APG Diarreia

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Diarreia Diarreia 
OBJETIVOS 
1. Conhecer a epidemiologia e os fatores 
de risco relacionados às diarreias; 
2. Identificar os tipos de diarreia e suas 
etiopatogenias; 
3. Relatar as manifestações clínicas e 
complicações das diarreias; 
4. Discorrer acerca do diagnóstico, 
conduta terapêutica e prevenção das 
diarreias. 
 CONCEITO 
A diarreia aguda é uma doença que se 
caracteriza pela diminuição da consistência 
das fezes e/ou aumento no número de 
evacuações. Com frequência é 
acompanhada de vômitos, febre e dor 
abdominal. Algumas vezes pode apresentar 
muco e sangue – disenteria. 
Em geral é autolimitada, tende a curar 
espontaneamente, com duração de até 14 
dias, e sua gravidade depende da presença 
e intensidade da desidratação. Os casos 
com duração superior a 14 dias são 
considerados casos persistentes (crônicos). 
Acima de três evacuações diarreicas/ dia 
pode ser considerada diarreia, porém deve-
se levar em consideração o hábito intestinal 
de cada pessoa. É importante que seja 
avaliada a quantidade de líquidos perdidos. 
Diarreia aguda versus crônica: A diarreia é 
geralmente considerada aguda se durar 
menos de duas semanas e crônica se durar 
mais de duas semanas. No entanto, 
permanece uma falta de consenso claro 
sobre o uso de definições de diarreia 
baseadas em sintomas e/ou duração 
EPIDEMIOLOGIA 
OMS: doenças diarreicas são 2ª principal 
causa de morte em crianças < 5 anos. 
DDA principais causas de morbimortalidade 
infantil (< 1 ano). 
SAÚDE PÚBLICA GLOBAL: 1,7 bilhão de casos 
e 525 mil óbitos na infância (< 5 anos). 
2016: 446000 crianças < de 5 anos e 694000 
com 70+ (mortes por DDA) 
DDA uma das principais causas de 
desnutrição em < de 5 anos. 
IBGE (2016) aspectos sobre consumo de 
água: 
• 87,3% domicílios ligados à rede geral 
(disponibilidade diária de água); 
o 66,6% no NORDESTE 
• Abastecimento NORDESTE: 
o 16,3% três vezes/semana 
o 11,2% quatro a seis vezes/sem. 
• Rede geral no NORTE: 
o Apenas 59,8% dos domicílios. 
o 20,3% poço profundo ou 
artesiano. 
o 12,7% poço raso, freático ou 
cacimba. 
o 3,1% fonte ou nascente. 
BRASIL: 4 milhões de casos e mais de 4 mil 
óbitos por DDA anualmente. 
FATORES DE RISCO 
 Riscos relacionados com a água: 
• por meio da ingestão de água 
contaminada por agentes biológicos 
(bactérias, vírus e parasitas) ou por meio 
de vetores que necessitam da água em 
seu ciclo biológico; 
• derivados de poluentes químicos e 
radioativos, geralmente efluentes de 
esgotos industriais, ou causados por 
acidentes ambientais. 
Ingestão de água sem tratamento 
adequado; 
Consumo de alimentos sem conhecimento 
da procedência, do preparo e 
armazenamento; 
Consumo de leite in natura (sem ferver ou 
pasteurizar) e derivados; 
Consumo de produtos cárneos e pescados 
e mariscos crus ou malcozidos; 
Consumo de frutas e hortaliças sem 
higienização adequada; 
Viagem a locais em que as condições de 
saneamento e de higiene sejam precárias; 
Falta de higiene pessoal. 
Exposição a agentes infecciosos que são 
transmitidos via fecal-oral. 
Medicamentos como antibióticos e 
medicamentos que contêm produtos de 
magnésio são infratores comuns. 
ETIOPATOGENIA 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA VISÃO GERAL 
A diarreia ocorre quando quantidades 
excessivas de líquido permanecem no 
lúmen do intestino. Isso pode ocorrer devido 
ao aumento da secreção no lúmen intestinal 
ou à redução da absorção de água do 
lúmen para o corpo. Em ambos os casos, há 
uma concentração aumentada de 
partículas osmoticamente ativas (nutrientes 
e/ou eletrólitos) no lúmen do intestino, 
resultando em um aumento líquido no 
conteúdo de água do conteúdo 
intestinal. Concentrações aumentadas de 
partículas osmoticamente ativas dentro do 
lúmen ocorrem por meio de três mecanismos 
primários: 
Perda de absorção de nutrientes ou 
presença de solutos não absorvíveis no 
lúmen intestinal. Exemplos incluem a perda 
de absorção de nutrientes observada na 
doença celíaca ou na inflamação e diarreia 
causada por laxantes como polietilenoglicol 
3350 (PEG 3350). Esse mecanismo está 
subjacente à diarreia induzida pela dieta 
(anteriormente classificada como 
osmótica), que melhora com o jejum. 
 
