veterinary Immunology and Immunopathology, 128: 87–95, 2009.
CÓD EXAME
PRAZO
DIAS
82 TOXOPLASMOSE FELINA (IGM E IGG) 4 
307 TOXOPLASMOSE CANINA (IGM E IGG) 4 
239 CINOMOSE + PARVOVIROSE (IGM) 1 
670 CINOMOSE + PARVOVIROSE + HEPATITE INFECCIOSA CANINA (IGG) 1 
632 BABESIA (IGM) 2 
327 BABESIA (IGG) 2 
666 EHRLICHIA (IGM) 2 
667 EHRLICHIA (IGG) 2 
302 NEOSPORA CANINUM (IGG) 5 
361 CORONAVÍRUS FELINO (IGG) 1 
763 ANAPLASMA PHAGOCYTOPHILUM (IGG) 1 
83 LEISHMANIOSE CANINA (ELISA + RIFI - IGG) 1 
447 LEISHMANIOSE CANINA DILUIÇÃO TOTAL (ELISA + RIFI- IGG) 2 
290 LEISHMANIOSE FELINA (ELISA + RIFI – IGG) 2 
81 LEPTOSPIROSE MICROAGLUTINAÇÃO 2
978 LEPTOSPIROSE MICROAGLUTINAÇÃO DILUIÇÃO TOTAL 2 
76 BRUCELOSE CANINA - IDGA 3 
857
VETCHECK 4 EM 1 (EHRLICHIA + 
LEISHMANIA + DIROFILARIA + 
ANAPLASMA)
1 
536 HERPESVÍRUS 1 E 2 PRIMATAS – IGM E IGG 10 
281 IMUNOGLOBULINA G - TOTAL 2 
282 IMUNOGLOBULINA M - TOTAL 2 
8
IMUNOLOGIA
FATORES QUE INFLUENCIAM
 A RESPOSTA DOS ANIMAIS À VACINA DA RAIVA
Dra Marcela Ribeiro Gasparini
com material infeccioso, geralmente 
saliva, através de mordidas e arranhões 
WHO, 2018). O vírus atinge os 
neurônios motores ou sensoriais e se 
propaga para o sistema nervoso central 
(SNC), seguindo conexões neuronais e 
usando o transporte axonal retrógrado 
( Jackson, 2013). A duração do período 
de incubação pode ser variável (dois 
meses em média), enquanto o período 
clínico sintomático é rápido e grave 
(cerca de uma semana) (Udow et al., 
2013). A disseminação reversa do vírus 
do SNC durante o período clínico 
da raiva ocorre ao longo dos nervos 
periféricos, podendo ser encontrado 
em vários órgãos e tecidos com baixa 
carga viral, com exceção das glândulas 
salivares, nas quais o vírus sofre ciclos 
adicionais de replicaçãoe é liberado 
na saliva para completar a transmissão 
( Jackson, 2013). A disfunção aguda 
generalizada do SNC leva a um resultado 
letal da doença. Casos muito raros de 
sobrevivência após a manifestação de 
sinais clínicos de raiva foram observados 
em humanos e alguns animais ( Jackson 
et al., 2003). 
A raiva humana está presente em 
150 países e em todos os continentes, 
exceto na Antártida. Dezenas de 
milhares de pessoas morrem a cada ano 
de raiva, sendo destas 95% delas são 
transmitidas por cães. As estimativas 
indicam que a mortalidade humana é 
mais alta na Ásia e África, a América 
Latina e o Caribe tiveram uma redução 
substancial no número de casos de raiva 
humana e animal após a implementação 
de programas de controle da raiva 
canina (WHO, 2018). Devido a ampla 
distribuição da raiva pelo mundo, 
muitos países impõem controles estritos 
sobre a importação de carnívoros 
domésticos para reduzir a introdução 
de novas doenças. Em relação à raiva, 
o movimento mundial de gatos e cães 
de países infectados para aqueles países 
ou áreas livres de raiva significa que 
até recentemente, ao chegar ao seu 
destino, esses animais foram colocados 
em quarentena por quatro a seis meses 
em estabelecimentos aprovados e 
supervisionados por serviços veterinários 
públicos (Cliquet et al., 2003). As leis 
para a movimentação internacionais de 
carnívoros domésticos de países com 
casos de raiva para países livres foram 
recentemente afrouxados, com a adoção 
de um sistema que combina vacinação 
contra raiva e vigilância sorológica (teste 
de titulação de anticorpos neutralizantes 
com um limiar de 0,5 UI / ml) (Cliquet 
et al., 2003). Após a vacinação contra 
a raiva alguns cães e gatos falham 
ao apresentar uma resposta imune 
satisfatória no teste FAVN, alguns 
fatores como idade, sexo, espécie, raça, 
intervalo entre a vacinação e a coleta 
de sangue para a realização do teste e 
número de vacinas estão relacionados a 
essa falha.
Espécie 
Falhas na vacinação contra a raiva 
em cães e gatos, embora raras, foram 
documentadas. Cliquet et al. (2003) 
observou uma grande variação na valor 
da titulação de anticorpos neutralizantes 
para raiva (FAVN) em cães e gatos (de 
0 UI/mL até mais que 100 UI/mL). No 
total de17.693 cães e 5.778 gatos, 7,4% 
e 1,9% de cães e gatos respectivamente, 
mostrou resultado no teste FAVN 
insatisfatório (Figura1). Outros estudos, 
também demostram que a taxa de falha 
no cão é maior que no gato, valores 
variando de 4,12-5,26% em cães e 2,85-
2,67% nos gatos (Mansfield et al., 2004). 
A maior resposta humoral obtida após 
Introdução
O vírus da raiva pertence a ordem 
Mononegavirales, família Rhabdoviridae 
e gênero Lyssavirus. Dentro do gênero, 
cujo nome é devido a deusa grega da 
loucura, raiva e frenesi, contém o vírus 
clássico da raiva, Rabies virus (RABV) 
e outros 16 vírus relacionados que 
são divididos em dois filogrupos com 
patogenicidade e imunogenicidade 
distintas (Badrane et al., 2001). O 
filogrupo I inclui RABV, Australian 
bat lyssavirus (ABLV), Duvenhage 
virus (DUVV), European bat lyssavirus 
1 (EBLV-1), European bat lyssavirus 
2 (EBLV-2), Aravan virus (ARAV), 
Khujand virus (KHUV), Bokeloh 
bat lyssavirus (BBLV) e Irkut virus 
(IRKV). O filogrupo II inclui Lagos bat 
virus (LBV), Mokola virus (MOKV), 
Gannoruwa bat lyssavirus (GBLV) e 
Shimoni bat virus (SHIBV) (Badrane et 
al., 2001; Fooks, 2004; Gunawardena et 
al., 2016). Os vírus mais divergentes no 
gênero são os West Caucasian bat virus 
(WCBV), Ikoma lyssavirus (IKOV) and 
Lleida bat lyssavirus (LLBV), não são 
membros de nenhum desses filogrupos 
(Marston et al., 2017; Marston et al., 
2012; Horton et al., 2014; Weyer et al., 
2008).
O RABV possui uma molécula única 
de RNA de fita simples de sentido 
negativo, a partícula viral tem a forma 
de bala (60–110 nm x 130–250 nm), e 
compostos de duas unidades estruturais: 
um nucleocapsídeo helicoidal interno, 
e um envelope lipídico que é derivado 
da membrana citoplasmática do 
hospedeiro durante o brotamento 
(Hummeler et al., 1967). Os lyssavirus 
são patógenos neurotrópicos essenciais, 
a doença afeta animais domésticos 
e selvagens, e é transmitida para os 
humanos através de contato próximo 
9
IMUNOLOGIA
ISSN 2358-5145
www.vetsciencemagazine.com.br
IMUNOLOGIA VETERINÁRIA
DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA
Número 20
MAGAZINEum benefício para o cliente TECSA
a vacinação de gatos está geralmente 
relacionada à relação massa/peso 
antigênico, após a vacinação mesmo 
que haja uma queda nos níveis de 
anticorpos, esse valor ainda permanece 
consideravelmente superior ao do cão 
e continua acima do mínimo exigido 
(Cliquet et al., 2003).
Figura 1: Número de cães e gatos vacinados contra a raiva que falharam no teste FAVN.
Fonte: Cliquet et al. (2003).
Figura 2: Diferença entre o número de animais com título de anticorpos satisfatório de acordo com 
o número de doses de vacina. Na figura A pode ser observado os resultados encontrados em cães, há 
diferença estatística entre animais que receberam uma dose de vacina e animais que receberam mais 
de uma. Essa diferença não foi encontrada nos gatos, como mostra a figura B.
Fonte: Cliquet et al. (2003).
Número de doses de vacina
O número de doses de vacina e a 
marca da vacina utilizada também é 
um fator que interfere na titulação 
de anticorpos no teste FAVN. 
Cliquet et al. (2003) observou que 
em cães que receberam apenas uma 
dose de vacina (primo-vacinação), 
14,5% apresentaram título inferior 
a 0,5 UI/mL no teste FAVN e em 
gatos esse número é menor 2,6%. 
Cães que recebem mais de uma 
dose de vacina, apresentaram títulos 
significativamente mais elevados do 
que os cães primo-vacinados. Não 
foi observada diferença significativa 
na porcentagem de cães com títulos 
iguais ou superiores a 0,5 UI/ml 
após duas injeções. Para gatos, não 
foi observado diferença significativa 
entre os primo-vacinados daqueles 
que receberam mais de uma dose 
de vacina (Cliquet et al., 2003) 
(Figura 2). Resultados este também 
encontrado por outro grupo de 
estudo (Mansfield et al., 2004).
