APG 05 - "Brincadeira de criança"

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Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
AMEBÍASE 
A amebíase resulta da infecção pelo protozoário parasita entérico 
Entamoeba histolytica. A amebíase pode causar colonização 
assintomática, diarreia, disenteria e colite, bem como disseminação 
extraintestinal. 
Entamoeba histolytica -> tem baixa dose infecciosa (<100 
organismos), é resistente ao cloro e estável no meio ambiente. Essas 
propriedades a tornam uma ameaça aos suprimentos de água e 
alimentos. 
❖ Os seres humanos são os únicos reservatórios da E. histolytica, 
que se reproduz no intestino grosso e é eliminada nas fezes. 
EPIDEMIOLOGIA 
A amebíase ocorre em locais com condições precárias de higiene, 
por contaminação da água e de alimentos ou por contato orofecal. 
É uma doença de distribuição universal, havendo diferenças na 
prevalência e na incidência em virtude das variações na transmissão 
e na invasidade do parasita, determinadas pelas condições 
ecológicas e socioeconômicas. 
A amebíase é considerada a 3ª causa mais importante de morbidade 
e mortalidade, depois da malária e esquistossomose. Estima-se que 
a amebíase provoque 500 milhões de infecções por ano, sendo que 
50 milhões de pessoas desenvolvem os sintomas de disenteria 
amebiana ou abscesso hepático, com taxa de morte anual de 40-
100.000 pessoas no mundo. 
O parasita está presente em todo o mundo, mas a maioria das 
infecções ocorre na América Central, no oeste da América do Sul e 
no sudeste da África e subcontinente da Índia. 
Brasil -> na região Norte, encontram-se o estado com maior número 
de internações por amebíase em todo o Brasil, que é o estado do 
Pará. 
FATORES DE RISCO 
Os principais fatores de risco para a infecção amebiana são: 
❖ Clima. 
❖ Baixa condição socioeconômica. 
❖ Higiene precária. 
❖ Falta de suprimento de água tratada. 
❖ Viagem a regiões endêmicas. 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
Entamoeba histolytica tem 2 estágios bem demarcados: trofozoítos 
(forma ameboide) e cistos. Os trofozoítos proliferam no cólon e 
alimentam-se de bactérias e células humanas -> esses 
microrganismos podem colonizar qualquer área do intestino grosso, 
mas geralmente acomete o ceco. 
 
Os pacientes com doença sintomática eliminam cistos (inertes) e 
trofozoítos (altamente móveis) nas fezes, os quais morrem 
rapidamente quando ficam expostos ao ambiente, fora do corpo. 
Apenas os cistos são infectantes, porque sobrevivem à acidez 
gástrica, que destrói os trofozoítos. 
Depois da colonização estabelecida, os trofozoítos invadem as 
criptas das glândulas do cólon e mergulham até a submucosa 
subjacente; em seguida, os microrganismos espalham-se e formam 
úlceras com abertura estreita e base larga. 
❖ Os organismos de E. histolytica que conseguem invadir as veias 
da submucosa do intestino grosso são levados à veia porta e 
formam êmbolos que seguem para o fígado, formando um ou 
vários abscessos hepáticos bem definidos. 
 
Amebíase é transmitida pela contaminação fecal da água de 
consumo humano e alimentos com cistos da ameba, os quais são 
relativamente resistentes à cloração. 
❖ Também é transmitida pelo contato direto de mãos 
contaminadas ou objetos sujos, bem como, sexualmente pelo 
contato oral-anal. 
Em populações sem saneamento básico, o homem é obrigado a 
fazer suas necessidades no ambiente. Se as fezes estiverem 
contaminadas com o parasito, o ambiente (principalmente a água) 
se contamina. Esta água contaminada pode ser usada para beber ou 
irrigar plantações, fechando o ciclo, e infestando outros indivíduos. 
❖ O período de incubação varia de 7 dias-4 meses. Os ciclos são 
resistentes e sobrevivem de 20h-30 dias em diferentes meios 
(água, fezes frescas, massas e laticínios). 
Os insetos também ajudam a dispersar os cistos da Entamoeba 
histolytica. 
APG 05 - AMEBÍASE E GIARDÍASE 
https://www.infoescola.com/saude/saneamento-basico/
https://www.infoescola.com/biologia/insetos/
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
FISIOPATOLOGIA 
A destruição das células do hospedeiro é necessária para a invasão 
do intestino pelo parasita -> esse processo de destruição foi dividido 
em etapas sequenciais de aderência, denominado trogocitose 
amebiana, e citotoxicidade dependente de contato. 
