Anemias na Infância 2

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ANEMIAS NA INFÂNCIA 
Anemia: concentração de hemoglobina abaixo dos valores esperados, inferior a 2DP e insuficiente 
para atender às necessidades fisiológicas, de acordo com idade, sexo e gestação 
ANEMIA FISIOLÓGICA DA INFÂNCIA 
Na anemia fisiológica ocorre um ajuste hematológico no inicio da vida: no feto há uma baixa tensão de 
oxigênio no sangue devido à mistura de sangue que ocorre na placenta. 
Baixa tensão de O2 no 
sangue fetal 
Produção elevada de EPO 
pelos rins 
Altos níveis de Hb e Hto 
De forma geral, a anemia ocorre quando a hemoglobina não está dentro dos níveis adequados e como consequência, o abastecimento de 
oxigênio para o organismo fica comprometido.
A OMS, define anemia como:
• Hb < 11 g/dL para menores de 5 anos e gestantes;
• Hb < 11,5 g/dL para crianças de 6 a 12 anos;
• Hb < 12 g/dL para crianças de 12 a 14 anos e mulheres;
• Hb < 13 g/dL para homens adultos.
• Crianças abaixo de 6 meses, até o momento não há unanimidade no ponto de corte de hemoglobina.
É importante lembrar: NÃO EXISTE ANEMIA NORMAL. Toda anemia em criança tem uma causa e ela deve ser explicada para 
você – seja ela por falta de vitaminas, sangramentos ou doenças hereditárias
Além do estresse, a pirraça na hora da refeição também pode ter como consequência a anemia infantil. E aí só pra nós termos uma 
ideia do impacto significativo na vida de uma criança, alguns estudos brasileiros apontam que a anemia tem uma incidência média 
de 52% nas crianças do país. Isso significa que metade das crianças brasileiras com menos de 7 anos sofrem com o problema. A 
ocorrência é maior em crianças com idades de 9 a 24 meses, e as razões são várias. Os estirões de crescimento e a dificuldade de 
adaptação à dieta da família são alguns dos principais fatores que levam a essa condição clínica. 
Entre as causas mais comuns no nosso país estão os déficits de vitaminas – vitamina B12 e ácido fólico e principalmente o ferro que 
configura ai a principal causa de anemia carencial. Há ainda outros tipos de anemias como a perniciosa que é a causa autoimune da 
anemia megaloblástica, hemolíticas que podem ser decorrente de doença autoimune ou ser uma condição genética, como as 
hemoglobinopatias (talassemia, anemia falciforme) ou doenças da membrana eritrocitária (como a esferocitose) e a falciforme que é 
um tipo de anemia em criança hereditária que pode ser identificada no teste do pezinho.
A partir da constatação da presença de anemia, pode-se classificá-la de acordo com a fisiologia ou morfologia, sendo a combinação 
de ambos os parâmetros frequentemente empregada no diagnóstico diferencial. 
Classificação fisiológica: envolve os mecanismos de perdas sanguíneas, aumento da destruição ou redução da produção 
eritrocitária.
Classificação morfológica: baseia-se no tamanho dos eritrócitos, pela medida do VCM, que é o índice mais importante pois ajuda 
na observação do tamanho das hemácias. Subdividem-se em microcíticas, normocíticas ou macrocíticas.
