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FORMAÇÃO E UTILIZAÇÃO DE CORPOS CETÔNICOS - Bioquímica

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Formação e utilização de corpos cetônicos 1
Formação e utilização de 
corpos cetônicos
RESUMO BASEADO NOS OBJETIVOS DE ESTUDO DO LIVRO “BIOQUÍMICA 
BÁSICA” MARZZOCO
Listar os corpos cetônicos e o órgão onde são sintetizados
Acetona - vem da descarboxilação do acetoacetato espontânea e é 
eliminada pela respiração, vai para pulmão (e pode dar odor)
Acetoacetato - produção da cetogênese
Betahidroxibutirato - oxidação do acetoacetato pela enzima 
betahidroxibutirato desidrogenase
São sintetizados no fígado, mas não são utilizados por ele, porque o fígado 
não tem a enzima beta ceto acil transferase; porém são sintetizados lá 
porque ele quem possui a HMG-CoA sintetase
Esquematizar as reações que levam a produção de corpos cetônicos
Ocorre o ciclo de Lynen dos lipídios e houve a formação de grandes 
quantidades de Acetil-CoA que não é utilizado (ciclo de Krebs parado); 
Acetil-CoA + Acetil-CoA —> Acetoacetil-CoA tiolase!
Acetoacetil-CoA + Acetil-CoA —> HMG-CoA (HMG-CoA sintetase)
HMG-CoA —> Acetil-CoA + Acetoacetato (HMG-CoA liase)
Então o acetoacetato pode ser convertido a beta-hidroxibutirato por uma 
reação de oxirredução e produção de NADH pela enzima beta-
hidroxibutirato desidrogenase
A produção de acetona: descarboxilação do acetoacetato
Esquematizar as reações que permitem o aproveitamento dos corpos 
cetônicos. Citar os tecidos onde ocorrem essas reações
Betahidroxibutirato —> Acetoacetato
Acetoacetato —> Acetil-CoA + Acetil-CoA (pela enzima beta-cetoacilCoA 
transferase
Formação e utilização de corpos cetônicos 2
Músculo estriado esquelético, músculo estriado cardíaco, córtex renal e no 
cérebro em condições com grande quantidade de corpos cetônicos no 
sangue (o cérebro passa a expressar a translocase necessária para captar 
esse corpos cetônicos, bem como a beta-cetoacilCoA transferase)
Identificar em quais condições pato-fisiológicas a produção de corpos 
cetônicos está aumentada
Jejum prolongado: Fazendo ciclo de Lynen e produzindo Acetil-CoA, porém 
não está utilizando, porque o oxalacetato está sendo utilizado na 
gliconeogênese
Diabetes do tipo I não controlada: falta insulina; glucagon predomina; ocorre 
glicogenólise, ocorre gliconeogênese, acúmulo de Acetil-CoA
Exercício físico intenso 
Dieta pobre em carboidratos (porque tem a condição de ter um desbalanço 
entre o metabolismo de lipídios e carboidratos)
Definir a importância da formação de corpos cetônicos para 
funcionamento do ciclo de Lynen no fígado durante o jejum prolongado
Permite utilizar o Acetil-CoA do ciclo de Lynen + se acumulasse além de 
não ser aproveitado para metabolismo energético, danificaria a célula; 
Qual a relevância da formação de corpos cetônicos, considerando o 
metabolismo energético do organismo como um todo, durante o jejum 
prolongado?
Permitir a continuidade da ocorrência do ciclo de Lynen = permite que as 
coenzimas vindas desse ciclo possam continuar sendo produzidas e 
destinadas a CTE, permitindo a sobrevivência das células hepáticas, por 
exemplo;
Permite a continuidade da produção de energia pelos órgãos capazes de 
realizar a utilização de corpos cetônicos: cardíaco, esquelético, córtex renal, 
cérebro;
Formação e utilização de corpos cetônicos 3
⚠ Cuidado: quando transforma acetoacetato em beta-hidroxibutirato = está 
indo de NADH para NAD+; porém quando estiver no tecido capaz de 
utilizar os corpos cetônicos: vai de beta-hidroxibutirato para acetoacetato 
pela beta-hidroxibutirato desidrogenase (NAD+ —> NADH + H+); ou seja, 
vai produzir 3 ATPs a mais do que pelo acetoacetato!
⚠ Por que diabetes tipo I não controlada usa corpos cetônicos? Porque há 
deficiência na produção de insulina = proporcionalmente muito glucagon = 
vai fazer glicogenólise e gliconeogênese = hiperglicemia; se está fazendo 
gliconeogênese está utilizando OAA para isso, ciclo de Krebs fica 
interrompido = vai fazer cetogênese a partir do Acetil-CoA da 
betaoxidação; 
CORPOS CETÔNICOS:
AcetilCoA 2x → acetoacetilCoA (tiolase)
acetoacetilCoA + acetilCoA → HMG-CoA (HMG-CoA sintetase)
HMG-CoA → Acetil-CoA + Acetoacetato (HMG-CoA liase)
Acetoacetato + NADH → Beta-hidroxibutirato + NAD+ (Beta-
hidroxibutirato desidrogenase)
acetoacetato → AcetoacetilCoA (beta-cetoacilCoA transferase)
AcetoacetilCoA → AcetilCoA + AcetilCoA (tiolase)

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