Parasita migratório - APG 17

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APG - SOI III Bianca Cardoso - Medicina 3 o Período 
PRINCIPAIS GRUPOS DE PARASITAS HUMANOS 
(helmintos) 
• Os parasitas ocorrem em duas formas distintas 
protozoários unicelulares e metazoários multicelulares 
(helmintos ou vermes).
• Helmintos são vermes parasitas que ocasionam doenças 
infecciosas.
Os metazoários são subdivididos em: 
a) Platelmintos: 
- inclui estado (tênias) e trematodo (trematódeos).
- corpo achatado 
- dorso ventralmente
- parasitas solitários 
b) Nematelmintos 
- corpo em formato de fio
- não é segmentado 
- forma de cilindro 
- são grupados 
Características:
- Pluricelulares (dispostos em várias células)
- Procariontes
- Eterótrofos (buscam o alimento de outro lugar)
Principais doenças causadores pelos helmintos 
• Ascaridíase 
- Agente causador: asteris lumbricoides
- Transmissão: ingestão de ovos embrionários da 
lombriga, através de alimentos contaminados 
- Disseminação: pulmão 
- Sintomas: cólica abdominal, diarreia, náusea, falta de 
apetite, obstrução intestinal, crise de asma, tosse 
comum 
• Teníase/cisticercose 
- Temia solium (porco), tênia saginata (boi)
- Transmissão: ingestão de carne crua contaminadas 
com cisto, larvas ou ovos 
- Quando o verme já é adulto é denominado teníase, 
quando ainda está no sistema de larva, cisticercose 
- Sintamos: dores abdominais, diarreia, perda de peso, 
alteração de apetite, enjoo, perturbação nervosa, 
irritação
• Esquistossomose 
- “Barriga d’água”
- Agente causador: esquistossoma mansoni 
- Sinais e sintomas: doença hepática, paralisia, doença 
renal, doença do sistema nervoso, tosse, hematúria, 
hepatomegalia
PLATELMINTOS 
CESTÓDEOS (TÊNIAS) 
As tênias são compostas por duas partes principais:
- cabeça esférica (escólex)
- corpo achatado com múltiplos segmentos (proglótides)
• O escólex possui mecanismos especializou para se 
ligarem à parede intestinal (ventosas, ganchos ou sulcos 
de sucção).
• O verme cresce ao adicionar novas proglótides a partir de 
seu centro germinativo próximo ao escólex. As mais 
antigas das extremidade distal estão grávidas e produzem 
muitos ovos, os quais são excretados nas fezes e 
transmitidos a diferentes hospedeiros intermediários 
(gado, porcos e peixes)
• Os humanos geralmente adquirem a infecção pela 
ingestão de carne mal cozida ou peixes contendo as 
larvas, porém, na cisticercose e hidatidose, os ovos são 
ingeridos e as larvas resultantes causam a doença.
TREMATÓDEOS 
• As espécies mais importantes são: Schistosoma (vermes 
parasitas do sangue), Clonorchis sinensis (verme parasita 
do fígado e Paragonimus westermani (verme parasita do 
pulmão).
• Possui ciclo sexuado em humanos (hospedeiros 
definitivos) e reprodução assexuada em caramujos de 
água doce (hospedeiros intermediários).
• A transmissão aos humanos acontece por meio da 
penetração na pele por cercarias de vida livre dos 
esquitossomos ou pela ingestão de cistos em peixes ou 
caranguejos mal cozidos.
NEMATELMINTOS 
NEMATÓDEOS 
• Vermes cilíndricos e alongados, que possuem o trato 
digestivo completo, incluindo boca e ânus.
• O corpo é revestido por uma cutícula (revestimento 
celular resistente).
• Possuem simetria bilateral, 3 folhetos germinativos, sem 
segmentação verdadeira ou probóscide.
• Apresenta, sexo distinto (dióicos), a fêmea é geralmente 
maior que o macho, e o macho apresenta causa espirada.
Podem ser subdivididos de acordo com a localização: 
• Intestinais 
- Enterobius (oxiúro), Trichuris (verme-chicote), Ascaris 
( lombriga), Necator e Ancylostoma (os dois 
ancilóstomos), Strangyloides (pequeno verme 
cilíndrico) e Trichinella.