O processo de invasão tecidual é iniciado pelo reconhecimento de 
moléculas do epitélio intestinal pelo parasito. Em seguida, no 
processo de adesão celular há formação de um espaço intercelular 
(foco de adesão), no qual ocorre a secreção de proteínas necessárias 
ao processo de invasão tecidual. 
Além das proteínas mais importantes relacionadas com o processo 
de invasão (ex.: cisteínas-proteinases e lectinas específicas), a 
proteína quinase C exerce função importante tanto no processo de 
citólise quanto na adesão trofozoítica à superfície celular. 
❖ Isso favorece a liberação de maior quantidade de cisteína-
proteinase no foco de adesão e maior dano à célula-alvo, onde 
desenvolve uma rápida resposta inflamatória aguda, com 
presença de leucócitos polimorfonucleares e macrófagos, 
podendo ocasionar ulcerações profundas em forma de frasco. 
 
À medida que a lesão progride, a superfície mucosa sobrejacente é 
privada de fluxo sanguíneo, sendo, por fim, necrosada, com 
perfuração da parede intestinal e infecção sistêmica. 
RESPOSTA IMUNE INATA 
Inclui a ativação da via alternativa do Complemento recrutando 
neutrófilos, por meio de C3a e C5a, para o local de infecção; 
entretanto, as amebas resistem à destruição pelo complexo de 
ataque à membrana por meio da lectina específica. 
A resistência inata é conferida por células não hematopoiéticas, o 
que ressalta a importância da produção epitelial de citocinas, como 
TNF-α, IL-1α, IL-6, IL-8, oncogene-α relacionado ao crescimento e 
fator de estimulação de colônias de granulócitos-macrófagos. 
❖ Os granulócitos constituem a resposta imune celular mais 
precoce (1-2 dias) na amebíase tanto intestinal quanto 
hepática. 
A depleção de neutrófilos ou eosinófilos resulta em doença hepática 
e intestinal amebiana exacerbada. 
Macrófagos e linfócitos T também são recrutados em torno do 3º 
dia de uma infecção -> os macrófagos adquirem atividade 
amebicida após estimulação com IFN-γ, TNF-α ou fator de 
estimulação de colônias I. 
❖ Células natural killer pode ser importantes, em parte, como 
fonte de IFN-γ, bem como os mastócitos infiltrantes, em razão 
de sua capacidade de contribuir para a resposta imune inata 
por meio da produção de IL-6 e TNF-α. 
RESPOSTA IMUNE ADQUIRIDA 
Reflete os papéis opostos da IL-4 e da IFN-γ na persistência e na 
eliminação da infecção amebiana, respectivamente. Está associada 
a uma resposta sistêmica de IFN-γ e a uma resposta mucosa de IgA 
dirigidas contra a lectina específica (Gal/GalNAc) -> a composição 
do microbioma intestinal está associada a amebíase sintomática, 
provavelmente pela indução de uma resposta imune inflamatória. 
Ademais, pacientes infectados com E. histolytica produzem 
elevados níveis de IL-10 e fator beta de crescimento (TGF- β) -> 
essas citocinas exercem atividades imunomoduladoras da infecção, 
contribuindo para limitar a resposta inflamatória associada à E. 
histolytica. 
Mediadores químicos como histamina, prostaglandinas, 
leucotrienos, quininas e citocinas pró-inflamatórias induzem 
alteração intestinal, dificultando a absorção alimentar -> quando há 
a presença de células inflamatórias, mesmo que não haja danos, a 
presença destas leva o hospedeiro a crises diarréicas. 
❖ Histamina -> ativa vias secretórias, agindo diretamente nos 
receptores H1 (enterócitos). 
❖ Bradicininas -> atuam de modo indireto mediante o estímulo 
à secreção dos metabólitos do ácido araquidônico, como as 
prostaglandinas e os leucotrienos de linfócitos e outras células 
do sistema imune localizadas nas adjacências da lesão. 
❖ Prostaglandinas E2 e F2 -> atuam em receptores presentes na 
membrana basolateral dos enterócitos, resultandona ativação 
da enzima adenilato-ciclase e, consequentemente, 
aumentando o influxo de eletrólitos para o lúmen intestinal, 
provocando diarreia. 
Ao final da doença, pode ocorrer a formação de tecido 
granulomatoso, caracterizado pela formação de novos vasos, 
indicando a cura da lesão. 
Caso os trofozoítos atinjam a circulação sanguínea, anticorpos 
específicos ligam-se ao parasito. No entanto, as amebas possuem a 
habilidade de concentrar/agregar os anticorpos em regiões 
específicas da membrana plasmática (uróides) -> estruturas 
caracterizadas por dobras na membrana plasmática. 