Só que, após o nascimento nós temos um aumento da oxigenação que ocorre com a respiração normal e isso vai causar uma 
elevação abrupta do nível de oxigênio nos tecidos, resultando em retroação negativa sobre a produção de eritropoetina e 
eritropoese. Essa redução na eritropoese, e a menor meia-vida das hemácias fetais (90 dias versus 120 dias em adultos), faz a 
concentração de hemoglobina cair nos primeiros 2 a 3 meses de vida (geralmente hemoglobina de 9 a 11 g/d). A Hb permanece 
estável nas semanas seguintes e depois sobe lentamente no 4º ou no 6º mês, secundariamente à estimulação da eritropoetina que 
se refaz, corrigindo ai portanto a anemia. Então assim, desde que esse bebê tenha um bom aporte de ferro, ele não faz uma 
anemia carencial e consegue corrigir a anemia fisiológica. 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA NO RN A TERMO 
• Início 7 dias de vida
• Nadir (ponto mais baixo) entre 6 – 12 semanas de vida, (criança de 3 meses com palidez) que é
quando atinge Hb 9,5 a 11g
• Normocítica e normocrômica, sem prejuízo na função fisiológica
• Não há necessidade de tratamento, apenas incentivar o aleitamento materno exclusivo aos 6m
para que o bebê tenha acesso ao ferro biodisponivel no leite materno e evite-se a anemia
carencial ferropriva  Fornecer fórmulas lácteas nos que não puderem ser AME
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA NO RN PRÉ TERMO 
• Anemia mais precoce e mais acentuada porque o RN tem uma menor massa de hemácias, já que
a massa eritrocitária é proporcional à volemia e a volemia é proporcional ao peso e ele por ser
RNPT tem menos volume e peso, assim como ele tem uma anemia mais precoce e intensa
decorrente de baixa reserva de ferro (ferro se encontra principalmente nas hemácias). O pré-
termo geralmente faz um clampeamento precoce do cordão umbilical  menores níveis de Hb
pós natal; geralmente o bebê prematuro precisa colher exames de sangue laboratoriais
• Nadir com 3 a 6 semanas , quando atinge Hb 7-9g
• Normocítica e normocrômica
• Não há necessidade de tratamento se o bebê saudável, mas há necessidade de suplementação
mais precoce de ferro
• Se RNPT com comorbidades (sepse, displasia broncpulmonar ou ganho de peso insuficiente)
o Transfusão de concentrado de hemácias
o Reposição de eritropoietina – feita profilática principalmente nos < 1500g
Em linhas gerais, pode-se considerar os níveis abaixo:
• Microcítica: VCM < 70 fL
• Normocítica: VCM 71-79 fL
• Macrocítica: VCM > 80 fL
As anemias microcíticas mais comuns são a ferropriva e as síndromes talassêmicas.
As anemias macrocíticas mais comuns são as anemias megaloblásticas e perniciosas. 
CHCM (Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média): é a concentração da hemoglobina dentro de uma 
hemácia. O intervalo normal é de 32 - 36g/dl. Como a coloração da hemácia depende da quantidade de 
hemoglobina elas são chamadas de hipocrômicas (< 32), hipercrômicas (> 36) e hemácias normocrômicas (no 
intervalo de normalidade). Outro aspecto morfológico importante é o RDW (ampla distribuição de glóbulos 
vermelhos), ou índice de anisocitose, cujos valores de referência variam de 11,5% a 14,5%. 
Pode-se, ainda, caracterizá-la, de acordo com a velocidade de instalação, em aguda ou crônica, e com o padrão de 
herança, em congênita ou adquirida. 
Quadro 1. Causas de anemias de acordo com a contagem reticulocitária. 
ANEMIAS CARENCIAIS
INTRODUÇÃO 
“Anemias por falta de algum elemento essencial e resulta em hiperproliferação do setor eritroide na MO” 
• Anemias carenciais: grupo de anemias que ocorrem por falta de algum elemento essencial. Havendo
falta de algum desses elementos menor produção de hemácias (reticulopenia)
→ Aminoácidos
→ Glicina
→ Ferro
→ Vit. B12
→ Vit. B9 (ácido fólico)
→ Vit. B6 (ácida levolínico)
CLASSIFICAÇÃO 
• Carência de ferro
• Carência de ácido fólico
• Carência de vit. B12
→ A criança tem uma reserva de B12 da mãe que perdura até 5-7 anos