Idade e sexo
O risco de falha no teste relacionado 
ao sexo, foi significativo somente 
em gatos machos não castrados 
(Mansfield et al., 2004), sabe-se que 
os hormônios esteróides gonadais tem 
um importante papel na modulação 
da resposta imune (Schuurs et al., 
1990). Em cães castrado ou não, 
o título de anticorpos não variou 
(Wallace et al., 2017; Mansfield et 
al., 2004). A idade da primeira vacina 
é um fator importante na resposta 
imune, vários processos biológicos 
ocorrem logo após o nascimento 
e durante os primeiros meses de 
desenvolvimento, o que pode ter um 
impacto na capacidade do animal de 
responder à estimulação antigênica. 
Logo após o nascimento, o sistema 
imune animal ainda está em fase de 
desenvolvimento nascente e pode 
ter anticorpos maternos circulantes 
(Pollock et al., 1982; Nishiura et al., 
2013). Cães vacinados antes de 16 
semanas de idade apresentaram uma 
taxa de anticorpos menor no FAVN 
10
IMUNOLOGIA
comparado aos cães vacinados com 
16 semanas ou mais velhos (Wallace 
et al., 2017). Os cães e gatos idosos 
(Maior de 7 anos) tem uma redução 
na resposta imune, embora os níveis 
gerais de imunoglobulina tendam a 
aumentar com a idade, assim como a 
prevalência de autoanticorpos (Tommer 
et al., 1988). Pensa-se que uma redução 
na regulação imunológica ocorra com 
a idade e isto pode explicar porque os 
cães mais velhos têm uma resposta 
mais fraca à vacinação contra a raiva 
(Kennedy et al., 2007; Mansfield et al., 
2004). Na figura 3, pode-se observar a 
taxa de falha no FAVN e a média do 
título de anticorpos em relação a idade 
do animal. 
Figura 3: Porcentagem de falha e a média de 
título de anticorpos de acordo com a idade. Na 
figura A, pode-se observar que a taxa de falha 
é maior em animais jovens e idosos e na figura 
B, a média do título de anticorpos em relação a 
idade.
Fonte: Kennedy et al. (2007).
Raça
Cães sem raça definida tiveram umamelhor resposta de título de anticorpos 
e taxa de falha quando comparados com 
cães de raças puras. Há relatos de que 
cães de raças mistas são geneticamente 
mais robustos e menos propensos a 
doenças e doenças hereditárias (Mori 
et al., 2010). Os cães de porte pequeno 
foi associado a resultados de título mais 
favoráveis do que os cães de médio e 
grande porte. Outro provável fator nessa 
observação relatada é o papel da dose-
resposta à vacina contra a raiva. Todos os 
cães, independentemente do tamanho, 
recebem a mesma dose de vacina anti-
rábica. A dosagem de antígeno que os 
cães recebem varia muito entre raças 
toy e raças gigantes; um filhote de 
chihuahua de 1,5 kg recebe uma dose 
de vacina contra raiva de 0,7UI/kg, 
enquanto um cachorro de 25 kg de São 
Bernardo recebe uma dose de raiva de 
0,04 UI/kg, por exemplo (Wallace et al., 
2017).
Data da vacinação e coleta da amostra
O intervalo entre a vacinação e a 
coleta de sangue para a realização do 
teste FAVN tem um efeito significativo 
na sua falha. Em cães, o risco de falha 
no teste foi maior quando a coleta de 
sangue foi realizada antes de 4 semanas. 
Já em gatos, o risco foi menor entre 
4-5 semanas (Mansfield et al., 2004), 
como pode ser observado na figura 4. 
Outros autores também observaram que 
a data da coleta de sangue é um fator 
importante na falha do teste FAVN, 
Kennedy et al. (2007), observou que a 
menor taxa de falha ocorreu em 28 dias 
após vacinação em cães e Wallace et al. 
(2017), também observou que amostras 
coletadas entre 8-30 dias tiveram a 
menor falha ao realizar o teste FAVN.
Conclusão
Vários fatores interferem na resposte 
imune de cães e gatos na vacinação 
contra raiva e na taxa de falha no teste 
FAVN. A idade do animal na primo-
vacinação de 16 semanas e a data da 
coleta da amostras, são fatores que os 
médicos veterinários tem que ficar 
atentos para diminuir a chance de falha 
no teste de titulação de anticorpos 
contra a raiva.
Bibliografia 
Solicite as Referencias Bibliográficas 
pelo email: tecsa@tecsa.com.br
enviaremos por email.
Figura 4: Relação entre o intervalo da vacinação contra raiva e a coleta de sangue para a realização do 
teste FAVN em semanas nos cães e gatos.Fonte: Mansfield et al. (2004).
11
IMUNOLOGIA
ISSN 2358-5145
www.vetsciencemagazine.com.br
IMUNOLOGIA VETERINÁRIA
DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA
Número 20
MAGAZINEum benefício para o cliente TECSA
IMUNOSSUPRESSÃO DE IMUNOGLOBULINA A (IGA) 
 EM CÃES E POSSÍVEIS IMPLICAÇÕES
Aboud-Dutra A.E. - ARY ELIAS ABOUD DUTRA - Médico Veterinário, Mestre em Parasitologia Veterinária-UFRRJ, Doutor 
pelo PPGCTIA- UFRRJ, Alergologista Veterinária Veteservice, Prof. da UCB-Rio de Janeiro; aeadutra@hotmail.com
FELIX-CRISTIANO, S. - CRISTIANO DA SILVA FELIX - Médico Veterinário, Imunonutricionista, Membro da Sociedade 
Brasileira de Imunologia, Diretor P&D Nutripharme|Brazil; Av. Tancredo Neves , 428, MT/Cuiabá, Brazil ZIP CODE: 
78.065-230 / Fone: +55 65 3025-1763 cf@nutripharme.com.br | www.nutripharme.com.br;
Paiva C.P.N – CLÁUDIA PAIVA PERREIRA DAS NEVES - Graduada em Medicina Veterinária pela Universidade Castelo 
Branco – UCB-RJ; claudiapaiva.n@gmail.com 
Horr,C. F. - FABIANA CATHARINA HORR - Médica Veterinária – FACASTELO-ES, Especialização em Dermatologia 
Veterinária e em Medicina Felina – Universidad Catolica de Salta, Dermatologia Veterinária pela UNICE - Ar , Clinica 
Veterinária VetService
Resumo
As imunoglobulinas são a classe 
de proteínas envolvidas na resposta 
imune humoral, sendo subdividida 
em classes e subclasses. As classes são 
organizadas pela estrutura e função 
biológica e tem papeis distintos, muito 
embora a homologia entre as espécies 
produtoras seja pouco discutida, parece 
que a funcionalidade não é muito 
diferente. A produção e excreção da 
classe de imunoglobulina A (IgA) é 
importante nas superfícies corporais 
e um grande fator que minimiza as 
entre outros processos inflamatórios. 
É também evidenciada a relação com 
o desencadeamento de doenças auto-
imunes e o aparecimento de tumores. 
A regulação entre os mecanismos 
de resistência, de auto imunidade, 
de tolerância entre tantos outros é 
envolvido na atividade dos braços 
de resposta Th1, Th2 e Th17 envolve 
um número enorme de citocinas que 
precisa ser melhor elucidado. Poucos 
casos de deficiência de IgA em cães 
têm sido relatados no mundo e no 
Brasil, sendo uma doença ainda pouco 
difundida na medicina veterinária, 
relações infecciosas ou a tolerância. A 
inibição ou redução da produção de IgA 
compromete a resistência e facilita a 
infecção, mas também está relacionada 
ao aumento competitivo da produção 
de imunoglobulina E (IgE) gerando 
sintomatologia clínica alérgica. Alguns 
indivíduos são assintomáticos, pois por 
algum motivo não totalmente elucidado, 
IgM passa a assumir as funções da 
IgA. Já os sintomáticos podem ter 
manifestações clínicas como: otite, 
atopia, infecções fúngicas e bacterianas, 
sinusite, rinite, enterites, pneumonias 
mailto:cf@nutripharme.com.br
http://www.nutripharme.com.br/
12
IMUNOLOGIA
apesar de existir amplos estudos 
em humanos e da grande existência 
clínica de doenças relacionadas. Por 
ser uma imunodeficiência capaz de 
predispor o indivíduo a agravos como 
doenças auto-imunes e tumores, se dá 
a importância de seu conhecimento 
na área da medicina veterinária, 
prevenindo o desencadeamento desses 
agravos com o diagnóstico correto e 
busca de tratamentos efetivos. Neste 
trabalho oferecemos um grupo de cães 
que foram atendidos e apresentavam 
as mais diversas modalidades de sinais 
e sintomas. Foram selecionados 50 cães 
atendidos regularmente como clínica 
de doenças alérgicas e imunológicas no 
período de agosto de 2015 a janeiro de 
2018, com idades, raças e sexo distintos, 
todos com níveis inferiores de IgA. 
Muito embora a técnica diagnóstica não 
considere a homologia entre as IgAs 
a correção terapêutica proposta para 
a supressão de IgA corrigiu a clínica 
apresentada. 
Introdução 
A relação de imunidade como 
resistência depende de vários fatores 
entre eles a ativação dos “tolls” moléculas 
receptoras de “PAMPS” estruturas 
antigênicas de relação inespecífica, 
estruturas de restrição natural a 
penetração de agentes externos e a da 
resposta específica celular e humoral. 