Secreção aumentada ou absorção reduzida 
de eletrólitos (Na + , Cl - , K + , HCO 3 - ) 
através do epitélio. Exemplos incluem 
diarreia secundária à infecção por Vibrio 
cholerae, que causa secreção excessiva de 
cloreto e perda da absorção eletroneutra 
de sódio. Esse mecanismo está subjacente à 
diarreia relacionada ao transporte de 
eletrólitos (anteriormente classificada como 
secretora), que não melhora com o jejum. 
Trânsito intestinal rápido resultando em 
tempo reduzido para absorção de líquidos. 
Os exemplos incluem uma variedade de 
condições que causam hipermotilidade do 
intestino, incluindo a diarreia funcional 
observada em bebês e crianças pequenas 
(às vezes denominada "diarreia da 
criança"). 
CLASSIFICAÇÃO 
1. Diarreia induzida por dieta (osmótica); 
o resultante de solutos ou 
nutrientes não absorvidos 
2. Diarreia relacionada ao transporte de 
eletrólitos (secretora); 
o causada pela secreção de íons 
ativos no intestino 
3. Diarreia mista.
 
 
(A) Normal — Durante a função normal, a absorção de Na + e nutrientes impulsiona a absorção de fluidos, 
com uma pequena quantidade basal de secreção de fluidos acionada por eletrólitos (Cl – ) , 
permi t indo uma reabsorção ef iciente de f lu idos , levando a uma perda mín ima de 
f lu idos pelas fezes . 
(B) Perda de absorção de nutrientes, ou presença de solutos não absorvíveis (diarreia "osmótica" ou induzida 
por dieta) , PEG 3350), impede a absorção de fluidos e promove a secreção de fluidos para o lúmen 
intestinal, levando à diarreia. 
(C) Secreção aumentada ou absorção reduzida de eletrólitos(diarreia relacionada ao transporte de 
eletrólitos ou “secretora”) – Secreção excessiva de fluidos por ânions e absorção reduzida de fluidos por 
eletrólitos, como ocorre em certas infecções como a cólera, leva ao acúmulo de líquido no lúmen 
intestinal e diarreia. 
(D) Trânsito intestinal rápido (diarreia relacionada à motilidade) – O aumento da motilidade intestinal resulta 
em tempo reduzido para absorver eletrólitos e nutrientes, levando a substratos não absorvidos excessivos 
no intestino e absorção reduzida de líquidos, levando à diarreia 
FISIOPATOLOGIA DO TRANSPORTE ANORMAL DE ELETRÓLITOS EM DIARREIAS BACTERIANAS E VIRAIS 
 