Esse fato se deve ao transporte ativo realizado pelas moléculas de 
actina, miosina e proteínas associadas à actina que direcionam os 
agregados para os uróides -> forças contráteis geradas nessa região 
propiciam o desprendimento dos uróides da superfície do parasita. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
❖ Dessa forma, os trofozoítos escapam do mecanismo de 
citotoxicidade dependente de anticorpo (ADCC). 
A depender do perfil genético, imunoenzimático, da capacidade de 
evasão do Sistema Complemento e da habilidade em sintetizar 
enzimas proteolíticas, os trofozoítos podem penetrar em pequenas 
veias, presentes na submucosa intestinal, e disseminar-se pela 
circulação portal, atingindo o tecido hepático. 
A inflamação tecidual e a lise de neutrófilos mediada pelos 
trofozoítos liberam uma série de mediadores químicos responsáveis 
pela amplificação da lesão inicial, ocasionando a morte dos 
hepatócitos. 
❖ Com a evolução do processo inflamatório, as úlceras focais 
podem coalescer, desenvolvendo uma lesão hepática extensa, 
constituída por material espesso, homogêneo, acastanhado e 
estéril. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Há 4 formas clínicas de amebíase intestinal invasiva, geralmente de 
apresentação aguda: 
❖ Disenteria ou diarreia sanguinolenta. 
❖ Colite fulminante. 
❖ Apendicite amebiana. 
❖ Ameboma de cólon. 
AMEBÍASE INTRALUMINAL ASSINTOMÁTICA 
O estado de portador assintomático que elimina cistos constitui o 
tipo mais comum de infecção amebiana. Os indivíduos com infecção 
assintomática representam um risco para a comunidade, visto que 
constituem uma fonte de novas infecções, bem como um risco para 
eles próprios, já que a infecção progride para sintomática em alguns 
casos. 
Corresponde à colonização do parasita no interior da luz intestinal e 
constitui a maioria absoluta das infecções humanas pela E. 
histolytica (80-90% dos casos). 
DIARREIA AMEBIANA 
A diarreia amebiana sem disenteria é a doença amebiana mais 
comum -> não há necessidade de muco sangue visível ou 
microscópico nas fezes. A duração média da diarreia amebiana é de 
3 dias. 
DISENTERIA OU COLITE AMEBIANA 
A ocorrência de diarreia com muco ou sangue visível ou 
microscópico em um paciente com infecção por E. histolytica define 
a disenteria ou colite amebiana. 15-33% dos pacientes com diarreia 
por E. histolytica também apresentam disenteria. Normalmente, o 
início dos sintomas é gradual, no decorrer de um período de 3-4 
semanas após a infecção, com hipersensibilidade abdominal e 
diarreia cada vez mais graves como principais queixas. 
! Os pacientes com disenteria de causa bacteriana habitualmente 
apresentam 1 ou 2 dias de sintomas. 
De maneira surpreendente, ocorre febre em apenas uma minoria 
de pacientes com colite amebiana. Em crianças pequenas, pode-se 
observar o desenvolvimento de intussuscepção, perfuração, 
peritonite ou colite necrosante. Manifestações incomuns de colite 
amebiana incluem megacólon tóxico e ameboma (tecido de 
granulação no lúmen do cólon, cuja aparência simula CA de cólon). 
ABSCESSO HEPÁICO AMEBIANO 
É 10x mais comum nos homens do que nas mulheres, sendo 
incomum em crianças. Em um estudo realizado nos EUA, o paciente 
típico com abscesso hepático amebiano é: homem de 20-40 anos 
imigrante de área endêmica, com febre, dor no QSD, leucocitose, 
níveis séricos anormais de transaminase e fosfatase alcalina e 
defeito observado em exames de imagem de fígado. 
❖ Entre os viajantes, o intervalo médio entra a exposição e a 
apresentação clínica pode ser de até 18 meses. A maioria dos 
pacientes tem inicialmente 2-4 semanas de febre, tosse e dor 
abdominal no QSD ou epigástrio. 
! O comprometimento da superfície diafragmática do fígado pode 
levar à dor pleural do lado direito ou dor referida para o ombro ou 
hemidiafragma direito elevado observado em RX de tórax. 
❖ Um achado típico consiste em hepatomegalia com ponto de 
hipersensibilidade sobre o fígado, abaixo das costelas ou nos 
espaços intercostais. 
Nas crianças, a dor abdominal é relatada infrequentemente na 
presença de abscesso hepático amebiano. Mais comumente, 
observa-se a ocorrência de febre alta, distensão abdominal, 
irritabilidade e taquipneia. 