→ Principal fonte de vit. B12 é o leite, carne e a maioria das crianças recebe isso na alimentação,
sendo incomum essa deficiência a não ser que haja problema de absorção
→ Pode ter um problema no fator intrínseco ou no íleo para causar a anemia carencial
ANEMIA FERROPRIVA 
Anemia ferropriva está presente em 60% das crianças no Brasil, sendo mais comum quanto menor o nível 
socioeconômico, com predomínio entre 6-18 meses e nas regiões norte-nordeste e a principal causa de 
anemia adquirida na infância 
GRUPOS DE RISCO 
Lactentes Adolescentes Gestantes 
• Fases da vida de aumento da necessidade de ferro ou com baixa ingesta
• Lactentes estão em desenvolvimento, precisam de mais ferro
• Gestantes aumentam sua massa de hemácias, estão gerando outro bebê, perdem massa para o
feto e perdem no parto, precisam de mais ferro
o Para gestantes, a recomendação profi lática é de 40mg/dia de ferro elementar para
mulheres não anêmicas, 60-120mg/dia para gestantes com anemia, por mínimo de 60d
• Adolescentes têm aumento de massa magra e de etritrócitos, e as meninas menstruam, além de
alimentação inadequada, precisam de mais ferro
METABOLISMO DO FERROEstoque de Ferro: 
• Baço, fígado, MO
• O Fe+3 se liga à apoferritina nos macrófagos, para que haja o estoque (Fe+3 + apoferritina = ferritina)
• O ferro nunca é estocado na forma de ferro livre
• 2/3 do Fe  Hemoglobina e mioglobina (proteínas funcionais)
• 1/3 ferritina e hemossiderina (proteínas de depósito no baço, fígado e MO) e ligado a transferrina
sérica no plasma (proteína de transporte)
Absorção de ferro 
• Duodeno e jejuno proximal – depende da acidez estomacal  IBP pode reduzir absorção de Fe
• Apenas do que necessita
• Se não há necessidade, não ocorre absorção: fica retido nos enterócitos e é eliminado com a
descamação intestinal nas fezes
• Em alguns casos, podemos ter uma grande quantidade de absorção de ferro nos casos de mutação
(Hemocromatose Hereditária), então temos grande estoque de ferro
Regulação do Estoque do Ferro: 
• A regulação é feita pelo macrófago que, quando há um grande estoque de ferro, ele libera hepcidina
que se liga a ferroportina inibe o transporte de ferro pela membrana basolateral (ferro não absorvido)
• Se o estoque estiver baixo, então o macrófago reduz hepcidina irá estimular a abertura de ferroportina
e irá mobilizar os estoques de ferro para o plasma
Transporte 
• Transferrina – abriga duas moléculas de Fe e leva o ferro à MO até os precursores eritroides que tem
receptores de transferrina
• A transferrina é de síntese hepática e geralmente temos uma quantidade de molécula muito maior em
relação ao ferro
• Índice de saturação de transferrina = 20-40%
Excreção
• O organismo humano não é capaz de eliminar o ferro já estocado, por isso o paciente que se submete
cronicamente a hemotransfusões se intoxica com sobrecarga de ferro (hemocromatose secundária)
• A descamação das células do intestino é o principal mecanismo de eliminação do ferro que na
verdade não foi absorvido
FERRO NA DIETA 
Ferro Não-Heme: Fe3+ (férrico) 
• Alimentos de origem vegetal
• Baixa biodisponibilidade (1-8% da absorção), então se a criança estiver com necessidades muito altas
não será suficiente
• Precisa sofrer uma redução antes de entrar na célula, é convertido a Fe2+ pela redutase citocromo b
duodenal, e depois transportado pela DMT-1
• Não é absorvido naturalmente, tendo que ser absorvido com fatores facilitadores (dimetoproteína)
Fatores Facilitadores: 
• Ácido ascórbico (vit. C)
• Carotenoides
• Frutose
• Citrato
• Aminoácidos presentes em carnes – cisteína,
histidina e lisina
Fatores Inibidores:
• Fitatos (cereais, leguminosas)
• Compostos Fenólicos
• Cafeína
• Fibras
• Oxalatos
• Cálcio (leite, soja e ovo)
• Fósforo e zinco
Ferro Heme: Fe2+ (ferroso) 
• Deriva da hemoglobina, mioglobina e outras heme-proteínas presentes em alimentos de origem animal
• Apresenta elevada biodisponibilidade  absorvido diretamente no duodeno
• Não influenciada por fatores inibidores de absorção