(A) Diarreias bacterianas — Algumas bactérias secretam enterotoxinas que aumentam os nucleotídeos 
cíclicos intracelulares, resultando na secreção de íons cloreto (Cl – ) e inibição da absorção de NHE3 e íons 
sódio (Na + ). Bactérias invasoras causam uma resposta inflamatória tecidual envolvendo recrutamento de 
células imunes e liberação de citocinas, resultando em sinalização intracelular de íons cálcio (Ca 2+ ). 
(B) Diarreias virais — A proteína rotaviral NSP4 causa elevação da concentração citoplasmática de Ca 2+ por 
ligação à integrina-alfa(1)beta(2) e Gal e/ou pela ativação de nervos entéricos. Rotaviral NSP4 também inibe 
NHE3 e SGLT1. 
INDUZIDA PELA DIETA 
A diarreia induzida pela dieta ocorre 
quando substâncias osmoticamente ativas 
estão presentes no lúmen intestinal, 
resultando em retenção de água. Isso pode 
ocorrer devido à perda de absorção de um 
soluto dietético, como lactose, ou 
administração de um soluto não absorvível, 
como polietilenoglicol 3350 (PEG 
3350). Como essa forma de diarreia é 
causada por nutrientes ingeridos 
osmoticamente ativos (por exemplo, 
carboidratos) ou substâncias exógenas (por 
exemplo, laxante osmótico), a diarreia 
diminuirá durante o jejum. Assim, uma 
tentativa de jejum (> 12 horas) é um teste 
diagnóstico útil. Idealmente, isso é feito em 
um hospital para monitorar cuidadosamente 
tanto a produção de fezes quanto o estado 
de hidratação,mas também pode ser 
inferido a partir da história se a diarreia 
diminuir durante o jejum deliberado ou 
inadvertido. 
A intolerância primária à lactose ou ingestão 
de PEG 3350 são exemplos de diarreias com 
mecanismo puramente osmótico. Um 
mecanismo induzido pela dieta também 
pode contribuir para a diarreia por uma 
variedade de outras causas. Por exemplo, 
infecções entéricas e condições 
inflamatórias, como Salmonella e doença 
inflamatória intestinal, podem causar danos 
às células epiteliais intestinais e perda da 
área de superfície absortiva, levando à 
absorção prejudicada de nutrientes e 
diarreia induzida pela dieta. 
REL. AO TRANSP. DE ELETRÓL. 
Ocorre como resultado de alterações nos 
mecanismos de transporte de íons nas 
células epiteliais. A característica clínica 
distintiva é que esse tipo de diarreia persistirá 
ininterruptamente durante o jejum porque é 
independente da ingestão de nutrientes 
osmoticamente ativos. Vários tipos de 
doenças diarreicas se enquadram nesta 
categoria: 
• Bactérias enterotoxigênicas – O 
exemplo clássico de diarreia 
relacionada ao transporte de eletrólitos 
(embora raramente encontrada em 
nações ricas em recursos) é a infecção 
pelo patógeno V. cholerae, em que a 
enterotoxina, toxina da cólera, causa 
secreção fluida maciça (litros) de Cl - e 
água. Outros exemplos de enterotoxinas 
bacterianas incluem as enterotoxinas 
produzidas por Clostridia 
perfringens e C. difficile e a enterotoxina 
termoestável de E. coli. 
• Vírus enterotoxigênicos – As 
enterotoxinas virais também podem 
causar diarreia secretora. Como 
exemplo, o rotavírus produz uma 
enterotoxina viral, a glicoproteína não 
estrutural (NSP4). NSP4 causa 
secreção transepitelial de Cl - dependente de 
Ca 2+ das células da cripta, resultando 
em diarréia secretora. 
• Outras diarreias secretoras – Causas não 
infecciosas de diarreia secretora 
incluem: 
o mediadas por peptídeos 
gastrointestinais (como 
peptídeo intestinal vasoativo e 
gastrina) – Síndrome de 
Zollinger-Ellison. 
o Certas substâncias fisiológicas, 
como ácidos biliares e certos 
medicamentos. 
o Defeitos congênitos. 
• Relacionado à motilidade — Alterações 
na motilidade gastrointestinal podem 
influenciar significativamente a 
absorção de líquidos, particularmente 
no cólon. A hipomotilidade, ou o 
comprometimento grave do 
peristaltismo intestinal, resulta em estase 
com supercrescimento bacteriano 
subsequente e desconjugação 
secundária de ácidos biliares, má 
absorção de ácidos biliares e ativação 
da secreção colônica. Em contraste, a 
hipermotilidade, que provavelmente 
contribui para a patogênese da diarreia 
funcional em lactentes e crianças 
pequenas (juntamente com a ingestão 
excessiva de carboidratos), pode levar 
à diarreia secundária ao tempo 
inadequado de absorção colônica. A 
hipermotilidade também contribui para 
alguns casos de diarreia predominante 
na síndrome do intestino irritável. 
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL. 
• Relacionado à inflamação — A 
inflamação intestinal leva à diarreia por 
meio de vários mecanismos. A diarreia 
pode ter um componente induzido pela 
dieta porque o processo inflamatório 
causa destruição ou comprometimento 
das células epiteliais, resultando em 
perda de área de superfície e 
transportes, resultando em absorção 
prejudicada de nutrientes e aumento 
da carga osmótica no lúmen intestinal 
osmótico)' acima). A inflamação 
também pode causar diarreia 
relacionada ao transporte de eletrólitos 
por induzir a secreção ativa de Cl- e 
uma perda de absorção de Na + 
(consulte 'Relacionado ao transporte de 
eletrólitos (secretor)'acima de). Além 
disso, o processo inflamatório também 
pode levar à quebra da função da 
barreira intestinal, resultando em 
exsudação de muco, proteína e sangue 
para o lúmen intestinal (por exemplo, 
enteropatia perdedora de proteínas). 
 