A regulação da atividade de resposta e 
reconhecimento do próprio depende 
de uma série de fatores intrínsecos 
e extrínsecos que também envolve o 
sistema de apresentação e a rede Th. A 
produção e excreção de imunoglobulinas 
para fins imunes ou de auto tolerância 
envolve principalmente as classes de 
IgG e IgA. 
Apesar de ser inicialmente elucidado 
o papel da IgA nesse papel a partir dessa 
década o papel da imunidade intestinal 
é amplamente discutido na relação de 
tolerância “oral”. A inibição ou redução 
da produção de IgA compromete a 
resistência facilitando a infecção e 
também parece estar relacionado ao 
aumento competitivo da produção 
de imunoglobulina E (IgE) gerando 
sintomatologias clínicas diversas. 
A deficiência de IgA é apontada 
como a imunodeficiência primária 
mais frequente em humanos, podendo 
ser seletiva ou transitória, total ou 
parcial. A deficiência seletiva de IgA é 
a forma hereditária e os agravos clínicos 
aparecem ainda no início da vida, sendo 
a transitória ou adquirida, desenvolvida 
em qualquer fase da vida, sendo mais 
comum na fase adulta / idosa. 
Em humanos A deficiência da 
imunoglobulina A (IgA) é a mais 
comum dentre as imunodeficiências 
congênitas conhecidas, e sua prevalência 
média é de 1:700 indivíduos nascidos 
vivos. Os pacientes podem apresentar-
se clinicamente assintomáticos, com 
quadros de infecções de repetição graves 
principalmente em vias aéreas superiores 
e inferiores e, também, aparelho 
gastrintestinal. A deficiência transitória 
da IgA pode estar associada a diversos 
fatores: ambientais; exposição às drogas 
como sulfasalazina, penicilamina, 
fenitoína; corticoideoterapia ou doenças 
crônicas entre outros. 
Algunsindivíduos são assintomáticos, 
pois por algum motivo não totalmente 
elucidado, IgM passa a assumir as 
funções da IgA. Já os sintomáticos 
podem ter manifestações clínicas 
como: otite, atopia, infecções fúngicas e 
bacterianas, sinusite, rinite, pneumonias 
e parasitoses. 
Além de favorecer o desencadeamento 
de doenças auto-imunes e o 
aparecimento de tumores. Poucos casos 
de deficiência de IgA em cães têm sido 
relatados no mundo e no Brasil, sendo 
uma doença ainda pouco difundida na 
medicina veterinária, apesar de existir 
amplos estudos em humanos e da 
grande existência clínica de doenças 
correlacionadas. 
Num estudo de prevalência em cães, 
publicado na ELSEVIER em 2014 
(OLLSSON et al, 2014), definindo 
um modelo genético de deficiência de 
IgA em Cães avaliou 1247 cães de 22 
raças diferentes utilizando a técnica 
de ELIZA encontrou níveis abaixo de 
<0,07 g/l em 15% desta população. 
 O que demonstra a importância clínica 
populacional da supressão. Por ser uma 
imunodeficiência capaz de predispor o 
indivíduo a agravos como: Infecções, 
doenças auto-imunes e tumores, se dá 
a importância de seu conhecimento na 
área da medicina veterinária, prevenindo 
o desencadeamento desses agravos 
com o diagnóstico correto e busca de 
tratamentos efetivos.
13
IMUNOLOGIA
ISSN 2358-5145
www.vetsciencemagazine.com.br
IMUNOLOGIA VETERINÁRIA
DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA
Número 20
MAGAZINEum benefício para o cliente TECSA
Relato de Casos 
Foram selecionados 50 cães, 25 
machos e 25 fêmeas, 30 Bulldog Frances, 
10 SRD, 4 Labradores, 3 Poodle, 2 
Bulldog Inglês e uma Fila Brasileiro, 
atendidos regularmente como clínica 
de doenças alérgicas e imunológicas 
no período de agosto de 2015 a janeiro 
de 2018 todos indicados ao serviço de 
atendimento especializado. 
Apesar das diversas origens todas 
as histórias clínicas envolviam uso 
de antibióticos ou antiinflamatórios 
esteroidais com melhora da clínica e 
retorno dos sintomas após término 
do tratamento proposto inicialmente. 
Entre os aspectos clínicos mais comuns 
identificamos otites piogênicas, 
dermatites interdigitais, lesões 
perioculares , prurido, hipotricose e 
corrimento vaginal. A idade foi variante 
entre 4 meses de idade a 12 anos e 
foram recebidos animais de várias raças 
de ambos os sexos. Entre os exames pré-
existentes encontramos hemogramas, 
descrição microbiológicas das secreções. 
Durante o atendimento clínico 
especializado verificamos diversas 
formas de lesões, entre sinais de alergia 
ou infecção levando a solicitação de 
hemograma, eletroforese de proteínas, 
dosagem de Imunoglobulina A. 
Em nenhum dos casos apareceram 
eosinofilia, a neutrofilia sem desvios 
foi a mais comum alteração. Todos 
apresentaram redução nos índices de 
IgA circulante. 
A eletroforese não apresentou em 
nenhum dos casos alterações nas bandas 
beta 1 ou 2, nem na fração gama que 
sugerisse doenças autoimunes ou 
hemoparasitoses.
Discussão
As manifestações clínicas de alergias 
ocorrem, pois aumenta a penetração 
alérgenos que facilmente conseguem 
penetrar, já que não há IgA suficiente 
para impedi-los, e com isso ocorre 
uma reação de hipersensibilidade do 
tipo I (IgE mediada), ou degranulação 
por Ag, podendo causar alguns dos 
quadros citados anteriormente, como de 
rinite alérgica, asma, dermatite atópica, 
alergia alimentar, além de urticária e 
angioedema (LOURENÇO et al, 2012; 
GRUMACH et al, 1998). 
Quando os pacientes são sintomáticos 
podem apresentar quadros recorrentes 
de alergias (CANELADA et al, 
2007; SOUZA et al, 2007), infecções 
gastrintestinais (diarreias e parasitoses), 
infecções de trato geniturinário 
(MIRANDA et al, 2009; SOUZA 
et al , 2007; RÚPOLO et al, 1998) 
e de vias aéreas (amigdalites, otites, 
sinusites, rinites, asma, pneumonias 
e bronquiectasia), (MIRANDA et 
al, 2009; CORDEIRO et al, 2007; 
RÚPOLO et al, 1998), além de atopia 
(MIRANDA et al, 2009; GRUNACH 
et al, 1998; RÚPOLO et al, 1998), 
hipersensibilidade a alguns alimentos, 
principalmente o glúten (RÚPOLO et 
al, 1998) todos os pacientes analisados 
se enquadravam no descrito.
Uma proposta terapêutica com 
uso de um Suplemento Nutracêutico 
produzido com IgY de Aves previamente 
estimulada com antígenos de cães, 
associado a Prebióticos, Probióticos e 
Glutamina corrigiu a clínica apresentada 
dos pacientes analisados e está sobe 
estudo. 
Conclusão
Apesar de ainda não ser bem 
elucidada a supressão de IgA em cães 
precisa ser levada em consideração em 
doenças alérgicas ou infecções crônicas, 
e sua elevada prevalência em cães.
Referências
ALMEIDA, L. S. B. et al. Influência da Ig A nas 
doenças periodontais. Periodontia. v.17, n. 03, 
p. 30-34. 2007
CANELADA, S. et al. Doenças auto-imunes e 
deficiência de IgA. Revista Brasileira de Alergia 
e Imunopatologia. v. 30, n. 4, p. 163. 2007
CORDEIRO, E. et al. Deficiência de IgA 
evoluindo para Imunodeficiência Comum 
Variável (IDCV) associada a deficiência de C4. 
Revista Brasileira de Alergia e Imunopatologia. 
v. 30, n. 4, p. 166. 2007
COSTA, I. C., FELIPE, I., GAZIRI, L. C. J.; 
Resposta imune a Candida albicans. Ciências 
Biológicas e da Saúde v. 29, n. 1, p. 27-40, 2008
GRUMACH, A. S., JACOB, C. M. A., 
PASTORINO, A. C.; Deficiência de IgA: 
avaliação clínico-laboratorial de 60 pacientes do 
Instituto da Criança. Rev Ass Med Brasil v. 44 n. 
4, 277-282. 1998
MIRANDA, L. B. C., CUNHA, L. A. O., PINTO, 
J. A. Deficiência de IgA associada a artrite 
reumatóide juvenil. Revista Brasileira de 
Alergia e Imunopatologia. – v. 32, nº 5. 2009
RÚPOLO, B. S., MIRA, J. G. S., JUNIOR, O. K.; 
Deficiência de IgA. Jornal de Pediatria v. 74 n. 
6, p. 433-440. 1998 
MIZOBE-ONO, L., ARAÚJO, J. L. P., DOS-
SANTOS, M. C. Componentes das imunidades 
inata e adaptativa presentes na saliva humana. 
Revista de Odontologia da UNESP v. 35 n. 4, p. 
253-261. 2006
OLSSON, M et al. The dog as a genetic model 
for immunoglobulin A (IgA) deficiency: 
Identification of several breeds with low serum 
IgA concentrations/Veterinary Immunology 
and Immunopathology 160 (2014) 255–259 doi: 
10.1016/j.vetimm.2014.05.010.
SOUZA, M. C. A. et al (A). Deficiência de IgA 
e Múltiplas Exostoses Hereditárias. Revista 
Brasileira de Alergia e Imunopatologia. v. 30, n. 