• Principais alimentos: carne vermelha, frango, frutos do mar, leite humano, açúcar mascavo, rapadura,
cereais matinais, nabo, brócolis
O ferro do leite materno tem maior biodisponibilidade, porque a lactoferrina já tem a proteína 
transportadora 
FUNÇÕES METABÓLICAS DO FERRO 
Função Composto 
Produção oxidativa de energia 
Interfere no crescimento e desenvolvimento 
da criança, tendo manifestação de 
desaceleração do crescimento 
Citocromos a, b, c 
Citocromo P450 
Catalase, peroxidase 
Transporte de oxigênio Hemoglobina 
Mioglobina 
Respiração mitocondrial Succinato-desidrogenase 
Inativação de radicais O2 nocivos 
 Imunodeficiência 
Xantina-oxidase 
Síntese de DNA Ribonucleotídeo-redutase 
Na infância, carência de ferro é muito além de ter anemia 
CAUSAS DE ANEMIA FERROPRIVA NA INFÂNCIA 
• Ingestão : Dieta inadequada
→ Aleitamento materno exclusivo por menos de 6 meses. O leite materno tem pequena
quantidade de ferro mas tem boa disponibilidade (ferro heme) e tem a lactoferrina que facilita
a entrada do ferro no enterócito; no entanto, muitas crianças não tomam leite materno e sim:
→ Introduzem precocemente leite de vaca (baixo teor de ferro, baixa biodisponibilidade, tem
fosfato e cálcio que interferem na absorção o ferro não heme) e adicionado ao amido, o qual
dificulta ainda mais a absorção;
→ Associado a isso a criança tem necessidade aumentada de ferro pelo crescimento, então, a
ausência de suplementação de ferro, recomendada para todas crianças após 6m éfator de
risco para anemia ferropriva
→ Dieta pobre em ferro (pobre em carnes e vísceras)
• Absorção
→ Doença celíaca
• Perda
A maioria dos pacientes com anemia ferropriva é pela perda crônica de sangue MO precisa de mais 
Fe constantemente para síntese de mais Hb e os estoques de Hb podem se esgotar 
a) Sangramento Gastrointestinal:
→ Hemorroidas
→ Fissuras
→ Constipação
→ Ingestão de salicilatos
→ Alergia ao leite de vaca úlceras na
mucosa do enterócito com perdas
crônicas de sangue e de absorção
→ Parasitoses (tricocéfalos, 
ancilostomíase): além de ulcerações 
com sangramento, provocam 
geofagismo (vício de comer barro, 
terra); e acabam se reinfectando com 
os parasitas
b) Sangramento Extradigestivo:
→ Aumento do Fluxo Menstrual: sempre questionar na anamnese se há grandes sangramentos
→ Pólipos e miomas uterinos
→ Sangramentos do trato urinário
→ Desordens da Hemostasia: púrpura, hemofilia (sangramento pelo nariz, gengiva, boca)
→ IRC em hemodiálise: o compartimento sanguíneo passa pela máquina, podendo haver o
sangramento dentro da máquina
• Demanda aumentada na infância
→ Criança PIG ou RNPT nascem com menor estoque de ferro e tem velocidade de cresimcneot
da massa de hemoglobina maior no primeiro ano de vida, necessitando de maior aporte diário
de ferro, por isso precisam ser suplementadas precocemente
→ Necessidade de suplementação de ferro em todas as crianças após 6m
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO 
• Dor em MMII
• Unhas quebradiças e rugosas
• Estomatite angular
• Perversão do apetite - pagofagia – comer terra, gelo, sabão
• Redução da atenção : distúrbios de percepção e aprendizagem
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ANEMIA FERROPRIVA 
• Palidez palmar e cutâneo mucosa
• Anorexia/ adinamia /apatia
• Irritabilidade e cansaço
• Cefaleia
• Palpitação
• Tontura
• Dispneia
• Insônia
• Fraqueza muscular – pode ser desproporcional à anemia, porque a mioglobina do músculo também
tem heme na composição, então vai sofrer com a falta do ferro
• Desaceleração do crescimento
• Infecções de repetição – imunodeficiência
→ Molusco contagioso
→ Verrugas
→ Só consegue tratar quando
suplementa ferro
Quadro clínico muito parecido com hipotireoidismo 
DIAGNÓSTICO: CLÍNICO + LABORATORIAL 
Na suspeita de anemia ferropriva, deve-se solicitar um hemograma completo (com os índices 
hematimétricos e avaliação de esfregaço periférico) e dosagem de ferritina. Outras medidas, como ferro 
sérico, transferrina e a saturação da transferrina não são obrigatórios. 