A causa mais comum de diarreia 
inflamatória é a infecção. Vários 
patógenos entéricos relativamente 
comuns. A inflamação intestinal 
também pode ser causada por 
doenças crônicas, como doença 
inflamatória intestinal e doença celíaca. 
PATOGÊNESE 
DIARREIA INFECCIOSA 
Enterotoxinas bacterianas interagem com os 
receptores de transporte e causam 
aumento na secreção ou bloqueiam as vias 
absortivas (ou ambos). 
• Inibição comum: da troca de NaH no 
intestino delgado e cólon 
Os peptídeos que estimulam a secreção 
incluem ACH, serotonina, histamina e 
citotoxinas inflamatórias, que atuam por 
meio de alterações no cAMP intracelular, 
cGMP e cálcio que controlam vias 
específicas de transporte de sódio. Drogas e 
toxinas podem perturbar o mecanismo 
normal e causar a diarreia. 
Toxinas ou secretogogos podem direcionar 
a secreção de cloreto para o lúmen, com 
fluxo obrigatório de água, o que pode ter 
um papel na diarreia na infecção e na DII. 
Evidenciasse a serotonina como um alvo 
para patógenos entéricos. Exemplo: 
enteropatogênicos → Eschereria coli (EPEC), 
que se liga e afeta as células da mucosa, 
interrompe a função da barreira e causa 
diminuição da absorção de Na+, Cl- e 
butirato. 
Estudos com a linhagem celular Caco-2 
mostrou que EPEC inibe a função e a 
expressão do transportador intestinal de 
serotonina, diminuindo a função do 
transportador SERT rapidamente, resultando 
no aumento da contração e na diarreia. 
TRANSP. DE ELETRÓLITOS 
DESREGULADOS NA DII 
Inflamação resulta em diarreia por vários 
mecanismos, como com células 
mononucleares que liberam citocinas pró 
inflamatórias e eicosanóides, resultando na 
diminuição da absorção, mas sem aumento 
da secreção. Muitas citocinas inf. inibem o 
transporte de Na, como TNFα, Interferon-γ e 
interleucinas (IL-4, -6, -8, -12, -13). 
SERONONINA NA SÍNDROME 
DO INTESTINO IRRITÁVEL 
A serotonina (5-HT) afeta a absorção ou a 
secreção de fluidos e eletrólitos por meio de 
interações com subtipos de receptores 5-HT. 
A ingestão rápida de 5-HT ocorre através do 
transportador SERT seletivo que regula a 5-HT 
no intestino. 
A liberação hiperativa de serotonina das 
células EC (células sensoriais da mucosa que 
liberam mediadores após estimulação 
mecânica ou química) pode contribuir para 
a diarreia na SII. 
A diminuição do SERT altera a motilidade e 
pode contribuir para diarreia e/ou 
constipação. 
MÁ ABSORÇÃO DE ÁC. BILIARES 
Ácidos biliares são sintetizados a partir do 
colesterol, com um sistema de feedback 
negativo. Sendo sintetizados no fígado, 
transportados para os ductos biliares, 
armazenados nas vesículas biliar e liberados 
no duodeno. 
Vias de síntese ácidos biliares: 
• Neural (clássica) – ocorre apenas no 
fígado; 
• Ácida (alternativa). 
A diminuição da absorção de ác biliares, no 
contexto da doença ileal ou ressecção 
intestinal, denomina-se “má absorção 
secundária de ácidos biliares”. 
Ressecções de menos de 100 cm de íleo 
terminal interrompem o feedback normal, 
resultando em aumento da síntese de 
ácidos biliares e aumento da quantidade de 
ácidos biliares não absorvidos que atingem 
o cólon, onde estimulam a secreção de sal 
e água, causando diarreia aquosa (isto é, 
diarreia colerética). 
A absorção reduzida resultante de ácidos 
biliares excede a capacidade do fígado de 
sintetizar reposição adequada, resultando 
em um pool de ácidos biliares diminuído, 
formação de micelas prejudicada e má 
absorção de gordura. Além disso, a 
ausência do íleo contribui para a diarreia, 
tanto com a perda da capacidade 