4, p. 160. 2007
TIZARD, I. R. Imunologia veterinároia. 8ª 
edição. Editora Elsevier. p. 587. 2009
MEIRELES, P. W., Giadia sp. / Giardíase em 
animais de companhia. Mestrado. Universidade 
Federal do Paraná. Curitiba. 2007
TRINDADE, S. C., Avaliação dos níveis séricos 
de anticorpos IgG e subclasses e IgA, reativos a 
Porphyromonas gingivalis em indivíduos com 
periodontites crônica e agressiva. Mestrado. 
Universidade Federal da Bahia (UFBA). 
Salvador. p. 80. 2005
CÓD EXAMES
PRAZO 
DIAS
280 IMUNOGLOBULINA A (IGA) 2
592 IMUNOGLOBULINA E (IGE) 2
264 ELETROFORESE DE PROTEÍNAS SÉRICAS 4
686 TESTE ALÉRGICO (PAINEL COM 24 ALÉRGENOS) 7
971 TESTE DE REAÇÃO ALIMENTAR 7
14
IMUNOLOGIA
DERMATITE ATÓPICA: COMO OS NOVOS ACHADOS 
CIENTÍFICOS ESTÃO MUDANDO NOSSA ABORDAGEM 
DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA
Dr. Douglas J. DeBoer
Doutorado em Medicina Veterinária, Diplomado do Colégio Americano de Dermatologia Veterinária (ACVD). Professor 
do Departamento de Ciências Médicas, Escola de Medicina Veterinária, Universidade de Wisconsin, Madison, Wisconsin, USA.
são resultado direto da liberação 
pelos mastócitos de substâncias 
biologicamente ativas na pele. Esses 
mediadores produzem inflamação 
imediata (em minutos) e prurido, e em 
alguns casos, atuam no aumento da 
magnitude da reposta inflamatória.
C. Dando um passo atrás: a 
anormalidade imunológica básica é 
provavelmente relacionada com resposta 
linfocitária alterada
1. Durante uma resposta imunológica 
à substâncias estranhas, os anticorpos 
são gerados sob o controle de citocinas, 
produzidas por diferentes subpopulações 
de linfócitos T helper (auxiliares).
a. A resposta “normal” é chamada 
“T-helper-1” (Th1). Os linfócitos 
produzem citocinas, tais como 
interleucina 2 e interferon gama. Essas 
citocinasdirecionam a diferenciação de 
linfócitos B para células secretoras de 
anticorpos IgG. Esse tipo de resposta é 
desejado quando nós vacinamos nossos 
pets, como por exemplo, para cinomose. 
b. Na alergia, a resposta linfocitária 
que ocorre é a “T-helper-2” (Th2). Os 
linfócitos produzem citocinas, tais como 
interleucinas 4, 5 e 13. Essas citocinas 
direcionam a diferenciação de linfócitos 
B para células secretoras de anticorpos 
IgE.
c. Há um tipo de equilíbrio da 
resposta imune entre Th1 e Th2, e 
existem vários fatores que podem 
influenciar potencialmente qual reposta 
predomina. O alvo de tratamentos como 
a imunoterapia alérgeno-específica é 
a modulação do equilíbrio IgG/IgE e 
normalizar a resposta IgG.
D. Dessa forma, nós enxergamos a 
DA como uma doença que inicia no 
“interior” do indivíduo – o sistema 
imune – e em decorrência disso, 
influências do “exterior”, tais como 
alérgenos, agentes irritantes, bactérias 
e fungos, poderiam desencadear 
ou agravar os sintomas (“interior-
exterior”). Milhares de estudos, 
conduzidos ao longo de muitos anos, 
focaram na definição das anormalidades 
do “interior” – sistema imune e resposta 
inflamatória. Nossa abordagem 
diagnóstica era focada na avaliação da 
resposta de hipersensibilidade imediata 
(IgE), e a condução terapêutica 
consistia principalmente na tentativa de 
modificar o sistema imune e a resposta 
inflamatória. 
Patogênese da Dermatite Atópica: 
exterior-interior?
A. Mais recentemente, essa visão 
“interior-exterior” começou a ser 
questionada e uma nova visão está 
surgindo. Por exemplo, nós começamos 
a reconhecer que a dermatite atópica 
nem sempre é mediada por IgE, ou ao 
menos, que não conseguimos provar isso 
em alguns pacientes.
B. Em humanos, cerca de 70-80% 
dos pacientes com DA demonstram 
envolvimento de resposta IgE, e sobre os 
20-30% restantes, nós não encontramos 
anormalidades “interiores”! Portanto, 
outros mecanismos estão claramente 
envolvidos, ao menos em alguns 
pacientes. Alguns exemplos de outros 
Patogênese da Dermatite Atópica: 
interior-exterior?
A. A patogênese da dermatite atópica 
(DA) é completa, multifacetada e 
apenas parcialmente compreendida, 
inclusive para o homem. A pesquisa 
moderna revela continuamente novos 
achados sobre DA, e esses achados 
estão mudando nosso entendimento do 
diagnóstico lógico e tratamento dessa 
doença. Inicialmente, vamos discutir a 
visão histórica dessa patogênese. 
B. Historicamente, a doença primária 
era considerada como uma resposta de 
hipersensibilidade mediada por IgE 
direcionada para um alérgeno inalado, 
sendo chamada “dermatite inalante 
alérgica”. Pensava-se que a maioria 
dos sinais clínicos de DA, ao menos 
inicialmente, eram causados pela 
resposta IgE, responsável pela reação 
dermatológica de hipersensibilidade 
tipo l (imediata). Para revisão:
1. Indivíduos predispostos 
desenvolvem quantidades inapropriadas 
de anticorpos IgE contra alérgenos 
ambientais (resposta Th2 inapropriada).
2. Fase de sensibilização: os anticorpos 
IgE circulantes se ligam aos mastócitos 
na derme superficial. A partir desse 
momento, o animal é “sensibilizado”. 
3. Exposição subsequente ao alérgeno 
(mais frequentemente relacionada 
com via percutânea ao invés da rota 
de inalação): o alérgeno se liga a IgE 
específica nos mastócitos e ocorre a 
degranulação dessas células.
4. Os sinais clínicos da DA 
15
IMUNOLOGIA
ISSN 2358-5145
www.vetsciencemagazine.com.br
IMUNOLOGIA VETERINÁRIA
DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA
Número 20
MAGAZINEum benefício para o cliente TECSA
mecanismos importantes para DA 
humana, e que são alvos de investigação 
para alergia animal, incluem:
1. Decréscimo na função de barreira 
epidérmica: alterações na composição do 
estrato córneo resultam em aumento da 
permeabilidade da pele para alérgenos 
e agentes irritantes. Atualmente, esse é 
um “tema quente” em alergia canina. 
2. Produção reduzida de peptídeos 
antimicrobianos pelos queratinócitos, 
conduzindo a uma maior predisposição 
às infecções de pele.
3. Aumento da resposta inflamatória 
resultante da ação de substâncias 
secretadas por microrganismos na pele, 
tais como as exotoxinas estafilocóccicas.
4. Identificação de polimorfismos 
genéticos (mutações) altamente 
associados com DA e alergia, alguns dos 
quais envolvem genes codificantes para 
proteínas estruturais da epiderme.
5. Reconhecimento de que as 
condições ambientais podem afetar 
ou modificar o desenvolvimento da 
resposta alérgica em um indivíduo 
geneticamente predisposto – a “hipótese 
da higiene”. Há uma prevalência muito 
maior de alergia nas regiões do mundo 
que são “mais limpas” e que tem 
cuidados médicos melhores. Acredita-
se que a exposição precoce de crianças 
aos microrganismos promova um 
estímulo Th1 ou não-alérgico ao sistema 
imune. Ao limitar a exposição a esses 
organismos, esse processo não ocorre.
C. Notamos então que muitos dos 
fatores que estão sendo descobertos 
envolveram a epiderme em si e as 
influências “exteriores”. Em decorrência, 
houve o desenvolvimento de uma nova 
visão – talvez a DA possa iniciar como 
detectada no “exterior” – por exemplo, 
na barreira epidérmica – e em sequência, 
os problemas de função da barreira 
resultam em desenvolvimento de uma 
resposta imune alterada e de cascata 
inflamatória. Dessa forma, a visão 
“exterior-interior” começa a existir. 
D. Para os clínicos, a importância 
de toda essa discussão é que agora, nós 
reconhecemos que a DA possui uma 
patogênese muito complexa. Nós vemos 
agora claramente como o diagnóstico e 
o tratamento serão mais difíceis do que 
costumávamos pensar!
A Barreira Epidérmica
A. Uma vez que muitas das 
anormalidades recentemente 
identificadas em pacientes com DA 
envolvem alguns aspectos da barreira 
epidérmica, é útil que esse conceito seja 
examinado mais profundamente.
1. A “barreira epidérmica” é 
primariamente uma função do 
estrato córneo, a camada superior 
da epiderme composta de células 
mortas e queratinizadas intimamente 
justapostas por uma “cola” intercelular, 
que é composta de uma mistura de 
lipídeos e proteínas. Essa estrutura 
16
IMUNOLOGIA
é frequentemente comparada a uma 
parede de “tijolos e cimento”.
B. O estrato córneo é formado 
por um processo de cornificação (ou 
queratinização), que corresponde a um 
processo complexo de divisão celular, 
maturação e diferenciação durante 
o qual, dúzias de novas proteínas 
são sintetizadas para produção de 
corneócitos ou queratinócitos resistentes 
e completamente maduros (“tijolos”), e 
de material intercelular (“cimento”), que 
mantém a justaposição celular e previne 
a passagem de material através dessa 
forte barreira.
