DIABETES MELLITUS

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@bene.med 
 
DIABETES MELLITUS 
Grupo de doenças metabólicas, pois existem vários 
fenótipos e etiologias diversas. Caracterizado por 
hiperglicemia, resultante da secreção deficiente de 
insulina ou resistência periférica à ação dela. 
Resulta em dano, disfunção e insuficiência de vários 
órgãos, geralmente olhos, rins, coração e vasos 
periféricos. 
 
→ Função endócrina: ilhotas pancreares 
produzem os hormônios (insulina e glucagon) 
→ Função exócrina: produção de enzimas nas 
células acinares tendo ação local no intestino. 
Síntese de insulina: acontece nas células beta 
pancreáticas com a préproinsulina. 
 
Peptídeo C fica ligado na proinsulina sendo importante 
pra clivagem em insulina no aparato de golgi. Ele é um 
precursor pra produção de insulina. 
→ No diabetes 1 tem perda dessa parte, quando 
dosa ele fica indetectável. 
→ Se está alto/normal, pode indicar DM2. 
Molécula de insulina é formada por vários 
aminoácidos. 
 
 
 
Efeito de vasodilatação é inibidor da liberação. 
→ Peptídeo like glucagon (GLP1): tem uma meia-
vida bem curta, sendo secretado pelas células 
L intestinais. Existe remédios análogos, porem 
com meia-vida bem maior. 
→ DPP-IV: degrada o GLP1 presente nas células 
endoteliais. Remédios existem pra inibir esse 
composto, amplificando o GLP1. 
Insulina endógena: tem meia-vida de 3-5 minutos, com 
secreção pos-pandrial bifásica, e secreção basal de 
30U. 
O pico de insulina pos-prandial é rápido, pois tem 
insulina em estoque, e depois começa a produção, 
aumentando o segundo pico. 
 
Uma alimentação desbalanceada com muito 
carboidrato e pouca proteína, carboidratos refinados, 
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causam picos excessivos de insulina, pois o corpo tenta 
controlar a glicemia do sangue. 
Quando a pessoa começa a engordar, começa a ter 
resistência a insulina, assim o pâncreas vai começar a 
produzir cada vez mais insulina, tentando compensar. 
 
Cortisol estimula a liberação de insulina (estimulo do 
alvorecer 4-5h da manhã), pois ela promove a 
resistência periférica. Quando o cortisol cai (17h), 
também tem baixa na insulina. 
Ação da insulina: 
→ Efeitos parácrinos 
→ Efeitos endócrinos: estimula gliconeogênese e 
síntese de triglicerídeos no fígado, no musculo 
ele estimula o armazenamento de glicogênio e 
transporte de aminoácidos, no tecido adiposo 
estimula lipase lipoproteica e inibe a lipase 
intracelular hormônio-sensível. 
 
 
Classificação do DM: 
→ DM1 
→ DM2 
→ DMG 
→ Tipos específicos devido outras causas: MODY, 
por exemplo. 
DM TIPO 1: aumento da incidência e prevalencia 
→ Pode ser imunomediada: anti-GAD65 é o mais 
comum, chamada de DM1A 
→ LADA (autoimune), é tipo do adulto, menos 
agressivo. 
→ Idiopática: chamada de DM1B, causado por 
uma alteração no gene da insulina. 
 
Progressão depende da idade de detecção do ac, 
numero dos ac, especificidade do ac e títulos. 
No estagio 2 começa a disglicemia. No estádio 3 
começa a hiperglicemia, sintomatologia, células beta 
90% acometidas. Ac podem negativar ao longo do 
tempo, já não tem mais células pra atuar. 
 
Apresentação: 
→ >50% diagnósticos entre 15-20 anos de idades 
→ Geralmente crianças diabéticas descobrem 
com ceatoacidose diabética 
→ Adultos < 35 anos, IMC baixo, glicemia > 
360mg/dl. 
→ Relacionado com outras doenças autoimunes 
(hashimoto). 
Faz triagem com TSH e anti-TPO inicial e após 1-2 anos. 
DIABETES TIPO 2: é a maioria dos casos, muito mas 
predisposição genética, diagnostico após 40 anos 
geralmente. 
É uma combinação de hiperinsulinemia, resistência, e 
depois disfunção relativa pela celula pancreática. 
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Fisiopatologia: receptor de insulina fecha e não 
consegue funcionar por causa de uma sinalização 
inadequada causada por de citocinas pró-
inflamatorias. 
 
 
 
Diagnostico: sempre dois testes 
→ Glicose de jejum 8h 
→ Hemoglobina glicada sem necessidade de 
jejum 
→ TOTG 
 
 
Anemia hemolítica pode deixar a hemoglobina glicada 
baixinha, correlacionar. Anemias carenciais alongam a 
meia-vida da hemoglobina.