absortiva quanto com a perda do “freio 
ileal”. Os ácidos biliares no cólon podem 
causar diarreia por vários mecanismos: 
estimular a secreção de sódio e água, induzir 
a secreção de muco, aumentar a 
motilidade do cólon, estimular a defecação 
e/ou danificar a mucosa com diminuição da 
permeabilidade intestinal. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Ocorrência de no mínimo três episódios de 
diarreia aguda no períodode 24hrs 
(diminuição da consistência das fezes – fezes 
líquidas ou amolecidas – e aumento do 
número de evacuações) podendo ser 
acompanhados de: 
• Cólicas abdominais. 
• Dor abdominal. 
• Febre. 
• Sangue ou muco nas fezes. 
• Náusea. 
• Vômitos. 
De acordo com agente etiológico tem-se as 
manifestações clínicas mais frequentes: 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
Em geral, são decorrentes da desidratação 
e do desequilíbrio hidroeletrolítico. Quando 
não são tratadas adequada e 
precocemente, pode ocorrer óbito por 
choque hipovolêmico e/ou hipopotassemia. 
Nos casos crônicos ou com episódios 
repetidos, podem acarretar desnutrição 
crônica, com retardo do desenvolvimento 
ponderoestatural em crianças. 
A principal complicação é 
a desidratação, que se não for corrigida 
rápida e adequadamente, em grande parte 
dos casos, especialmente em crianças e 
idosos, pode causar complicações mais 
graves. 
O paciente com diarreia deve estar atento 
e voltar imediatamente ao serviço de saúde 
se não melhorar ou se apresentar qualquer 
um dos sinais e sintomas: 
Piora da diarreia, Vômitos repetidos, muita 
sede, Recusa de alimentos, Sangue nas 
fezes, Diminuição da urina. 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
O primeiro passo para o diagnóstico é a 
realização da anamnese. 
Informações fundamentais: idade do 
paciente, duração da doença diarreica 
atual, características das fezes (consistência 
e presença de sangue ou muco), frequência 
e volume das evacuações, associação da 
diarreia a vômitos, dor abdominal, febre 
(duração), tenesmo (tentativa dolorosa de 
evacuar), cãibras. 
É importante excluir as causas não 
infecciosas de diarreia aguda: uso recente 
de medicações (laxativos, antiácidos, 
antibióticos), ingestão de bebidas 
alcoólicas, excesso de bebidas lácteas. 
A história epidemiológica e social, nesses 
casos, ajuda na condução do diagnóstico: 
local onde o paciente reside e suas 
condições sanitárias, história de viagem 
recente a lugares endêmicos ou não 
endêmicos. 
Além disso, saber se o paciente é portador 
de doença que possa estar relacionada 
com o quadro ou interferir no manejo da 
diarreia (hipertensão arterial sistêmica, 
diabetes, doenças cardíacas, doenças 
hepáticas, doenças pulmonares crônicas, 
insu"ciência renal, alergia ou intolerância 
alimentar, ser portador de HIV/aids, ser 
intolerante a algum alimento). 
O passo seguinte é a realização de exame 
físico cuidadoso, identificando-se os sinais e 
sintomas da desidratação 
EXAME FÍSICO: O objetivo principal do 
exame físico é avaliar o grau de 
desidratação do paciente. Aparência 
geralmente doente, membranas mucosas 
secas, tempo de enchimento capilar 
retardado, aumento da frequência 
cardíaca e sinais vitais ortostáticos anormais 
podem ser úteis na identificação de 
desidratação mais grave. A febre é mais 
sugestiva de diarreia inflamatória. O exame 
abdominal é importante para avaliar dor e 
processos abdominais agudos. Um exame 
retal pode ser útil na avaliação de sangue, 
sensibilidade retal e consistência das fezes. 
 