- Os 3 primeiros transmitidos por ingestão de ovos e os 
demais por larvas.
Existem 2 tipos de larva:
1) Larvas de 1o e 2o estágio (rabdiformes), representam 
as formas não infecciosas e que se alimentam
2) Larvas de 3o estágio (filariformes), representam as 
formas infecciosas e que não se alimentam 
• De tecidos 
- Wuchereria, Onchocerca e Loa, são denominados 
“filárias”, já que produzem embriões móveis, 
denominados microfilárias, no sangue é-nos líquidos 
teciduais.
- Esses organismos são transmitidos de pessoa a 
pessoa por mosquitos ou moscas hematófagos 
• Em alguns nematódeos, como Ascaris e Ancylostoma, o 
embrião se desenvolve dentro do ovo no meio exterior, 
porém, no Strongyloides, o embrião se desenvolve dentro 
do ovo ainda no Lutero da fêmea que elimina larvado.
CICLO BIOLÓGICO, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E 
FISIOPATOLOGIA DA NASA 
N - Necator americanus 
A - Ancylostoma duodenale 
S - Strongyloides stercoralis
A - Ascaris lumbricoides
NECATOR E ANCYLOSTOMA 
• Se desenvolvem no trato digestório produzindo a 
ancilostomíase ou ancilostomose ou “amarelão”.
• Habitam no intestino delgado humano e, geralmente, A. 
duodenale é maior que N. americanus.
• O verme usa o hospedeiro para se desenvolver.
• No solo, as larvas se alimentam de bactérias e material 
orgânico em decomposição.
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• Ao serem eliminados, os ovos fertilizados estão 
geralmente em seus estágios iniciais de clivagem, 
possuem uma casca fina e hialina e formato ovóide.
ANCILOSTOMOSE 
Definição: Infecção intestinal pelo parasita Ancylostoma 
duodenale ou Necator americanus.
FISIOPATOLOGIA 
• A infecção pode durar 1 ano (A. duodenale) ou 3-5 anos 
(N. americanus).
Ciclo 
I. Os humanos são infectados quando larvas filariformes 
presentes no solo úmido penetram na pele, geralmente 
nos pés ou nas pernas. 
II. Após penetração ativa na pele, migram para os 
capilares linfáticos da derme e, em seguida, capilares 
sanguíneos, sendo levadas pela circulação até o 
coração e, finalmente, aos pulmões, (fase migratória 
pulmonar com possível apresentação da síndrome de 
Loefler), migram em direção aos alvéolos, brônquios e 
pela traqueia, sendo, então, deglutidas. 
III. Desenvolvem-se em adultos no intestino delgado, 
aderindo-se à parede por meio de lâminas cortantes 
(Necator) ou dentículos (Ancylostoma). 
IV. Alimentam-se de sangue a partir dos capilares das 
vilosidades intestinais. Os parasitas adultos vivem no 
intestino delgado e, com suas placas cortantes ou 
dentes, rasgam as paredes intestinais, se alimentam do 
sangue (0,3-0,5 mL/ dia) e provocam hemorragias e 
anemia (para que ocorra anemia, é necessária infecção 
por cerca de 40 vermes).
V. Depois do acasalamento, os ovos são expulsos com as 
fezes (a fêmea do Ancylostoma duodenale libera até 30 
mil ovos por dia, enquanto que a do Necator 
americanus em torno de 9 mil). Encontrando condições 
favoráveis no solo, tornam-se embrionados 24 horas 
depois da expulsão.
VI. Inicialmente, os ovos desenvolvem-se em larvas não 
infecciosas e que se alimentam (rabditiformes), que 
passam a ter vida livre no solo e após cerca de 7 dias se 
transformam em larvas de terceiro estágio, infecciosas, 
que não se alimentam é que são capazes de penetrar 
através da pele do homem (filariformes), penetram na 
pele para completar o ciclo (permanece viável no 
ambiente por até 6 semanas.
Obs: Outra contaminação é pela larva filarioide encistada 
(pode ocorrer o encistamento da larva no solo) a qual, se é 
ingerida oralmente, alcança o estado adulto no intestino 
delgado, sem percorrer os caminhos descr i tos 
anteriormente. 