1. O material intercelular é produzido 
pelos queratinócitos. “Corpúsculos 
lamelares” intracelulares ricos em 
lipídeos são transportados para a 
superfície celular e ejetados para o 
espaço intercelular para formar uma 
camada estrutural regular de “lamela 
lipídica”, que age como vedação física 
entre as células. 
C. A barreira epidérmica possui 
muitas funções, incluindo proteção 
contra traumas mecânicos e radiação 
ultravioleta, prevenção de perda de água 
pela pele e da entrada de substâncias 
externas (toxinas, drogas, irritantes, 
alérgenos, entre outros) dentro do 
corpo. Um consenso mais recente define 
a barreira epidérmica em dois elementos 
básicos:
1. Uma barreira de impermeabilidade 
física, como descrito acima, mas também 
...
2. Uma barreira antimicrobiana. 
Atualmente, é reconhecido que a 
epiderme e as estruturas glandulares 
associadas são também muito ativas 
na secreção de uma ampla variedade 
de substâncias envolvidas na defesa 
contra microrganismos cutâneos. 
Essas substâncias incluem lipídeos 
antimicrobianos e imunoglobulinas 
específicas, assim como, peptídeos 
antimicrobianos, tais como defensinas 
e catelicidinas. Juntamente com a 
estrutura mecânica robusta do estrato 
córneo, essas moléculas constituem uma 
defesa formidável contra colonização e 
infecção ... ou ao menos, vão caracterizaressa função em indivíduos normais!
D. Não há dúvidas de que as funções 
de barreira epidérmica são anormais em 
pessoas atópicas!
1. Pesquisas anteriores sobre avaliações 
morfológicas (realizadas por microscopia 
eletrônica), análises de componentes 
lipídicos da epiderme e avaliações 
funcionais (realizadas pela técnica 
de perda de água transepidérmica) 
demonstraram de forma consistente que 
o estrato córneo em humanos atópicos 
torna-se defeituoso ou “mal vedado” 
comparado com pessoas normais. 
2. Conforme averiguado com o avanço 
das pesquisas, determinou-se que não 
apenas a permeabilidade de barreira, 
mas também a barreira antimicrobiana 
sofre comprometimento – a pele de 
pessoas atópicas produz muito menos 
peptídeos antimicrobianos do que o 
normal. 
3. Mais recentemente, análises 
genéticas revelaram a existência 
de defeitos genéticos específicos 
em proteínas funcionais críticas da 
epiderme. Em destaque, recentemente, 
a mutação no gene codificante para 
a proteína epidérmica filagrina 
demonstrou elevada associação com 
alergia em certos grupos de pessoas. 
De fato, quanto mais o conceito de 
“função de barreira” é examinado, mais 
se torna óbvio que a função de barreira é 
anormal na DA, e essa é parte crítica da 
patogênese da doença. 
E. Os mesmos conceitos se aplicam 
em alergia em animais?
1. Estudos morfológicos anteriores 
mostraram diferenças notáveis na 
estrutura lamelar lipídica intercelular 
entre cães normais e atópicos.
2. Estudos sobre composição lipídica 
e avaliações funcionais estão em 
estágios iniciais, mas à medida em que 
os resultados se tornam disponíveis, 
sinalizam que a situação provavelmente 
ocorre exatamente em paralelo ao 
observado para seres humanos. 
17
IMUNOLOGIA
ISSN 2358-5145
www.vetsciencemagazine.com.br
IMUNOLOGIA VETERINÁRIA
DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA
Número 20
MAGAZINEum benefício para o cliente TECSA
3. Alguns grupos de investigadores 
também estão iniciando a avaliação de 
peptídeos antimicrobianos, filagrina, 
e outros defeitos específicos na pele 
canina. 
F. A partir de um ponto de vista 
do clínico, surge a questão óbvia “nós 
podemos atenuar os sinais clínicos da 
DA através da otimização da função de 
barreira?”
Pesquisas Recentes e Implicações 
para o Futuro da Terapia
A. As pesquisas mais recentes 
descobriram vários novos alvos 
moleculares potenciais na DA, para 
os quais, algumas drogas estão sendo 
desenvolvidas.
1. Inibidores de Janus Kinase ( JAK, 
Janus Associated Kinase)
2. Antagonistas de esfingosina-1-
fosfato
3. Antagonistas de neurocinina-1 
4. Antagonistas de receptor histamina 
H4
B. Um exemplo é o foco recente na 
interleucina-31 (IL-31) como um 
importante mediador de inflamação e 
prurido.
1. Secretado pelos linfócitos Th2 
durante a ativação da inflamação
2. Níveis elevados na pele em muitas 
doenças pruriginosas
3. Pró-inflamatório
4. Estímulo direto ao prurido através 
de ligação ao receptor Janus Kinase 
( JAK) nos nervos sensoriais; também 
estimula o brotamento de novas fibras 
de nervos sensoriais
5. Os nervos sensoriais podem então, 
liberar fatores tais como neurocininas, 
que irão ativar a resposta inflamatória, 
em um círculo-vicioso de interação 
neuroimune
6. A oclacitinib é uma droga 
que vem sido investigada por seus 
efeitos no prurido e na DA. Ensaios 
clínicos iniciais mostraram excelentes 
benefícios, tão bons ou superiores aos 
corticosteroides. 
Para auxílio no diagnóstico o TECSA 
Laboratórios disponibiliza as seguintes 
análises:
COD EXAMES
PRAZO 
DIAS
686 TESTE ALÉRGICO PAINEL – C/ 24 ALERGENOS 7
684
TESTE ALÉRGICO ALERGIA À SALIVA 
DE PULGA 7
688
TESTE ALÉRGICO ALERGIA A 
MALASSEZIA 7
971
TESTE DE REAÇÃO ALIMENTAR (FOOD 
REACTION TEST HESKA) 7
975
PAINEL ALÉRGENOS AMBIENTAIS E 
ALIMENTARES 7
18
IMUNOLOGIA
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
documenta. Nesta, a imunoglobulina 
E (IgE) se liga à mastócitos e 
basófilos sanguíneos, ocasionando a 
liberação de substâncias mediadoras 
responsáveis pelos danos aos tecidos 
(imediatos/anafiláticos) como nos 
exemplos clássicos de angioedema, 
urticária e anafilaxia, levando a danos 
dos tecidos. Mastócitos IgE-ativados 
decorrentes da hipersensibilidade tipo 
I, podem liberar citocinas e serem 
capazes de promover reações tardias 
(hipersensibilidade tipo III e IV). 
A deposição de imunocomplexos 
circulantes (hipersensibilidade tipo III) 
atraem células inflamatórias que liberam 
enzimas proteolíticas causando danos 
aos tecidos a exemplo do que ocorre 
na hipersensibilidade bacteriana, nas 
erupções por medicamentos e no lúpus. 
Reações tardias (hipersensibilidade tipo 
IV) mediadas por células, ocorrem por 
uma reação dependente de linfócitos T, 
que em circulação ao ser apresentado 
a antígenos liberam linfocinas que 
causam danos aos tecidos como ocorre 
nas dermatites alérgicas à picada de 
insetos.
Alguns fatores podem ser 
apontados como predisponentes a 
hipersensibilidade alimentar, como a 
qualidade do alimento, má digestão, 
problemas na permeabilidade intestinal, 
vacinações recentes e a imaturidade 
do sistema imune de cães jovens. O 
diagnóstico pode ser auxiliado com 
exames como: parasitológicos de raspado 
cutâneo e micológico de pelame e de 
escamas, testes intradérmicos, seguidos 
da dieta de eliminação e/ou exposição 
e desafio. Diversos diagnósticos 
diferenciais devem ser levantados e 
A Hipersensibilidade Alimentar, 
conhecida também como Dermatite 
Trofoalérgica ou Alergia Alimentar é 
uma desordem cutânea pruriginosa que 
pode ocasionar também desconfortos 
intestinais. Está associada a antígenos 
(alimento ou aditivo alimentar) 
presentes na dieta do paciente que 
desencadeiam reações imunológicas 
(hipersensibilidade) por exposição 
prolongada, bem como reações não 
imunológicas (intolerância) que 
ocorrem após uma única exposição. 
Idiossincrasia alimentar, intoxicação 
alimentar, anafilaxia alimentar e reação 
farmacológica e metabólica ao alimento 
são formas de intolerância alimentar.
Embora não se compreenda 
completamente a fisiopatologia da 
hipersensibilidade alimentar, a reação 
de hipersensibilidade do tipo I está bem 
19
IMUNOLOGIA
ISSN 2358-5145
www.vetsciencemagazine.com.br
IMUNOLOGIA VETERINÁRIA
DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA
Número 20
MAGAZINEum benefício para o cliente TECSA
investigados, descartando-se a relação 
com infestação por ectoparasitas e/
ou alergia a substâncias de contato 
ao quadro cutâneo manifestado pelo 
paciente. Sendo assim, o processo de 
investigação é longo demandando 
observação ampla as possíveis causas de 
alergia. 