Algumas dessas crianças são internadas com febre de origem 
indeterminada. A hepatomegalia ocorre com frequência, porém a 
indução de hipersensibilidade hepática não está bem 
documentada. 
OUTRAS INFECÇÕES EXTRAINTESTINAIS 
A amebíase torácica é o tipo mais comum de amebíase extra-
abdominal depois do abscesso hepático e ocorre em cerca de 10% 
dos pacientes com abscesso hepático amebiano. Desenvolve-se por 
extensão direta a partir do fígado. 
A amebíase pericárdica é a forma seguinte de comprometimento 
extraintestinal mais comum, que pode resultar de ruptura de um 
abscesso hepático no lobo esquerdo do fígado para o pericárdio, ou 
da extensão da amebíase pleural do lado direito. 
Outros focos de infecção são raros, porém foi relatada a formação 
de fístula retovesical amebiana, bem como comprometimento da 
faringe, do coração, da aorta e da escápula. Pode surgir uma 
infecção cutânea em consequência da saída dos trofozoítos do reto. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
DIAGNÓSTICO 
Os métodos diagnósticos incluem exame microscópico das fezes a 
procura de E. histolytica, pesquisa de anticorpos séricos e 
colonoscopia com coleta de amostras ou biopsia. 
EXAME DE FEZES A FRESCO 
É realizado para procura de cistos e, raramente, de trofozoítos -> as 
fezes devem ser diluídas em salina tamponada, dentro de 20min 
após sua emissão, a fim de se observar a mobilidade ameboide 
característica da E. histolytica. 
❖ Recomenda-se o exame de 3 amostras de fezes para alcançar 
90% de sensibilidade na detecção da infecção por E. histolytica. 
A eliminação de cistos ocorre pelo portador assintomático ou pelo 
paciente com doença invasiva, não sendo possível distinguir cistos 
patogênicos. Por outro lado, o encontro de trofozoítos contendo 
hemácias no seu interior (eritrofagocitose) é característico de 
amebíase invasiva. 
EXAMES SOROLÓGICOS 
Testes sorológicos para identificação sorológica de E. histolytica 
podem ser úteis em nações industrializadas, onde as infecções por 
E. histolytica não são comuns. Entretanto, em áreas endêmicas os 
testes sorológicos são incapazes de distinguir entre infecção passada 
e presente. 
Vários tipos de ensaios diferentes têm sido desenvolvidos para 
detecção de anticorpos: 
❖ Hemaglutinação indireta (HI) -> simples de realizar e tem alta 
especificidade no paciente HIV + com sintomas intestinais. Tem 
baixa sensibilidade, podendo produzi resultados falso-
negativos. 
❖ Aglutinação em látex 
❖ Imunoeletroforese (IE) e Contraimunoeletroforese (CIE) -> são 
de execução demorada, mas tem alta sensibilidade em 
pacientes com amebíase invasiva. 
❖ Teste de difusão em gel 
❖ Imunodifusão 
❖ Fixação do complemento 
❖ Imunofluorescência indireta (IFA) -> são testes rápidos, 
confiáveis e reproduzíveis, ajudando a diferenciar abscesso 
amebiano de outras etiologias. Permitem diferenciar entre 
uma infecção passada e presente. O teste negativo exclui 
amebíase invasiva. 
❖ ELISA -> é o mais popular, sendo considerado suficiente para 
finalidades clínicas. Se mostrou 97,9% sensível e 94,8% 
específico para detecção deanticorpos E. histolytica em 
pacientes com abscesso hepático. 
A pesquisa sorológica baseia-se na detecção de anticorpos 
circulantes contra antígenos específicos da E. histolytica. 
Após 7 dias dos sintomas, a positividade dos testes é superior a 95%, 
em pacientes com colite amebiana ou abscesso hepático. Em áreas 
não endêmicas, um teste sorológico positivo é preditivo de doença; 
em áreas endêmicas, a sorologia negativa é útil para afastar a 
amebíase invasiva. 
Em indivíduos assintomáticos com exame positivo para E. histolytica 
no exame das fezes, a sorologia negativa para anticorpos 
antiamebianos aponta para infecção com zimodemo não 
patogênico. 
SIGMOIDOSCOPIA/COLONOSCOPIA 
A inspeção visual do cólon, por meio de sigmoidoscopia e/ou 
colonoscopia pode ser realizada para fazer o diagnóstico de 
amebíase intestinal ou excluir outras causas. 
Há maior probabilidade de encontro dos trofozoítos no muco 
sanguinolento e no exsudato amarelado, que cobrem as ulcerações 
mucosas e são obtidos na retossigmoidoscopia. Quando houver 
úlceras, as biópsias devem ser feitas no ângulo dessas úlceras, 
podendo ser positivas para cistos ou trofozoítos na microscopia. 