Obs: O parasita não se reproduz no hospedeiro.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Os indivíduos portadores desta verminose apresentam 
anemia com palidezevidente, com a pele amarelada e 
depleção das reservas de ferro. 
• 40-60 vermes adultos no intestino são suficientes para 
causar anemia. O A. duodenale produz mais perda 
sanguínea do que N.americanus
• A síndrome de Loefler (pneumonia eusinofílica) ocorre na 
fase migratória pulmonar de desenvolvimento do 
helminto. 
• No local da penetração das larvas filarioides na pele, 
ocorre uma reação inflamatória (pruriginosa).
• As perturbações intestinais se manifestam por cólicas, 
náuseas e hemorragias decorrentes da ação espoliadora 
dos dentes ou placas cortantes existentes na boca dos 
vermes.
Complicações: anemia grave, caquexia (desnutrição 
profunda), amenorreia (ausência de menstruação), partos 
com feto morto e, em crianças, transtornos no crescimento. 
Geralmente, as infecções com menor carga parasitária são 
assintomáticas.
Quadro clínico: 
- Geralmente, prurido local ocorre no sítio de penetração 
da larva. 
- anemia ferropriva de leve a grave, tosse (fase pulmonar), 
dispneia, náuseas, vômitos, diarreia, fadiga, dor 
abdominal, geralmente epigástrica e pós-prandial e 
flatulências. 
- Crianças, adolescentes, mulheres na idade reprodutiva e 
gestantes apresentam maior risco de desenvolvimento 
da anemia ferropriva.
- Cr ianças podem apresentar desnutr ição com 
comprometimento do crescimento e desenvolvimento.
Patogênese e achados clínicos 
• O principal dano é decorrente da perda de sangue no sítio 
de aderência no intestino delgado. O sangue é consumido 
pelo verme e também extravasa do sítio em resposta a 
um anticoagulante produzido por ele. 
- Fraqueza e palidez acompanham a anemia microcítica 
causada pela perda sanguínea. 
- Esses sintomas ocorrem em pacientes cujo estado 
nutricional não é capaz de compensar a perda 
sanguínea. 
• A ancilostomose cutânea, uma pápula ou vesícula 
pruriginosa, pode ocorrer no sítio de entrada das larvas 
na pele. 
• Pneumonia com eosinofilia pode ser observada durante a 
migração larval pelos pulmões.
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico é realizado microscopicamente a partir da 
observação dos ovos nas fezes. 
• Sangue oculto nas fezes é comum, e a eosinofilia é típica.
TRATAMENTO 
Mebendazol e pamoato de pirantel são eficazes.
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STRONGYLOIDES 
Strongyloides stercoralis causa estrongiloidíase. 
• Único nematódeo intestinal cujos ovos eclodem no 
próprio trato digestório humano, tornando possível ao 
parasita multiplicar-se no interior dos hospedeiros pela 
autoinfecção
ESTRONGILOIDÍASE 
Definição: Infecção intestinal associada aos nemátodos 
Strongyloides stercoralis e Strongyloides fuelleborni (raro e 
descrito na África e Papua Nova Guiné), podendo variar de 
assintomático ou infecção subclínica por décadas a 
manifestações como síndrome de hiperinfecção e 
estrongiloidíase disseminada em imunocomprometidos.
Fisiopatologia
O ciclo de vida de Strongyloides stercoralis é complexo e 
único dentre os nematodos intestinais, sendo o ciclo 
parasítico completo (formas filariforme e adulta) na infecção 
em humanos. 
S. stercoralis apresenta dois ciclos de vida distintos, um no 
interior do corpo humano e outro de vida livre no solo.
I. O ciclo de vida no corpo humano inicia pela penetração 
de larvas (filariformes) infecciosas na pele, geralmente 
na pele dos pés, e sua migração para os pulmões. As 
larvas penetram nos alvéolos, ascendem pelos 
brônquios e pela traqueia, sendo, então, deglutidas.
II. No intestino delgado, as larvas transformam-se em 
adultos, que penetram na mucosa e produzem ovos. Os 
ovos geralmente eclodem no interior da mucosa, for- 
mando larvas rabditiformes que são eliminadas nas 
fezes. Algumas larvas transformam-se em larvas filárias, 
que penetram diretamente na parede intestinal sem 
deixar o hospedeiro, e migram até os pulmões 
(autoinfecção). No duodeno e jejuno, a larva madura 
penetra na mucosa e ali se estabelece por até 5 anos. 