Anamnese 
→ História de ingesta deficiente
o aleitamento materno < 6 meses;
o introdução de leite de vaca (menor biodisp);
o dieta láctea predominante + amido piorando associação
o dieta pobre em ferro (pobre em carne e vísceras)
o não fez suplementação recomendada na infância com sulfato ferroso
→ Doença celíaca
→ Perdas
o alergia ao leite de vaca  úlcera ;
o Água de cisterna, sem processo de tratamento, de poço (parasitose associada);
o fluxo menstrual elevado;
o hemofilia e púrpura
o fístulas/hemorroida
o ulceras pepticas
→ Antecedentes obstétricos: Criança PIG ou RNPT  necessidade de reposição precoce de ferro, foi
feita?
Exame físico 
→ Sopro sistólico de hiperfluxo
→ Taquicardia
→ Palidez cutâneo mucosa e palidez palmar
→ Queilite angular
→ Glossite
→ Coiloníquia
Hemograma
→ Microcitose (VCM = 80-100 fL)  VCM < 80
→ Hipocromia (HCM = 27-32 pg/ CHCM = 32-36%) HCM < 27 e CHCM < 32
→ RDW elevado (11-15%) – anisocitose já nas fases iniciais (discrepância grande no volume das
hemácias);
→ Poiquilocitose (célula com forma alterado) com células em alvo ou com dacriócito
→ Trombocitose reativa a MO está hiperestimulada tentandoaumentar a síntese de hemácias, mas isso
não pode ser feito devido ao déficit de substrato. Assim, pode-se verificar aumento de outras linhagens
como plaquetas.
Obs: Valores de referência para anemia na infância 
RN Hb < 14 
Até 6 anos Hb < 11 
A partir dos 7 anos < 12 
Reticulócitos: 1-2% 
Obs: não faz parte do hemograma, deve ser solicitada! Como é uma anemia por falta de substrato os 
reticulócitos estarão baixos 
Laboratório de Ferro: na criança, esses parâmetros não importam muito 
→ Ferro Sérico: baixo; melhor solicitar ferritina do que férro sérico, pois ele não reflete bem a deficiência
→ Ferritina: estoques de ferro
• Na criança, estará normal, não excluindo a possibilidade de anemia ferropriva, porque
também aumenta em casos de inflamação
• A ferritina pode estar aumentada em casos de estoque aumentado ou de infecção/
inflamação, de modo que na prática da criança, não precisa solicitar ferritina pra dar o
diagnóstico porque se torna oneroso
o No próprio COVID os pacientes chegam com 10.000 de ferritina, enquanto que o
normal seria até 300 mais ou menos
→ Índice de Saturação da Transferrina: de 20 a 40%
→ Pode estar baixo
→ Determina quantos sítios de ferro estão ocupados
→ Pode ser usado em pessoas inflamadas em substituição à transferrina
→ Ajuda a dizer se a ferritina está aumentada porque o estoque está aumentado ou porque há
inflamação e também para medir a deficiência de ferro
→ Capacidade total de fixação do ferro (transferrina):
→ Índice de saturação da transferrina + capacidade latente de ligação do ferro
→ Como a capacidade latente vai estar mais alta pelo aumento de produção hepático, então vai
haver um aumento da capacidade total de fixação do ferro
→ Protoporfirina (anéis pirrólicos sem ferro) eritrocitária livre:
→ Se não tivermos ferro, a protoporfirina estará aumentada
TRATAMENTO 
→ Identificar e corrigir a causa
→ Prescrever uma terapêutica ao alcance da família – sulfato ferroso. Evitar associações com outros
minerais e outras vitaminas para tratamento, porque interfere muito na absorção
→ Se não responder, encaminhar para investigação
→ Orientação dietética
REPOSIÇÃO DE FERRO 
Sulfato Ferroso 3 a 6 meses – explicar os efeitos colaterais TGI 
Oral 
• Concentração de 125 mg/mL ou 25 mg de ferro elementar
• Em gota 1 gota tem 1,25 mg
Posologia = 3 a 5 mg/kg/dia de ferro elementar podendo fracionar em 3x no dia, 1h antes da refeição
no mínimo 8 semanas
Obs: se mãe não souber ler – converte as gotas em ml e fornece uma seringa; outra opção é dar na