 
PISTAS PARA O DIAGNÓSTICO DE DIARREIA AGUDA 
HISTÓRIA POTENCIAL PATÓGENO/ETIOLOGIA 
Afebril, dor abdominal com diarreia 
sanguinolenta 
 
Escherichia coli produtora de toxina Shiga 
 
Fezes sangrentas 
 
Salmonella , Shigella , Campylobacter , E. coli produtora 
de toxina Shiga , Clostridium difficile , Entamoeba 
histolytica , Yersinia 
 
Camping, consumo de água não tratada 
 
Giardia 
 
Consumo de alimentos comumente associado 
a doenças transmitidas por alimentos 
 
 
Arroz frito 
 
Bacillus cereus 
 
Carne moída crua ou brotos de sementes 
 
E. coli produtora de toxina Shiga (por exemplo, E. coli 
O157: H7) 
 
Leite cru 
 
Salmonella , Campylobacter , E. coli produtora de toxina 
Shiga , Listeria 
 
Frutos do mar, especialmente mariscos crus ou 
mal cozidos 
 
Vibrio cholerae , Vibrio parahaemolyticus 
Carne bovina, suína ou de aves mal cozida 
 
Staphylococcus aureus , Clostridium perfringens , 
Salmonella , Listeria (carne bovina, suína, aves), E. coli 
produtora de toxina Shiga (carne bovina e suína), B. 
cereus (carne bovina e suína), Yersinia (carne bovina e 
suína), Campylobacter (aves) 
 
Exposição a creches 
 
Rotavírus , Cryptosporidium , Giardia , Shigella 
 
Contato sexual fecal-oral 
 
Shigella , Salmonella , Campylobacter , doença 
protozoária 
 
Admissão hospitalar 
 
C. difficile , efeito adverso do tratamento 
 
Infecção pelo vírus da imunodeficiência 
humana, imunossupressão 
 
Cryptosporidium , Microsporida, Isospora , 
Citomegalovírus , Complexo Mycobacterium 
aviumintracellulare , Listeria 
 
Condições médicas associadas à diarreia 
 
Endócrinos: hipertireoidismo, insuficiência adrenocortical, 
tumores carcinoides, câncer medular da tireoide 
 