- Em pacientes imunocompetentes, esse é um evento 
pouco frequente e sem importância clínica; contudo, 
em pacientes imunocomprometi- dos (p. ex., 
pacientes com Aids ou que ingerem altas doses de 
corticosteroides) ou gravemente desnutridos, a 
autoinfecção pode levar à reinfecção maciça, pois as 
larvas atingem vários órgãos, havendo consequências 
graves e, às vezes, fatais.
III. As fêmeas adultas liberam larvas rabidtiformes no 
lúmen do trato gastrintestinal e são liberadas nas fezes. 
Aquelas que se desenvolvem em filariformes no 
intestino iniciam o ciclo de hiperinfecção ou 
autoinfecção, levando ao aumento do número de larvas 
no hospedeiro humano, e resultando na persistência da 
infecção por décadas no indivíduo não tratado.
IV. Quando as larvas são eliminadas nas fezes e atingem o 
solo quente e úmido, passam por estágios sucessivos, 
formando vermes adultos machos e fêmeas. Após o 
acasalamento, o ciclo completo de ovo, larva e adulto 
pode ocorrer no solo. Após diversos ciclos de vida livre, 
são formadas larvas filárias. Quando em contato com a 
pele, as larvas penetram nela novamente e iniciam o 
ciclo parasitário no interior dos humanos.
Obs: A transmissão pessoa-pessoa ou fecal-oral não são 
comuns, exceto por amamentação. 
• O período de incubação ocorre no prazo de 2-4 semanas 
entre a penetração através da pele e o aparecimento de 
larvas rabditoides nas fezes. 
Estágios 
Os estágios da infecção são:
• Estágio 1: Penetração da larva filariforme pela pele (larva 
currens) ou membranas mucosas, resultando em 
petéquias hemorrágicas pruriginosas, congestão local e 
edema. As larvas migram para a circulação pulmonar via 
sistema linfático e vênulas;
• Estágio 2: Circulação pulmonar por via linfática e vênulas, 
produzindo hemorragias quando penetram no espaço 
alveolar. Podem levar à síndrome de Loefler;
• Estágio 3: Ao serem deglutidas, as larvas atingem o 
intestino e podem induzir a síndrome de má absorção.
- Na fase intestinal, ocorre a produção de ovos por 
fêmeas por partenogênese (50 ovos por dia, 
aproximadamente), as formas adultas parasitárias 
podem viver por até cinco anos e continuam o ciclo 
reprodutivo. 
- Os ovos eclodem e as formas rabditiformes são 
liberadas com as fezes.
- As larvas rabditiformes podem se transformar em 
filariformes ainda no intestino e penetrar na mucosa 
intestinal (autoinfecção interna) ou pela pele do 
períneo (autoinfecção externa);
• Estágio 4 (imunocomprometidos):Ciclo de hiperinfecção 
com disseminação;
• Estágio 5 (imunocomprometidos): Disseminação para 
órgãos extraintestinais, incluindo o sistema nervoso 
central, coração, fígado, trato urinário e sistema 
endócrino. Nesse estágio, a translocação bacteriana pode 
ocorrer, levando à sepse, meningite por patógenos 
entéricos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Vermes fêmeas adultas presentes na parede do intestino 
delgado podem causar inflamação, resultando em diarreia 
aquosa. 
• Na autoinfecção, a penetração das larvas pode causar 
danos suficientes à mucosa intestinal de modo a permitir 
que ocorra sepse causada por bactérias entéricas. 
• Larvas nos pulmões podem produzir pneumonite similar à 
causada por Ascaris. 
• Pode ocorrer prurido (ancilostomose cutânea) no sítio de 
penetração das larvas na pele, como observado com 
ancilóstomos.
Anamnese 
Quadro clínico: 
• 50% dos pacientes são assintomáticos e permanecem 
décadas sem manifestações. 
• Os sintomáticos podem refletir o acometimento cutâneo 
e/ou a passagem sistêmica do nemátodo. Na pele, o 
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quadro é denominado larva currens (rash urticariforme 
linear ou serpiginosa pruriginosa patognomônica de 
estrongiloidíase), associado à erupção cutânea de lesões 
papulovesiculares pruriginosas.