A dieta de eliminação é uma forma 
de identificar quais alimentos causam 
alergia, sendo bastante utilizada quando 
há suspeita de hipersensibilidade 
alimentar. Consiste em retirar 
os ingredientes que o paciente já 
tenha ingerido. Reformulando a 
dieta introduzindo alimentos ainda 
desconhecidos pelo paciente. Deve-
se limitar os ingredientes da dieta, 
fornecendo uma fonte de carboidrato e 
uma de proteína. Essa nova dieta deve 
ser realizada por determinado tempo 
(p.e. 4-12 semanas). Havendo a melhora 
clínica do animal, pode ser realizado 
um teste de contraprova, onde a dieta 
original é reintroduzida, no caso de 
recidivas num período de 72 horas a 10 
dias, o diagnóstico é confirmado. Com 
isso, uma dieta específica e restritiva 
deverá ser desenvolvida. Também é 
importante considerar que, durante o 
período inicial de adaptação, o animal 
pode desenvolver reações similares a 
alergia, como coceiras, fezes amolecidas, 
que pode ser um sinal benéfico dentro 
do “processo de desintoxicação”.
Alguns fatores podem dificultar 
o diagnóstico da hipersensibilidade 
alimentar, pois o animal pode 
apresentar reação a mais de um 
alérgeno, dificultando a identificação 
do fator desencadeante. Além disso, 
o envolvimento e dedicação do 
proprietário do animal é essencial, uma 
vez que, a dieta de eliminação demanda 
tempo e observação das manifestações 
clínicas do paciente. 
O tratamento requer uma 
readequaçãona dieta do paciente 
(caseira ou comercial), na qual devem ser 
introduzidos ingredientes de maneira 
balanceada e retirado o alimento alérgeno. 
O objetivo será buscar ingredientes 
que apresentem características físicas 
diferentes das moléculas que promovam 
resposta imune. Moléculas grandes de 
proteínas podem ocasionar reações de 
hipersensibilidade, uma opção viável é 
a introdução de proteína hidrolisada na 
dieta do animal, pois, suas moléculas são 
menores.
A hipersensibilidade alimentar 
não pode ser curada. O objetivo do 
tratamento consiste em controlar o 
transtorno. Além disso, podem coexistir 
outras enfermidades secundárias. Estas 
podem exigir tratamento alopáticos 
(antibióticos, corticóides ou outros 
medicamentos). O acompanhamento 
veterinário é essencial para avaliação do 
paciente e dos tratamentos instituídos. 
Uma vez encontrada a dieta adequada e 
restabelecido a condição clínica alérgica, 
o paciente deve ser reavaliado. O 
nutricionista veterinário é o profissional 
ideal para o acompanhamento da 
dieta e adequação da mesma conforme 
necessidades do paciente. 
 
Para auxílio diagnóstico o Tecsa 
Laboratórios disponibiliza as seguintes 
análises:
COD EXAMES
PRAZO 
DIAS
686
TESTE ALÉRGICO PAINEL C/ 24 
ALÉRGENOS 7
971 TESTE DE REACAO ALIMENTAR (FOOD REACTION TEST HESKA) 7
688
TESTE ALÉRGICO ALERGIA A 
MALASSEZIA 7
684
TESTE ALÉRGICO ALERGIA A PICADA 
(SALIVA) DE PULGA 7
20
IMUNOLOGIA
21
IMUNOLOGIA
ISSN 2358-5145
www.vetsciencemagazine.com.br
IMUNOLOGIA VETERINÁRIA
DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA
Número 20
MAGAZINEum benefício para o cliente TECSA
ELETROFORESE 
DE PROTEÍNAS
A eletroforese refere-se à migração 
de solutos ou partículas carregadas em 
um meio líquido sob a influência de um 
campo elétrico. As distâncias percorridas 
pelas proteínas variam, formando bandas, 
essas são denominadas albumina, 
alfa-1-globulina, alfa-2-globulina, 
betaglobulina e gamaglobulina. É 
utilizada para auxiliar o diagnóstico de 
disproteinemias, gamopatias e processos 
inflamatórios. Os resultados devem ser 
dados sempre em valor percentual, da 
concentração das diversas frações e na 
forma gráfica. 
Albumina
A albumina é a proteína mais 
abundante do plasma, a sua principal 
função é a manutenção da pressão 
coloidosmótica e o transporte de diversas 
substâncias. A hipoalbuminemia pode 
estar presente em inúmeras doenças 
e é altamente inespecífica. Em 
algumas condições pode-se observar 
a redução dessa proteína: inflamação 
aguda ou crônica, doença hepática, 
glomerulopatias, lesão tubular, 
enteropatia perdedora de proteínas, 
doença inflamatória intestinal, 
linfomas, leucemia, desnutrição 
protéica, hipertireoidismo e uso de 
corticóides. 
 
Perfil eletroforético em que há perda de albumina. 
22
IMUNOLOGIA
Alfa-1-globulinas
A principal proteína é a alfa-
1-antitripsina. O aumento desta 
geralmente ocorre quando há processos 
inflamatórios agudos ou crônicos, 
infecciosos e imunes, neoplasias e 
após traumas e cirurgias.Já a redução 
dessas proteínas ocorre na hepatite viral 
aguda, má absorção, enfisema 
pulmonar, jejum prolongado, 
síndrome nefrótica. 
 
Perfil eletroforético em que há perda de alfa-1antitripsina. 
Alfa-2-globulinas
As proteínas presentes nesta banda são 
a haptoglobina, a alfa-2-macroglobulina 
e a ceruloplasmina. Raramente é 
observada alteração nessa banda, uma 
vez que quando há diminuição de uma 
há aumento das outras para compensar. 
A elevação da alfa-2-macroglobulina 
associada a redução da albumina 
ocorre na síndrome nefrótica. A 
haptoglobina sofre uma redução em 
sua concentração quando há uma 
hepatopatia grave, hemólise e durante 
terapias com corticóides e estrógenos. 
A ceruloplasmina aumenta durante 
uma terapia com estrógenos e sofre 
uma queda quando há desnutrição, 
síndrome nefrótica e em enteropatias 
com perda de proteínas. 
 
Perfil eletroforético das proteínas de fase aguda.
Betaglobulinas
São compostas pelas seguintes 
proteínas: transferrina, betalipoproteínas 
(LDL), C3 e outros componentes 
do complemento, antitrombina III e 
beta-2-microglobulina. O aumento 
das betalipoproteínas geralmente 
ocorre quando há hipotireoidismo, 
icterícia obstrutiva, nefroses e 
diabetes mellitus, pois nesses casos 
pode ocorrer aumento do colesterol. 
Já a anemia por deficiência de ferro 
leva a um aumento da transferrina. 
Quando há hepatite grave pode haver 
sobreposição ou fusão das bandas beta 
e gama pelo aumento de IgA, presentes 
nas cirroses hepáticas, infecções do 
trato respiratório e de pele e na artrite 
reumatóide. Quando há elevações dos 
complementos, pode estar presente um 
carcinoma ou síndrome de Cushing. A 
queda do C3 está relacionada a doenças 
glomerulares. 
Gamaglobulinas
São os anticorpos produzidos pelos 
plasmócitos quando estimulados por 
antígenos. As gamaglobulinas são 
formadas por duas cadeias pesadas (G, 
A, M, D e E) e duas cadeias leves (kappa 
ou lambda). Algumas características 
importantes das imunoglobulinas (Igs) 
são: IgG, migra por toda a fração gama, 
representa a maior parte das Igs normais 
e age contra antígenos bacterianos; 
IgA, migração na junção das frações 
23
IMUNOLOGIA
ISSN 2358-5145
www.vetsciencemagazine.com.br
IMUNOLOGIA VETERINÁRIA
DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA
Número 20
MAGAZINEum benefício para o cliente TECSA
beta e gama, proteção de mucosas e 
fluidos corporais; IgM, migração na 
junção das frações beta e gama, age na 
fase aguda de doenças infecciosas; 
IgD, função desconhecida; IgE, reação 
de hipersensibilidade.
 
Padrão eletroforético de proteínas séricas
A fração gama tem dois principais 
padrões eletroforéticos, um pico 
policlonal e um monoclonal. O pico 
policlonal ocorre quando há uma 
resposta imunológica simultânea de 
vários clones plasmocitários devido a 
um estímulo antigênico. Esses estímulos 
podem ser inflamatório, imune ou 
infeccioso, como por exemplo em 
sarcoides, lúpus eritematoso sistêmico 
entre outros. Há um aumento difuso do 
padrão gama, em que há uma curva de 
base larga, pois há produção de todas as 
classes das Igs.
 
Padrão eletroforético de pico policlonal
O pico monoclonal ocorre quando há 
produção homogênea de um único clone 
plasmocitário de um tipo específico de 
imunoglobulina. Como são moléculas 
idênticas entre si apresentam a mesma 
mobilidade forética, o que produz 
uma curva de base estreita , é o padrão 
que ocorre na Leishmaniose Visceral 
Canina . 
Padrão eletroforético de pico monoclonal
24
IMUNOLOGIA
Hipogamaglobulinemia/ 
agamaglobulinemia 
Consiste na redução do nível das 
gamaglobulinas, geralmente sem 
alteração pronunciada nas outras regiões 
da globulina. Esse padrão está presente 
nas hipo ou agamaglobulinemias 
congênitas ou secundárias, em que há 
ausência de um ou mais anticorpos 
específicos, que resulta em infecções 
freqüentes algumas vezes fatais.
 
Esquema ilustrativo de hipoglobulinemia/ agamaglobulinemia.