 
Gastrintestinais: colite ulcerativa, doença de Crohn, 
síndrome do intestino irritável, doença celíaca, 
intolerância à lactose, colite isquêmica, câncer 
colorretal, síndrome do intestino curto, má absorção, 
gastrinoma, VIPoma, obstrução intestinal, constipação 
com transbordamento 
 
 
Outros: Apendicite, diverticulite, infecção pelo vírus da 
imunodeficiência humana, infecções sistêmicas, 
amiloidose, anexite 
 
Medicamentos ou outras terapias associadas à 
diarreia 
 
Antibióticos (especialmente de amplo espectro), 
laxantes, antiácidos (à base de magnésio ou cálcio), 
quimioterapia, colchicina, radioterapia pélvica 
 
 
Menos comuns: inibidores da bomba de prótons, 
manitol, anti-inflamatórios não esteroides, inibidores da 
enzima conversora de angiotensina, medicamentos 
para baixar o colesterol, lítio 
 
Diarreia persistente com perda de peso 
 
Giardia , Cryptosporidium , Cyclospora 
Gravidez 
 
Listeria 
 
Uso recente de antibióticos 
É difícil 
 
Coito anal receptivo, com ou sem dor retal ou 
proctite 
 
Infecção pelo vírus herpes simples, clamídia, gonorreia, 
sífilis 
 
Dor retal ou proctite 
 
Campylobacter, Salmonella, Shigella, E. histolytica, C. 
difficile, Giardia 
 
Fezes de água de arroz 
 
V. cholerae 
 
Várias pessoas com exposição comum a 
alimentos têm início agudo dos sintomas 
 
Intoxicação alimentar com toxinas pré-formadas 
 
 
Início dos sintomas dentro de 6 horas: Staphylococcus , 
B. cereus (geralmente causa vômito) 
 
 
Início dos sintomas dentro de 8 a 16 horas: C. perfringens 
tipo A (geralmente causa diarreia) 
 