• A infecção intestinal é caracterizada por diarreia aquosa, 
cólicas e rash urticariforme. Em crianças desnutridas, a 
estrongiloidíase está associada à diarreia crônica, 
caquexiae falha terapêutica.
• As infecções sintomáticas podem acometer o sistema 
gastrintestinal, respiratório (variando desde tosse, 
dispneia, hemoptise à síndrome de Loefler) e a pele. 
• A doença disseminada pode envolver o sistema nervoso 
central, coração, fígado, trato urinário, sistema endócrino. 
Nesse estágio, a translocação bacteriana pode ocorrer 
levando à sepse, meningite por patógenos entéricos.
• O quadro de hiperinfecção inclui os seguintes sinais e 
sintomas: febre, náuseas e vômitos, anorexia, diarreia, dor 
abdominal, dispneia, sibilos, hemoptise e tosse.
Complicações: hemorragia gastrointestinal, síndrome 
absortiva, obstrução intestinal, perfuração ou isquemia 
intestinal, ooforite eosinofílica, colite ulcerativa, apendicite, 
peritonite, icterícia obstrutiva, pneumatose intestinal, asma 
ou descompensação de DPOC, pneumonite, insuficiência 
respiratória, hemorragia alveolar, efusão pleural, doença 
pulmonar granulomatosa, entre outros.
Fatores de risco: 
Para estrongiloidíase: viagem ou residência em áreas 
endêmicas;
Para hiperinfecção: corticoterapia imunossupressora ou 
outros agentes imunossupressores, infecção por HTLV, HIV, 
hipogamaglobulinemia, neoplasias hematológicas (linfoma 
ou leucemia), transplante de órgãos, desnutrição ou 
síndromes disabsortivas, doença renal crônica, diabetes, 
idosos, colagenoses, alcoolismo crônico.
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico depende da detecção das larvas, em vez 
da detecção dos ovos, nas fezes. 
• Testes sorológicos são úteis quando as larvas não são 
visualizadas. 
• Um imunoensaio enzimático, que detecta anticorpos 
contra antígenos larvais, é disponibilizado pelo CDC, em 
Atlanta
• O início do terapia imunossupressora deve ser sempre 
precedida pela detecção de paciente com risco de 
estrongiloidíase. 
• O diagnóstico se dá por exame de fezes, técnicas para 
detecção de larvas e/ou sorologia.
Exames de rotina: 
Hemograma e coagulograma: eosinofilia (> 10 %) é 
frequente em infecção aguda e crônica em indivíduos não 
imunocomprometidos. 
- A c h a d o s c o m o a n e m i a , t r o m b o c i t o p e n i a e 
prolongamento do tempo de protrombina podem estar 
associados com infecção grave;
Hemoculturas: importantes para coinfecções bacterianas;
Microscopia e cultura de ovos e parasitas: exame a 
fresco de fezes para detecção de larvas. O ideal é exame 
de três amostras de fezes em dias consecutivos. A melhor 
detecção das larvas e a cultura podem ser facilitadas pelo 
método de concentração de Baermann ou papel de filtro 
Harada-Mori, e subsequente cultura em carvão;
S o r o l o g i a : E L I S A , h e m a g l u t i n a ç ã o i n d i r e t a , 
imunofluorescência indireta;
Reação de polimerização em cadeia (PCR) para genes 
específicos;
Outros métodos inespecíficos: radiografia de tórax e 
abdome, tomografia computadorizada do tórax, 
endoscopia ou colonoscopia com biópsia;
Entero-Test (fita ou cápsula);
Exame de escarro, lavado broncoalveolar, líquor;
Biópsia de pele.
TRATAMENTO 
• Ivermectina é o fármaco de escolha. 
• Tiabendazol é um fármaco alternativo.
ASCARIS 
• Ascaris lumbricoides causa ascaridíase.
ASCARIDÍASE 
Definição: Infecção intestinal pelo nematoide Ascaris 
lumbricoides ou Ascaris suum, mais prevalente em 
c r i a n ç a s , e m re g i õ e s t ro p i c a i s e p a í s e s e m 
desenvolvimento.
A transmissão fecal-oral acontece a partir de: 
- alimentos obtidos em solo 
- fontes aquosas contaminadas com fezes humanas.