! A colonoscopia não é recomendada como exame de rotina, pois 
as ulcerações amebianas aumentam a probabilidade de perfuração 
durante a instilação de ar, para expandir o cólon. Sua indicação 
permanece para casos de dúvida no diagnóstico, não esclarecidos 
pela retossigmoidoscopia. 
TRATAMENTO 
O tratamento para a infecção invasiva difere daquele da infecção 
não invasiva, que pode ser tratada com paromomicina. As infecções 
invasivas exibem tratamento com nitroimidazóis: 
❖ Metronidazol. 
❖ Tinidazol. 
❖ Secnidazol. 
❖ Ornidazol. 
! Álcool não deve ser ingerido simultaneamente com estes 
medicamentos. 
No caso raro de colite amebiana fulminante, é prudente acrescentar 
antibióticos de amplo espectro para tratar bactérias intestinais que 
podem se espalhar no peritônio. 
Os parasitas persistem em até metade dos pacientes tratados com 
um nitroimidazol, de modo que o tratamento deve ser seguido de 
paromomicina ou de furoato de diloxanida, um agente de segunda 
linha, para curar a infecção luminal. 
Deve-se considerar a drenagem de um abscesso hepático em 
pacientes que não apresentam resposta clínica à terapia 
farmacológica nos primeiros 5-7 dias ou naqueles com alto risco de 
ruptura do abscesso, definido por uma cavidade com diâmetro 
superior a 5cm ou pela presença de lesões no lobo esquerdo. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Aspiração com agulha percutânea ou a drenagem com cateter 
constituem o procedimento preferencial para drenagem de um 
abscesso hepático. Em certas ocasiões, há necessidade de 
intervenção cirúrgica para drenagem de um abscesso hepático, 
abdome agudo, sangramento gastrintestinal ou megacólon tóxico. 
GIARDÍASE 
A Giardia lamblia é responsável por causar a Giardíase, um parasita 
eurixeno, ou seja, que infecta vários tipos de espécies, porém é 
monoxeno pois só desenvolve o ciclo biológico completo em um 
hospedeiro, que são os humanos. 
A G. lamblia habita o intestino delgado dos humanos e de outros 
mamíferos. A giardíase é uma das doenças parasitárias mais comuns 
mundialmente, tanto em países desenvolvidos como nos países em 
desenvolvimento, causando doença intestinal e diarreia. 
EPIDEMIOLOGIA 
A giardíase é muito comum entre crianças de 8 meses a 12 anos, nas 
regiões tropicais e subtropicais, sendo uma parasitose que acomete 
as populações mais pobres com condições ruins de saneamento. 
Parece ser o parasita mais prevalente no mundo, mesmo em famílias 
com renda familiar média a alta. Estima-se em 200 milhões os 
portadores de giardíase sintomática em todo o mundo. 
Giardia está entre as infecções parasitárias mais comuns nos seres 
humanos; é altamente infecciosa e, com frequência, os cistos são 
excretados em grande quantidade, particularmente em crianças 
pequenas. As infecções são mais comuns em crianças pequenas e 
são mais frequentes nos meses de verão e outono. 
Em regiões de baixa renda e altamente endêmicas, quase todas as 
crianças são infectadas em torno de 2-3 anos, muitas delas de modo 
persistente. Embora possa ocorrer desenvolvimento de imunidade 
parcial em adultos previamente expostos, a reinfecção de crianças 
após tratamento é comum em regiões altamente endêmicas. 
Brasil -> a prevalência da giardíase varia de 12,4% a 50%, 
dependendo do estudo, da região e da faixa etária pesquisada, 
predominando nas criança entre 0-6 anos. 
❖ Creches e hospitais psiquiátricos, por exemplo, contribuem 
muito para a transmissão da giardíase. 
❖ Aglomerados populacionais com precárias condições sanitárias 
e o convívio em creches aumentam a disseminação desse 
enteropatógeno. 
Em muitas regiões, há um pico sazonal simultâneo no verão, 
relacionado à maior frequência a piscinas comunitárias por crianças 
de pouca idade, à eliminação de cistos prolongados e à pouca 
quantidade infectante. 
Estudo realizado em praças públicas detectou esse parasito em fezes 
de cães, demonstrando o risco de contaminação humana, sobretudo 
de crianças que têm o hábito de brincar no solo. 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
O ciclo de vida da Giardia é composto de 2 estágios: trofozoíto e 
cisto. Os cistos são as formas infectantes, sendo responsáveis pela 
disseminação do parasita. Infecções podem ser resultantes da 
ingestão de 10 ou até menos cistos. 
