COMPLICAÇÕES AGUDAS DA DIABETES MELLITUS

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COMPLICAÇÕES AGUDAS DA DIABETES 
MELLITUS 
Cetoacidose Diabética CAD e estado hiperglicêmico 
hiperosmolar EHH representam as duas complicações 
agudas mais graves. 
➢ EHH: déficit relativo de insulina que leva a um 
estado de hiperglicemia significativa, 
desidratação e hiperosmolaridade 
➢ CAD: falta absoluta de insulina, mais em DM1, 
ocorrendo catogenese e acidose metabólica. 
DM2 manifesta CAD em momentos de IAM e 
descompensação. 
CAD pode ser manifestação inicial do DM1 em 30% dos 
adultos e em 67% das crianças/adolescentes. 
PATOGÊNESE: primeiro acontece a deficiência 
absoluta ou relativa de insulina. 
Níveis elevados de hormônios contrarregulares 
(glucagon, catecolaminas, cortisol, GH) resulta na 
produção hepática de glicose e redução da utilização 
de glicose nos tecidos periféricos. 
➢ Tem glicose no sangue, mas não nas células, 
pois não tem insulina. 
➢ Assim o corpo produz mais glicose 
Assim o sangue fica hiperosmolar, assim ocorre 
osmose das células pro sangue, causando desidratação 
celular. Ocorre diurese osmótica por causa de 
glicosúria. 
 
Na CAD, a hiperglicemia é causada por aumento da 
gliconeogênese, glicogenólise aumentada (quebra dos 
glicogênios) e menor utilização da glicose pelo 
fígado/músculos/adipócitos. 
A quebra de ácidos graxos (pela lipólise) num momento 
de hipoinsulina gera geração de ácidos orgânicos pelo 
glucagon. 
➢ Acidose metabólica 
➢ Redução do pH 
➢ Náuseas, vômitos. 
Começa a proteólise, perdendo massa muscular e 
liberando glicose. Cada vez mais a hiperglicemia. 
➢ Gera estado de desidratação aguda 
consequentemente 
➢ Gera sede, aumenta ingesta de agua. 
➢ Poliuria e polidipsia, se ta nauseado não 
consegue ingerir agua. 
Sistema tampão: bicarbonato sanguíneo tenta 
tamponar esse meio acido, baixando os níveis de 
bicarbonato. Começa a ativar o outro sistema tampão 
do CO2 (respiração de Kussmaul). 
 
Na EHH sabe-se menos da patogênese, os níveis de 
insulina são suficientes pra prevenir a lipólise e a 
cetogenese, mas inadequada pra propiciar a utilização 
a glicose. 
➢ Não tem redução de pH 
➢ Tem desidratação e hiperosmolaridade maior 
que na CAD. 
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FATORES PRECIPITANTES: 
➢ Infecções 
➢ Uso inadequado de insulinas 
➢ IAM, AVC, pancreatite 
➢ Medicação: antipsicóticos, antidepressivos, 
anticonvulsivantes. 
➢ Desidratação 
➢ Álcool 
➢ Drogas ilícitas. 
MANIFESTAÇÕES CAD: 
➢ Náuseas, vômitos, dor abdominal, hálito 
cetonico, sinais de desidratação 
➢ Laboratório vem com leucocitose com desvio a 
esquerda, aumento da amilase (lipase mais 
especificidade), aumento de transaminases 
No exame físico tem mucosa bucal seca, olhos fundos, 
turgor da pele reduzido, taquicardia, hipotensão, 
choque nos casos graves. 
Respiração de Kussmaul nos casos graves, hálito 
cetonico, dor a palpação abdominal são achados 
adicionais. Pode simular abdome agudo. 
MANIFESTAÇÕES EHH: mortalidade maior, quadro 
mais arrastado. 
➢ Grau maior de desidratação e alteração do 
nivel de consciência por causa da 
hiperosmolaridade. 
Como aqui não tem corpos cetonicos elevados, os 
sintomas são reduzidos. 
 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS: guiam o 
tratamento. 
➢ Redução do K total: anion intracelular, K sai das 
células e pode ficar diluído. 
➢ Pseudohiponatremia: tem diluição por causa 
da osmose que vem das células. 
Quanto maior a glicose, menor o sódio (fica 
escondido). 
➢ Aumento do anion gap > 12mEq/L (Na – [HCO3 
– CL]). 
➢ Hiperosmolaridade 
 
 
 
Quanto mais baixo o pH, mais grave é. 
TRATAMENTO: faz ao mesmo tempo. 
➢ Reposição volêmica com SF 0,9% ou SF 0,45% 
➢ Insulinoterapia 
➢ Correção de distúrbios hidroeletrolíticos 
➢ Tratamento do fator desencadeante. 
 
 
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