Ciclo 
I. Os humanos são infectados pela ingestão de ovos do 
verme em alimentos ou água contaminados por fezes 
humanas. 
II. Os ovos eclodem no intestino delgado e as larvas 
migram através da parede intestinal até a corrente 
sanguínea e, então, até os pulmões (o segundo estágio 
(larval) envolve a passagem pela parede intestinal e 
migração pelo sistema porta para o fígado (4 dias) e 
pulmão (14 dias), podendo evoluir com síndrome de 
Loeffler). 
III. Elas penetram nos alvéolos, deslocam-se pelos 
brônquios e pela traqueia e são, então, deglutidas. 
- As larvas são expectoradas e deglutidas, alcançando 
o jejuno, onde ocorre maturação em +/- 65 dias. 
- Os helmintos da espécie Ascaris lumbricoides podem 
viver de 10-24 meses no jejuno e íleo.
IV. Tornam-se adultas no interior do intestino delgado. 
Vivem, então, no lúmen, não se aderindo à parede e 
obtendo seu sustento a partir dos alimentos ingeridos. 
APG - SOI III Bianca Cardoso - Medicina 3 o Período 
• A cada dia há produção de cerca de 240 mil ovos, que 
são fertilizados por helmintos machos com taxas acima 
de 90% entre os ovos liberados. Os ovos podem se 
tornar infectantes em 5-10 dias após serem liberados em 
solo favorável e permanecem viáveis por até 17 meses.
• Os helmintos não se reproduzem no organismo humano e 
apresentam sobrevida de 2 anos. As infecções 
persistentes estão relacionadas com reexposição e 
subsequente reinfecção.
• Os adultos são os maiores nematódeos intestinais, 
atingindo frequentemente 25 cm ou mais. 
• A. lumbricoides é também conhecido como ‘‘nematódeo 
gigante’’. 
• Milhares de ovos são depositados diariamente, são 
eliminados nas fezes e diferenciam-se em ovos 
embrionados no solo quente e úmido. 
• A ingestão dos ovos embrionados completa o ciclo.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• A ascaridíase é comum e os sintomas são mais 
prevalentes em crianças. 
• Geralmente assintomática, mas pode apresentar retardo 
no crescimento devido à deficiência calórica, proteica ou 
de vitamina A, pneumonite (migração larval), obstrução 
intestinal (geralmente íleo terminal) ou acometimento 
hepatobiliar ou pancreático.
Quadro clínico: Os sintomas iniciais, durante a fase 
pulmonar inicial, incluem tosse não secretiva, hemoptise, 
dispneia, sibilos ou dor torácica. Dor abdominal, distensão, 
cólica, náusea, anorexia ou diarreia intermitente podem 
ocorrer como manifestações de obstrução completa ou 
parcial em adultos. Icterícia, náusea, vômito, febre e dor 
abdominal localizada intensa podem sugerir colangite, 
pancreatite ou apendicite.
• O maior dano ocorre durante a migração larval, e não pela 
presença do verme adulto no intestino. 
• Os principais sítios de reação tecidual são os pulmões, 
onde ocorre inflamação com exsudato eosinofílico em 
resposta aos antígenos das larvas. Uma vez que os 
adultos obtêm sua nutrição a partir do alimento ingerido, 
a presença de uma grande quantidade de vermes pode 
contribuir para a má nutrição, especialmente em crianças 
habitantes de países em desenvolvimento.
• A maioria das infecções é assintomática. Pneumonia por 
Ascaris, com febre, tosse e eosinofilia, pode ocorrer 
quando há grande quantidade de larvas. Dor abdominal e 
obstrução podem resultar da presença de vermes adultos 
no intestino.
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico geralmente é realizado por microscopia, a 
partir da detecção dos ovos nas fezes. 
• O ovo é oval, com superfície irregular. 
• Ocasionalmente, o paciente observa vermes adultos nas 
fezes.
TRATAMENTO 
Mebendazol e pamoato de pirantel são eficazes.
REFERÊNCIAS: 
• LEVINSON, Warren. Microbiologia Médica e Imunologia. 
12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2014.
• FERREIRA, Marcelo U. Parasitologia Contemporânea. 2a 
ed. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2020.