❖ Os cistos são resistentes, podendo permanecer viáveis 
durante 2 meses no meio exterior -> condições de 
temperatura e umidade, como a água de 4-10ºC, podem 
mantê-lo viáveis por muitos meses. 
Este protozoário apresenta o potencial de parasitar castores, gatos 
e cães, os quais, por sua vez, excretam cistos pelas fezes, que 
poluem reservas hídricas e alimentos utilizados pelo ser humano. A 
capital via de transmissão é a água ou alimentos poluídos com 
cistos. Há também relatos de transmissão por via fecal-oral direta, 
tanto por autoinfecção como por determinadas práticas sexuais. 
A infecção é subsequente à ingestão de cistos resistentes ao 
ambiente e à saída do parasita do cisto no intestino delgado, 
liberando trofozoítos flagelados que se multiplicam por fissão 
binária. A Giardia permanece como um patógeno do intestino 
delgado proximal e não se dissemina por via hematogênica. Os 
trofozoítos ficam livres no lúmen ou se fixam ao epitélio da mucosa 
por meio de um disco ventral de sucção. 
 
Quando um trofozoíto encontra condições alteradas, ele forma um 
cisto morfologicamente distinto, que é a fase do parasita 
encontrada nas fezes. Os trofozoítos podem estar presentes e 
mesmo predominar, nas fezes soltas ou aquosas, mas é o cisto 
resistente que sobrevive fora do corpo e que é responsável pela 
transmissão. 
Os cistos não toleram aquecimento ou dessecação, mas 
permanecem viáveis por meses em água doce fria. O número de 
cistos excretados varia amplamente, mas pode se aproximar de 107 
por grama de fezes. 
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A ingestão de apenas 10 cistos é suficiente para causar a infecção 
humana. Como os cistos são infecciosos quando excretados, a 
transmissão de pessoa a pessoa ocorre quando a higiene fecal é 
ruim. Se a comida for contaminada com cistos de Giardia depois da 
cocção ou preparo, pode ocorrer a transmissão veiculada por 
alimento. 
A transmissão veiculada pela água é responsável por infecções 
episódicas (ex.: em acampados e viajantes) e por grandes epidemias 
em áreas metropolitanas. Águas de superfície, variando desde 
riachos de montanhas a grandes reservatórios municipais, podem 
ser contaminadas com cistos de Giardia provenientes de fezes. 
❖ A eficácia da água como um meio de transmissão é ampliada 
pelo pequeno inóculo infeccioso da Giardia, pela sobrevida 
longa dos cistos em água fria e pela resistência dos cistos à 
destruição por métodos de cloraçãorotineiros, que são 
adequados para controlar bactérias. Cistos viáveis podem ser 
erradicados da água por fervura ou por filtração. 
FISIOPATOLOGIA 
Os motivos pelos quais alguns, mas não todos, pacientes infectados 
desenvolvem manifestações clínicas e os mecanismos pelos quais a 
Giardia causa alterações na função do intestino delgado são 
amplamente desconhecidos. 
Embora trofozoítos tenham capacidade de aderir ao epitélio, eles 
não são invasivos, mas podem provocar apoptose de enterócitos, 
disfunção da barreira epitelial e má absorção e secreção de células 
epiteliais. Na maioria das infecções, a morfologia do intestino é 
inalterada. 
O processo patológico depende do número de parasitos que 
colonizam o intestino delgado, da cepa do protozoário e do 
sinergismo entre bactérias e fungos, além de fatores inerentes ao 
hospedeito, como hipocloridria e deficiência de IgA e IgE na mucosa 
digestiva. 
❖ Deficiência de IgA secretora associa-se a giardíase persistente 
e intensa. 
Uma alta carga parasitária pode provocar ação irritativa sobre a 
mucosa intestinal, levando à produção excessiva de muco e 
alterações da produção de enzimas digestivas (principalmente 
dissacarídases). 
Ocorrem também lesões produzidas pelos trofozoítos fortemente 
aderidos ao epitélio intestinal ao nível das microvilosidades 
intestinais, e até invasão da lâmina própria. 
A mucosa intestinal pode ser normal ou apresentar discreto 
infiltrado inflamatório e hipertrofia das vilosidades. Os trofozoítos 
são identificados em biópsias de duodeno -> forma característica em 
pera ou foice, junto à superfície epitelial. Folículos linfoides 
hiperplásicos e escassez de plasmócitos na lâmina própria soa 
encontrados nos casos de deficiência de IgA. 