opção de xarope e calcular a dose ; se a intolerância muito grande, orientar tentar tomar com suco
de laranja
• Em comprimido 1 cp = 300 mg ~ 60 mg de Fe elementar
Posologia = 1 cp, até 3 x/dia, 1 hora antes das refeições
Parenteral 
A administração do ferro endovenoso pode ser feita considerando-se o contexto clinico-laboratorial da 
criança (Hb muito baixa mas clinicamente estável, só que a família tem acesso e condições, por exemplo) 
Indicações ferro parenteral 
• Intolerância oral
• Não aderência ao tto
• Perdas significativas muito
rápidas
• Incapacidade absortiva
• Desordens GI
• Hemodiálise
• Autotransfusão
𝑫𝑫𝑫𝑫𝑫𝑫𝑫𝑫 𝑻𝑻𝑫𝑫𝑻𝑻𝑻𝑻𝑻𝑻 = �𝟏𝟏𝟏𝟏 − 𝑯𝑯𝑯𝑯 𝑫𝑫𝒆𝒆
𝒈𝒈
𝒅𝒅𝒅𝒅�𝒙𝒙 𝒑𝒑𝑫𝑫𝑫𝑫𝑫𝑫 
(𝒌𝒌𝒈𝒈)𝒙𝒙 𝟑𝟑 
• IM: moléculas pesadas, então as moléculas ficam superficiais na célula que são fagocitadas e podem
manchar a pele (tatuagem) – risco estético
• IV: noripurum (100 mL de soro fisiológico)
MONITORIZAÇÃO DO TRATAMENTO 
• Melhora: reticulócitos – até 7 dias; Hb – 30 dias; ferritina – 60 a 90 dias
PREVENÇÃO DA ANEMIA FERROPRIVA 
1. Incentivo ao aleitamento materno exclusivo até os 6 meses – porque contém ferro heme com boa
disponibilidade e com lactoferrina
2. Acesso à alimentação rica em ferro heme
3. Contraindicação ao consumo de leite de vaca antes de 1 ano de vida e após isso, apenas 500ml por dia
porque contém cálcio e fósforo que atrapalham absorção do ferro não heme
4. Fortificação das farinhas de trigo e milho no brasil com ferro
5. Suplementação profilática
de ferro na infância no
Brasil – Lactentes a termo
e peso adequado
saudáveis que após 6
meses fazem uso de no
mínimo 500ml de fórmula
láctea/dia não tem
indicação de uso de ferro
profilático.Nos RNPT e BP a
suplementação é
controversa porque recebem transfusão e pode haver sobrecarga, dosar ferritina, mas deve-se iniciar após
primeiro mês de vida até os 2 anos
Hemograma e reticulócitos 30-60 dias Perfil Fe + Ferritina 30 - 90 dias 
ANEMIA MEGABLOBLÁSTICA 
INTRODUÇÃO 
 
Geralmente déficit de B12 é por anemia perniciosa e o déficit de B9 por alcoolismo/desnutrição/gestação 
METABOLISMO DE B9 E B12 
B9 
• A principal função do acido folico (B9) é doar
grupamentos de carbono para aceptores que
originarão bases nitrogenadas para o DNA,
sendo o principal doador o DHF (dihidrofolato).
o A absorção do folato ocorre no
duodeno e jejuno proximal (= Fe)
o Após absorvido, circula sob a forma de
MTHF (metiltetrahidrofolato) ligado a
proteínas
o Quando penetra em células, o MTHF
sofre ação
 Metionina sintase (dependente
da vitamina B12) – retira metil e
adiciona a homocisteina para
formar metionina e o MTHF se
torna THF
 DHF redutase que reduz o THF em DHF – o dehidrofolato doa radicais carbono para
formar as bases purinas
B12 
• A cobalamina vem da dieta ligada a proteínas e precisa do Hcl e pepsina para se desprender
• No duodeno B12 é captada pelo Fator Intrínseco (proteína produzida junto com o Hcl)
• Absorção de B12 no íleo distal – transcobalamina transporta B12 para o plasma
• Cofator da metionina sintase e cofator para conversão do ácido metilmalônico em succinil COA e
em seu déficit ocorre acúmulo de acido metilmalônico (neurotóxico)e age naformação de mielina
FONTES ALIMENTARES 
B9 
→ Folhas verdes e frutas cítricas
→ Fígado
→ Cereais (aveia e trigo)
→ Leite materno tem pouco, mas é suficiente. Se necessidade aumentada, pode ocorrer carência
→ Reserva corporal no fígado por 4 a 5 meses
→ Necessidades:
Redução cofatores 
B9 e B12 
Distúrbios síntese do DNA Assincronia maturação núcleo 
e citoplasma  megaloblastos 
Destruição intramedular 
(eritropoiese ineficaz) 
Destruição extramedular 
Cç 150-200 ng/dia Ad 400 ng/dia Gest 600 ng/dia 
Manifestações na 
pele, mucosa TGI 
(alto índice 
mitótico) 
B12 - ORIGEM ANIMAL 
→ Carne 