Conclusão
Para que um resultado de eletroforese 
de proteínas seja interpretado da forma 
correta, é importante saber o que leva 
às alterações em cada banda das frações 
protéicas. A banda de albumina sofre 
alteração quando há alteração direta 
ou indireta em sua produção, pode 
ser pela redução na ingesta ou perda 
pela via enteral ou proteinúria. Já as 
alfaglobulinas aumentam em todos os 
processos inflamatórios, infecciosos 
e imunológicos. As betaglobulinas 
aumentam quando há alteração no 
metabolismo dos lipídeos ou quando 
há colestase. Também há aumento nos 
casos de anemia ferropriva, quando não 
há síntese de transferrina. Mas a queda 
dessa fração pode ocorrer quando está 
em fase crônica. A fração gamaglobulina 
aumentará todas as vezes que houver 
processo infeccioso, inflamatório ou 
imunológico. Esse aumento ocorre 
de forma policlonal. Em doenças 
linfoproliferativas, haverá um aumento 
monoclonal. É importante que o 
médico veterinário saiba interpretar de 
forma correta este exame, pois auxilia 
no diagnóstico de algumas patologias, 
possuium custo acessível e fornece 
os componentes principais de cada 
fração protéica facilitando e guiando 
o raciocínio clínico para as doenças 
que apresentam padrões eletroforéticos 
característicos.
Referência:
Eletroforese de proteínas séricas: interpretação 
e correlação clínica. Paula e Silva, Roberta 
Oliveira, Lopes, Aline de Freitas e Faria, Rosa 
Malena Delbone. 116-122, Belo Horizonte : Revista 
Médica de Minas Gerais, 2008, Vol. 18 (2).
COD EXAMES
PRAZO 
DIAS
264 ELETROFORESE DE PROTEINAS 4 
311 TRANSFERRINA 2
39 HEMOGRAMA COMPLETO - PET E ANIMAIS SILVESTRES 1
25
IMUNOLOGIA
ISSN 2358-5145
www.vetsciencemagazine.com.br
IMUNOLOGIA VETERINÁRIA
DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA
Número 20
MAGAZINEum benefício para o cliente TECSA
IMUNOGLOBULINA A:
DESVENDANDO OS SEGREDOS DESSE ANTICORPO
nas paredes do intestino (região das 
criptas), no sistema urinário, pele e 
glândula mamária. A sua concentração 
sérica na maioria dos mamíferos 
é geralmente inferior à da IgM. 
Transportada pelas células epiteliais 
para secreções externas, a maior parte da 
IgA produzida é levada para as secreções 
corpóreas como líquido intestinal, saliva, 
secreções nasais e traqueais, urina, leite e 
colostro. Em cadelas e gatas o colostro 
tem altas concentrações de IgA e IgG, 
maior que a concentração sérica. Em 
filhotes após a ingestão de colostro, os 
níveis séricos de IgG e IgA crescem 
e depois diminuem gradualmente. A 
produção endógena de IgA inicia após 
a de IgG, começa por volta de 5 a 6 
semanas de vida. 
Sendo a principal imunoglobulina das 
superfícies corpóreas de não ruminantes, 
a IgA tem papel importante na proteção 
dos tratos intestinal, respiratório, 
urogenital, glândula mamária e olhos 
contra a invasão microbiana. A IgA faz 
aglutinação de partículas antigênicas 
e neutralização viral impedindo a 
adesão de patógenos na superfície. Os 
enterócitos e os linfócitos intraepiteliais 
produzem indutores de proliferação de 
linfócitos B em resposta à exposição a 
bactérias comensais. O desenvolvimento 
da resposta de IgA é relativamente lento 
e tem um limiar muito alto para indução, 
e a resposta é de acordo com o desafio. 
A IgA não é bactericida e não ativa o 
sistema complemento, pode neutralizar 
vírus, bem como algumas enzimas 
virais e bacterianas. Os complexos IgA-
antígeno podem ligar-se via receptores 
à monócitos, macrófagos, neutrófilos. 
Quando as partículas opsonizadas 
por IgA se ligam ao receptor, elas 
desencadeiam a produção de superóxido, 
opsonização, citotoxicidade mediada por 
células dependente de anticorpos e há 
liberação de mediadores inflamatórios. 
Sendo a função mais importante 
prevenir a adesão de bactérias e vírus 
a superfícies epiteliais. Não havendo 
a adesão bacteriana ou viral, estes 
passam junto com o conteúdo intestinal 
sendo eliminado sem causar nenhum 
dano. Transportada nos enterócitos de 
forma intracelular a IgA pode ligar-
se a proteínas virais e interromper a 
replicação viral. Desta forma, a IgA 
pode prevenir o crescimento viral antes 
de danificar o epitélio. Outra ação 
intracelular é a de excretar antígenos 
estranhos, lingando-se aqueles que 
penetram na submucosa. O complexo 
IgA-antígeno será transportado para o 
lúmem e eliminará o antígeno. A IgA 
transportada pelo sangue pode se ligar 
aos hepatócitos e atravessar o citosol 
para ser liberada para o canalículo biliar 
via bile.
A imunodeficiência primária mais 
comum em humanos é a de IgA e 
pode ser seletiva ou transitória, total ou 
parcial. A deficiência seletiva de IgA é 
a forma hereditária e as complicações 
clínicas aparecem ainda no início 
da vida. A deficiência transitória é a 
forma adquirida, ou seja, por algum 
motivo o paciente desenvolve essa 
imunodeficiência que ocorre em 
qualquer fase da vida. Quando os níveis 
séricos de IgA estão abaixo do limite 
normal, é considerado a deficiência 
total, e parcial quando esses níveis estão 
dentro da faixa de normalidade, porém 
abaixo do esperado para a idade.
Alguns pacientes são assintomáticos, 
pois por algum motivo não totalmente 
elucidado, IgM passa a assumir as 
funções da IgA. As manifestações 
clínicas que podem ocorrer são: otite, 
atopia, infecções fúngicas e bacterianas, 
sinusite, rinite, pneumonia e parasitoses. 
As imunoglobulinas (Ig) são 
anticorpos glicoproteicos. O termo 
imunoglobulina é usado para descrever 
os receptores de antígenos de linfócitos 
B. Existem cinco classes diferentes 
(ou isotipos) de imunoglobulinas. A 
imunoglobulina G (IgG) existe em 
maior concentração no soro, seguida 
da imunoglobulina M (IgM). A 
terceira concentração mais alta é a 
imunoglobulina A (IgA), esta trabalha 
para proteger as superfícies do corpo 
de forma imediata e superficial dos 
invasores. A pele, juntamente com as 
vias respiratórias, o trato digestivo e as 
partes expostas do sistema reprodutivo 
ou urinário são onde a maioria das IgA 
está concentrada. Também há o isotipo 
imunoglobulina D (IgD) que raramente 
é encontrada. A imunoglobulina E 
(IgE) é encontrada em concentrações 
muito baixas no soro e participa de 
reações alérgicas. A IgG tem grande 
importância nos espaços extra vasculares, 
sendo a única que ultrapassa a placenta. 
É a mais versátil imunoglobulina por 
ser capaz de realizar todas as funções 
das moléculas de imunoglobulinas. 
A IgM é a primeira imunoglobulina 
produzida pelo feto e a primeira a ser 
produzida por um linfócito B virgem, 
sua resposta é significativa quando na 
presença de antígenos. A IgE se liga 
fortemente a receptores em basófilos, 
eosinófilos e mastócitos, por isso sua 
participação em processos alérgicos e 
parasitários. Quando o soro é submetido 
a eletroforese, suas proteínas separam-se 
em quatro frações principais albumina, 
alfa (α), beta (β) e gama (γ). A maioria 
das imunoglobulinas é encontrada na 
fração gama (γ), embora a IgM migre 
com as β globulinas.
Secretada por células plasmáticas 
localizadas sob as superfícies do corpo, 
a IgA é produzida nas vias respiratórias, 
26
IMUNOLOGIA
Além de favorecer o desencadeamento 
de doenças autoimunes e o aparecimento 
de tumores.
Nenhum caso de deficiência de IgA 
em cães foi divulgado no Brasil, bem 
como poucos casos foram relatados no 
mundo, sendo uma doença ainda pouco 
difundida na medicina veterinária, 
apesar de existir amplos estudos em 
humanos e da grande existência clínica 
de doenças relacionadas. Por ser uma 
imunodeficiência capaz de predispor o 
animal a complicações como doenças 
autoimunes e tumores, há grande 
importância do aprofundamento no 
tema em medicina veterinária, para 
determinar um diagnóstico e terapêutica 
corretos e prevenir complicações.
O paciente pode desenvolver 
quadros alérgicos recorrentes, infecções 
gastrintestinais (diarreias e parasitoses), 
infecções urogenitais (cistite) e de vias 
aéreas (pneumonia), também atopia, 
meningite, hipersensibilidade alimentar 
e doença autoimune com presença de 
sinais clínicos ou não. A avaliação dos 
níveis de imunoglobulina A se torna 
um auxílio importante na determinação 
da causa de doenças ditas idiopáticas 
na medicina veterinária, ou até 
mesmo para avaliação de condições de 
imunodeficiências hereditárias.
O diagnóstico de “deficiência seletiva 
de imunoglobulina A” se dá quando a 
deficiência de produção total de IgA 
é determinada. Uma base genética é 
entendida para esta doença rara em 
cães. E ainda não está esclarecido como 
a hereditariedade ocorre. Os sinais 
clínicos mais comuns são infecções 
crônicas ou recorrentes da pele, vias 
aéreas, estômago e / ou intestino, trato 
urinário, trato reprodutivo. Os cães 
afetados também são propensos a 
desenvolver alergias e / ou disfunções 
imunomediadas. As raças mais afetadas 
são Sharpei, Beagle e Pastor Alemão.