 
A resposta imune inata para Giardia ocorre no intestino delgado, 
onde os produtos antimicrobianos secretados no intestino e no 
epitélio vão contribuir para a manutenção da barreira envolvente 
da mucosa. 
❖ Os produtos antimicrobianos constam de peptídeos 
defensivos na atividade anti-Giardia, impedindo a adesão no 
local, contudo, não inibem a sua viabilidade. 
No hospedeiro, a camada de muco protege as células epiteliais das 
enzimas digestivas do parasito e impede que este obtenha o acesso 
imediato ao epitélio, determinando a susceptibilidade e a 
resistência à infecção. 
❖ No epitélio encontram-se alojados diversas bactérias da 
microbiota normal que vão inibir a adesão e proliferação do 
parasito. 
Sabe-se pouco sobre os mecanismos que o parasito G. lamblia 
utiliza para superar a resistência do hospedeiro -> acredita-se que 
durante a patogênese da giardíase, a presença de IgA anti-Giardia, 
a participação de monócitos citotóxicos na resposta imune, a 
susceptibilidade de indivíduos imunocomprometidos e a exposição 
à ambientes e áreas de risco, favoreçam a manifestação clínica da 
doença. 
Indivíduos com giardíase apresentam anticorpos circulantes como 
IgG, IgM e IgA anti-Giardia -> IgA secretora tem sido relacionado à 
diminuição da adesão de trofozoítos às células epiteliais intestinais. 
Durante a infecção intestinal, subconjuntos diferentes de leucócitos 
podem migrar, através do epitélio, para o lúmen intestinal e atuar 
diretamente sobre o invasor. Macrófagos que estão presentes no 
epitélio intestinal e são citotóxicos, podem fagocitar os trofozoítos 
que aderem e ultrapassam a mucosa, destruindo-os. 
❖ A atividade dos macrófagos pode ser intensificada pela ação 
de citocinas, sendo suficiente para destruir os parasitos. 
Em infecções prolongadas, onde os parasitos escapam da resposta 
imune inata, células como granulócitos interagem com os 
trofozoítos. 
A mobilização da resposta imune no hospedeiro a uma infecção por 
patógeno entérico induz a expressão de citocinas no epitélio 
intestinal, porém, no caso de Giardia, há poucos relatos sobre isso. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
❖ Sabe-se que, in vitro, após 5h de infecção por G. lamblia não 
ocorre indução da expressão de citocinas -> IL-8 (importante 
nas infecções intestinais bacterianas) não apresenta níveis 
elevados em infecções por G. lamblia. 
O mecanismo mais eficiente para o afastamento de trofozoítos das 
células epiteliais intestinais é a estimulação de linfócitos TCD4 para 
a produção de IFN-γ no momento da infecção. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
G. lamblia produz um amplo espectro de manifestações clínicas, 
variando de quadros assintomáticos até diarreia crônica 
acompanhada de síndrome de má absorção. O período de incubação 
oscila entre 7-14 dias. 
Os pacientes sintomáticos apresentam diarreia, dor abdominal em 
cólica e perda ponderal. Ocasionalmente, há fenômenos de 
esteatorreia, assim como manifestações sistêmicas, tais como 
hipertermia, eosinofilia, artrite, exantema ou urticária. Há relatos de 
artralgia correlacionados a giardíase. Na infância, a giardíase crônica 
pode debilitar tanto o desenvolvimento físico quanto cognitivo. 
! O principal sintoma é, sem dúvida alguma, o aparecimento de 
diarreia, inicialmente líquida, podendo chegar ao grau de 
esteatorreia acompanhada de náuseas, desconforto abdominal e 
perda de peso. 
Outras apresentações clínicas menos comuns são: síndrome de má 
absorção, que causa emagrecimento, anorexia, distensão 
abdominal, flatulência, desnutrição, raquitismo e esteatorreia, além 
de anemia; síndrome dispéptica, com sensação de desconforto 
epigástrico, plenitude gástrica pós-prandial, eructações, pirose e 
náuseas, além de vômitos; e síndrome pseudoulcerosa, constituída 
por dor epigástrica ou pirose, que melhora com a ingestão de 
alimentos e retorna com o jejum. 
Os sintomas agudos podem desaparecer, aumentar e diminuir ou 
estabilizar-se em uma fase crônica, que pode ser prolongada, com 
duração de semanas a meses. 
Os sintomas de longa duração devem levar a uma pesquisa do 
parasita. A deficiência de lactose é comum e pode persistir por 
algumas semanas após o tratamento; precisa ser distinguida em 
pacientes sintomáticos da recidiva ou reinfecção. Nos casos 
extremos, a má absorção e a perda de peso são graves. 