→ Leite / lacticínios 
→ Ovo 
→ Frutos do mar 
→ Reservatório de B12 no fígado tem duração longa de 3 a 15 anos se não houver déficit de 
absorção e até 6 anos se absorção prejudicada 
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO NA INFÂNCIA 
→ Ingestão inadequada 
o Lactentes que usam leite de cabra (baixa quantidade de acido folico) 
o Crianças que comem poucos vegetais e frutas + demanda de crescimento aumentada 
o Adolescentes pela alimentação inadequada ou por anorexia nervosa 
→ Demanda aumentada 
o Crescimento na infância – prematuros a necessidade é ainda maior porque a maior parte 
da reserva de folato se forma no final da gestação 
o Anemia hemolítica – maior necessidade de folato para sintetizar novas hemácias pela MO 
o Dermatite esfoliativa (psoríase) – maior necessidade de folato para sintetizar epitélio 
→ Má absorção 
o Fibrose cística 
o Doença celíaca 
o Intestino curto 
o Fármacos – anticonvulsivantes (acido valproico é o mais comum) , sulfassalazina, 
metotrexato, trimetropim e pirimetamina 
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE B12 NA INFÂNCIA 
Raro – porque é muito raro uma criança não tomar leite; uma criança tem uma reserva de B12 que 
recebeu da mãe que dura 5 anos; ou é um erro gravíssimo alimentar ou é um problema de absorção : 
administração IM de B12 
→ Ingesta inadequada (rara): Vegetariano estrito 
→ Má absorção 
o Distúrbio do íleo terminal 
 Intussuscepção intestinal com ressecção – suplementação terá de ser IM 
• Principal causa de obstrução intestinal entre 5 e 9 meses 
• Invaginação de porção proximal do intestino por porção distal adjacente através da 
válvula ileocecal 
• Apatia intensa, queda do EG, distensãoabdominal, cólica intermitente, vômitos 
persistentes e evacuação com sangue 
• A tríade dor em cólica, massa palpável (a alça que está dentro da outra), fezes em 
geléia de morango (o pedículo do mesentério que está dentro da outra fica 
isquemiada, podendo necrosar e sangrar) está presente em minoria dos casos 
 Doença celíaca porque a mãe administra alimento com glúten 
 S. Imerslund – malformação congênita dos receptores ileais de B12, rara, 
autossômica recessiva 
 D. Crohn 
o Defeito na liberação de cobalamina dos alimentos 
 Acloridia gástrica – gastrite 
atrófica 
 Fármacos IBP 
MANIFESTAÇÕES DEFICIÊNCIA DE B9 E B12 NA INFÂNCIA 
• Fadiga 
• Tontura 
• Irritabilidade 
• Cefaleia 
• Pancitopenia 
• Diarreia 
• Pele seca 
• Queilite angular 
• Macroglossia 
• Atrofia de papilas – 
turnover celular 
diminuído 
• Perda do apetite
• Na deficiência de B12 sintomas neuropsiquiátricos 
o Parestesias de extremidades 
o Diminuição de sensibilidade profunda 
o Desequilíbrio, sinal de Romberg 
o Fraqueza, espasticidade, hipertonia de MMII, sinal de babinski, hiperreflexia patelar 
o Déficit cognitivo 
o Transtornos depressivos 
• No déficit de B9 apenas, os achados do aparelho digestivo são mais exuberantes e não ocorrem 
manifestações neurológicas 
DIAGNÓSTICO DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
HEMOGRAMA 
Redução de eritrócitos, hemoglobina e hematócrito 
VCM bastante elevado 
RDW elevado 
Pancitopenia 
Reticulocitos normais ou diminuídos – dificuldade de a MO repor as células do sangue pela falta de 
substrato 
Sangue periférico 
o Neutrófilos plurisegmentados – (neutrófilo com mais de 5 lobulos nucleares) sinal mais precoce da 
síntese de granulócitos disfuncionais, presente antes mesmo de o paciente desenvolver macrocitose ou o 
quadro de anemia propriamente dita pelo hemograma. 
o Macroovalócitos – completamente hemoglobinizados 
o Microplaquetas - as plaquetas começam a ser liberadas em formatos menores também pelo 
defeito de síntese de DNA. 