Viajar para um país em desenvolvimento 
 
A E. coli enterotoxigênica é mais comum 
 
 
Muitos outros patógenos (por exemplo, Shigella , 
Salmonella , E. histolytica , Giardia , Cryptosporidium , 
Cyclospora , vírus entéricos) são possíveis devido a 
alimentos mal limpos ou cozidos, ou contaminação fecal 
de alimentos ou água 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
O diagnóstico das causas etiológicas da 
DDA é laboratorial, por meio de exames pa- 
rasitológicos, cultura de bactérias e pesquisa 
de vírus em amostras de fezes. 
SANGUE OCULTO: teste rápido e barato, e 
quando os testes são positivos para sangue 
oculto nas fezes em conjunto com a 
presença de leucócitos fecais ou 
lactoferrina, o diagnóstico de diarreia 
inflamatória é mais comum. 
LEUCÓCITOS E LACTOFERRINA: A 
lactoferrina é um marcador de leucócitos 
que é liberado por células danificadas ou 
em deterioração e aumenta no cenário de 
infecções bacterianas. 
COPROCULTURA: é razoável realizar uma 
cultura se o paciente tiver fezes com sangue, 
desidratação grave, sinais de doença 
inflamatória, sintomas com duração superior 
a três a sete dias ou imunossupressão. 
TESTE DE CLOSTRIDIUM DIFFICILE: teste 
para toxinas A e B de Clostridium difficile é 
recomendado para pacientes que 
desenvolvem diarreia inexplicável após três 
dias de hospitalização. 
OVOS E PARASITAS: as indicações para 
testes de óvulos e parasitas incluem diarreia 
persistente com duração superior a sete 
dias, especialmentese associada a bebês 
em creches ou viagens para regiões 
montanhosas; diarréia em pessoas com AIDS 
ou homens que fazem sexo com 
homens; surtos comunitários transmitidos 
pela água; ou diarreia sanguinolenta com 
poucos leucócitos fecais. 
ENDOSCOPIA: avaliação endoscópica 
pode ser considerada se o diagnóstico não 
for claro após exames de sangue e fezes de 
rotina, se a terapia empírica for ineficaz ou 
se os sintomas persistirem. Especificamente, 
endoscopia baixa com biópsia colônica e 
cultura pode ser útil em pacientes com 
diarreia e suspeita de tuberculose ou colite 
difusa (como na colite por C. difficile ) e na 
determinação de causas não infecciosas de 
diarreia aguda, como doença inflamatória 
intestinal, colite isquêmica, enteropatia 
relacionados ao uso de anti-inflamatórios 
não esteroidais e câncer. 
TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PREVENÇÃO 
As intervenções para prevenir a diarreia 
incluem ações institucionais de saneamento 
e de saúde, além de ações individuais que 
devem ser adotadas pela população: 
• Lave sempre as mãos com sabão e 
água limpa principalmente antes de 
preparar ou ingerir alimentos, após ir ao 
banheiro, após utilizar transporte público 
ou tocar superfícies que possam estar 
sujas, após tocar em animais, sempre 
que voltar da rua, antes e depois de 
amamentar e trocar fraldas. 
• Lave e desinfete as superfícies, os 
utensílios e equipamentos usados na 
preparação de alimentos. 
• Proteja os alimentos e as áreas da 
cozinha contra insetos, animais de 
estimação e outros animais (guarde os 
alimentos em recipientes fechados). 
• Trate a água para consumo (após filtrar, 
ferver ou colocar duas gotas de solução 
de hipoclorito de sódio a 2,5% para 
cada litro de água, aguardar por 30 
minutos antes de usar). 
• Guarde a água tratada em vasilhas 
limpas e com tampa, sendo a “boca” 
estreita para evitar a recontaminação; 
• Não utilize água de riachos, rios, 
cacimbas ou poços contaminados para 
banhar ou beber. 
• Evite o consumo de alimentos crus ou 
malcozidos (principalmente carnes, 
pescados e mariscos) e alimentos cujas 
condições higiênicas, de preparo e 
acondicionamento, sejam precárias. 
• Ensaque e mantenha a tampa do lixo 
sempre fechada; quando não houver 
coleta de lixo, este deve ser enterrado 
em local apropriado. 
• Use sempre o vaso sanitário, mas se isso 
não for possível, enterre as fezes sempre 
longe dos cursos de água; 
• Evite o desmame precoce. Manter o 
aleitamento materno aumenta a 
resistência das crianças contra as 
diarreias. 
REFERÊNCIAS 
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diarrhea in children. Uptodate. Waltham, MA: 
UpToDate Inc.[internet], 2019. 
BARR, Wendy; SMITH, Andrew. Acute 
diarrhea in adults. American family 
physician, v. 89, n. 3, p. 180-189, 2014. 
SURAWICZ, Christina M. Mechanisms of 
diarrhea. Current gastroenterology reports, v. 
12, n. 4, p. 236-241, 2010. 
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de 
Vigilância em Saúde. Coordenação-Geral 
de Desenvolvimento da Epidemiologia em 
Serviços. Guia de Vigilância em Saúde : 
volume 1 / Ministério da Saúde, Secretaria de 
Vigilância em Saúde, Coordenação-Geral 
de Desenvolvimento da Epidemiologia e 
Serviços. – 1. ed. atual. – Brasília : Ministério 
da Saúde, 2017. 
BRASIL. Ministério da Saúde. Manejo do 
paciente com diarreia. Brasília : Ministério da 
Saúde, 2017. 
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de 
Vigilância em Saúde. Departamento de 
Vigilância Epidemiológica. Capacitação 
em monitorização das doenças diarréicas 
agudas – MDDA : manual do monitor / 
Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância 
em Saúde, Departamento de Vigilância 
Epidemiológica. – Brasília : Editora do 
Ministério da Saúde, 2010.