DIAGNÓSTICO 
EXAME DE FEZES 
Constitui a melhor maneira de estabelecer o diagnóstico da 
giardíase, por ser um método não invasivo, de fácil execução e baixo 
custo. 
Fezes liquefeitas -> recomenda-se, na coleta, a utilização de um 
conservante para a pesquisa das formas de trofozoítos. Os métodos 
usados correntemente são o direto e o corado pela HE férrica. 
 
Fezes formadas/pastosas -> pesquisa-se a presença de cistos, 
utilizando a metodologia direta ou de concentração de Ritchie ou 
Faust. Como a eliminação de cistos não é contínua, é recomendável 
a realização de 3 exames, preferencialmente 1 a cada 3 dias. 
ENTEROTEST OU TESTE DO BARBANTE 
Consiste em uma cápsula gelatinosa que envolve um pequeno saco 
de borracha siliconizada, em cujo interior se encontra um peso de 
aço, que será carreado ao duodeno através da peristalse do 
paciente. 
❖ É necessário jejum de pelo menos 4hs para a realização desse 
procedimento, que tem como finalidade a obtenção do suco 
duodenal para a pesquisa de G. lamblia. 
ANTÍGENO NAS FEZES 
Pode ser realizado por ELISA, imunofluorescência direta ou indireta. 
Geralmente, essas técnicas utilizam anticorpos monoclonais ou 
policlonais contra os antígenos dos cistos ou trofozoítos. 
SOROLOGIA 
É mais empregada em estudos epidemiológicos. Títulos anti-Giardia 
IgM são elevados apenas nos indivíduos com infecção corrente. 
Aproximadamente 1/3 dos pacientes desenvolve anticorpos 
específicos da resposta anti-Giardia IgA. 
❖ Resultados negativos não afastam a doença. 
❖ Anticorpos anti-Giardia IgG podem permanecer elevados por 
longos períodos, prejudicando o diagnóstico. 
RADIOLOGIA 
Geralmente, não é específica. Tem pouco uso no diagnóstico da 
giardíase, porém pode revelar outras lesões, ampliando um possível 
diagnóstico diferencial. 
❖Mudanças radiológicas podem aparecer no TGI alto, 
principalmente uma dilatação no intestino delgado, não sendo 
específicas da giardíase. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
TRATAMENTO 
Não há consenso sobre a terapêutica dos indivíduos assintomáticos. 
Entretanto, esses indivíduos são potenciais fontes dispersoras dos 
cistos para o meio ambiente, podendo contaminar fontes hídricas e 
alimentos. Assim, em função do entendimento ecológico da doença, 
há uma tendência de se tratar tanto a forma sintomática quanto a 
assintomática. 
Atualmente, embora haja numerosos fármacos disponíveis, 
devemos optar por aqueles que evidenciam melhores resultados 
clínicos e parasitológicos, assim como menor número de efeitos 
adverso. 
As taxas de cura com metronidazol (250 mg, 3x/dia, por 5 dias) 
geralmente são > 90%. O tinidazol (2g VO, 1×) pode ser mais efetivo 
que o metronidazol. A nitazoxanida (500mg, 2x/dia, por 3 dias) é um 
agente alternativo para o tratamento da giardíase. 
A paromomicina, um aminoglicosídeo oral que não é bem absorvido, 
pode ser dado a pacientes grávidas sintomáticas, embora as 
informações sejam limitadas sobre a efetividade desse agente para 
erradicar a infecção. 
 
IMPORTÂNCIA DAS POLÍTICAS PÚBLICAS DE SANEAMENTO 
BÁSICO 
As medidas mais importantes para a prevenção da amebíase e 
giardíase são o acesso a adequadas condições de saneamento, 
ingestão de água tratada ou fervida, cuidados com a higiene pessoal 
e adequada preparação e conservação dos alimentos. 
A importância do saneamento básico para a saúde pública 
preconiza medidas preventivas para o combate a doenças, sua 
ausência ou existência precária constitui um fator limitante à 
promoção de água potável por parte do ser humano, além disso, 
beneficia a manifestação de patologias. 
Os riscos à saúde pública podem estar ligados a fatores indesejados 
em áreas urbanas e rurais e que devem ser eliminadas com o uso 
adequado do serviço de saneamento, com a utilização de água 
potável e sistemas de esgoto, evitando a proliferação de vetores. 
A contaminação das águas naturais representa alto risco a saúde 
humana, essa estreita relação entre a qualidade e inúmeras 
enfermidades nas populações humanas está ligada por serviços de 
saneamento prestados. O saneamento básico é fundamental para 
evitar doenças e oferecer melhor condição de vida para a 
população.