Obs: pode haver deficiência de folato e de B12, mas apesar delas, VCM que não será verdadeiramente 
aumentado, nem apresentar macrovalócitos no sangue periférico: na anemia ferropriva ou na talassemia 
concomitante essas hemácias podem permanecer em tamanhos normais, mas no sangue periférico, 
veremos os neutrófilos hipersegmentados! 
MARCADORES DE ERITROPOIESE INEFICAZ 
 DHL aumentada  Bbi aumentada 
 
MIELOGRAMA – medula hipercelular 
 
DOSAGEM DE COBALAMINA E DE FOLATO SÉRICOS 
importante dosar as duas porque o déficit pode ser concomitante e porque a reposição apenas com 
folato pode corrigir anormalidade hematológicas mascarando uma deficiência de B12, mas não corrige 
as neurológicas, podendo agravá-las. 
 B9 < 2ng/ml 
 B12 < 200pg/ml 
 
DOSAGEM DE ACIDO METILMALONICO E HOMOCISTEÍNA – melhor parâmetro para diferenciar e 
diagnosticar as deficiências de B9 e B12. O acido metilmalônico se encontra elevado apenas no déficit de 
B12 e a homocisteína se eleva tanto na deficiência de cobalamina quanto de folato 
 
Atenção! As elevações de homocisteina e acido metilmalônico só fazem diagnostico de deficiência de 
acido fólico e de vitamina B12 na vigência de manifestações clinicas e ou hematológicas compatíveis! 
TRATAMENTO ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
DEFICIÊNCIA DE B9 
• Correção da causa 
• Reposição de folato 5mg ao dia até que a causa seja resolvida 
• Pacientes com deficiência de absorção de folato (doença celíaca, doença de crohn, intuscepção 
intestinal, síndrome de imersland)  aumentar para 15mg / dia ou formulação parenteral 
• Não repor folato sem ter certeza se não tem déficit de B12 também porque pode melhorar os sintomas 
e mascarar a deficiência de B12  prova terapêutica: ou repõe os dois juntos ou repor primeiro B12 em 
baixas doses. Se não responde a baixa dose de B12, provavelmente não era carência dela. Se 
responder, iniciar também reposição de folato 
DEFICIÊNCIA DE B12 
• Os pacientes que desenvolvem anemia megaloblástica por déficit de B12 provavelmente têm 
déficit de absorção, portanto tem que ser administração parenteral 
• Reposição de cobalamina 1000 mcg IM 1vez ao dia 7 dias + 1vez semana por 4 semanas + 1 vez 
mensal pelo resto da vida 
• Melhora nos exames em 48h  contagem de reticulócitos 
• Manifestações neurológicas demoram e podem ser irreversíveis 
 PROFILAXIA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
• Suplementação de folato em lactentes sem aleitamento materno e com intolerância ao leite de 
vaca porque o leite de cabra possui quantidades baixas de acido folico 
• Suplementação de B12 em lactentes filhos de mães com déficit de cobalamina 
	manifestação clínica no rn a termo
	manifestação clínica no rn pré termo
	INTRODUÇÃO
	classificação
	grupos de risco
	metabolismo do ferro
	ferro na dieta
	Funções Metabólicas do Ferro
	causas de anemia ferropriva na infância
	manifestações clínicas da deficiência de ferro
	manifestações clínicas da anemia ferropriva
	Diagnóstico: clínico + laboratorial
	tratamento
	Prevenção da anemia ferropriva
	INTRODUÇÃO
	metabolismo de b9 e b12
	B9
	B12
	fontes alimentares
	B9
	B12 - origem animal
	causas de deficiência de ácido fólico na infância
	causas de deficiência de B12 na infância
	manifestações deficiência de b9 e b12 na infância
	diagnóstico de anemia megaloblástica
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	Profilaxia anemia megaloblástica
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