A deficiência parcial da IgA é 
considerada transitória pois seus 
níveis aumentam conforme a idade. O 
aumento de Iga é significativo entre oito 
meses e uma ano e meio. Alguns fatores 
favorecem a deficiência transitória na 
produção de IgA, como o frioúmido, 
alguns medicamentos (sulfaniazina, 
penicilina e carbamazepina) e a 
esplenectomia. O estresse crônico e 
aumento de cortisol endógeno pode ser 
um indutor da diminuição da resposta 
imune, incluindo os linfócitos, deixando 
o indivíduo mais susceptível a infecções. 
Alguns micro minerais também são 
importantes para o desenvolvimento da 
imunidade. A resposta do linfócito T à 
mitogênese e às citocinas são inibidas 
na deficiência de selênio, além de ser 
27
IMUNOLOGIA
ISSN 2358-5145
www.vetsciencemagazine.com.br
IMUNOLOGIA VETERINÁRIA
DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA
Número 20
MAGAZINEum benefício para o cliente TECSA
importante na ativação dos linfócitos 
B. A vitamina A também é muito 
importante, haja vista que ela eleva 
a concentração da IgA nas mucosas. 
A deficiência de vitamina E também 
prejudica a capacidade bactericida 
de leucócitos, menor produção de 
imunoglobulinas, redução da resposta 
imune mediada por células, menor 
produção e funcionamento de linfocinas 
e citocinas.
Em cães a imunoglobulina A atua 
nas mucosas podendo prevenir a 
ocorrência da Tosse dos canis (Bordetella 
bronchiseptica e parainfluenza) e 
otites. Em humanos a IgA impede a 
ocorrência de quadros como aspergilose 
nasal, candidíase, giardíase e doenças 
periodontais. Pastores Alemães no 
Reino Unido apresentavam diversos 
distúrbios infecciosos, como micose, 
furunculose anal, piodermite profunda 
e crescimento anormal de bactérias 
intestinais, nestes cães foi verificada a 
deficiência de IgA. Assim como filhotes 
de cães da raça Sharpei que apresentaram 
corrimento nasal, conjuntivite, 
pneumonias recidivantes, sarna 
demodécica, infecções por Microsporum 
canis e atopia devido a deficiência 
seletiva de IgA. Quando não há IgA 
suficiente para impedir a penetração 
dos alérgenos há o surgimento dos 
sinais clínico de alergias. Os quadros 
alérgicos são devido a uma reação 
de hipersensibilidade do tipo I (IgE 
mediada) e o paciente pode apresentar 
alguns dos quadros mencionados, como 
de rinite alérgica, asma, dermatite 
atópica, alergia alimentar, além de 
urticária e angioedema. Portanto 
quando há deficiência na produção de 
IgA, a dosagem de IgE nos indivíduos 
alérgicos estará aumentada, o que não 
ocorre nos indivíduos alérgicos com 
produção de IgA normal.
A dosagem sérica de IgA pode ser feita 
pelo método de ELISA, nefelometria, 
imunodifusão radial e turbidimetria, 
sendo os dois primeiros os mais 
precisos. A prevenção é a melhor opção 
para evitar as infecções, pois a cura para 
a deficiência de IgA não é conhecida. 
Não existem drogas capazes de ativar os 
linfócitos B a produzir IgA. Orientar o 
tutor para manter higiene adequada, boa 
alimentação, plano vacinal completo e o 
acompanhamento com exames regulares 
são meditas importantes, principalmente 
para os pacientes assintomáticos.
Para auxílio no diagnóstico o TECSA 
Laboratórios disponibiliza as seguintes 
análises:
COD EXAMES
PRAZO 
DIAS
686 TESTE ALÉRGICO PAINEL – C/ 24 ALERGÉNOS 7
280 IMUNOGLOBULINA A - IGA 2
264 ELETROFORESE DE PROTEINAS 4
28
IMUNOLOGIA
ALERGIAS ALIMENTARES: 
ABORDAGEM LABORATORIAL PARA DIAGNÓSTICO
Dr. Eduardo Braghirolli
Médico Veterinário Especialista em Nutrologia e Metabologia Animal
Mestre em Nutrição de Cães e Gatos pela Universidade de São Paulo
E-mail para correspondência: nutrovet@gmail.com
Lesões secundárias são comuns e 
incluem alopecia, escoriações, pápulas, 
crostas, foliculite, liquenificação, 
hiperpigmentação, infecções secundária, 
seborreia e otite externa recorrente. Os 
sinais clínicos geralmente se manifestam 
na face, pés e orelhas, e são indistinguíveis 
dos observados nos quadros de atopia. 
Vômitos e diarreia são os sinais 
gastrintestinais mais evidentes, porém 
menos frequentes, com prevalência 
de 10-12% entre os animais alérgicos. 
Em alguns casos, sinais dermatológicos 
e gastrintestinais são concomitantes 
(BLAKEMORE, 1994). As alergias 
alimentares podem ser confundidas 
com várias outras causas muito mais 
comuns de alergia que apresentam os 
mesmos sinais clínicos como alergias 
a pulgas e alergias ambientais - ácaros, 
pólen, gramíneas. Por isso, o diagnóstico 
correto e os diagnósticos diferenciais 
bem conduzidos são tão importantes 
(Fig. 1).
Diagnóstico de alergias 
alimentares
O método mais acurado para 
diagnosticar alergias alimentares é o 
Teste de Eliminação Dietético. Este teste 
implica em alimentar o animal com uma 
dieta comercial ou caseira utilizando 
apenas uma proteína ao qual o animal 
nunca tenha entrado em contato ou de 
fonte hidrolisada (proteínas “quebradas” 
em pedaços muito pequenos que não 
estimulam o sistema imune). Esta dieta 
deve ser utilizada como a única fonte 
alimentar durante um periodo de 4 a 8 
semanas (ROSSER, 1993). Se os sinais 
clínicos do animal melhorarem durante 
o período, pode-se confirmar a alergia 
alimentar. Então, faz-se o desafio 
alimentar, que consiste em fornecer 
ao animal a dieta antiga (suspeita de 
provocar a alergia) ou utilizar, uma a 
uma, as fontes de proteína que o animal 
já havia sido exposto anteriormente. 
Vale ressaltar a importância da correta 
interpretação e conhecimento de 
rótulos das dietas comerciais. Muitas 
empresas, com produtos intitulados 
“hipoalergênicos”, contêm mais de uma 
proteína e uma fonte de carboidratos. 
Elas podem conter frutas e legumes 
ou outros ingredientes que possam 
interferir em um teste. Mesmo aquelas 
que têm apenas um tipo de proteína 
e carboidrato, ainda podem estar 
contaminadas com outros ingredientes 
ou serem contaminadas devido à prática 
comum da indústria de manufaturar 
uma dieta após a outra na mesma 
linha de fabricação, sem uma limpeza 
adequada. Desta maneira, recomenda-
se o uso de uma dieta coadjuvante 
veterinária para o teste (um ingrediente 
novo ou o hidrolisado) ou uma dieta 
caseira cuidadosamente preparada por 
um nutricionista veterinário, pois devem 
ser completas e balanceadas.
O Teste de Reação Alimentar (Food 
Reaction Test, FTR) laboratorial é 
utilizado como auxilio diagnóstico 
e serve para ajudar na elaboração e 
condução de uma terapia efetiva. O teste 
identifica combinações de diferentes 
reações imunes contra proteínas 
alimentares (por imunoglobulinas IgE, 
A reação alérgica alimentar ocorre 
quando o sistema imune do animal 
reconhece na proteína alimentar um 
possível agente invasor. Estas reações 
imunes ocorrem após a sensibilização 
dos linfócitos periféricos aos alérgenos 
alimentares e podem ser do tipo I 
(mediada por IgE) de resposta imediata 
ou anafilática e do tipo III (mediada por 
IgG) de resposta tardia por formação de 
imunocomplexos. Após a sensibilização, 
estas imunoglobulinas ligam-se aos 
receptores dos mastócitos e em menor 
frequência, dos basófilos. A ligação 
promove a degranulação mastocitária 
e a liberação de mediadores químicos 
como a histamina, a serotonina, as 
proteases e os proteoglicanos, que 
dão início a cascata inflamatória e 
promovem o prurido e a inflamação 
cutânea e intestinal. Apesar de ainda não 
totalmente compreendidos, os fatores 
de risco para a ocorrência de reação 
adversa ao alimento incluem proteínas 
alimentares de baixa qualidade, 
doenças que alteram a permeabilidade 
da mucosa intestinal, deficiência de 
IgA, defeitos na barreira mucosa e 
tolerância oral, defeitos genéticos, idade 
e ocorrência concomitante de dermatite 
atópica (ACKERMAN, 1998). 
Estima-se que a hipersensibilidade 
alimentar é responsável por 10-20% 
entre as dermatopatias alérgicas de 
gatos e cães atualmente (SCOTT, 
et al, 2001). Os sinais clínicos de 
hipersensibilidade alimentar não são 
sazonais. A manifestação dermatológica 
mais comum é o eritema e o auto 
traumatismo secundário ao prurido. 
29
IMUNOLOGIA
ISSN 2358-5145
www.vetsciencemagazine.com.br
IMUNOLOGIA VETERINÁRIA
DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA
Número 20
MAGAZINEum benefício para o cliente TECSA
IgG subclasses 1-4), o que permite ao 
clínico a possibilidade de ganho de 
tempo e auxilia a seleção de possíveis